Возбудитель хирургического сепсиса тест

Обновлено: 19.04.2024

1251. Какие хирургические приемы наиболее целесообразны при лечении острого гематогенного остеомиелита:

1. только вскрытие флегмоны; =2. вскрытие флегмоны ирассечение надкостницы;

=3. остеоперфарация пораженной кости; 4. резекция пораженной кости в пределах здоровой;

=5. декомпрессионное дренирование костномозгового канала.

1252. Назовите причины перехода в хроническую форму острого гематогенного остеомиелита:

1. поздняя обращаемость и диагностика острого гематогенного остеомиелита;

2. запоздалое и тактически недостаточное хирургическое лечение;

3. нерациональная антибактериальная терапия;

4. снижение резистентности организма

=5. все ответы верны.

1253. Для уверенной постановки диагноза хронический остеомиелит необходимо наличие каких главных симптомов:

1. гиперемия и отек кожи в зоне поражения;

2. образование обширного участка некроза кожи; =3. гнойного свища; =4. костного секвестра;

=5. рецидивирующего течения.

1254. Назовите факторы,определяющие развитиехронического травматического остеомиелита:

1. первичные костные некрозы;

2. повреждение и инфицирование мягких тканей при открытых переломах костей;

3. свободно лежащие инфицированные костные осколки;

4. снижение резистентности и реактивности организма;

=5. все ответы верны.

1255. Назовите характерные симптомы хронического остеомиелита:

1. редкое поражение ближайших суставов;

2. частое поражение диафиза длинных трубчатых костей; =3. частое поражение метафиза и эпифиза трубчатых костей;

4. атрофия мышц редко наблюдающаяся;

5. все ответы не верны.

1256. Назовите наиболее рациональный объем оперативного вмешательства при хроническом остеомиелите:

=1. иссечение и дренирование свищей; 2. остеоперфарация и дренирование костного канала по Ворончихину; =3. пластика костной полости; 4. вскрытие флегмоны; =5. секвестрэктомия.

1257. Укажите наиболее эффективные методы санации костной полости после секвестрэктомии:

1. мышечная пластика;

2. пластика коллагенновой губкой с антисептиком;

3. пломбировка кровяным сгустком;

=5. длительное проточное промывание антисептиком.

1258. Определите – образование секвестров является признаком каких видов остеомиелита:

1. абсцесс Броди;

2. посттравматический остеомиелит; =3. гематогенный остеомиелит;

4. остеомиелит Оллье;

5. остеомиелит Гарре.

1259. Назовите характерные признаки остеомиелита Броди:

1. секвестральная коробка с секвестрами;

2. диффузный остеосклероз кости;

3. наличие гнойного экссудата;

=4. полость без секвестров; 5. серозный экссудат.

1260. Назовите характерные признаки остеомиелита Гарре:

1. полость в метафизе;

2. утолщение и деформация кости;

3. наличие свободных секвестров;

4. альбуминозный экссудат;

1261. Назовите наиболее частые последствия при длительно текущем хроническом остеомиелите: 1. амилоидоз почек, печени; =2. рубцы, деформации, анкилозы, контрактуры;

3. патологические переломы;

4. ложные и болтающиеся суставы;

5. все ответы верны.

1262. Термин "СЕПСИС" был введен:

1. Н.И.Пироговым в 1860 году

2. Аристотелем в 1V веке до н.э. =3. Гиппократом 420 год н.э.

4. Амбруаз Паре в 1572 году

1263. Найдите правильное определение "хирургического сепсиса"

1. Это общее тяжелое заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции и изменений реативности организма

=2. Это общее тяжелое инфекационное заболевание, вызванное разнообразными микроорганизмами и их токсинами и развивающееся на фоне изменений реактивности организма

1264. Сепсис может быть .

1. Раневой, операционный, ятрогенный, одонтогенный

=2. Операционный, нозокоминальный, ятрогенный, раневой

3. Ятрогенный (нозокомиальный), раневой, одонтогенный

1265. Сепсис бывает .

1. Первичный и криптогенный

=2. Первичный (криптогенный) и вторичный

3. Вторичный и раневой

1266. По характеру возбудителя выделяют следующие виды сепсиса .

1. Грамположительный, стафилококковый, грамотрицательный, клостридиальный, неклостридиальный

2. Грамположительный, грамотрицательный, стрептококковый, колибациллярный, неклостридиальный

=3. Грамположительный, грамотрицательный,клостридиальный, неклостридиальный

1267. Какая фаза сепсисаносит название - "сепсис без гнойных метастазов"? 1. Начальная фаза - токсемия

1268. Какая фаза сепсисаносит название - "сепсис с гнойными метастазов"?

1269. Сепсис, развивающийся в срок до 3-х недельс момента внедрения инфекции носит

1270. Сепсис, возникающий после 3-х недель с момента внедрения инфекции, когда первичный

очаг утрачивает свою клиническую значимость - носит название .

1271. По клиническому течениюострый сепсис развивается в срок .

3. До 1-2 месяцев

4. До 3-6 месяцев

1272. По клиническому течению подострый сепсисразвивается в течение: 1. До 1-2 суток

3. До 1=2 месяцев

4. До 3-6 месяцев

1273. По клиническому течению хронический сепсис развивается в срок:

=3. До 1-2 месяцев

4. После 3-6 месяцев

1274. В какой последовательности развивается сепсис?

1. Септицемия,токсемия, септикопиемия

2. Септикопиемия, токсемия, септицемия

=3. Токсемия, септицемия, септикопиемия

4. Токсемия, септикопиемия, септицемия

1275. НОРМЕРГИЧЕСКАЯ реакция на внедрение инфекции характеризуется .

=1. Преобладанием воспалительных явлений над токсическими

2. Вялым, слабо выраженным воспалительным процессом с умеренными общеклиническими проявлениями

3. Бурным течением с высокой лихорадкой, ознобом

1276. ГИПОЕРГИЧЕСКАЯ (анергическая) реакция на внедрение инфекции характеризуется .

1. Преобладанием воспалительных явлений над токсическими

2. Вялым, слабо выраженным воспалительным процессом с умеренными общеклиническими проявлениями

3. Бурным течением с высокой лихорадкой, ознобом

1277. Назовите правильную последовательность фаз в течение сепсиса:

1. Фаза катаболических расстройств; фаза напряжения; анаболическая фаза

2. Фаза напряжения, анаболическая фаза; фаза катаболических расстройств

3. Анаболическая фаза; фаза напряжения; фаза катаболических расстройств

=4. Фаза напряжения; фаза катаболических расстройств; анаболическая фаза

1278. Диагноз хирургического сепсиса основывается на следующих важных моментах:

=. Наличие септического очага; клиническая картина; посевы крови

2. Раннее появление трофических нарушений; посевы крови; прогрессируюшее ухудшение состояния

3. Прогрессирующее ухудшение состояния; наличие септического очага, лихорадка

4. Посевы крови; ознобы; периодически возникающий понос

1279. Какие микроорганизмы являются наиболее частыми возбудителями септического шока? 1. Грамположительные

4. Одинаково часто те и другие

1280. В терапии хирургического сепсиса особенно следует уделить внимание:

1. Местному очагу

2. Общему лечению сепсиса

=3. Местному очагу и иммунотерапии сепсиса

4. Местному очагу и общему лечению сепсиса

1281. Все ли названные симптомы сепсиса являются специфическими: высокая температура, озноб, бактериемия, потливость, истощение?

1282. К возбудителям хирургического сепсиса не относятся:

1) кишечная палочка;

2) гемолитический стрептококк;

3) золотистый стафилококк;

=4) протей; 5) синегнойная палочка.

1283. Источником хирургического сепсиса может быть все, кроме: 1) глубокого ожога; =2) закрытого перелома;

4) карбункула лица;

1284. Что здесь неправильно, если говорить о клинической классификации сепсиса?

2) молниеносный; =3) рецидивирующий;

1285. Какие лечебные мероприятия не могут быть рекомендованы при сепсисе? 1) вскрытие гнойного очага;

2) введение антибиотиков; =3) ограничение введения жидкостей;

4) переливание крови;

1286. Что из указанного способствует развитию сепсиса? =1) сахарный диабет;

2) гипертоническая болезнь;

4) бронхиальная астма;

1287. Что является наиболее важным при лечениисепсиса?

1) строгий постельный режим;

2) тщательный сбор анамнеза;

3) лечение сопутствующего заболевания; =4) ликвидация первичного очага;

5) выявление наследственного фактора.

1288. Что менее характерно для сепсиса?

2) лейкоцитоз; =3) анурия;

4) повышение температуры тела;

5) наличие гнойного очага.

1289. К осложнениям сепсиса не относят:

1) пневмонию; =2) пролежни;

1290. Одним из важнейших компонентов лечения при сепсисе является: 1) массаж; =2) антибиотикотерапия;

3) лечебная физкультура;

4) физиотерапевтические процедуры;

1291. Оптимальные условия для развития газовой гангрены возникают при: 1) закрытых переломах; =2) механических повреждениях кожных покровов;

3) ожогах II-IV степени;

4) отморожениях II–IV степени;

5) укусах насекомых.

1292. Характерными местными признаками газовой гангрены являются:

1) воспалительная реакция, некроз, отек, интоксикация;

2) отсутствие воспалительной реакции, отек, некроз; =3) отек, лимфангиит;

5) лейкоцитоз, бактериемия, субфасциальная флегмона.

1293. Преимущественной локализацией процесса при газовой гангрене является:

1) голова, шея; =2) конечности;

1294. При воздействии на организм возбудителей газовой гангрены развиваются:

1) многочисленные абсцессы;

2) отслойка эпидермиса с некрозом подкожной клетчатки;

=3) газообразование с некрозом мышц и соединительной ткани;

4) травматический шок;

5) некроз кожи, мышц, костной ткани.

1295. Клинически различают следующие формы газовой гангрены: =1) острую, молниеносную;

2) острую, подострую;

3) острую, хроническую;

4) хроническую, рецидивирующую;

5) рецидивную, вялотекущую.

1296. Паталогоанатомически различают следующие формы газовой гангрены:

1) эритематозную, буллезную, флегмонозную, некротическую;

2) метастатическую, септическую;

3) септическую, септико-пиемическую;

=4) эмфизематозную, некротическую, флегмонозную, отечную; 5) катаральную, септическую, тканерасплавляющую.

1297. По анатомической классификации выделяют следующие формы газовой гангрены:

1) эпифасциальную, субфасциальную;

4) эпидуральную, субдуральную;

=5) кожную, подкожную, мышечную.

1298. Характерными признаками газовой гангрены при осмотре раны являются:

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Флегмона: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Флегмона – это острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий. Заболевание возникает в результате проникновения в мягкие ткани патогенных микроорганизмов, чаще золотистого стафилококка и стрептококка.

В отличие от абсцесса флегмона не имеет четких границ, поэтому гнойный экссудат может быстро распространяясь в окружающие ткани, постепенно приводя к их разрушению и некрозу.

Флегмона может образоваться на лице, шее, в полостях тела, на конечностях, в зоне переломов, раневых поверхностей, в местах укусов животных.

Причины появления флегмоны

Гнойную флегмону вызывают гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.). При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона. Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Так как микроорганизмы являются достаточно агрессивными, то и развитие воспаления происходит очень быстро.

Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных микроорганизмов гематогенным путем (при повреждениях кожи и слизистых оболочек) и ятрогенным путем (инъекции) при несоблюдении правил асептики или техники введения препаратов.

Причиной флегмоны может стать попадание под кожу различных химических веществ (скипидара, керосина и др.).

Сильное и быстрое распространение процесса воспаления по клеточному пространству имеет связь со сниженным иммунитетом организма, его истощением, хроническими заболеваниями (туберкулезом, болезнями крови, сахарным диабетом и др.), регулярными интоксикациями (например, алкогольной) и иммунодефицитными состояниями.

Флегмоны могут стать осложнением других гнойных заболеваний (карбункула, абсцесса, сепсиса).

Другие причины формирования флегмоны:

негнойное воспаление подкожной клетчатки (целлюлит), обычно распространяющееся по ходу соединительной ткани в межклеточном пространстве;
осложнения остеомиелита, тромбофлебита, лимфаденита;
в последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились случаи возникновения флегмон после операций по коррекции фигуры и введения филлеров.

Флегмона может быть первичной (возникшей в результате непосредственного внедрения микроорганизмов) или вторичной (развившейся при переходе воспаления с окружающих тканей), острой или хронической, поверхностной (поражение ткани до мышечного слоя) или глубокой, прогрессирующей или отграниченной.

С учетом локализации флегмоны подразделяют на подкожные, межмышечные, подфасциальные, забрюшинные, межорганные, флегмоны клетчатки средостения, флегмоны шеи, кисти, стопы.

Согласно медицинской классификации, флегмона подразделяется на следующие виды:

Клинические проявления флегмоны почти всегда протекают бурно и характеризуются внезапным началом и быстрым распространением. Среди ключевых признаков флегмоны выделяют:

резкое повышение температуры до крайне высоких значений (39-40°С);
общую интоксикацию со слабостью, бледностью, недомоганием, снижением аппетита, тошнотой, потливостью;
озноб, головную боль, жажду;
красноту и резкий отек тканей в месте поражения (если это подкожный процесс);
увеличение лимфоузлов;
нарушение функции пораженной части тела;
формирование плотного, горячего, болезненного инфильтрата, не имеющего четкой границы;
постепенное формирование участка размягченных тканей (гнойной полости).

Хроническая флегмона характеризуется появлением инфильтрата, кожа над которым приобретает синюшный оттенок.

Одним из видов хронической флегмоны является деревянистая флегмона (флегмона Реклю) – результат инфицирования микроорганизмами ротоглотки.

При серозной флегмоне клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной водянистой жидкостью, по периферии воспалительный процесс без четкой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса пропитывание мягких тканей резко увеличивается, жидкость становится гнойной. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости.

Гнилостная флегмона характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым со зловонным запахом.
Для анаэробной флегмоны характерны распространенное серозное воспаление мягких тканей, обширные участки некроза и образование в тканях множественных пузырьков газа.

Диагностика флегмоны

Как правило, для диагностики флегмоны назначают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Столбняк: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Столбняк представляет собой опасное инфекционное заболевание, вызванное столбнячной палочкой Clostridium tetani. Эта бактерия отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: ее споры сохраняют жизнеспособность годами, а при температуре 90°С – около двух часов. Вегетативные формы клостридий погибают через несколько минут в кипящей воде и в течение 3-6 часов после обработки антисептическими и дезинфицирующими средствами. Попадая в рану, бактерии начинают вырабатывать токсин, который оказывает влияние нервную систему, приводя к тяжелым мышечным спазмам и судорогам.

По мере развития болезни спазм мышц вызывает серьезные проблемы с дыханием и в конечном итоге может привести к летальному исходу.

Столбняком можно заразиться в любом уголке земного шара, однако больше всего случаев заражения отмечается в жарких странах с плохой санитарно-гигиенической обстановкой. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Причины появления столбняка

Огромную роль в распространении инфекции играет отсутствие профилактической вакцинации населения.

Столбнячные палочки живут в почве. Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через раны, ссадины, при ожогах, обморожениях и т.д.

После попадания в рану бактерии начинают вырабатывать токсин, который проникает в отростки нервных клеток, вызывая спастические сокращения мышц и судороги.

В связи со способностью продолжительно существовать в виде спор в почве, водоемах, на предметах возбудитель столбняка может попасть с пылью и грязью в любые помещения и инфицировать любые поверхности, включая медицинские.

раневой,
послеоперационный,
послеродовой,
послеожоговый,
после обморожения,
постинъекционный,
столбняк новорожденных.

локальный (поражаются только близлежащие к ране мышцы),
генерализованный (поражаются все мышцы организма).

По степени тяжести: легкая форма (от момента заражения до первых симптомов проходит около 3 недель), средняя форма (симптомы появляются спустя 2 недели с момента заражения), тяжелая (симптомы возникают через 9–15 дней с момента заражения), крайне тяжелая (инкубационный период длится всего 3-5 дней).

Симптомы столбняка

Первые симптомы появляются в среднем через 7–10 дней от момента заражения, в редких случаях заболевание может развиться и раньше.

Различают три классических симптома столбняка:

боль в области раны и иногда подергивание близлежащих мышц;
скованность мышц живота;
болезненные спазмы тела, продолжающиеся в течение нескольких минут, как правило, вызванные незначительными явлениями - сквозняком, громким шумом, прикосновением, светом;
головная боль;
боль в спине и затылке;
повышенная потливость.

При прогрессировании заболевания судороги распространяются на мышцы всего тела (опистотонус), больной для облегчения состояния принимает различные вынужденные позы - выгибается дугой, сгибается в сторону или застывает как столб (отсюда и произошло название болезни).

В тяжелых случаях судороги настолько сильны, что могут приводить к разрывам мышц и перелому костей.

Тяжелое течение заболевания сопровождается повышением температуры тела, снижением артериального давления, увеличением частоты сердечных сокращений.

Диагностика столбняка

Как правило, поставить точный диагноз удается на фоне клинической картины при наличии раны, указывающей на возможное заражение.

Лабораторная диагностика не проводится, поскольку присутствие антител в крови может указывать на вакцинацию в детстве. При столбняке нарастания титров антител не происходит, так как даже летальные дозы экзотоксина не вызывают иммунного ответа. Ликвор (спинномозговая жидкость) также остается неизмененным, несмотря на поражение нервной системы.

В отдельных случаях применяют бактериологические методы (микроскопию мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях), позволяющие обнаружить возбудитель в месте расположения раны. Однако выделить культуру возбудителя из раны удается лишь у 30% больных.

К каким врачам обращаться

При травме с нарушением целостности кожных покровов, обморожении или ожоге следует обратиться к врачу-травматологу или врачу-хирургу, который после осмотра, сбора анамнеза и жалоб направит больного к узким специалистам: врачу-инфекционисту, врачу-неврологу.

Лечение столбняка

Лечение больных столбняком проводится только в стационаре. При тяжелом течении заболевания больного госпитализируют в реанимационное отделение.

Для купирования судорог применяют миорелаксанты, нейролептики. В связи с нарушением глотания введение препаратов зачастую осуществляется внутримышечно или внутривенно.

При поражении дыхательных мышц может потребоваться искусственная вентиляция легких.

Обязательным является введение антистолбнячной сыворотки. Причем чем скорее она будет введена, тем больше вероятность нейтрализации токсина.

Хирургическое лечение заключается в обработке раны, удалении инородных тел, назначении антибактериальной терапии при подозрении на присоединение бактериальной инфекции и в целях предупреждения развития гнойного процесса. Зашивать рану нельзя, чтобы не допустить размножения противостолбнячной палочки, поскольку закрытая рана без доступа кислорода является благотворной средой для данной бактерии.

Особое внимание уделяется восполнению жидкости, обеспечению питания с достаточным количеством калорий, насыщенного витаминами и микроэлементами. При выраженном нарушении глотания питание осуществляется жидкими питательными смесями с помощью зонда - специальной тонкой трубки, которую вводят через нос в полость желудка.

Осложнения

Осложнения делятся на ранние, возникающие в самый разгар болезни, и поздние, которые могут оставаться после выздоровления.

К ранним осложнениям относятся:

Инфекции органов дыхания (бронхит, пневмония) - возникают в результате нарушения вентиляции легких, связанного с мышечным спазмом и длительным постельным режимом.
Инфаркт миокарда – отмечается при тяжелом и крайне тяжелом течении столбняка, поскольку сердечная мышца, как и остальные мышцы организма, может подвергаться воздействию столбнячного токсина. Токсин особенно опасен для пожилых людей и пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию в ответ на попадание микроорганизмов в кровоток. Опасность сепсиса состоит в том, что воспалительный процесс затрагивает все органы и системы организма, нарушая их правильную работу, и в ряде случаев может привести к летальному исходу. Лечение сепсиса требует одновременного назначения нескольких внутривенных антибиотиков, постоянного контроля лабораторных показателей крови, пульса, артериального давления, температуры тела, мочеиспускания.
Переломы костей, вывихи, разрывы мышц характерны для крайне тяжелого течения столбняка.

Деформация позвоночника.
Контрактуры мышц и суставов - состояние, при котором мышца или сустав сохраняют ограничение, скованность в движении даже после излечения от основного заболевания.
Нарушение ритма сердца.
Временный паралич черепных нервов, самым частым проявлением которого является нарушение функции глотания, двоение в глазах, птоз (опущение) века.

Плановая профилактики включает вакцинацию, которая проводится с рождения ребенка.

В России курс вакцинации против столбняка состоит из 3 прививок АКДС (в возрасте 3, 4,5 и 6 месяцев) и однократной ревакцинации в возрасте 18 месяцев. Далее ревакцинация проводится в 6–7 лет и в 14 лет вакциной АДС-М анатоксином. Последующие ревакцинации проводятся через каждые 10 лет.

Все прививки должны быть внесены в прививочные сертификаты. Полный курс прививок обеспечивает защиту у 95–100% привитого населения.

Экстренную профилактику необходимо проводить у непривитых или неправильно привитых людей при получении любых механических повреждений кожных покровов. Для этого как можно раньше (допустимо до 20 дня с момента травмы) вводят противостолбнячную сыворотку. Перед ее введением проводят пробу с разведенной сывороткой: если диаметр покраснения менее 1 см — проба отрицательная, если 1 см и более — положительная. При отрицательной пробе вводят сыворотку подкожно в наружную поверхность плеча или подлопаточную область. При положительной пробе введение сыворотки противопоказано. В этом случае вводят иммуноглобулин человека.

Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 521–529.
Рюмин А.М., Соболевская О.Л., Корочкина О.В., Волский Н.Е., Михайлова Е.А., Отмахова И.А., Собчак Д.М., Хряева О.Л. Случай столбняка легкого течения: тактические особенности ведения // Нижегородская государственная медицинская академия. 2017. С. 98–100.

Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:

Хирургические операции и травмы тканей. Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения, раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.
Лечебно-диагностические манипуляции. Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска - цервикальный серкляж, амниоцентез, кордоцентез, уретральная катетеризация, экстракорпоральное оплодотворение, многократные влагалищные исследования в ходе родов.
Физиологические изменения, вызванные беременностью. Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса.
Застой грудного молока. В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит. Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.

С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение, сахарный диабет, анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.

Патогенез

Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома.

Желудочки сердца расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы, развивается респираторный дистресс-синдром. В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы. Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
Септический шок. Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз. Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды, гибель плода, энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

Определение возбудителя. Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
Инструментальные исследования. УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
Клинико-биохимические анализы крови. Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом, бруцеллёзом, тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом, лейкозами, лимфогранулематозом. Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

Инфузионная терапия. Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
Антибактериальная терапия. Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
Хирургическое лечение. Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов, кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.

3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тяжелого сепсиса и септического шока в лечебно-профилактических организациях Санкт-Петербурга. – 2016.

4. Гнойно-воспалительные заболевания и сепсис в акушерстве. Клинические рекомендации (протокол лечения)/ Коллектив авторов. – 2015.

Читайте также: