Возбудитель малярии является амеба

Обновлено: 18.04.2024

Малярия: диагностика, лечение, профилактика

Возбудители малярии — представители рода Plasmodium: P. falciparum, P. vivax, P. ovale и P. malariae. Заболевание угрожает более чем полутора миллиардам человек (проживают в эндемичных районах). В Африке от малярии ежегодно умирают 1 млн детей в возрасте до пяти лет. В Великобритании каждый год регистрируют 2 тыс. случаев заболевания, десять из которых заканчиваются смертельным исходом.

В группу повышенного риска входят иммигранты, возвращающиеся на родину после долгого отсутствия, так как они утрачивают иммунитет и часто пренебрегают профилактическими средствами.

Жизненный цикл возбудителя малярии. Спорозоиты возбудителя попадают в кровоток при укусе самки комара рода Anopheles. При проникновении с током крови в печень паразит начинает размножаться внутри гепатоцитов. Затем возбудители поражают эритроциты и размножаются в них, при этом происходит выброс цитокинов, обусловливающих большинство симптомов малярии. Инфицированные эритроциты приобретают кнопкообразные выступы, при помощи которых они прикрепляются к стенкам капилляров.

Клинические признаки малярии. Малярия должна быть исключена у всех пациентов, путешествовавших в страны эндемической зоны, особенно если у них присутствует лихорадка или гриппоподобные симптомы. Инфекция, вызванная P. falciparum, очень быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента (особенно у неиммунных лиц). Инфекция, обусловленная другими плазмодиями, протекает в более лёгкой форме. У неиммунных путешественников характерно развитие заболевания без регулярных (через 1 или 2 дня) приступов малярии.

Plasmodium falciparum поражает практически все органы, поэтому возможно развитие множества различных осложнений (церебральная малярия, инфекционно-токсический шок, острый гемолиз, почечная недостаточность, гепатит, отёк лёгких).

Диагностика малярии. Исследуемый материал — микроскопия крови (по крайней мере 3 препарата толстой капли крови и тонкого мазка крови), взятой лучше всего во время или сразу после приступа лихорадки. Другие методы диагностики:
• экспресс-тест-dipstick (для обнаружения антигена в крови);
• молекулярно-генетический метод (особенно для определения устойчивости к лекарственным препаратам).

Лечение малярии. Химиотерапия позволяет уничтожить паразитов, циркулирующих в эритроцитах. Во избежание развития устойчивости необходимо постоянно чередовать используемые препараты (комбинированная терапия). Для лечения малярии, вызванной Plasmodium falciparum, применяют хинин, пириметамин и сульфадоксин + пириметамин или хинин и доксициклин. Иногда в качестве одного из компонентов используют артеметер.

Для уничтожения P. vivax, P. ovale и P. malariae в эритроцитах применяют хлорохин, а для эрадикации гипнозоитов P. vivax и P. ovale — примахин.

Профилактика и контроль малярии. Необходимо соблюдать определённые меры предосторожности: спать только под москитной сеткой, закрывать открытые участки кожи на рассвете и вечером, когда комары активизируются, а также использовать репелленты. Профилактические препараты принимают согласно предписанию врача, но необходимо учитывать, что медикаменты не обеспечивают полной зашиты от инфекции.

В настоящее время разрабатывают ряд антиспорозоитных вакцин. Ведётся разработка вакцин и против эритроцитарных (бесполых и половых) форм паразита. Комбинированные вакцины будут наиболее эффективны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Малярия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Малярия – инфекционное заболевание, возбудителем которого является паразит рода Plasmodium. Переносчиками являются самки комаров рода Anopheles. В теле комаров, напившихся крови больного человека, формируется большое количество активных малярийных паразитов, которые при укусе комара попадают сначала в кровеносное русло, а затем в клетки печени человека.

У человека встречается пять форм малярии, вызываемой соответствующим видом малярийного плазмодия. Интенсивность передачи зависит от факторов, связанных с паразитом, переносчиком, организмом человека-хозяина и окружающей средой.

Более 100 стран, половина из которых находится в Африке, являются неблагополучными по малярии. Другие очаги массового заболевания – Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана и Америка.

Ежегодно на территории России регистрируются завозные случаи малярии из стран ближнего и дальнего зарубежья, где активно действуют очаги малярии.

Местные завозные очаги заболевания регистрировались на территориях Москвы, Московской, Ростовской, Самарской, Оренбургской, Нижегородской и Рязанской областей, Республике Татарстан, в Красноярском крае. Условия для формирования местного малярийного очага имеются на территории Пермского края.

Риск заражения малярией и развития тяжелой болезни значительно выше у младенцев, детей в возрасте до пяти лет, беременных женщин, больных ВИЧ. У взрослых людей в районах с умеренной или интенсивной передачей инфекции за несколько лет воздействия вырабатывается частичный иммунитет, который уменьшает риск развития тяжелой болезни в случае малярийной инфекции.

Другие пути передачи инфекции считаются более редкими:

• трансплацентарный путь — от больной матери к ребенку;
• гемотрансфузионный путь – при переливании крови;
• заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

• спорогонии (многократного деления оплодотворенной клетки (ооцисты) с образованием спорозоитов) в организме комара;
• шизогонии (бесполое размножение) в организме человека:
  • тканевая шизогония длится 1-2 недели, происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом паразитов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков;
  • эритроцитарная шизогония развивается, когда паразиты выходят в кровеносное русло, проникают в эритроциты и в них размножаются. В результате переполненные эритроциты разрываются, а в кровь попадают токсины. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии.

  Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

  По этиологии:

  • малярия, вызванная P. vivax (vivax-малярия, трехдневная малярия);
  • малярия, вызванная P. ovale (ovale-малярия);
  • малярия, вызванная P. falciparum (тропическая малярия);
  • малярия, вызванная P. malariae (четырехдневная малярия);
  • малярия-микст (смешанная, с указанием возбудителей).
  • клинически выраженная (типичная);
  • бессимптомное паразитоносительство.
  • легкая;
  • среднетяжелая;
  • тяжелая;
  • крайне тяжелая.

  Симптомы болезни появляются через 7-15 дней после укуса инфицированного комара. В редких случаях симптомы манифестируют лишь спустя 5-12 месяцев (это характерно для малярии, вызванной P. vivax и P. ovale). В этот период происходит процесс преобразования и накопления паразитов в клетках печени. Остановить развитие заболевания могут только специфические противомалярийные препараты.

  У детей могут наблюдаться дыхательная недостаточность, вызванная метаболическим ацидозом, и церебральная малярия.

  Диагностика малярии

  Лихорадка и озноб у человека, возвращающегося из эндемичной области, являются показанием для срочного обследования на малярию.

  Перечень основных диагностических мероприятий:

  1. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

  Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

  Возбудитель малярии. Спорогония и шизогония

  Возбудители малярии относятся к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoea, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, подотряду Haemosporina, роду Plasmodium. У человека в естественных условиях малярию вызывают 4 вида плазмодиев: P. vivax (Grassi et Feletti, 1890) Labbe, 1899 — возбудитель Р. vivaх-малярии, или трехдневной малярии; P. malariae (Laveran, 1881) Grassi et Feletti, 1890 — возбудитель четырехдневной малярии; P. falciparum (Laverania falcipara) Welch, 1897 — возбудитель тропической, или P. falciparum малярии; P. ovale Stephens, 1922 — возбудитель Р. ovale-малярии (типа трехдневной), отличающиеся по ряду экологических и биоморфологических параметров и клинико-эпидемиологической характеристике вызываемых ими заболеваний В пределах видов известны географические варианту расы и штаммы плазмодиев. В экспериментальных условиях возможно заражение человека оонозными видами плазмодиев обезьян (P. knowlesi, P. cynomolgi и др.).

  При окраске по Романовскому — Giemsa у малярийных паразитов дифференцируют характерные для каждого вида ядро рубиново-красного цвета, цитоплазму голубого цвета, вакуоль и на некоторых стадиях развития — продукт паразитарного метаболизма гемоглобина - пигмент естественного золотисто-бурого цвета, что наряду с изменениями морфологии пораженных эритроцитов используется для идентификации возбудителей.
  Шизогония. В организме человека малярийные паразиты последовательно проходят фазы тканевой (экзоэритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

  Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, в которые спорозоиты проникают из крови путем связывания циркумспорозоитных белков 2-го региона в качестве лигандов с гепарин-сульфатпротеогликанами и липопротеинами низкой плотности клеточной мембраны, выполняющих роль рецептора для паразитов. В гепатоцитах спорозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты, в результате деления последних образуются десятки тысяч (до 50 000 у P. falciparum) тканевых мерозоитов.

  
  

  Эритроцитарная шизогония происходит циклически в эритроцитах различного возраста (Р vivax в незрелых и молодых эритроцитах, P. malariae — в старых, а Р. falciparum — в эритроцитах любого возраста). Поступившие из печени тканевые мерозоиты взаимодействуют с хемокинами — рецепторными белками эритроцитарной мембраны, в частности, P. falciparum с гликофоринами A (Aikawa M., Iseki М. и др , 1990), ретикулоцитсвязывающие протеины P. vivax — с белками системы Duffy — Fy" и Fyb(Miller L.H. и др.,1976), и, вызывая инвагинацию оболочки эритроцитов с образованием паразитофорной вакуоли, инвазируют эритроциты.

  В них бесполые стадии паразитов развиваются (в течение 48 ч —P. vivax и P. falciparum, 50 ч —P. ovale и 72 ч — P. malariae) от стадии юного (кольцевидного, или ring-form) трофозоита до стадии зрелого шизонта с образованием после его деления эритроцитарных мерозоитов (от 6-8 у P. malariae до 32-40 у Р falciparum). Новое поколение эритроцитарных мерозоитов, взаимодействуя с комплементарными клеточными рецепторами, инвазируют новые эритроциты, где проходят очередной цикл эритроцитарной шизогонии.

  Часть мерозоитов после проникновения в эритроциты трансформируется в них в незрелые половые стадии — микро- (мужские) и макро-(женские) гаметоциты (гаметоцитогония). При микроскопии крови больных P. vivax-,P. ovale- и четырехдневной малярией зрелые гаметоциты обнаруживаются уже в первые дни болезни и исчезают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Напротив, гаметоциты P. falciparum созревают в течение 10-12 дней и сохраняются в периферической крови в течение 4-8 нед после исчезновения бесполых эритроцитарных стадий паразита.

  Поэтому при микроскопии периферической крови больных неосложненной P.falciparum-малярией обнаруживаются лишь юные (кольцевидные) трофозоиты, а затем и гаметоциты. Промежуточные формы бесполых стадий этих плазмодиев обычно обнаруживаются в периферической крови при злокачественном, осложненном течении P.falciparum-малярии.

  Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
  См. подробнее в пользовательском соглашении.

  Малярия относится к числу самых распространенных инфекций по всему миру. Особо восприимчивы к заболеванию дети до 5 лет и беременные женщины [1]. Заражение происходит через укус комара, который выполняет роль переносчика возбудителя – малярийных плазмодий. Наиболее опасной считается тропическая малярия, вызываемая паразитом Plasmodium falciparum.

  Для заболевания характерны периодическое повышение температуры, увеличение печени и селезенки, снижение уровня гемоглобина. Первые симптомы обычно выражены слабо, поэтому инфекция чаще всего диагностируется на поздней стадии, когда уже развилось тяжелое поражение. В связи с этим борьба с малярией основана на своевременном выявлении и эффективном лечении инфекции. Для профилактики применяют инсектициды для уничтожения переносчиков и вакцины против возбудителей.

  Как происходит заражение

  Ученым, изучающим малярию, не сразу удалось выяснить, что это за болезнь, и как происходит инфицирование.

  • трехдневная малярия (Plasmodium vivax);
  • малярия овале (Plasmodium ovale);
  • четырехдневная малярия (Plasmodium malaria);
  • тропическая малярия (Plasmodium falciparum).

  При тропической малярии, которую вызывает Plasmodium falciparum, зараженные эритроциты прилипают к внутренней оболочке кровеносных сосудов (эндотелию), что вызывает их закупорку и ишемию – нарушение работы или тяжелое повреждение тканей и органов из-за местного снижения кровообращения. Больше всего страдают головной мозг, легкие, почки и желудочно-кишечный тракт.

  Симптомы малярии

  Признаки проявляются в основном через 10-14 дней после заражения. В условиях умеренного климата или при сильном иммунитете латентный период (без клинического проявления) занимает от одного до трех месяцев.

  Малярия может начинаться с общего недомогания – лихорадки, озноба, головной боли. Эти симптомы могут длиться несколько месяцев. По мере прогрессирования заболевания появляются боли в суставах, кровь в моче, желтуха, признаки ишемии (судороги, кома, кровоизлияния в глаза) и нарушения работы внутренних органов (почечная и печеночная недостаточность, нефрит, нефроз, увеличение печени и селезенки).

  У детей наблюдаются одышка, бледность или синюшность кожи, возбуждение на фоне сниженной физической активности, бессонница или частые пробуждения, судороги.

  Заражение плода приводит к самопроизвольному аборту, мертворождению, рождению детей со сниженным весом или с врожденной инфекцией.

  Диагностика малярии

  Главная задача при сборе анамнеза и первичном осмотре пациента – распознать признаки инфекции, установить риск заражения и его источник.

  , в частности гематокрит (процент содержания эритроцитов в крови) и лейкоцитарная формула (позволяет установить наличие острой или хронической инфекции);
  • световая микроскопия крови: толстый мазок для выявления плазмодий в эритроцитах и тонкий мазок для определения вида паразита;
  • иммунологический анализ (экспресс-тест): работает по принципу выявления в крови особых белков – малярийных антигенов;
  • серологический анализ выявляет антинуклеарные антитела к паразиту, что позволяет установить не только текущую, но и перенесенную инфекцию;
  • метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяется, если предыдущие анализы на малярию не подтвердили диагноз. Точность выявления инфекции с помощью ПЦР составляет 95%.

  Лечение малярии

  При подозрении на малярийную инфекцию терапию можно начать без подтверждения диагноза, если пациент проживает на территории с высоким риском заражения или вернулся из поездки в такую страну, а также в случае невозможности провести лабораторные исследования.

  После подтверждения диагноза лечение направлено на прерывание жизненного цикла паразита в организме, предотвращение тяжелых осложнений у пациента и смертельного исхода. Конкретный терапевтический подход зависит от выявленного возбудителя и стадии инфекции, а также индивидуальных особенностей пациента (хронические или сопутствующие заболевания, состояние иммунитета, у женщин наличие беременности, отсутствие ответа на антималярийные препараты).

  Для достижения максимального эффекта применяют комбинированную терапию. Основные лекарства от малярии включают производные артемизинина, хинин или его производное хлорхинин в сочетании с примахином. При четырехдневной малярии примахин не назначают из-за устойчивости ее возбудителя к этому препарату. Тяжелая тропическая малярия поддается лечению артесунатом, артеметером и хинином, а при их недоступности – хинидином для инъекций под контролем ЭКГ. Осложнения заболевания лечатся согласно общепринятым схемам.

  Для предотвращения рецидивов и при чувствительности возбудителя пациенту после выписки назначают длительный прием примахина.

  Профилактика малярии

  На сегодняшний день существуют широкие возможности для путешествий, включая страны с повышенным риском заражения малярией. В поездки часто отправляются наиболее подверженные заболеванию категории людей: дети и беременные женщины. В связи с этим целесообразно обеспечить путешественникам консультацию у специалистов перед отъездом для повышения информированности населения.

  • специальные защитные сетки от комаров на окнах, дверях и вокруг кровати;
  • спреи на основе инсектицидов для обработки одежды, палаток, инвентаря;
  • спреи на основе антимоскитных репеллентов непосредственно на открытых участках кожи;
  • ношение специальной одежды с длинными рукавами и штанинами, особенно в часы активности комаров [2].

  Перспективным направлением в борьбе против инфекции считается разработка прививки от малярии. Несмотря на то, что она не исключает риск заражения, ее применение значительно снижает заболеваемость. Вакцина RTS, S (Mosquirix) считается самой эффективной на сегодняшний день, сокращая вероятность заражения тропической малярией в среднем на 50% [3].

  Простейшие — Protozoa (от греч. proto — начало, zoa — животное), микроскопические одноклеточные животные.

  Многие из них — возбудители тяжелых заболеваний человека и животных. Размеры простейших сильно варьируют: величина малярийного плазмодия 2—5 мкм, а балантидия 60—80 мкм. Структура клетки простейшего сходна со структурой клетки всех животных. Простейшие покрыты мягкой, гибкой и хрупкой внешней оболочкой — плазмолеммой, по структуре сходной с цитоплазматической мембраной бактерий. В цитоплазме имеется развитая эндоплазматическая сеть, которая делит ее на отсеки. Мембраны этой сети участвуют в образовании различных структур и органелл клетки, таких, как ядро, лизосомы, митохондрии, диктиосомы или тельца Гольджи, различные вакуоли (пищеварительные, сократительные).

  
  Ядро простейших, чаще одиночное, содержит основное количество ДНК. Оно окружено оболочкой, состоящей из двух элементарных мембран, причем наружная переходит непосредственно в эндоплазматическую сеть. В ядерной оболочке имеются поры размером до 10 нм.

  
  Лизосомы — сферические структуры диаметром около 0,5 мкм, окруженные мембраной. Они содержат ряд гидролитических ферментов и участвуют в процессах переваривания различных веществ.

  Митохондрии являются фабриками клеточного дыхания. Эти органеллы окружены двойной мембраной: внутренняя образует выпячивания — кристы. В митохондриях имеются ферменты, которые участвуют в процессах биологического окисления, обеспечивая клетку энергией. В митохондриях обнаружена ДНК. Диктиосомы синтезируют материал клеточной стенки. Рибосомы, участвующие в синтезе белка, располагаются по периферии эндоплазматической сети.

  Тип простейших — Protozoa — делится на 4 класса: Sarcodina, Flagellata, Sporozoa, Ciliata. Среди них имеются возбудители заболеваний — патогенные простейшие.

  Класс Sarcodina (саркодовые). Представители этого класса — амебы — передвигаются с помощью псевдоподий, или ложноножек, и представляют собой кусочек цитоплазмы, покрытый очень тонкой и податливой оболочкой (рис. 17,1—3,6). Цитоплазма амебы состоит из более плотного наружного слоя — прозрачной эктоплазмы и внутренней мелкогранулированной эндоплазмы. В цитоплазме расположены ядро с ядрышком внутри, пищеварительные и выделительные вакуоли, гранулы запасных питательных веществ. В неблагоприятных условиях амебы образуют цисты, очень устойчивые к вредным воздействиям (рис. 17,3—5, 7, 8). Амебы размножаются делением. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) вызывает у человека амебную дизентерию, или амебиаз.

  Класс Flagellata (жгутиковые). Объединяет огромное число видов, которые передвигаются при помощи одного или нескольких жгутиков. Размеры их составляют 150— 300 нм в диаметре и 20—2000 мкм в длину. С помощью электронного микроскопа выявлено, что жгутики и реснички простейших имеют наружную элементарную мембрану, которая переходит непосредственно в цитоплазматическую мембрану клетки. Внутри жгутика находится кольцо из 9 фибрилл диаметром 20—40 нм, непосредственно связанных с базальной гранулой. Две фибриллы, расположенные в центре кольца, заканчиваются на поверхности клетки. В организме человека паразитируют различные виды жгутиковых.

  Трихомонады. В организме человека обитают кишечные и влагалищные трихомонады (рис. 17,9—11). Патогенность ротовой трихомонады не установлена. Большое количество трихомонад в ротовой полости свидетельствует о плохом гигиеническом состоянии ее. Влагалищная трихомонада вызывает заболевания женских половых органов. Роль кишечной трихомонады в развитии кишечных заболеваний не установлена.

  Лямблии находятся у человека в двенадцатиперстной кишке и при большом количестве могут нарушать процесс всасывания питательных веществ слизистой оболочкой кишечника (рис. 17, 12—13).

  Лейшмании вызывают тяжелые заболевания человека: висцеральный и кожный лейшманиоз. В организме человека они образуют мелкие овальные лейшманиальные формы, в цитоплазме которых содержатся ядро, кинетопласт и остатки жгутика. В организме переносчика — москита-флеботомуса и при выращивании на искусственных питательных средах лейшмании образуют лептомонадные формы: подвижные, с вытянутым телом и жгутиком на переднем конце.

  Трипаносоми вызывают тяжелые заболевания человека: сонную болезнь в Африке и болезнь Чагаса в Южной Америке. Имеют крупное веретенообразное тело и кинетопласт в заднем конце его. Вдоль всей поверхности тела проходит волнообразная, или ундулирующая, мембрана, заканчивающаяся жгутиком на переднем конце.

  ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ

  Простейшие микроорганизмы широко распространены в приро­де, среди них имеются сапрофиты и патогенные виды, вызывающие заболевания у человека и животных. К ним относятся дизентерийная амеба, лямблии, трихомонады, лейшмании, плазмодии малярии, ток-соплазмы и другие.

  Дизентерийная амеба

  Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) открыта русским вра­чом Ф.А. Лешем в 1875 г. у больного хроническим колитом.

  В цикле развития дизентерийной амебы различают две стадии: 1) вегетативную стадию, к которой относятся большая вегетативная, про­светная и предцистная формы; 2) стадия покоя -циста.

  Амебная дизентерия -антропоноз. Источником инвазии является человек, больной хронической формой болезни, или но­ситель. Основной меха­низм передачи инвазии - фекально-оральный. Ос­новная роль в заражениии человека принадлежит ци­стам, которые длительно сохраняются во внешней среде.

  При попадании в тонкую кишку оболочка цисты разрушается, из нее выходят амебы, которые

  размножаются в толстой кишке, внедряются в ее стенку. В кишке образу­ются язвы. Амебы могут с током крови заноситься в печень, лёгкие, головной мозг.

  Лабораторная диаг­ностика проводится путем микроскопического ис­следования препаратов из испражнений (рис. 50).

  Для лечения применя­ют метронидазол и фурамид.

  Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis был открыт русским уче­ным Д.Ф. Лямблем в 1859 г. Относится к жгутиковым простейшим. Оби­тает в верхних отделах кишечника, в нижних отделах образует цисты. Источником инвазии являются больные люди и носители. Заражение происходит фекально-оральным путем. Заражение лямблиями не все­гда приводит к заболеванию. При большом скоплении лямблии они могут явиться причиной хронического холецистита.

  Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического ис­следования нативных и окрашенных раствором Люголя препаратов, при­готовленных из дуоденального содержимого (рис. 51). Лямблии культиви­руются на питательных средах с экстрактом дрожжеподобных грибов.

  Для лечения применя­ют акрихин и аминохолин.

  Трихомонады

  Возбудитель трихо­моноза мочеполовой сис­темы - Trichomonas vaginalis. Относится к жгу­тиковым простейшим. Цист не образует. В окру­жающей среде быстро по­гибает. Трихомонады хо­рошо растут на питатель­ных средах в присутствии бактерий, которые слу­жат для их питания.

  Заболевание передается половым путем, изредка через предметы. У женщин трихомонады вызывают воспалительный процесс во вла­галище, шейке матки, уретре и других органах, у мужчин - уретрит и простатит. Возможно бессимптомное носительство паразита.

  Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии маз­ков из влагалища, шейки матки и уретры. В свежих нативных препа­ратах обнаруживаются подвижные паразиты, фиксированные мазки окрашиваются по Романовскому-Гимза (рис. 52).

  Для лечения применяют осарсол, аминарсон, фуразолидон и др.

  Возбудители лейшманиозов Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis относятся к жгутиковым простейшим.

  Лейшмании проходят две стадии развития. Безжгутиковая стадия развития происходит в организме человека и животных, паразиты на­ходятся внутри макрофагов. Жгутиковая стадия - в организме пере­носчиков - москитов.

  В лабораторных условиях лейшмании культивируются на специальных питательных средах.

  Основным резервуаром и источником кожного лейшманиоза явля­ются суслики, песчанки и другие грызуны, висцерального лейшмани­оза - собаки. Инфекция передается при укусе москитов.

  Кожный лейшманиоз вызывают два вида лейшмании.

  L. tropica minor - возбудитель кожного лейшманиоза городского типа, при котором источником инфекции являются больные люди и собаки. Инкубационный период длительный - 3-6 месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который медленно увеличивается и изъязвляется. Заболевание длится 1-2 года.

  L. tropica major - возбудитель кожного лейшманиоза сельского типа, при котором источником инфекции являются суслики, песчанки и дру­гие грызуны. Инкубационный период короткий, 2-4 недели, формиро­вание бугорка на месте внедрения, изъязвление и рубцевание происхо­дят быстрее.

  Висцеральный лейшманиозвызывается L. donovani, встречается в странах с тропическим климатом.

  L. braziliensis вызывает лейшманиоз с поражением кожи носа и сли­зистых оболочек полости рта и гортани.

  После перенесения лейшманиоза остается стойкий иммунитет.

  Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин, неостибозан. При кожном лейшманиозе применяют акрихин, амфотерицин В.

  Для профилактики практикуются прививки живой культурой L. tropica major.

  Плазмодии малярии

  Возбудители относятся к классу споровиков. Малярию у человека вызывают 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax - возбу­дитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae - возбудитель четы­рехдневной малярии, Plasmodium falciparum - возбудитель тропичес­кой малярии, Plasmodium ovale вызывает трехдневную малярию (цвет­ная вклейка рис. 53).

  В организме человека (промежуточного хозяина малярийных плаз­модиев) происходит бесполая фаза жизненного цикла (шизогония) па­разитов. Половая фаза их жизненного цикла (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина - кровососущего комара рода Anopheles. В результате в теле комара образуются длинные тонкие клет­ки - спорозоиты. Они скапливаются в большом количестве в слюнных железах комара. При укусе комара спорозоиты вместе со слюной ко­мара попадают в кровь человека, затем проникают в печень.

  Развитие плазмодиев в организме человека проходит в два цикла: тканевая или внеэритроцитарная шизогония происходит в клетках пе­чени; эритроцитарная шизогония - в эритроцитах.

  Тканевый цикл шизогониипроисходит в клетках печени и заканчи­вается образованием тканевых мерозоитов, которые разрушают клет­ки печени, поступают в кровь и поражают эритроциты.

  Эритроцитарный цикл шизогонии.Тканевый мерозоит, проник­нув в эритроцит, принимает форму кольца, так как в центре его име­ется вакуоль. Цитоплазма его окрашена по Романовскому-Гимза в голубой цвет, ядро - в красный. Мерозоит растет, превращается в шизонт. Шизонт делится, в результате образуются мерозоиты. Эрит­роциты разрушаются, мерозоиты попадают в кровь и поражают другие эритроциты. Некоторые мерозоиты, проникая в эритроцит, превращаются в половые формы, которые с кровью попадают в же­лудок самки комара при укусе ею больного человека.

  Продолжительность эритроцитарного цикла развития у P. vivax, P. falciparum и P. ovale - 48 часов, P. malariae - 72 часа. Соответственно этому повторяются лихорадочные приступы: при трехдневной и тро­пической малярии - через сутки, при четырехдневной - через двое су­ток.

  Лабораторная диагностика проводится путем микроскопическо­го исследования толстой капли и мазка крови, окрашенных по Рома­новскому-Гимза. Применяется серологическая диагностика.

  Для лечения применяют препараты, которые действуют на бес­полые формы плазмодиев (хлорохин, амодахин) и на половые фор­мы (пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин).

  Для специфической профилактики малярии разрабатывается вак­цина, содержащая антигены, полученные методом генетической инже­нерии.

  Токсоплазма.

  Возбудитель токсоплазмоза, Toxoplasma gondii, относится к классу спо­ровиков. Впервые обнаружен Николем и Мансо в 1908 г. у грызунов гонди в Северной Африке.

  Основным хозяином токсоплазмы является кошка, в организме которой паразит совершает половой цикл развития, во внешнюю среду выделяется с фекалиями

  Промежуточными хозяевами являются, кроме человека, многие виды животных и птиц. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы прохо­дят бесполый цикл развития.

  Toxoplasma gondii имеет форму полумесяца, дольки апельсина или дуги (греч. toxon - арка, дуга) (цветная вклейка рис. 54). При окраске по Романовскому-Гимза цитоплазма голубая, ядро красное. Токсоплазмы - внутриклеточ­ные паразиты, их культивируют в куриных эмбрионах и в культурах клеток, а также путем внутрибрюшинного заражения белых мышей.

  Источником инвазии являются различные виды животных и птиц, до­машних и диких. Заражение происходит при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных продуктов, полученных от жи­вотных, зараженных токсоплазмами. Возможно заражение при непосредствен­ном контакте с зараженным животным, а также через воздух. При заражении плода во внутриутробном периоде паразит проникает через плаценту.

  Клинические проявления токсоплазмоза разнообразны. Приобретенный токсоплазмоз выражается в поражении лимфатическх узлов, глаз, сердца, лег­ких, кишечника, нервной системы. Часто токсоплазмоз протекает в бессимп­томной форме, при которой, однако, образуются антитела. В клетках ретику-ло-макрофагальной и центральной нервной системы образуются цисты, со­храняющиеся в течение длительного времени без клинических проявлений. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их во внешнюю среду.

  Врожденный токсоплазмоз - заболевание тяжелое. У ребенка наблюда­ются поражения центральной нервной системы, глаз, дефекты развития.

  Инфицирование плода в ранние сроки беременности приводит к его ги­бели.

  Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазка из па­тологического материала, окрашенного по Романовскому-Гимза. Возможно получение культуры токсоплазм путем внутрибрюшинного заражения мы­шей, с последующим исследованием перитонеального экссудата. В лабора­торной практике обычно применяют серологические методы: РСК, РИФ, РИГА, а также реакцию Себина-Фельдмана, принцип которой состоит в том, что живые токсоплазмы в присутствии антител сыворотки крови больного теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Ставится аллерги­ческая проба с токсоплазмином.

  Для лечения применяются хлоридин (цараприм), сульфаниламидные пре­параты

  
  

  Читайте также:

    
  • Пост туберкулезный синдром что это такое
    
  • Заражение по неосторожности вич инфекцией при изнасиловании
    
  • 1 какая наука изучает возбудителей дизентерии
    
  • Чистка кишечника от паразитов уриной
    
  • Профилактика внутрибольничных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии