Возбудитель пастереллеза микробиология ветеринария

Обновлено: 28.03.2024

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить свойства возбудителя и методы бактериологической диагностики пастереллеза.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОСНАЩЕНИЕ. Для демонстрации необходима таблица-схема бактериологической диагностики пастереллеза. Культуры на МПА, МПБ, кровяной агар, труп голубя, погибшего от пастереллеза, вакцины и сыворотки против пастереллеза.

При подготовке к занятию необходимо уяснить следующие вопросы:

1. Название возбудителя и его патогенность для животных.

2. Морфологические и тинкториальные особенности пастерелл.

3. Культуральные и биохимические свойства пасгерелл.

4. Схема бактериологической диагностики пастерелл.

1. Классификация возбудителя

Вид: Р. multocida

2. Общая характеристика болезни:

Пастереллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, воспалительно-геморрагическими процессами во внутренних органах, на серозных и слизистых оболочках.

3. Восприимчивые животные:

- болеют многие виды сельскохозяйственных и диких животных, в т.ч. птицы (холера птиц).

4. Патогенез и факторы вирулентности:

- заражение животных происходит алиментарным и воздушно-капельными путями;

- возбудитель размножается и проникает в кровь и лимфу, вызывая септицемию;

- эндотоксины и агрессины повреждают стенки сосудов, вызывая массовые кровоизлияния, появляются отеки. Все это приводит к омертвлению тканей.

А. Бактериологический метод (рис.96).

1. Материал для исследований:

- паренхиматозные органы, кровь, головной мозг, трубча­тая кость - посмертно,

а) методы окраски: простой метод (метиленовая синь), по Граму, Романовскому-Гимзе;

б) микрокартина: короткие палочки до 1,5 мкм, расположенные одиночно;

в патматериале палочки окрашиваются биполярно! (интенсивно по полюсам) метиленовой синью; в мазках из культур – кокковидные палочки, расположенные одиночно, попарно, реже цепочками (рис. 97, 98);

г) спор не образуют;

д) образуют капсулу;

а) посев на питательные среды: МПА и МПБ с сывороткой крови,


Рис. 96. Схема лабораторной диагностики пастереллеза

б) особенности выделения культуры:

- оптимальная температура 37°,

в) культуральные свойства

- на плотных средах – мелкие, прозрачные, с ровным краем колонии,

г) биохимические свойства

- обладают сахаролитической активностью,

- не разжижают желатин,

- гемолиз не вызывают,

- обладают каталазной активностью;

- заражают подкожно белых мышей и кроликов, внутримышечно голубей.


Рис. 97. Возбудитель пастереллеза из крови голубя. Окраска метиленовой синью для выявления биполярности. Увеличение х900


Рис. 98. Возбудитель пастереллеза из чистой агаровой культуры. Увеличение х900

Б и В. Серологические и аллергические методы не получили применения

5. Биопрепараты для специфической профилактики:

- инактивированная эмульгированная вакцина (для крупного рогатого скота, буйволов и свиней);

- инактивированная преципитированная вакцина (для овец и свиней);

- инактивированная эмульгированная вакцина (для кур, уток);

- живые вакцины из штамма АВ и К (для всех видов птиц).

6. Биопрепараты для специфической терапии:

- гипериммунная сыворотка против пастереллеза.

Задания для самостоятельной работы

1. Изучить культуральные особенности возбудителя пастереллеза на МПА и МПБ.

2. Приготовить препараты из культур пастерелл, окрасить по Граму. Изучить под микроскопом.

3. Приготовить препараты-отпечатки из патматериала голубя, павшего от пастереллеза. Окрасить метиленовой синью. При микроскопии выявить биполярную окраску пастерелл.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Пастереллез – острое зоонозное инфекционное заболевание бактериального генеза. Протекает с вовлечением кожи, подкожной клетчатки, суставов и костей. Состояние проявляется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, поражением внутренних органов; описаны случаи хронического течения. Диагностика патологии проводится преимущественно бактериологическими методами, в качестве вспомогательных применяются серологические методики. Лечение пастереллеза включает этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикационные, жаропонижающие и другие симптоматические средства.

МКБ-10

Пастереллез

Общие сведения

Пастереллез (геморрагическая септицемия) относится к инфекциям с контактным механизмом передачи. Впервые нозология была описана в 1878 году. Бактериальная природа возбудителя была установлена в 1880 году Луи Пастером, в честь которого и была названа данная инфекционная патология. Пастереллез распространен повсеместно, четкой сезонности у людей не имеет, заболеваемость преимущественно спорадическая. Группами риска считаются сельскохозяйственные работники, ветеринары, лица пожилого возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, ХОБЛ, ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа, патологиями сердечно-сосудистой системы и злокачественными новообразованиями, а также пациенты, проходящие гемодиализ. Считается, что пастереллезу наиболее подвержены люди в возрасте 10-19 лет, заболевание чаще регистрируется среди женщин.

Пастереллез

Причины

Возбудителем инфекции является бактерия Pasteurella multocida, продуцирующая экзотоксин. Пастереллы устойчивы в окружающей среде, до 2-3 недель сохраняются в воде и навозе, до 4-12 месяцев – в трупах животных и замороженном мясе. Погибают при воздействии солнечного света, кипячении, обработке дезинфицирующими средствами. Источниками инфекции становятся бактерионосители и больные сельскохозяйственные, домашние животные и птицы. Чаще всего пастереллез регистрируется у крупного рогатого скота, кур, кроликов и буйволов, при этом пастереллоносительство отмечается у 80% кошек, 70% коров, 50% овец и кроликов, 45% овец, 35% куриц в неблагополучных хозяйствах. Пастереллы выделяются с калом, мочой, носовым отделяемым, кровью, молоком животного, заражение человека обычно происходит при укусах и оцарапывании кожи кошками и собаками. Описаны воздушно-капельный и трансплацентарный пути инфицирования; предполагается возможность трансмиссивной передачи пастереллеза при укусах зараженных слепней.

Патогенез

При попадании бактерий через поврежденные кожу и слизистые образуется первичный очаг воспаления. Активное размножение пастерелл, выделение экзотоксина и продукты жизнедеятельности микробов провоцируют скопление иммунокомпетентных клеток, развитие гнойного процесса, тромбозы мелких сосудов, отек. Проникновение инфекционных агентов вглубь дермы и подлежащих тканей приводит к распространению процесса на кости и суставы, возникновению артритов и остеомиелита. Гематогенная диссеминация пастерелл наблюдается при вовлечении стенок кровеносных сосудов и проникновении возбудителей в системный кровоток. При попадании в кровь большого количества экзотоксина, продуктов распада бактерий и иммунных клеток возможно развитие инфекционно-токсического шока. Во внутренних органах пастереллы продолжают активно размножаться, нарушая структуру клеток и тканей, что приводит к критическим функциональным расстройствам.

Классификация

Пастереллез протекает остро или хронически. Обычно изменения локализуются в пределах входных ворот инфекции либо приобретают вид вялотекущего воспалительного гнойного процесса. Гематогенное распространение возбудителя возможно только при истощении защитных сил организма. В основе классификации лежит степень инвазивности патологии:

  1. Кожная форма. Самая распространенная разновидность болезни. Представляет собой гнойное поражение кожи на месте укуса, ослюнения либо царапины, других повреждений кожных покровов, оставленных больным животным, с тенденцией к распространению вглубь подлежащих тканей.
  2. Легочная форма. При аэрогенном механизме заражения может возникать первично, но чаще является следствием гематогенной диссеминации возбудителя. Клиническая картина обусловлена воспалением стенки бронхов, поражением альвеолярного дерева и соединительной ткани.
  3. Септическая форма. Жизнеугрожающее состояние, при котором происходит контаминация организма с массивной бактериемией. В пораженных органах развиваются дисфункциональные изменения вплоть до полного прекращения деятельности.

Симптомы пастереллеза

При недостаточном иммунном ресурсе организма возбудитель распространяется по организму с формированием висцеральных гнойных очагов. Лихорадка усиливается, приобретает волнообразный характер. Нарастают признаки интоксикации, Отмечается сильная головная боль, нарушения или изменения сознания, возможны судороги и параличи. Нередко возникает шок, сопровождающийся резким снижением артериального давления, потерей сознания, отсутствием мочевыделения, иногда – спонтанными кровотечениями.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями пастереллеза являются гнойные поражения кожи, мышц, подкожной клетчатки (абсцессы, флегмоны), суставов и сухожильно-связочного аппарата (бурситы, тендовагиниты, артриты), костных структур (остеомиелиты). Хронические бронхоэктазы приводят к амилоидозу внутренних органов. Возможна септикопиемия с формированием гнойных очагов в различных органах, тромбогеморрагические проявления, инфекционно-токсический шок. Описаны единичные случаи фульминантной пурпуры с высокой летальностью. В исходе гнойных артритов (особенно – поражения коленного сустава) нередко наблюдается нарушение функции, обуславливающее необходимость эндопротезирования.

Диагностика

Диагноз устанавливается инфекционистом. В зависимости от имеющейся симптоматики могут потребоваться консультации терапевта, дерматовенеролога, хирурга. При поражении респираторного тракта необходим осмотр пульмонолога, фтизиатра, при наличии жизнеугрожающих состояний – реаниматолога. Перечень диагностических мероприятий включает следующие объективные, лабораторные и инструментальные методики:

  • Физикальное исследование. В очаге поражения при кожной форме обнаруживается участок гиперемии, резкая болезненность, отек кожи, пустула с мутным содержимым, струп, нередко определяется флюктуация. При поражении суставов отмечается увеличение их размеров, ограничение движений, вынужденное положение конечности. Интерстициальная пневмония при аускультации проявляется жестким дыханием, крепитацией, укорочением перкуторного звука. При бронхоэктазах наблюдается диффузное ослабление легочного дыхания с обилием влажных хрипов, уменьшающихся при откашливании.
  • Лабораторные исследования. В общем анализе крови при пастереллезе выявляется лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение СОЭ, нередко – тромбоцитопения, анемия. Изменения в биохимических показателях включают повышение АЛТ, АСТ, общего билирубина, СРБ, мочевины, креатинина, снижение общего белка, нарушения со стороны свертывающей системы. Общеклиническое исследование мочи подтверждает увеличение плотности, микрогематурию, лейкоцитурию, реже пиурию. В ликворограмме при патереллезных менингоэнцефалитах обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз, клеточно-белковая диссоциация.
  • Выявление инфекционных агентов. Основной методикой является ПЦР. Бактериологические методы посева на питательные среды используются с любым биологическим материалом, полученным от больного (отделяемое кожных язв, кровь, спинномозговая жидкость, пунктат абсцесса), включая секционный. ИФА и другие серологические методики необходимы для ретроспективной диагностики пастереллеза, поскольку требуют исследования парных сывороток с интервалом не менее 14 дней для детекции роста титра антител.
  • Лучевая диагностика. При поражениях респираторного тракта назначается рентгенография грудной клетки. Часто проводится УЗИ мягких тканей, суставов, костных структур с целью своевременного обнаружения гнойных процессов. Для визуализации септикопиемических очагов в области внутренних органов используется УЗИ органов брюшной полости, почек, малого таза. МРТ и КТ головного мозга применяются при симптомах поражения ЦНС, особенно у иммунодефицитных лиц.

Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными болезнями: сибирской язвой, кожным и висцеральным лейшманиозом, эризипелоидом. Кроме того, симптомы пастереллеза схожи с клиникой листериоза, токсоплазмоза, рожи. Генерализованные поражения возможны при туберкулезе, органных микозах и сифилисе, могут наблюдаться при туляремии, цитомегаловирусной, пневмококковой инфекции. Сепсис может быть вызван стафилококками, стрептококками, кокциеллами. В ряде случаев требуется дифференцировка с облитерирующим эндартериитом, трофическими язвами, бактериальными гнойными поражениями. Соматическими заболеваниями, сходными с пастереллезом, являются бронхоэктатическая болезнь, злокачественные новообразования ЦНС, геморрагические инсульты. Иногда необходимо исключить кожные болезни: стафилодермию, псориаз, экзему.

Лечение пастереллеза

Больным геморрагической септицемией показано стационарное лечение, особенно при принадлежности к группе риска. Постельный режим соблюдается до 3-4 дней устойчиво нормальной температуры тела. Режим питания предполагает ограничение трудноперевариваемой пищи, отказ от алкоголя. Обязательным является увеличение количества употребляемой жидкости с целью оральной дезинтоксикации. При наличии признаков артрита рекомендуется наложение бандажей, ортезов, фиксирующих повязок с использованием эластичного бинта.

Этиотропное лечение включает антибактериальные средства. Наиболее эффективными препаратами считаются пенициллины (ампициллин+сульбактам, амоксициллин+клавулановая кислота), цефалоспорины 2-го и 3-го поколения, тетрациклины, фторхинолоны, ко-тримоксазол. У пациентов, страдающих пастереллезной инфекцией вследствие контаминации диализного катетера, были зафиксированы случаи рецидива при прохождении курса монотерапии аминогликозидами, поэтому их применение в качестве единственного средства лечения сомнительно.

План лечения пастереллеза также может предполагать инфузионное введение растворов для уменьшения выраженности интоксикационного синдрома (глюкозо-солевые, сукцинат-содержащие растворы, ацесоль), прием жаропонижающих и обезболивающих препаратов. Хирургическое лечение показано при возникновении ограниченных либо разлитых гнойных процессов. Обычно производится вскрытие и дренирование гнойных очагов. При тяжелых поражениях требуется ампутация конечности.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненном варианте пастереллеза и неотягощенном преморбидном фоне благоприятный. Согласно исследованиям, около 70% случаев септического течения болезни наблюдалось у лиц старше 50 лет и лишь в 21% случаев – у больных 20-50 лет. Летальность у животных достигает 80%, у людей – 1,79%. Средняя продолжительность болезни составляет 8 дней. При наличии гнойного поражения суставов и костных структур возможна длительная реабилитация (более 1-2 месяцев), в случае ампутации конечности – инвалидизация.

Специфическая профилактика существует в виде вакцин и гипериммунной сыворотки для животных; вакцинные препараты для людей не разработаны. К мерам неспецифической профилактики относят строгий ветеринарный контроль, изоляцию больных животных, запрет на продажу молока и мяса из очагов пастереллеза. Необходимо использовать средства индивидуальной защиты (маски, щитки, перчатки) при работе с животными, проводить обработку укусов, царапин с помощью антисептических средств, тщательное мытье рук с мылом после контакта с животными.

3. Pasteurella multocida line infection: a case report and review of literature / T. C. S. Martin, J. Abdelmalek, B. Yee, S. Lavergne, M. Ritter // BMC Infecious Diseases – 2018 - №18.

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз имеет в основном фекально-оральный способ распространения, также листерии могут проникать в организм аэрозольным и трансплацентарным путем. По преимущественным клиническим симптомам листериоз разделяется на ангинозно-септическую, септико-гранулематозную, глазо-железистую и смешанную формы. В основе диагностики листериоза лежит определение моноцитоза в КАК и выделение возбудителя в ходе бактериологического исследования.

МКБ-10

Общие сведения

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз классифицируется в зависимости от клинической картины, подразделяясь на ангинозно-септическую, глазо-железистую, септико-гранулематозную (развивается преимущественно у плода или новорожденного ребенка) и смешанную формы.

Характеристика возбудителя

Листериоз вызывает бактерия Listeria monocytogenes, представляющая собой подвижную, факультативно-анаэробную, грамположительную, короткую палочку. Листерии не образуют спор, могут внедряться в клетки и формировать капсулу, способствуя латентному течению инфекции. Во внешней среде устойчивы, легко переносят замораживание, размножатся в почве и воде, на растениях и в трупах животных при температуре от 4-6 °С. Инактивация при воздействии солнечного света происходит спустя 2-15 суток, в растворе формалина – через 20 минут. В засоленных продуктах может сохранять жизнеспособность при концентрации соли 6-20% достаточно длительное время. Спустя 5-10 минут погибают при температуре 100°С. Большинство штаммов, за редким исключением, чувствительно к антибиотикам широкого спектра действия.

Резервуаром и источником листериоза являются животные и объекты окружающей среды (вода, почва и др.). Заболевают листериозом многие домашние животные и птицы, отмечаются случаи инфекции у диких млекопитающих (грызуны, лисы, норки, еноты, копытные) и птиц (голуби). Возможно засевание бактериями рыб и морепродуктов. Выделение возбудителя происходит с испражнениями, слюной, молоком, спермой. Человек может стать источником инфекции при реализации вертикального пути заражения (от матери к ребенку перинатально и при лактации). Родильницы и новорожденные выделяют возбудителя 10-12 дней после родоразрешения.

Листериоз передается с помощью разнообразных механизмов (феально-оральный, трансплацентарный, аэрозольный) преимущественно алиментарным путем. Животные заражаются при потреблении обсемененной бактериями воды и пищи. Эпидемиологическое значение в поддержании очаговости инфекции играют кровососущие насекомые (в особенности клещи), получающие возбудителя от грызунов и других животных и распространяющие его среди здоровых особей.

Человек обычно заражается при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения, либо при употреблении зараженной воды, свежих овощей. Возможна передача инфекции при отработке животного сырья (шерсть, пух, шкуры и др.), при этом реализуется контактный путь передачи через повреждения кожных покровов. В редких случаях отмечено заражение половым путем от человека к человеку, а также вертикальная передача от матери к ребенку. Люди обладают довольно невысокой естественной восприимчивостью к листериозу. Заболевание развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом, пожилого или раннего детского возраста.

Патогенез листериоза

Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, иногда через повреждения кожных покровов. При распространении возбудителя с кровью и лимфой проявляется лихорадочная реакция. Листерии оседают в лимфатических узлах и миндалинах, других органах. Там происходит размножение бактерий (при этом возникает соответственная местная воспалительная реакция). При активном прогрессировании в лимфоузлах и тканях внутренних органов (а у беременных женщин – в плаценте) формируются листериомы (некротические узелки). Тяжелое течение листериоза может привести к развитию сепсиса.

Симптомы листериоза

Инкубационный период листериоза может составлять от нескольких дней до полутора месяцев. Течение листериоза бывает острым, подострым, абортивным, а также хроническим – рецидивирующим. Зафиксированы случаи продолжительного бактерионосительства без выраженной клинической картины. Чаще всего листериоз протекает в ангинозно-септической форме. При этом основными проявлениями являются симптомы ангины, обычно катаральной или фолликулярной, имеющей сходное со стрептококковой ангиной течение. Такая форма листериоза имеет благоприятный прогноз, излечивается через 5-7 дней.

При развитии язвенно-пленочной ангины, сопровождающейся лихорадкой, заболевание при благоприятном течении длится 12-14 дней, могут отмечаться кашель и насморк, миндалины увеличены, резко гиперемированы и покрыты пленками. Ангина обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. В некоторых случаях листериозная ангина (как язвенно-пленчатая, так и фолликулярная) может прогрессировать в сепсис (чаще всего у взрослых). При этом отмечается выраженная ремитирующая лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. На коже могут отмечаться разнообразные высыпания, на миндалинах – белый налет.

Нервная форма листериоза протекает в виде менингита, менингоэнцефалита либо абсцесса мозга. Клиническое течение этих состояний при поражении листериями не отличается от такового в случае неспецифического бактериального поражения центральной нервной системы (менингеальная симптоматика – ригидность затылочных мышц: симптомы Брудзинского и Кернига, признаки энцефалита, расстройства периферической иннервации – парезы и параличи, полирадикулоневриты и т. д.).

Довольно редко встречающаяся глазо-железистая форма листериоза обычно развивается в случае контакта с больным животным. Проявляется в виде конъюнктивита на фоне общей симптоматики (лихорадка и интоксикация) и увеличения лимфатических узлов (преимущественно шейных и околоушных). При осмотре больных отмечается отечность век, глазная щель сужена, имеют место жалобы на ухудшение зрения. Лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. Листериоз в такой форме обычно длиться от месяца, до трех.

У новорожденных (и плодов при антенатальном заражении) листериоз протекает в септико-гранулематозной форме. Листериоз у беременной женщины может протекать бессимптомно либо в стертой форме, оставаясь нераспознанным. В результате происходит внутриутробное заражение плода. На ранних сроках оно, как правило, приводит к прерыванию беременности либо грубым аномалиям развития. Листериоз у новорожденных протекает крайне тяжело, отмечается лихорадка, достигающая критических цифр, выраженная интоксикация, рвота, диарея. Кожные покровы цианотичны, отмечаются розеолезно-папулезные высыпания. Имеют место тяжелые нарушения со стороны дыхания, сердечного ритма. Распространение гнойного процесса на мозговую оболочку обычно заканчивается смертью.

Листериоз в грудном возрасте первоначально протекает по типу ОРВИ, с гипертермией и катаральной симптоматикой, в дальнейшем развиваясь в бронхопневмонию или плеврит. В 15-20% случаев после выздоровления у детей сохраняются расстройства функционирования ЦНС и периферической иннервации. В некоторых случаях происходит хронизация инфекции. Течение при хронической форме характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, больные могут отмечать кратковременное повышение температуры тела, катаральные признаки, диспепсию. В некоторых случаях выявляются симптомы хронического пиелонефрита.

Ангинозно-септический листериоз может осложняться эндокардитом. Хронический листериоз у лиц с выраженными расстройствами иммунитета может привести к генерализации я тяжелого сепсиса.

Диагностика листериоза

Листериоз нередко (в особенности в случае ангинозно-септической формы) сопровождается выраженным моноцитозом. Количество моноцитов может достигать 60-70% всех клеток белой крови. Специфическая диагностика заключается в проведении бактериологического исследования. Возбудитель выделяется из крови, ликвора, слизи из носоглотки, мазка с конъюнктивы. При необходимости для анализа берут биопсию лимфатических узлов, околоплодные воды (амниоцентез) или пунктат плаценты (биопсия хориона).

Посев производят в первые 7-10 дней заболевания. Серологическая диагностика производится с помощью РА, а также РНГА, РСК в парных сыворотках. Серологические исследования могут давать ложные позитивные результаты, ввиду близкого антигенного состава со стафилококками. В диагностике нервной формы листериоза может потребоваться консультация невролога, проведение ЭЭГ головного мозга и реоэнцефалографии, люмбальная пункция, при подозрении на развитие абсцесса - МРТ или КТ головного мозга.

Лечение листериоза

Выбор тактики лечения осуществляется в соответствии с клинической нормой заболевания. В качестве этиотропных средств хороший эффект имеют тетрациклин, доксициклин, эритромицин. Нервная форма листериоза обычно является показанием к назначению внутривенного введения бензилпенициллина натриевой соли. К препаратам резерва относятся кларитромицин и ципрофлоксацин. Глазо-железистая форма обычно лечиться с применением местных средств: каплей с сульфацетамидом и гидрокортизоновой эмульсии. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию, жаропонижающие и антигистаминные средства. В комплексной терапии присутствуют витамины и адаптогены.

Прогноз и профилактика листериоза

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение прогноза отмечается при развитии нервной формы (могут быть последствия в виде расстройства функции ЦНС и периферической иннервации, угроза летального исхода), беременности (вероятность прерывания беременности и врожденного листериоза плода). Неблагоприятный прогноз имеет заболевание у детей первого года жизни, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитом.

Общая профилактика листериоза включает меры санитарно-гигиенического и ветеринарного контроля над животноводческими хозяйствами, предприятиями пищевой промышленности и общественного питания, водными источниками. В качестве профилактической меры распространения инфекции грызунами производится дератизация. Беременным с целью индивидуальной профилактики рекомендовано отказаться от продуктов животного происхождения, не прошедших должную кулинарную обработку (длительное приготовление при высоких температурных режимах), или не имеющих гигиенического сертификата.

Инфекционная природа пастереллеза у крупного рогатого скота. Возбудители пастереллеза кур, кроликов, свиней, буйволов. Развитие и тяжесть патологического процесса. Основные антигены, биохимические свойства. Лабораторная диагностика пастереллеза.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 07.05.2011
Размер файла 16,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Возбудитель пастереллеза животных

Выделены и описаны возбудители пастереллеза кур (Е.М. Земмер 1878 г.; Пастер 1880 г.), кроликов (Графки 1881 г.), свиней (Лофлер, 1886 г.), буйволов (Гресте, 1887). В эти же годы Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг в микробиологиии этот возбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание - пастереллезом.

В науке длительное время господствовал зоологический подход к классификации пастерелл, и считалось, что у каждого вида млекопитающего и птиц болезнь вызывает самостоятельный вид микроба. Лишь в 1939 г. Розенбушу и Мерганту удалось доказать несостоятельность такого взгляда и описать возбудителя болезни как самостоятельный вид - Pasteurella multocida.

В роде пастерелл также существует самостоятельный вид P. Haemolytica, способный вызывать болезнь, подобную пастерелллезу, у крупного рогатого скота и особенно овец.

В изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли П.В. Сизов, В.П. Шаматова, М.К. Ганиев, Н.М. Никифорова, А.В. Лукъянченко и др.

Данные по Алтайскому краю

Пастереллез свиней широко распространен в Алтайском крае и является одной из самых эпизоотически опасных болезней. За период наблюдения (1989-2008 гг.) видно, что по количеству неблагополучных пунктов (217), численности заболевших (22002 голов) и павших животных (5974 головы) пастереллез занимает второе место из 27 инфекционных болезней, регистрируемых у свиней.

Пастереллез мелкого рогатого скота в Алтайском крае не имеет широкого распространения. За последние 20 лет всего было выявлено 17 неблагополучных пунктов, в которых заболело 6018 и пало 744 животных, при этом заболеваемость составила 39,67, смертность - 4,9 на 100 тыс. поголовья, при невысокой летальности (12,36%). На долю пастереллеза данного вида животных пришлось 8,2% неблагополучных пунктов, 15,79% заболеваемости и 10,84% смертности в общей инфекционной патологии овец.

В 1989 г. было выявлено всего 4 неблагополучных пункта, в которых заболело 3554 и пало 191 животное. Очаговость в указанном году составила 888,5 на 1 неблагополучный пункт.

За годы мониторинга отмечены 5 лет, когда во время эпизоотий пастереллеза в одном хозяйстве заболевало в среднем от 114 до 888,5 животных, что подтвердило высокую эпизоотическую опасность болезни.

Сем: Pasteurellaceae

Род: Pasteurella

Вид: Pasteurella multocida - возбудитель геморрагической септицемии, холеры птиц. Р. Haemolytica - пневмония у крупного рогатого скота, овец, септицемия у ягнят. У коров и свиней аборты, у овец, коров - мастит, телят и ягнят - артриты. Р. рneumotrophica - возбудитель энзоотического заболевания мышей, кроликов и других заболеваний, которые проявляются поражением органов дыхания и образованием абсцессов. P. aerogenes - обитатель кишечного тракта свиней.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, а также птиц характеризуется септицемией и воспалительно-геморрагическими процессами. Пастереллез протекает сверхостро, остро и хронически, иногда в виде вторичной болезни, осложняя вирусные заболевания (чума свиней, собак) и бактериальные.

Пастереллы нередко обитают в здоровом организме, не вызывая патологических изменений. Они обладают способностью усиливать свою вирулентность при снижении резистентности микроорганизма, становиться патогенными и для здоровых, неослабленных животных. По локализации и характеру изменений у млекопитающих различают септическую, отечную и легочную формы.

Пастереллез вызывается бактериями из рода Pasteurella - в основном P. Multocida, реже, преимущественно у телят и свиней - P. Haemolytica.

Представляют собой грамотрицательные короткие (0,4-1,2 мкм длины, 0,3-0,4 мкм ширины) овоидные палочки. При окраске по Романовскому - Гимзе имеют вид биполяров (интенсивно окрашиваются по полюсам). В мазках из культур пастереллы имеют вид коккоовоидных палочек, располагающихся одиночно, попарно, реже в виде цепочек. Неподвижные, образуют слизистые капсулы, спор не образуют.

Различают четыре группы патерелл: А, В, D, E. Серотипы определяются наличием капсулы и эндотоксинами. Группа А чаще вызывает болезнь у птиц, реже - свиней, крупного рогатого скота, серотипы В и Е - преимущественно у крупного рогатого скота, группа D встречается у всех видов животных.

Развитие и тяжесть патологического процесса зависят от состояния животного и вирулентности возбудителя. Состояние биологического равновесия при носительстве пастерелл обеспечивается иммунной перестройкой организма. Переход пастереллоносительства в клинически выраженную форму болезни происходит при ослаблении защитных свойств организма под действием различных предрасполагающих факторов.

Pasteurella muitocida является факультативным анаэробом, температура ее жизнедеятельности 22-42єс, оптимум температуры 37-38єс. Оптимальное значение рН среды 7,2-7,4.

Растут на обычных питательных средах - МПА и МПБ, но лучше, при внесении к ним сыворотки крови, на средах Хоттингера или Мартена.

МПБ в первые сутки роста пастерелл слегка мутнеет, причем помутнение равномерное. На дне пробирки образуется слизистый осадок, который поднимается при встряхивании в виде косички (муаровые волны). Затем помутнение несколько усиливается, а через 4-8 дней роста бульон в пробирке светлеет, на дне более выраженный слизистый осадок. Пленка и пристеночное кольцо, как правило, не образуются.

На МПА: S-формы образуют мелкие, выпуклые, прозрачные, округлой формы колонии серого цвета. M-формы - более крупные слизистой консистенции с непрозрачным центром, серовато-белые, с ровными краями, имеют капсулу, средней степени вирулентны; R-формы - шероховатые непрозрачные колонии, капсул не имеют, авирулентны.

На МПЖ при посеве уколом пастереллы растут в виде отдельных колоний, а затем беловатого стержня, никаких отростков, а также разжижения желатины не наблюдает-ся, так как эти бактерии лишены протеолитической активности.

Возбудители пастереллезов характеризуются наличием многих антигенов. В настоящее время установлено 18 растворимых: 2 - на поверхности, остальные внутри клетки. Антигенными свойствами обладают компоненты клетки: липополисахаридный комплекс, свободный эндотоксин, полисахарид.

Основными антигенами являются соматический термостабильный протективный, общий для рода пастерелл, и капсульный полисахаридный термолабильный специфический, в зависимости от которых пастереллы делятся на несколько групп.

Четыре капсульных типа Pasteurella muitocida обозначены через А, В, С и Е. Серовару соответствует арабская цифра, указывающая на соматической, или О, тип, серовар геморрагической септицемии обозначен через В:6. ни одна из существующих систем идентификации соматических антигенов полностью не удовлетворяет специалистов, особенно в отношении количества и разновидностей антигенных детерминант, ассоциированных с эндотоксином.

Pasteurella muitocida состоит более чем из 16 сероваров, некоторые из них ассоциированы с определенными видами животных и птиц и симптомами болезни. Серовары А:1 и А:3 являются возбудителя пастереллеза птиц.

Точная природа антигенов Pasteurella muitocida полностью не изучена. Современные представления об основных компонентах, ассоциированных с капсульных веществом, можно резюмировать так:

1) в-антиген - типоспецифический полисахарид, адсорбируется на эритроцитах в реакции непрямой гемагглютинации; встречается в микроорганизмах, которые дают флуоресцирующие и мукойдные варианты;

2) d-комплекс - вероятно, полисахаридно-белковый, тесно прикрепляющийся к клеточной стенке, иммуногенный, видимо, в некоторой степени лабильный;

3) г-антиген - липополисахарид, встречающийся в микроорганизмах всех вариантов, составляет клеточную стенку; у каждого одна или более антигенных детерминант, ответственных за различные О-, или соматические, серовары.

Следует отметить, что исследования морфологии, цитологии, биохимии, физиологии пастерелл многочисленны и неоднозначны. В дальнейшем изучать иммуногенные и физико-биохимические особенности микроорганизма целесообразно комплексно, поскольку такой подход дает возможность определить критерии оценки культуры in vitro, что важно при создании вакцинно-сывороточных препаратов

Pasteurella muitocida относится к числу малоактивных бактерий.

Образует индол на мартеновском бульоне, реакция на каталазу положительна, ферментирует глюкозу, сахарозу, манит, сорбит, неактивен в отношении лактозы, мальтозы, арабинозы, дуль-цита, раффинозы, салицина, рамнозы, декстрина. Не разжижают желатин.

Возбудитель восстанавливает нитраты в нитриты. Сероводород культура пастерелл либо не образует, либо образует в небольшом количестве.

Молоко не свертывает, гемолиза на кровяном агаре не вызывают, не растут в бычьей желчи и лизируются в ней. Это свойство используется для дифференциации пастерелл от колитифозных бактерий.

Патогенность и патогенез.

Восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птицы и человек. Наиболее восприимчив молодняк, реже взрослые. Устойчивы плотоядные и лошади.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.

Пастереллы проникают в организм респираторным или алиментарным путем, реже - через повреждения кожного покрова. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза.

При подостром или хроническом течении - развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких.

У молодняка - поражение кишечника; у свиней - покраснение кожи на нижней стенке живота, симптомы фарингита, лихорадка, нарушение сердечной деятельности, асфиксия, иногда исхудание, слабость, кашель, экзема. У животных возбудитель находится в моче, крови, фекалиях.

Возбудитель размножается на месте проникновения, в крови, во внутренних органах, выделяя токсины, которые действуют на стенки кровеносных сосудов и вызывают воспалительные и некротические процессы в органах, отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез.

Септицемия наступает тем быстрее, чем вирулентнее штамм возбудителя.

Септицемия и смерть животного в большинстве случаев наступает через 12-36 часов после начала процесса. Инкубационный период длится около 2- 3 дней.

Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате чего развиваются обширные отеки и гемморрагический диатез.

Устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается, и болезнь у них принимает подострую или хроническую форму с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.

Переболевшие пастереллезом телята и синантропные птицы (голуби, воробьи), обитающие в ранее оздоровленных хозяйствах более 5 месяцев, являются активными выделителями возбудителя во внешнюю среду: пастереллоносительство установлено у 29,4% переболевших и у 17,3% - здорового молодняка, бывшего в тесном контакте с переболевшими животными - пастереллоносителями. Носительство среди голубей - 41,7%, воробьев - 22,7% случаях.

В периодически рецидирующих эпизоотических очагах, повторные вспышки пастереллеза в значительной степени связаны со стресс-факторами - нарушением условий кормления и содержания.

В трупах сохраняется 4 мес, прямые солнечные лучи убивают мгновенно, при 70-90°С гибнут за 5-10 мин. Выдерживают замораживание до 70°С.

В почве выживают до 12 дней, в навозе - 14, в зерне - до 44. Обычные дезинфицирующие растворы в принятых концентратах убивают пастерелл в течении 10 минут.

Диагноз на пастереллез устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологических и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика пастереллеза предусматривает: 1) микроскопию мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных органов; 2) выделение чистой культуры на питательных средах с идентификацией по биохимическим свойствам; 3) выделение пастерелл путем заражения лабораторных животных (белых мышей или кроликов) суспензией из патологического материала и культурой из питательной среды; 4) определение вирулентности выделенных культур для белых мышей и кроликов. Для определения вирулентности гемолитической пастереллы используют 7-дневные куриные эмбрионы; 5) определение серовариантной принадлежности пастерелл.

В качестве исследуемого материала от больных животных берут кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после падежа или вынужденного убоя - кровь из сердца, лимфатические узлы (брыжеечные, заглоточные, средостенные, надвыменные и др.), кусочки легких, печени, селезенки, сердца, почки, трубчатой кости. В летнее время при длительной транспортировке патологический материал консервируют 30%-ным стерильным раствором глицерина.

Диагноз на пастереллез, вызванный P. multocida, считается установленным: 1) при выделении вирулентных пастерелл из крови или одновременно из нескольких паренхиматозных органов; 2) при выделении культуры только из легких крупного рогатого скота или свиней; 3) у овец одновременное выделение из легких, крови и паренхиматозных органов P. haemolytica служит основанием для постановки диагноза гемолитического пастереллеза.

Выделение из легких одновременно слабовирулентных P. multocida и P. haemolytica свидетельствует о смешанном заболевании пастереллезом, вызванном пастереллами обоих видов. Такой пастереллез диагностируют как пастереллезную пневмонию.

При постановке диагноза пастереллез необходимо дифференцировать от лихорадочных болезней септического характера, которые также сопровождаются появлением воспалительных отеков под кожей: сибирской язвы, эмфизематозного карбункула и злокачественного отека.

У переболевших животных и птиц образуется нестерильный иммунитет, длительностью 6-12 месяцев. Для специфической профилактики болезни в России рекомендовано более 15 вакцин.

Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии хозяйств. Напряженный иммунитет формируется на 7…10-й день после ревакцинации и сохраняется до 6 мес.

Биопрепараты.

1. Эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и овец.

2. Эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней.

3. Концентрированная поливалентная формолквасцовая вакцина против пастереллеза свиней.

4. Преципитированная формолвакцина против пастереллеза свиней и овец.

5. Экстракт-формоловая вакцина против пастереллеза кроликов.

6. Эмульгированная вакцина против пастереллеза норок.

7. Эмульгированная вакцина против пастереллеза нутрий.

8. Формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота полужидкая гидроокисьалюминиевая.

9. Скипидар при пастереллезе крупного рогатого скота является эффективным лечебным препаратом и рекомендуется для целей химиотерапии и превентивной профилактики в дозах от 1,5 до 2 мл внутривенно в сочетании с 40%-ным раствором глюкозы, что имеет важное значение для практической ветеринарии.

11. Сухая вакцина против пастереллеза птиц из пастеровского штамма

12. Сорбированная вакцина против пастереллеза птиц

пастереллез скот инфекционный диагностика

Список литературы

Пастереллез (геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, в том числе птиц, характеризующаяся явлениями септицемии и воспалительно-геморрагическими процессами во внутренних органах, на серозных и слизистых оболочках.

Впервые возбудителя холеры кур в чистой культуре выделил Л. Пастер в 1880 г. Название Pasteurella возбудителю присвоено в честь ученого в 1910 г.

По современной классификации пастереллы объединены в секцию 5, семейство Pasteurellaceae, в котором один род Pasteurella. Род представлен шестью видами. Основные возбудители болезни – Pasteurella multocida и Pasteurella gemolytica.

Морфология. P. multocida в мазках-отпечатках из крови и органов представляют собой грамотрицательные короткие овоидные палочки (длиной 0,4-1,2мкм и шириной 0,3-0,4мкм). При окраске по Романовскому-Гимзе имеют вид биполяров (интенсивно окрашиваются по полюсам). В мазках из культур пастереллы имеют вид коккоовоидных палочек, располагающихся одиночно, попарно, реже в виде коротких цепочек Неподвижные, образуют слизистые капсулы, спор не образуют.

Культуральные свойства. P. multocida факультативный анаэроб. Оптимум температуры 37-38 0 С, рН среды 7,2-7,4. Растут в МПБ и на МПА, но лучше, при внесении к ним сыворотки крови, на средах Хоттингера или Мартена. На МПА (S-формы) образуют мелкие, выпуклые, прозрачные, круглой формы колонии серого цвета, М-формы – более крупные слизистые колонии с непрозрачным центром; R-формы – шероховатые непрозрачные колонии. В косопроходящем свете колонии S-формы флюоресцируют, что связано с капсулообразованием; в МПБ – слабое равномерное помутнение среды и образование на дне пробирки слизистого осадка, поднимающегося при встряхивании в виде характерной косички. М-формы растут более интенсивно и дают более выраженный слизистый осадок. R-формы образуют хлопьевидный или зернистый осадок.

Пастереллы ферментируют с образованием кислоты глюкозу, сахарозу, маннит, сорбит, не ферментируют лактозу, дульцит, аденит. Образуют индол, не разжижают желатин, на кровяном агаре не вызывают гемолиза, проба на каталазу положительная.

Антигенная структура. P. multocida имеет К-(капсульный) и О-(соматический) антигены. К-антигены разделены на четыре серологических типа: А, В, D и Е.

P. multocida серовара А (по Картеру) преимущественно поражает птиц, реже крупный рогатый скот и свиней, серовара В и Е вызывают острое заболевание домашних и диких животных, протекающее в виде геморрагической септицемии, серовар D встречается у всех видов животных.

Устойчивость. В окружающей среде невысокая. При 58 0 С погибают за 20 минут, при 90 0 С – за 10 минут, при кипячении – моментально. Выдерживают замораживание до – 70 0 С. При высушивании на открытом воздухе гибнут за 2-3 суток. В почве выживают до 12 суток, в навозе – 14 суток, птичьем помете – до 72 суток, в гниющих трупах — до 3 месяцев, в зерне – до 44 суток. Дезинфицирующие растворы в принятых концентрациях (раствор, содержащий 5 % активного хлора, 3 % растворы формальдегида и гидроксида натрия) убивают пастерелл в течение 10 минут.

Патогенность. Патогенные и вирулентные свойства пастерелл варьируют и наиболее сильно выражены у животных того вида, от которого они выделены. Эпизоотические штаммы высоковирулентны для белых мышей и кроликов. Установлена корреляция между вирулентностью, капсуло- и токсинообразованием. Наибольшей вирулентностью обладают свежевыделенные культуры. В лабораторных условиях при хранении культур вирулентность пастерелл резко снижается.

Патогенез. При остром течении болезни пастереллы быстро размножаются, проникают в кровеносную и лимфатическую системы, вызывая септицемию. За счет образования эндотоксинов и других агрессивных субстанций повреждаются стенки сосудов, они становятся проницаемы для плазмы, клеточных элементов, развивается геморрагический диатез, появляются отеки подкожной и межмышечной клетчатки. В результате нарушения кровообращения наступает некроз тканей.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу наиболее восприимчив крупный рогатый скот (молодняк), куры, гуси, утки. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Пастереллы имеют широкую экологическую амплитуду, способны нормально развиваться в разнообразных условиях окружающей среды. В природе среди животных и птиц установлено широкое и длительное пастереллоносительство.

Источник возбудителя – больные и переболевшие животные (птица), выделяющие возбудителя с истечениями из носа, испражнениями. К заболеванию пастереллезом приводит ослабление резистентности организма под влиянием неблагоприятных факторов (неудовлетворительные условия содержания и кормления, стрессы). Основные пути заражения – аэрогенный и алиментарный. Пастереллез относится к респираторной инфекции.

Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни по типу геморрагической септицемии у крупного рогатого скота и диких жвачных в условиях СНГ обычно вызывает P. multocida типа В, у кур и индеек – P. multocida типа А. Спорадическую заболеваемость пастереллезом (подострое и хроническое течение болезни по типу энзоотической пневмонии) чаще вызывают у телят P. multocida типа А и Р- haemolytica; у свиней – P. multocida типов А и D и P. haemolytica.

Предубойная диагностика. При остром течении пастереллеза отмечают резкое повышение температуры, угнетенное состояние, конъюнктивит, опухание языка, затрудненное дыхание, кашель, отеки. Если поражен кишечник, то наблюдается понос, жажда от потери воды, прогрессирующее исхудание, бледность слизистых оболочек, упадок сил, вялость.

Послеубойная диагностика. Сверхострое (молниеносное) течение пастереллеза изменений в органах, как правило, не вызывает; острое – дает многочисленные кровоизлияния на отечной, слизистой оболочке дыхательных путей, под плеврой, брюшиной, эпикардом, в сердечной мышце, в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах. В межчелюстном пространстве – студенистый инфильтрат. Лимфатические узлы головы, шеи, грудной полости, кишечника увеличены, гиперемированы. Селезенка без изменений. Печень увеличена, под капсулой видны некротические узелки. Легкие кровенаполнены, также с очажками некроза. Почки наполнены кровью, под капсулой – точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника воспалена, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. При подостром течении эпикард усеян кровоизлияниями, в сердечной сумке скапливается экссудат, при хроническом течении имеет место гнойно-фибринозное воспаление дыхательных путей, очаговое воспаление легких, плеврит фибринозный перикардит, отложение хлопьев фибрина на легочной и костальной плевре. Легкие могут приобретать мраморный вид.

Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования: из патологического материала паренхиматозных органов и лимфоузлов делают мазки-отпечатки, окрашивают их методом Романовского-Гимзе и проводят бактериоскопию. Делают посев эмульсии из взятого материала на мясопептонный бульон и пластинчатый агар, ставят биопробу на белых мышах или кроликах.

Лабораторный диагноз. Для выделения пастерелл используют только свежий патологический материал от нескольких трупов больных животных. Для первичного выделения и культивирования пастерелл пригодны только обогащенные питательные среды, в том числе МПА, с 5-10 % крови барана или лошади или сывороточный МПБ. Посевы из внутренних органов (кровь, печень, селезенка, легкие, трубчатая кость, головной мозг) и из мест поражения (лимфатические узлы, отечная ткань и др.) инкубируют в термостате при 37 0 С в течение 24-48 ч. Из патологического материала готовят мазки и окрашивают по Граму, Романовскому-Гимзе или синькой Леффлера.

Вирулентность выделенной культуры определяют путем постановки биологической пробы. Белых мышей или кроликов заражают культурой пастерелл, выделенной от крупного рогатого скота, свиней, овец, птиц (голубей, кур, уток). Белых мышей и кроликов заражают подкожно в дозе 0,2-0,5 мл суточной культурой пастерелл; голубей и 90-120 суточных цыплят – бульонной культурой в дозе 0,5 мл внутримышечно. Кроликов перед заражением исследуют на пастереллоносительство. С этой целью в течение трех дней до заражения им закапывают в носовые отверстия по две капли 0,5 % водного раствора бриллиантовой зелени. Появление гнойного истечения свидетельствует о пастереллоносительстве. Этих кроликов не используют в опыте.

Для биопробы применяют также кровь или суспензию из паренхиматозных органов от павших животных. Через 24-48 ч после заражения культурой или исследуемым материалом подопытные животные погибают. На основании морфологии, культурально-биохимических свойств и биопробы ставят диагноз на пастереллез.

Специфическая профилактика. У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет. После вакцинации животные (особенно птицы) могут оставаться пастереллоносителями.

Для активной иммунизации применяют видоспецифичные эмульгированные вакцины отдельно для крупного рогатого скота, буйволов и свиней; преципитированную вакцину – для овец и свиней; полужидкую – для крупного рогатого скота и буйволов - ассоциированную вакцину против пастереллеза, сальмонеллеза и диплококковой септицемии – для свиней. Для активной иммунизации птиц применяют инактивированные (эмульгированная для кур и уток, а также эмульсивакцина отдельно для кур, индеек, уток и гусей) и живые ослабленные вакцины (из пастеровского штамма для домашней птицы всех видов и две вакцины из штамма АВ и штамма К разработанной Краснодарской НИВС для водоплавающих птиц).

Для профилактики и лечения больных животных используют гипериммунную сыворотку. Пастереллы высокочувствительны к гентамицину, левомицетину, стрептомицину, тетрациклинам и некоторым сульфаниламидным препаратам.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. При наличии инфильтратов, дистрофических изменений в мускулатуре и внутренних органах, тушу и все субпродукты направляют на утилизацию. Если органолептические показатели нормальны и результаты исследований на сальмонелл отрицательны, то тушу и внутренние органы направляют на изготовление вареных колбас. В случае обнаружения сальмонелл мясо обезвреживают проваркой или направляют на изготовление консервов, мясных хлебов. Внутренние органы утилизируют.

Кровь и кишки больных животных подвергают утилизации, шкуры дезинфицируют 1 % раствором соляной кислоты, разведенным в 20 % растворе поваренной соли в течение 2 суток в местах первичной переработки животных. Сбор эндокринного сырья не разрешается. Категорически запрещен вывоз с производства мяса и субпродуктов в сыром виде.

Молоко больных животных подлежит кипячению и использованию в хозяйстве.

Пастереллез у домашней птицы. Внутренние органы утилизируют, тушки направляют на проварку, прожарку или на переработку в консервы. Пух и перо дезинфицируют.

Помещение убойно-разделочного цеха и инвентарь дезинфицируют горячим 2 % раствором едкого натра или хлорной известью (не менее 1 % активного хлора). Инструментарий в течение 10 минут кипятят в 2 % растворе кальцинированной соды.

Читайте также: