Возбудитель сибирской язвы в сша
Обновлено: 16.04.2024
Возбудитель сибирской язвы. Механизмы развития сибирской язвы
Возбудитель- Bacillus anthracis- крупная грамположительная спорообразующая палочка с обрубленными концами размерами до 3-10 мкм в длину и 2 мкм в ширину, неподвижная, располагается в окрашенных препаратах цепочками. В организме животных и человека существует в вегетативной форме, способной к образованию капсул, а во внешней среде - в споровой форме, сохраняющейся годами и десятилетиями, создавая стойкий резервуар инфекции.
Допускается возможность при благоприятных условиях их прорастания и размножения, что потенциально опасно, особенно при попадания возбудителя в воду или в воздух в облаке пыли (болезнь тряпичников). Вирулентность возбудителя связывают с капсульным антигеном, способным подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов. Кроме того, возбудитель вырабатывает сильный экзотоксин, состоящий из трех патогенетических факторов белковой природы, отечного, летального и протективного (последний активирует патогенное действие двух других), равно как и вырабатываемые возбудителем протеолитические ферменты.
Оптимальная температура роста возбудителя +32-37°С в нейтральной среде. Вегетативные его формы гибнут при нагревании до 75-80°С в течение минуты, тогда как низкие температуры длительно сохраняют их активность. Споры при кипячении гибнут через 45-60 мин; сухой жар убивает их за 3 ч. Хорошо сохраняются в засоленном мясе, дубленых шкурах; устойчивы к действию дезинфицирующих средств.
При прорыве лимфатического барьера по причине незавершенности фагоцитоза молниеносно развивается геморрагическая септицемия, которая проявляется массивной бактериемией, тяжелой интоксикацией, полиорганными поражениями (отек легких, пневмония, плеврит, медиастинит, менингит и др.), развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) и тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
При внедрении возбудителя через дыхательные пути и пищеварительный канал он также размножается в месте проникновения и регионарных ЛУ (медиастинальных, брыжеечных), прорывается в кровь, вызывая геморрагическую септицемию с последующим развитием ИТШ и ТГС. Поражения легких и кишечника в этих случаях носят преимущественно вторичный характер.
Встречаются редкие случаи, когда возбудитель не оставляет следа (при заражении через кожу и слизистую оболочку губ) на месте внедрения и болезнь манифестируется развитием молниеносной геморрагической септицемии (смерть наступает внезапно, в течение нескольких часов и даже десятков минут).
В месте внедрения возбудителя любой локализации развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим студневидным геморрагическим отеком и некрозом тканей со скоплением большого количества сибиреязвенных палочек в кровеносных сосудах При внедрении в кожу, обычно на открытых (незащищенных одеждой) участках, чаще рук и лица, образуется типичного вида сибиреязвенный карбункул
При патологоанатомическом исследовании находят выраженное полнокровие органов с жидкой, несвертывающейся кровью. Всюду картина серозно-геморрагического воспаления и резкого отека тканей, включая мозговые оболочки. В тонкой кишке иногда удается обнаружить очаги геморрагического воспаления с изъязвлением и некрозом, с ближайшим геморрагическо-некротическим поражением брыжеечных лимфоузлов. Селезенка, как и при всяком сепсисе, увеличена, дряблая, с обильным соскобом
У переболевших и выздоровевших остается продолжительный иммунитет, повторные заболевания сибирской язвой возможны, но встречаются редко.
Обзор
Споры сибирской язвы под микроскопом
Автор
Редактор
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].
А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].
Рисунок 1. Остров Грюинард
Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].
Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?
С точки зрения бактериологии
Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.
Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].
Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.
Что насчет патогенеза?
Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.
Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.
Небольшая справка
Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.
Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.
схема автора статьи
Существует несколько основных групп плазмид.
Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.
F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.
R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].
D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].
Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].
Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.
Виды сибирской язвы
Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].
Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.
Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы
Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.
Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.
Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.
Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].
Вскрытие покажет
Лечение и профилактика
Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].
Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].
Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].
Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].
Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).
Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].
Идеальное биологическое оружие?
Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.
Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].
Обзор
Автор
Редактор
Говоря о туберкулезе, мы вспоминаем не только классиков викторианской эпохи, но и палочки Коха, и туберкулин (антиген в реакции Манту), тоже коховский, и постулаты Коха, а вместе с ними и имя выдающегося ученого, человека, для которого туберкулез стал триумфом и трагедией, — Роберта Коха.
Кох родился 11 декабря 1843 года в местечке Клаусталь-Целлерфельд в Нижней Саксонии в семье горного инженера. Роберт оказался очень одаренным ребенком — уже в пять лет он поразил своих родителей тем, что научился самостоятельно читать, рассматривая газеты. В этом же возрасте его отдали в начальную школу, а через три года он уже поступил в гимназию. Кох учился с удовольствием и выказывал явный интерес к биологии. Что, очевидно, и определило его дальнейший выбор: в 1862 году он поступил в Гёттингенский университет, где увлекся медициной. Именно здесь, в Гёттингене, в то время преподавал знаменитый анатом Якоб Генле, труды которого были первыми ласточками в области микробиологии. Возможно, именно его лекции пробудили у юного Коха интерес к исследованиям микробов как возбудителей различных заболеваний.
В 1866 году Роберт Кох получает степень доктора медицины и в течение полугода работает в знаменитой берлинской клинике Шарите — под руководством великого Рудольфа Вирхова. Кстати, именно Вирхов будет регулярно подвергать критике микробную теорию Коха, противиться распространению его открытий и даже мешать карьере. Поначалу Вирхов вообще прямо говорил ученику, чтобы тот не тратил попусту времени на ерунду и занимался лечением людей.
Но уже в следующем году Кох женится на Эмме Фрац и получает место в больнице в Гамбурге. Еще два года молодая семья переезжает из города в город, пока наконец не оседает в Раквице, где Кох устраивается в местную лечебницу для душевнобольных. Но, кажется, размеренная жизнь совсем не для него. Несмотря на сильную близорукость, Кох сдает экзамен на военного врача и отбывает в полевые госпитали начавшейся в 1870 году Франко-прусской войны, где сталкивается не столько с хирургической практикой, сколько с молниеносно распространяющимися в окопах холерой и брюшным тифом.
Правда, это Коха не удовлетворило. Он хотел также проверить, может ли сибирская язва передаваться без непосредственного контакта с заболевшим скотом. Роберт получает чистые культуры бактерий и тщательно их изучает, подробно зарисовывая и описывая процесс размножения Bacillus anthracis, попутно отмечая их уникальную способность пережидать неблагоприятные условия.
От открытия к применению: Bacillus anthracis и биотерроризм
Начнем с того, что общемировое название сибирской язвы — антракс (от греч. anthrakos — уголь: струп от сибиреязвенных карбункулов угольно-черный). Но существуют и специфические региональные наименования. У нас заболевание назвали так потому, что его вспышки фиксировались преимущественно в Сибири.
Bacillus anthracis — первая бактерия с доказанной болезнетворностью. Однако до Коха каким только не представляли возбудителя антракса. Знаменитый Карл Линней, например, в 1758 обвинил во всём дьявольскую бестию (Furia infernalis) — нитевидного червя с шипами на теле (младшего братишку Чупакабры так и не нашли). В середине XIX в. как минимум трое видели странные палочки в крови больных, но показать причинную связь с болезнью не смогли. Русский врач С.С. Андреевский путем самозаражения доказал возможность передачи сибирской язвы от животных людям, причем выжил и даже занял пост астраханского губернатора. Кох же не только выделил чистые культуры, фиксировал и окрасил для микроскопии эти грамположительные бациллы, но и точно описал их жизненный цикл. А это уже базис для разработки профилактических мер, а далее — вакцинации (здесь преуспел Пастер) и лечения.
Редакция.
24 марта 1882 года Кох представил свои выводы на ежемесячной встрече Общества физиологов в Берлине (опять же, злокозненный Вирхов не дал выступить Коху на широком собрании берлинских медиков), по-настоящему ошарашив коллег, которые не могли не только аргументированно апеллировать, но и аплодировать.
Но Роберт Кох не остался почивать на лаврах. Он уезжает в правительственную научную экспедицию в Египет и Индию, где охотится за возбудителем холеры. И находит его — он выделяет микроб, который называет холерным вибрионом (рис. 5). Это открытие принесло ему не только дополнительную популярность, но и премию в 100 тысяч немецких марок.
Интересно, что семнадцать лет спустя именно этот эффект туберкулина позволил применить его для туберкулиновой пробы — теста, диагностирующего туберкулез. Его разработал австрийский педиатр, ассистент иммунолога-нобелиата Пауля Эрлиха, Клеменс Пирке.
Тем не менее, карьера Коха продолжает продвигаться. Ему присуждают звание врача 1-го класса и почетного гражданина Берлина. Спустя год он становится директором вновь созданного Института гигиены в Берлине и профессором гигиены в Берлинском университете.
И снова исследовательская жилка (и чувство вины, и желание реванша) не дает жить Роберту Коху спокойно. В 1896 году он отправляется в Южную Африку, чтобы изучать происхождение чумы крупного рогатого скота. И хотя ему не удалось определить причину чумы, он смог локализовать вспышки этого заболевания, делая здоровым животным инъекции препарата желчи зараженных. Затем Кох исследует в Африке и Индии малярию, лихорадку Черной Воды, сонную болезнь у крупного рогатого скота и лошадей. Результаты своей титанической работы он публикует в 1898 году после возвращения в Германию.
Дома он продолжает исследования и в 1901 году на Международном конгрессе по туберкулезу в Лондоне делает заявление, порождающее в научных кругах много споров: бациллы человеческого и коровьего туберкулеза различаются. Ученого подвергли критике, но время показало, что он был прав (кстати, это тоже было предметом спора Коха и Беринга, и тут уже ошибался Беринг; сейчас известно, что туберкулез у животных и человека могут иногда вызывать другие, близкородственные M. tuberculosis, виды микобактерий, способные преодолевать межвидовой барьер).
Рисунок 7. Мавзолей Коха, совмещенный с музеем, в Институте Роберта Коха в Берлине. В мире есть несколько памятников Р. Коху, а на 100-летний юбилей той самой, коховской, Нобелевской премии немцы выпустили марку с портретом их великого соотечественника, а Европейская академия естественных наук учредила медаль Коха, которая вручается лучшим врачам и биологам.
"Огненный пупырух", от которого массово погибали скот и люди, упоминается еще в древнерусских летописях. Название "сибирская язва" возникло, вероятно, в конце XVIII века, когда это заболевание широко распространилось за Уральскими горами и его стали изучать.
У заболевших сибирской язвой кожа покрывается красными карбункулами, которые затем чернеют. Поэтому возбудителя назвали Bacillus anthracis ("антракс" по-гречески означает "уголь").
В почве бактерия сибирской язвы превращается в спору и покоится, пока не попадет в кишечник теплокровного животного. Если это домашняя скотина, то бактерия легко перейдет на человека — при захоронении или разделке туши. Болезнь развивается 12 дней и даже дольше, прежде чем даст о себе знать. За это время мясо зараженного животного могут продать или раздать соседям. Контакт с больным сибирской язвой не так опасен, поскольку в выделяющихся физиологических жидкостях недостаточно возбудителей. Главный источник микроба — мясо животных, предназначенное в пищу. Поэтому первое, что делают власти в случае опасности, — запрещают экспорт мясной продукции из страны, где зафиксирована вспышка болезни.
Эффективные лекарства есть
Продукты жизнедеятельности бактерии B. anthracis очень токсичны для нервной системы животных и человека. Пока яд не попал в кровь, заболевание успешно лечат сывороткой, в состав которой входит животный иммуноглобулин. Его получают из крови лошади или человека, выработавших иммунитет против сибирской язвы. На поздней стадии болезнь лечить крайне трудно. В таких случаях применяют моноклональные тела — особые белки, выделяемые из плазмы крови и подстегивающие иммунитет больного. Они должны быть очень хорошо очищены, чтобы не вызвать нежелательных последствий. Для профилактики сибирской язвы домашний скот и людей массово вакцинируют.
"Штамм для животных вакцин выпускает "Орловская биофабрика", для людских — НИИ микробиологии Министерства обороны в Кирове. Это стандартный штамм, полученный у нас почти 60 лет назад. В нашем институте разработали новую, комбинированную, вакцину, которая быстрее вызывает иммунный ответ", — рассказывает Маринин.
Возбудитель сибирской язвы. Сибирская язва. Bacillus anthracis. Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой.
В связи с монополизацией ее производства Пастеровским обществом, Л.С. Ценковский (независимо от Пастера) разработал отечественную живую вакцину сибирской язвы. В 1890 г. профессор Казанского ветеринарного института И.Н. Ланге создал вакцину из полученного им вакцинного штамма (штамм Ланге), широко применявшегося в дальнейшем для изучения возбудителя. В 1902 г. А. Аеколи разработал диагностическую реакцию термопре- ; ципитации, широко применяемую при обследовании сельскохозяйственного сырья.
Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой
Сибирская язва — типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость у человека носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники). Эндемичные очаги заболевания находятся в Азии, Южной Африке, Южной Америке и Австралии; спорадические случаи выявляют в Европе, России и США. Ежегодно в мире регистрируют около 1 млн случаев сибирской язвы у животных и 25-100 тыс. случаев заболевания у людей.
Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания, то есть возбудитель проникает через микротравмы полости рта или стенку кишечника.
Больные животные выделяют сибирскую язву с мочой и испражнениями. Сибирская язва быстро прогрессирует в течение 2-3 сут, а при молниеносных формах — в течение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические признаки сибирской язвы (судороги, диарея с примесью крови) проявляются непосредственно перед гибелью животного. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей.
При оптимальной температуре и влажности почвы споры сибирской язвы могут прорастать в ней.
Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, щетины, кож и костей) либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи. В отличие от спор, палочки сибирской язвы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. При 60 °С они погибают в течение 15 мин, при кипячении — за 1-2 мин.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: