Возбудители бактериальных кишечных инфекций презентация

Обновлено: 19.04.2024

Презентация на тему: " Лекция 17 Тема:Возбудители кишечных инфекций. ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «КРАСНОЯРСКИЙ." — Транскрипт:

2 План: Систематика бактерий кишечной группы. Морфологические, культуральные и биохимические свойства. Пути передачи, патогенез, клиника и профилактика энтероколитов, брюшного тифа, дизентерии. Методы м/б диагностики данных инфекций.

5 Морфология Е. Coli– короткие, в среднем 0,5-3,0 * 0,5-,08 мкм палочки. Грамотрицательны. В большинстве случаев они подвижны, перитрихи. Однако некоторые варианты кишечной палочки неподвижны. Многие штаммы образуют капсулу. Спор не образуют.

6 Культивирование Кишечная палочка – факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых питательных средах при t = 37 ° C и pH среды 7,2-7,8. Штаммы Е. Coli, выделенные из кишечника человека и животных, развиваются при ° C, а кишечные палочки холоднокровных при этих условиях не размножаются. Это различие в свойствах Е. Coli разного просихождения используют для определения санитарного состояния объекта, так как только обнаружение Е. Coli теплокровных свидетельствует о санитарном неблагополучии.

7 В жидких средах растут диффузно, вызывая помутнение среды и образование осадка (реже формируют поверхностную плёнку или пристеночное кольцо). На МПА образует мутноватые, слегка выпуклые влажные колонии с ровным краем. На МПБ –равномерное помутнение. На плотных средах бактерии образуют плоские выпуклые мутные S-колонии с ровными или слегка волнистыми краями (3-5 мм в диаметре) либо сухие плоские R-колонии с неровными краями.

8 Для идентификации эшерихий используют дифференциально- диагностические среды: Эндо и агар с эозинметиленовым синим (эмс). На среде Эндо кишечная палочка растет в виде малиново- красных колоний с металлическим блеском или без него. На среде ЭМС – в виде темно-фиолетовых колоний.

9 Антигенная структура Различают три типа антигенов эшерихий: О-антиген (соматический) К-антиген (капсульный) Н-антиген (жгутиковый)

10 Устойчивость К факторам окружающей среды Е. Coli довольно устойчивы. При 55 ° С они погибают в течении часа, при 60 °С – за 15 минут. В почве и воде сохраняются до 2-3 месяцев. Растворы дезинфицирующих веществ убивают их за минут. Особенно чувствительны e. Coli к действию бриллиантового зеленого.

12 Источники инфекций Больной человек. При этом бактерии проникают в организм из внешней среды (экзогенная инфекция). Кишечная палочка также может вызывать развитие патологического процессаизнутри (эндогенная инфекция).

13 Пути передачи Основной путь передачи при экзогенной форме инфекции – контактно-бытовой (непрямой контакт). Возбудители могут быть перенесены на грязных руках, через посуду, игрушки, белье, пищу, мух.

14 Патогенез Заболевания, вызываемые эшерихиями, называют эшерихиозами. Развитие эшерихиоза зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы, к которой принадлежит возбудитель. При проникновении бактерий через рот могут возникнуть кишечные заболеваний детей и взрослых.

15 Попадая в пищевые продукты, кишечная палочка может в них размножатся. Употребление в пищу таких продуктов ведет к развитию пищевой токсиноинфекции. Развитие эндогенной инфекции приводит к поражению различных органов: воспалению желчного пузыря (холецистит), мочевого пузыря (цистит), заражению крови (сепсис) и др.

16 Иммунитет Иммунитет вырабатывается только в отношении одного сероварианта эшерихии – возбудителя данного заболевания. В развитии имунного состояния при заболевании детей большое значение имеет образование IgM-антител, которые не проходят через плаценту, а значит не передаются от матери. IgA -антитела к эшерихиям передаются ребенку от матери с грудным молоком.

17 Профилактика Соблюдение личной гигиены и санитарно- гигиенического режима. Специфическая профилактика отсутствует.

18 Лечение Антибиотики: ампициллин, тетрациклин и др. В настоящее время выпускают колипротейный фаг, использование которого дает хорошие результаты.

19 Escherichia coli компонент лекарственных препаратов Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте, Бификол, Колибактерин и других.

1. ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

2. Классификация энтеробактерий:

Отдел: Gracilicutes.
Семейство: Enterobacteriaceae.
Роды:
а) патогенные:
Shigella,
Salmonella,
Escherichia (патогенные, или диареегенные,
варианты);
б) условно-патогенные:
Escherichia (условно-патогенные варианты),
Klebsiella,
Proteus.

3. Общая характеристика энтеробактерий: морфологические свойства

- Грамотрицательные палочки,
- эндоспору и макрокапсулу не образуют,
- преимущественно подвижные (перитрихи),
- беспорядочно располагающиеся в мазке
_____________
Исключение:
Макрокапсула постоянно (даже на простых средах)
образуется клебсиеллами.
Клебсиеллы и шигеллы – атрихи.
Клебсиеллы – диплобактерии.

5. Общая характеристика энтеробактерий: культуральные свойства

Растут на простых питательных средах
при 370С, образуя через сутки S-формы
колоний
______________________
Среда Эндо может служить
селективной при выделении эшерихий.

6. Общая характеристика энтеробактерий: биохимические свойства

глюкоза +
каталаза +
оксидаза –
____________________
остальные биохимические признаки
родо-, видо- и вариантоспецифичны.

7. Общая характеристика энтеробактерий: серологические свойства

О-антиген – все виды
Н-антиген – большинство видов
К-антиген – некоторые виды
Vi-антиген – Salmonella typhi
__________________________
по О-, Н- и К-антигенам – десятки и
даже сотни сероваров (у каждого из
видов)

8. Общая характеристика энтеробактерий: факторы патогенности

Эндотоксин
Факторы инвазивности (жгутики, некоторые
химические вещества),
Факторы адгезии (пили, поверхностные
белки клеточной стенки),
Факторы агрессивности (обеспечивающие
выживание бактерий в цитоплазме
фагоцитов и в сыворотке крови),
Белковые токсины (некоторые варианты
эшерихий и шигелл).

9. Эшерихии: типовой вид - E.coli

10. Серологические свойства:

О-антиген: липополисахарид (антигенную
специфичность обуславливает полисахаридный
компонент), термостабильный, серологическая
классификация по О-антигену – ведущая, различают
173 серовара;
К-антиген: поверхностный, образуется кислыми
полисахаридами и, редко, протеинами,
подразделяется на три группы (L, В и А), различают
80 сероваров.
Н-антиген: жгутиковый, термолабильный, различают
56 сероваров.
При идентификации кишечной палочки определяют все
антигены, которыми обладает данный штамм,
например E.coli O55:K5:H21.

11. Инфекции, вызываемые эшерихиями: эпидемиология

Источник инфекции
человек (в том числе – аутоинфекция)
животные (установить их в этом качестве
затруднительно)
Механизм передачи
фекально-оральный (диареегенные)
контактный (госпитальные)

12. Культуральные признаки E.coli

факультутативный анаэроб,
хорошо растет на простых
питательных средах:
на жидких – помутнение,
на плотных – выпуклые колонии
серого цвета S- или R-типа.
Элективной средой является
среда Эндо, на которой E.coli
образует красные колонии с
металлическим блеском.

13. Биохимические признаки E.coli

Наиболее важным признаком является
ее способность ферментировать лактозу.
Встречаются и лактозонегативные
штаммы.

14. Дифференциально-диагностические признаки E.coli:

Дифференциальнодиагностические признаки E.coli:
ферментация глюкозы с образованием
кислоты и газа,
продукция индола
неспособность образовывать
сероводород.

15. Инфекции, вызываемые эшерихиями: клинические проявления

1. Кишечные инфекции (источник –
экзогенный):
энтеротоксигенные – гастроэнтериты
энтероинвазивные – дизентериеподобная
инфекция
энтеропатогенные – тяжелые диареи у детей
энтерогеморрагические

16. Инфекции, вызываемые эшерихиями: клинические проявления

2. Гнойно-воспалительные заболевания
(аутоинфекции):
2.1. Инфекции мочевыводящих путей (источник –
кишечник)
2.2. Бактериемия (источник – мочевыводящие пути,
кишечник, часто – неизвестен)
2.3.Менингит у новорожденных и другие

17. Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП; О1, О15, О148)

18. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИКП; 0124, 0144)

19. Энтеропатогенные эшерихии (ЭПКП; 026, 055, 0111)

20. Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГКП; О157)

21. Микробиологическая диагностика эшерихиозов

Основной метод - бактериологический.
Материал: испражнения → засевают на среду Эндо
↓
Выбирают не менее 10 колоний красного цвета с
металлическим блеском и ставят реакцию агглютинации
на стекле с О-сыворотками.
↓
Определяют вид чистой культуры
↓
Определяют биохимические признаки
(оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и
лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не
образующие H2 S)

22. Лечение эшерихиозов

антибиотики тетрациклинового ряда, цефалоспорины
последних поколений, фторхинолон, хлорамфеникол,
для предупреждения развития грибков в ЖКТ
параллельно назначают антимикотики, например,
нистатин;
при непереносимости антибиотиков или детям до года
назначают коли-протейный бактериофаг.
Для восстановления нормальной микрофлоры ЖКТ
после применения антибиотиков или одновременно с
ними рекомендуется назначать эубиотики:
бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин и др.

23. Профилактика эшерихиозов

Специфической профилактики нет.
В экстренных случаях всем
контактировавшим с больным
назначают:
- коли-протейный бактериофаг,
- эубиотики: бифидумбактерин,
лактобактерин, колибактерин и др.

24. Шигеллы – возбудители бактериальной дизентерии

25. Международная классификация шигелл

Shigella dysenteriae (серогруппа А)
Shigella flexneri (серогруппа В)
Shigella boydii (серогруппа С)
Shigella sonnei (серогруппа D)

26. Культуральные признаки

Факультативные анаэробы.
Растут на простых питательных средах:
- на плотных образуют мелкие, гладкие,
блестящие полупрозрачные колонии,
- на жидких – диффузный рост.
Элективными средами являются:
- селенитовый бульон,
- среда Плоскирева.
S. sonnei на плотных средах образует
колонии S- и R-типа (диссоциация).

27. Дифференциально-диагностические признаки

Дифференциальнодиагностические признаки
отсутствие газообразования при
ферментации глюкозы,
отсутствие продукции сероводорода,
отсутствие ферментации лактозы в
течение 48 часов.

28. Серологические свойства шигелл

1. Термолабильные антигены:
К-антиген (сходный с К-антигеном
эшерихий), отсутствует у S.flexneri и
S.sonnei,
фимбриальные антигены S.flexneri.
2. Термостабильные антигены:
типовые (обозначаются римскими
цифрами), у S.sonnei отсутствуют,
групповые (обозначаются арабскими
цифрами, к которым добавляют прописные
латинские буквы для обозначения
подсероваров).

29. Факторы патогенности шигелл

Поверхностные белки, обуславливающие
инвазивность шигелл (их образование
кодируется плазмидами).
Цитотоксин (токсин Шига), вызывающий
гибель клеток и приток жидкости в очаг
поражения (особенно у 1 серовара
S.dysenteriae).
Эндотоксин, аналогичный таковому у
других грамотрицательных бактерий.

30. Бактериальная дизентерия: эпидемиология

31. Бактериальная дизентерия: патогенез

проникновение в клетки слизистой
размножение в них
инфицирование соседних клеток
гибель клеток и прорыв шигелл в подлежащие
ткани
дефекты слизистой оболочки + воспаление

32. Бактериальная дизентерия: микробиологическая диагностика

33. Экспресс диагностика

РИФ - реакция
иммунофлюоресценции:
из материала готовят мазки и
обрабатывают
флюоресцирующими
антителами.
В положительном случае
обнаруживают светящиеся
микроорганизмы.

34. Бактериальная дизентерия: профилактика

Неспецифическая – общая для всех
кишечных инфекций
Специфическая – дизентерийный
бактериофаг (экстренная
профилактика)

35. Бактериальная дизентерия: этиотропная терапия

тяжелые формы – антибиотики по
результатам антибиотикограммы,
дизентерийный бактериофаг, фторхинолоны,
легкие формы – антибиотики не
применяются, т.к. они могут вызывать
дисбактериоз, который утяжеляет
патологический процесс и нарушает
восстановительные процессы в слизистой
оболочке толстой кишки)
для коррекции микрофлоры пробиотики.

36. Сальмонеллы

37. Классификация рода Salmonella

А. Сальмонеллы тифо-паратифозной группы:
Salmonella typhi
Salmonella paratyphi A
Salmonella schottmuelleri
Б. Сальмонеллы – возбудители сальмонеллезов
(сальмонеллезных гастроэнтеритов):
Salmonella typhimurium
Salmonella enteritidis
Salmonella choleraesuis
и другие (всего более 2500)

38. Дифференциально-диагностические признаки сальмонелл

По биохимическим свойствам род
однороден:
- ферментация глюкозы до кислоты и газа
(за исключением Salmonella typhi),
- отсутствие ферментации лактозы,
- продукция сероводорода,
- отсутствие индолообразования.

39. Серологические свойства сальмонелл

О-антиген (в зависимости от набора его
фракций сальмонеллы подразделяются на
более чем 60 серогрупп)
Н-антиген (подразделяется на
неспецифические и специфические фазы)
Vi-антиген (у S.typhi)
__________________
Для серологической идентификации
сальмонелл пользуются схемой КауфманаУайта

40. Факторы патогенности сальмонелл

41. Брюшной тиф и паратифы

42. Брюшной тиф и паратифы: эпидемиология

Источник инфекции – человек (больной,
бактерионоситель), при паратифе В –
также сельскохозяйственные животные)
Механизм передачи инфекции –
фекально-оральный , пути:
- чаще – водный,
- реже – алиментарный и контактнобытовой.

43. Брюшной тиф и паратифы: клинические проявления

Брюшной тиф и паратифы клинически
неразличимы:
лихорадка,
помутнение сознания вплоть до развития
бреда
сыпь
очень тяжелым осложнением является
прободение стенки кишки, приводящее к
кишечному кровотечению и развитию
перитонита – может закончиться смертью

44. Брюшной тиф и паратифы: патогенез

45. Микробиологическая диагностика

Основной метод диагностики –
бактериологический.
Материал:
на первой неделе – кровь (метод
выделения гемокультуры)
со второй недели:
- моча (уринокультура),
- фекалии (копрокультура)
- желчь (биликультура).

46. Метод выделения гемокультуры

Материал: кровь из вены → засевают на
желчный бульон (элективная среда для
патогенных сальмонелл) в соотношении 1:10.
S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi В на
желчном бульоне дают диффузное
помутнение.
Выделяют чистую культуру и идентифицируют:
- по биохимическим признакам,
- в реакции агглютинации на стекле.
Для внутривидовой идентификации
применяют фаготипирование.

47. Микробиологическая диагностика

Для обнаружения антигена возбудителя в
биологических жидкостях применяют реакцию
иммунофлюоресценции (РИФ).
Готовят мазки из материала на стекле и
обрабатывают флюоресцирующими
сыворотками, препараты изучают под
люминесцентным микроскопом. В
положительном случае обнаруживают
свечение.

48. Брюшной тиф и паратифы: профилактика

Неспецифическая
общая для всех кишечных инфекций
Специфическая
химическая вакцина
брюшнотифозный бактериофаг (экстренная
профилактика)

49. Брюшной тиф и паратифы: этиотропная терапия

50. Сальмонеллезы (сальмонеллезные гастроэнтериты)

51. Сальмонеллезные гастроэнтериты: эпидемиология

Источник инфекции
животные (в основном домашние) и
птицы (в основном домашние) – чаще
люди (больные и бактерионосители) –
реже
Механизм (путь) передачи инфекции
фекально-оральный (алиментарный)

52. Сальмонеллезные гастроэнтериты: клинические проявления

53. Сальмонеллезные гастроэнтериты: патогенез

54. Микробиологическая диагностика

Материал для исследования - рвотные
массы, фекалии, промывные воды
желудка.
Материал засевают на среду Эндо, на
которой сальмонеллы образуют бледнорозовые колонии.
Чистую культуру идентифицируют по
биохимическим и антигенным свойствам.
При идентификации выделенных
культур необходим широкий набор
диагностических O- и H-сывороток.

55. Сальмонеллезные гастроэнтериты: профилактика

Неспецифическая
общая для всех кишечных инфекций
Специфическая
экстренной профилактики используют
сальмонеллезные поливалентные
бактериофаги
ДЛЯ

56. Этиотропная терапия

тяжелые формы – антибиотики
легкие формы:
= сальмонеллезные поливалентные бактериофаги,
= антибиотики не применяются (так как они могут
вызывать дисбактериоз, который в свою
очередь обуславливает более длительное
течение болезни)
Для восстановления нормальной микрофлоры
ЖКТ применяют эубиотики: бифидумбактерин,
лактобактерин, колибактерин.

57. Вибрионы – возбудители ХОЛЕРЫ

58. Вибрионы: классификация и роль в патологии человека

59. Холерный вибрион

Морфологические свойства
- грамотрицательная изогнутая (¼
завитка) палочка среднего размера,
- спор и капсул не образует,
- очень подвижна (монотрих),
- беспорядочно располагается в мазке.
Основной метод окраски – водным
фуксином.

62. Культуральные свойства

Растёт на простых щелочных (алкалифил)
питательных средах при 370С:
на 1% щелочной пептонной воде (селективная
среда) через 6-8 часов образует нежную плёнку,
на плотных средах через 12 часов образует Sформы колоний:
на щелочном МПА – дисковидные с голубоватым
оттенком,
на агаре TCBS – жёлтые (ферментация сахарозы)

63. Рост холерного вибриона на среде TCBS

64. Холерный вибрион: биохимические свойства

Оксидазоположителен,
ферментирует без газа маннозу, сахарозу и не
ферментирует арабинозу
восстанавливает нитраты,
образует индол (положительная нитрозоиндоловая
проба или реакция холер-рот),
очень быстро утилизирует крахмал

65. Холерный вибрион: серологические свойства

1. Н-антиген: белковый, термолабильный;
общий для всех вибрионов
2. О-антиген: 139 серогрупп – 3 фракции
(А, В, С)→
Огава (А и В)
Инаба (А и С)
Гикошима (А, В и С)
3. в стадии диссоциации имеет ORантиген

66. Факторы патогенности холерного вибриона

1. Жгутики
2. Ферменты
муциназа (разжижает слизь),
нейраминидаза (облегчает взаимодействие
холерного вибриона с микроворсинками
эндотелиоцитов)

67. Факторы патогенности холерного вибриона

3. Токсины
эндотоксин (О-антиген) - схож с эндотоксином
прочих грамотрицательных бактерий ,
обуславливает общую интоксикацию и рвоту,
белковый токсин (холероген) :
компонент В взаимодействует с рецептором
эпителиальной клетки и обуславливает
проникновение в неё компонента А, который
обусловливает нарушение водно-солевого обмена,
цитотоксическое действие, вызывающее гибель
эпителия тонкой кишки, выход жидкости с
растворенными в ней электролитами в просвет
кишечника.

68. Эпидемиология холеры

69. Патогенез холеры

Холерный вибрион проникает в
слизистую оболочку тонкой кишки,
прикрепляется к энтероцитам,
колонизирует слизистую оболочку и
выделяет токсины, которые
обусловливают клинические симптомы
болезни.

70. Клинические проявления

71. Профилактика холеры

Неспецифическая – общая для всех
кишечных инфекций.
При угрозе возникновения эпидемии –
тетрациклин
Специфическая – вакцины малоэффективны,
так как длительность поставацинального
иммунитета не превышает 6-8 месяцев
убитая
холероген-анатоксин
химическая: холероген-анатоксин +
соматические антигены сероваров Огава и
Инаба

72. Этиотропная терапия холеры

73. Микробиологическая диагностика холеры

проводится в лаборатории особо-опасных
инфекций.
Особенности диагностики:
- ориентировочный диагноз должен быть поставлен
через 2 час. после получения материала,
окончательный – не позднее чем через 36-48 час.
- для исключения возможной ошибки все методы
должны быть повторены трижды.
Материал для исследования: фекалии, рвотные
массы, пищевые продукты, вода.

74. Методы диагностики холеры

75. Методы диагностики холеры

76. Методы диагностики холеры

На щелочном агаре колонии появляются через 10-12 час
Идентификацию проводят по 5-6 однотипным колониям
на основании:
чувствительности к холерному фагу,
агглютинабельности противохолерной О1-сывороткой и
типовыми сыворотками Огава и Инаба,
гемолитических и биохимических свойств,
реакции Фогеса-Проскауэра (вибрионы выращивают в
глюкозо-фосфатном бульоне, затем добавляют альфанафтол в р-ре щелочи; при наличии
ацетилметилкарбинола наблюдается рубиново-красное
окрашивание)
гематоксилинового теста (культуру выращивают на
бульоне с глюкозой, гексамином (уротропином) и
индикатором бромтимоловым синим. В положительном
случае цвет среды меняется с зеленого на желтый)

77. Экспресс-диагностика холеры

78. Экспресс-диагностика холеры

Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) –
мазки из исследуемого материала обрабатывают
флюоресцирующей противохолерной
сывороткой и изучают в люминесцентном
микроскопе. В положительном случае
обнаруживаются вибрионы с желто-зеленым
светящимся ободком.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) –
обнаружение ДНК возбудителя в материале.

1. Возбудители бактериальных кишечных инфекций

2. Схема изучения возбудителя

1.
Таксономия
2.
Морфология и тинкториальные свойства
3.
Культивирование
4.
Ферментативная активность
5.
Серологические свойства
6.
Устойчивость
7.
Эпидемиология
8.
Патогенез и клиническая картина
9.
Иммунитет
10.
Микробиологическая диагностика
11.
Лечение и профилактика

3. Возбудители бактериальных кишечных инфекций

4. Общие признаки энетробактерий

1. единство морфологии,
2. отсутствие способности к
спороорбразованию,
3. грамотрицательная окраска,
4. факультативно-анаэробный тип
дыхания,
5. наличие сахаролитических свойств,
6. некоторая общность антигенной
структуры,
7. фекально-оральный механизм
заражения.

6. ЭШЕРИХИИ 1. Основной вид - E.coli

7. 5.Антигенная структура и факторы вирулентности.

О-антиген – ЛПС наружной мембраны клеточной стенки,
полисахаридная часть;
термостабильный; по Оантигену разделяют на серогруппы
Н-антиген – жгутиковый белок флагеллин,
термолабильный, отвечает за деление на серотипы
К-антиген – поверхностные полисахариды,
термолабильны, как правило, мешают определению Оантигенной специфичности (О-инагглютинабельность)

8. Основные факторы патогенности диареегенных E.coli.

1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии,
связанные с пилями, фимбриальными
структурами, белками наружной мембраны.
2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют
гиперсекрецию клетками кишечника жидкости,
нарушают водно - солевой обмен и
способствуют развитию диареи) и
энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки
кишечника и эндотелия капилляров).
3. Эндотоксин (липополисахарид).

6. Резистентность . кишечные палочки более устойчивы во внешней
среде по сравнению с другими представителями семейства.
7. Эпидемиология. Основной механизм распространения диареегенных
кишечных палочек - фекально - оральный. Заражение может происходить
через пищу, воду, при уходе за животными.

10. 10. Лабораторная диагностика.

Основной метод – бактериологический:
Предварительный этап: для сальмонелл и шигелл предварительное
накопление на жидких питательных средах (среды обогащения)
1 этап : Посев на плотные питательные среды Эндо, Левина, сальмонеллы и
шигеллы – на среды Плоскирева, висмут-сульфит агар, сальмонеллашигелла агар (содержат соли желчных кислот и др. для подавления роста
кишечной палочки)
2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний; постановка
ориентировочной реакции агглютинации на стекле с поливалентной
сывороткой (ОКА-коли, сальмонеллезной, дизентерийной). Материал из
колонии, давшей положительную реакцию отсевают на свежий агар или
дифференциально-диагностические среды, например, Клиглера

11. 11. Специфическое лечение и профилактика.

1. Антибиотики: пенициллины (амоксициллин), цефалоспорины 3-го поколения
(цефотаксим, цефтриаксон и др.), левомицетин(кроме детей),аминогликозиды
(гентамицин, канамицин), тетрациклины
2. Лечебные фаги: коли-протейный бактериофаг, колифаг, интести-фаг, сальмонеллезный
бактериофаг, дизентерийный и др.
3. Препараты для коррекции микрофлоры кишечника: бифидумбактерин форте,
пробиформ, бифиформ и др.
Бактериофаги на поверхности кишечной палочки

12. САЛЬМОНЕЛЛЫ.

Enterobacteriaceae
Род Salmonella
1. Семейство
Большинство сероваров рода Salmonella относятся к
виду S.enterica
Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi
Возбудители паратифов серовары:
Salmonella paratyphi A, S.paratyphi B

2.
Salmonella
–
грамотрицательные
неспорообразующиепало
чки с закругленными
концами,
подвижны
(перитрихи).

3-4. Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные
лактозонегативные колонии
Селективные среды- среда
Плоскирева, сальмонеллашигелла агар и др.
Устойчивы к низким
температурам
Чувствительны к
дезвеществам, нагреванию,
УФ-лучам

15. 5. Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту

О-антиген – термостабильный ЛПС наружной
мембраны; по его специфичности выделяют
серогруппы
Н-антиген – термолабильный жгутиковый белок
флагеллин, может существовать в двух фазах; по его
специфичности выделяют серовары

16. Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту

Идентиф
икация
абсорбир
ованной
Оантисыво
роткой
Группа
Наименовани
е
Сомати
ческий
(О) Антиге
н
Жгутик
о
вый (H)
антиген
Фаза 1
Жгутик
овый
(H)
антиген
Фаза 2
О2
A
S.paratyphi A
1,2,12
a
-
О4
B
S. paratyphi B
1,4,5,
12
b
1,2
О7
C1
S.Paratyphi C
6,7,Vi
C
1,5
О9
D
S.typhi
S.enteritidis
S.dublin
S.panama
9,12,Vi
1,9,12
1,9,12
1,9,12
d
g,m
g,p
iv
1,5

17. 7. Эпидемиология

18. 8. Патогенез брюшного тифа

После попадания в ЖКТ часть сальмонелл погибает в кислом
содержимом желудка; часть попадает в тонкий кишечник
После адгезии сальмонелла захватывается М-клеткой и
транспортируется в подслизистую в лимфоидные клетки
(Пейеровы бляшки)
Благодаря антифагоцитарным факторам сальмонелла
размножается в лимфоцитах и попадает в лимфоток, далее в
кровоток; = Инкубационный период
В крови часть сальмонелл будет разрушена (факторы
естественной резистентности) и высвободится эндотоксин =
Начало заболевания

19. Сальмонеллы проникают через слизистый слой

20. Патогенез брюшного тифа

Оставшиеся сальмонеллы проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы, где клеточный иммунный ответ
приведет к развитию гранулем;
В печени сальмонеллы по желчным протокам достигают
желчного пузыря, где активно размножаются (и могут
сохраняться годами);
С порциями желчи сальмонеллы вновь попадают в тонкий
кишечник, но взаимодействуют уже с сенсибилизированной
слизистой;
Результатом станет гибель энтероцитов и изъязвление
слизистой;
В течение примерно 3 недель язвы зарубцовываются, и
наступает выздоровление;
Возможные осложнения – перфорация кишечника, кишечное
кровотечение, метастатические абсцессы.

22. Клинические симптомы

инкубационный период – 7-14 дней
Постепенный подъем температуры до 40 °,
гастроэнтерит, папулезно-пятнистая сыпь, брадикардия,
головная боль;
Спутанное сознание;
Гепатоспленомегалия
Иммунитет – после
перенесенного заболевания
вырабатывается прочный
Продолжительный
иммунитет

23. 10. Лабораторная диагностика

Неделя
заболевания
Материал
Метод исследования
1-я неделя
кровь
Бактериологический
(гемокультура)
2-я неделя
А) Испражнения,
моча
Бактериологический
(копрокультура,
уринокультура)
Конец 2-ой
недели
Б) сыворотка
Серологические
методы
3-я неделя
А) Испражнения,
моча
Бактериологический
(копрокультура,
уринокультура)
Б) сыворотка
Серологические
методы

24. 11. Лечение

Патогенетическое:
Антибиотикотерапия (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны,
ципрофлоксацин)
Лечебные фаги (сальмонеллезный бактериофаг)
Препараты для коррекции микрофлоры кишечника

25. Специфическая профилактика брюшного тифа

ВОЗ рекомендованы две вакцины:
Живая пероральная вакцина – содержит живые
Salmonella typhi штамм Ty21a (сальмонеллы также
доставляются в Пейеровы бляшки,но
самоуничтожаются после 4-5 деления)
Инактивированная брюшнотифозная химическая
вакцина для в/мышечного введения (содержит Оантиген и Vi-антиген)
Специфической профилактики паратифов нет.

26. Сальмонеллез

27. ШИГЕЛЛЫ

28. 2. Морфология

3-4. Факультативные
анаэробы
На среде Эндо –
бесцветные
лактозонегативные
колонии
Селективные средысреда Плоскирева,
сальмонелла-шигелла
агар и др.
Биохимически
малоактивны,
расщепляют отдельные
углеводы только до
кислоты; чувствительны
к дезинфектантам

30. 5. Антигенная структура и токсинообразование.

Антигены
О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной
мембраны
К-антиген – капсульный антиген= поверхностные
полисахариды,термолабильный
Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы
адгезии;
Фермены патогенности: гиалуронидаза,
муциназа,нейраминидаза
Эндотоксин (ЛПС);
Шига и шигаподобные токсины

Резистентность. Во внешней среде
невелика и неодинакова.наименее
устойчивые - Sh. disenteriae, самые
устойчивые - Sh.sonei. легко гибнут от
антагонистического действия Е. Coli и
гнилостных микробов.
7. Эпидемиология. Источник инфекции человек. Механизм заражения фекально - оральный. Для различных
видов шигелл характерны
преобладающие пути передачи
(контактно- бытовой - для S.dysenteriae,
пищевой - для S.sonnei, водный - для
S.flexneri).
6.

32. 9. Иммунитет. После перенесённой дизентерии – видоспецифический и очень не стойкий.

33. 10. Лабораторная диагностика шигеллезов

34. Лабораторная диагностика шигеллезов

3. Экспресс-методы:
латексагглютинация,
иммунофлуоресцентны
й прямой
4. Молекулярногенетический метод:
ПЦР

35. 11. Лечение и профилактика

Симтоматическое: пероральная (в
тяжелых случаях внутривенная)
регидратация
Патогенетическое:
Антибиотикотерапия (ампициллин,
триметоприм, фторхинолоны,
ципрофлоксацин)
Лечебные фаги (дизентерийный
поливалентный бактериофаг)
Препараты для коррекции микрофлоры
кишечника

Холерные вибрионы
1. Сем. Vibrionaceae
род Vibrio,
V. cholerae biovar cholerae
V. cholerae biovar Eltor

37. 2. Морфология и культуральные свойства

Возбудители холеры имеют форму
палочки, слегка изогнутой в виде
запятой, длиной 2-3 мкм.
Характеризуются значительным
полиморфизмом. Вибрионы подвижны,
спор и капсул не образуют, Г-.

3-4. Холерные вибрионы –
аэробы, неприхотливы к
питательным средам, хорошо
растут в 1%пептонной воде, при
щелочной реакции среды. На
щелочном агаре вырастают
круглые, гладкие, мелкие,
прозрачные колонии
голубоватого цвета.
Возбудители холеры
биохимически очень активны:
разжижают желатин,
ферментируют до кислоты
лактозу, глюкозу, маннит,
мальтозу, сахарозу, расщепляют
крохмал.

39. 5. Антигенная структура и токсинообразование.

Возбудители холеры имеют соматический Оантиген, и жгутиковый Н-антиген. Н-антиген
является общим для всего рода как холерных так и
холероподобных вибрионов. Все вибрионы по Оантигену делятся на 54 серогруппы.
Холерные вибрионы продуцируют токсины трёх
типов: 1- термостабильный эндотоксин, 2термолабильный экзотоксин – холероген, 3термостабильный токсин,подавляющий транспорт
натрия через стенки кишечника.

6. Резистентность.
Холерные вибрионы характеризуются относительно невысокой
резистентностью. Чувствительны к температуре, 3% расвору карболовой
кислоты, соляной и серной кислоты, солнечному свету. Вибрионы Эль-Тор
более устойчивы, есть устойчивость к полимиксину М и В.

41. 7. Эпидемиология

43. 8. Патогенез и клиника.

Возбудители холеры проникают в организм
человека через рот.
Попадая в просвет тонкой кишки интенсивно
размножаются вследствие щелочной реакции
среды.
В процессе размножения холерных вибрионов
выделяется большое количество токсинов.
Холерные токсины повышают проницаемость
сосудистой стенки тонкого кишечника, в следствие
чего в его просвет проникает большое количество
воды.
Структурных повреждений в эпителиальных
клетках кишечника не происходит.

Потеря воды и электролитов приводит к обезвоживанию
организма:
Падает артериальное давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический шок

45. 10. Лабораторная диагностика

Клинический материал: испражнения, рвотные массы,
трупный материал, пищевые продукты, воду, смыв с
объектов внешней среды.
Методы:
1. Бактериологический –основной метод диагностики;
2. Серологические методы (опеделение антител против
холерогена, агглютининов, вибриоцидных в сыворотке в
реакциях агглютинации, лизиса, ИФА, РНГА ит.д.);
3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР для определения
генов, кодирующих факторы патогенности);
4. Ускоренные методы диагностики (прямой
иммунофлуоресцентный метод, метод иммобилизации
вибрионов О1 или О139-сывороткой при микроскопии в
темном поле зрения, реакция микроагглютинации с
холерной агглютинирующей О-сывороткой).

46. 11. Специфическое лечение и профилактика

Специфическая: вакцинация по
эпидемическим показаниям
-вакцина холерная бивалентная химическая
таблетированная – содержит холерогенанатоксин и О-антиген сероваров Инаба и Огава
-вакцина холерная (холероген-анатоксин + Оантиген) жидкая
Неспецифическая: повышенные санитарногигиенические требования; употребление
кислых продуктов (лимоны, уксус и т.д.)

47. Лечение холеры

Симптоматическое –
восстановление водноэлектролитного баланса:
использование сухих
регидратационных смесей или
внутривенные вливания в тяжелых
случаях.
Патогенетическое –
антибиотикотерапия (тетрациклины)

Заключение
Продукты питания и вода, потребляемые человеком, весьма далеки от
стерильности.
Тем не менее, человека, ни разу не болевшего кишечной инфекцией
просто не существует.
Всегда следует помнить, что наиболее страшным и опасным
последствием любого поноса является потеря организмом жидкости и
солей. Без пищи человеческий организм более-менее благополучно
может просуществовать пару недель, но без адекватного обеспечения
водой и солями калия, натрия и кальция счет может пойти на часы.
Запасы воды и солей особенно невелики в организме ребенка и именно
для детей кишечные инфекции представляют собой реальную угрозу
здоровью и жизни. Таким образом, истинная тяжесть кишечной
инфекции зачастую определяется не частотой стула, не запахом и
цветом испражнений, а именно степенью обезвоживания.

Ситуационный вопрос!
Пациентка обратилась с жалобами на сильную головную боль, орбитальные
боли, сухость во рту, боли в животе неопределённой локализации, повышение
температуры до 39 градусов.
ОБЪЕКТИВНО: Состояние средней тяжести, бледность кожи. Зев чистый, язык
утолщен, с отпечатками зубов. Пульс 84 удара в минуту., АД 100/60 мм.рт.ст.
Живот мягкий , чувствителен при пальпации в правой подвздошной области.
Печень увеличена, со стороны органов мочевыделения патологии не
выявлено.
1. Предварительный диагноз.
2. Диагностика.
3. Тактика.

Вопросы
1) Какие заболевания относятся к кишечным
инфекциям?
2) Какие симптомы кишечных инфекций?
3) Как можно заразиться кишечными
инфекциями?
4) Является ли энтеровирусная инфекция
кишечной?
5) Какие меры личной профилактики?

Ответы
1) Дизентерия, сальмонеллезы, брюшной тиф, холера, иерсиниозы, пищевые
токсикоинфекции и другие. Они возникают в любое время года, но имеют
значительное распространение в летне-осенний период.
2) Кишечные инфекции, как правило, сопровождаются с жидким стулом, болями
в животе, тошнотой, рвотой, повышением температуры и недомоганием.
3) Заражение происходит, как правило, при употреблении пищевых продуктов и
воды, в которых находятся кишечные бактерии. При заглатывании воды при
купании в водоемах. Эти бактерии можно занести в рот грязными руками.
4) Да является, но она вызывается вирусами, а не бактериями.
5)
Тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения
туалета, улицы;
Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной
гигиены;
Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду;
Выбирать безопасные продукты;
Следить за сроками годности продуктов;
Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для
детей - кипяченой водой;
Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов;

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

• Онлайн
  формат
• Диплом
  гособразца
• Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Определение острых кишечных инфекций
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это острые инфекционные заболевания с энтеральным механизмом заражения , сопровождающиеся поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с формированием диарейного и общеинфекционного синдрома

Распространенность острых кишечных инфекций (ОКИ) в мире
ОКИ стабильно удерживают второе место в структуре всей инфекционной заболеваемости в мире после инфекций дыхательных путей
Ежедневно на планете регистрируются около 11 млн. новых случаев ОКИ
Ежегодно в мире возникает более 1 млрд. диарейных заболеваний
Ежегодно в мире от ОКИ умирает около 4 млн. человек, среди которых 65- 70% составляют дети, преимущественно в возрасте до 5 лет.

Этиологическая структура ОКИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
Salmonella(S. typhimurium, S.еnteritidis, S.panama, S. Infanti), Shigella (Sh. Flexner, Sh. dysenteriae, Sh. (Григорьева-Шига), Sh. Sonne), Escherichioses
ВИРУСНЫЕ
Reoviridae (род Rotavirus),,Сaliciviridae (роды Norwalk virus, Sapovirus), Adenoviridae (род Mastadenovirus), Astroviridae (род Astrovirus), Picornaviridae (роды Enterovirus, Parechovirus,Kobuvirus), Сoronaviridae (роды Coronavirus, Torovirus), Parvoviridae (род Bocavirus), Picobirnaviridae (род Picobirnavirus)
ПРОСТЕЙШИЕ
амебы, криптоспоридин, шистозомы и др.

Читайте также:

  
• Как выглядит вич у женщин фото
  
• Аттестационные тесты лабораторная диагностика бешенства животных
  
• Живые организмы как среда обитания животных паразиты
  
• Локоид липокрем при розовом лишае
  
• Платное ли лечение сифилиса профилактическое в квд