Возбудители эпидемического и эпидемического возвратного тифа
Обновлено: 23.04.2024
Инфекции вызванные бактериями рода Borrelia: клиника, диагностика, лечение
Микроорганизмы рода Borrelia — спиральные бактерии с небольшим числом завитков. Переносчики заболеваний, вызываемых боррелиями, — членистоногие (вши и клещи). Единичные случаи инфекции регистрируют во всём мире, при этом чётко отмечены географические границы и специфичность хозяев. Так, только человек заражается возвратным эпидемическим тифом (возбудитель — В. recurrentis). Эпидемии возникают во время войн и массовых миграций, когда люди попадают на территорию обитания переносчиков инфекции (клещи и грызуны).
Возвратный тиф - инфекция вызванная бактериями Borrelia recurrentis
Попадая в кровоток, Borrelia вызывает лихорадку. В ответ на проникновение возбудителя в крови появляются антитела, но различные антигенные варианты микроорганизма обусловливают возможность возникновения рецидива. При отсутствии лечения заболевание заканчивается только при образовании антител ко всем возможным вариантам антигена.
Пациенты предъявляют жалобы на головные и мышечные боли, тахикардию и озноб. При осмотре обнаруживают гепатоспленомегалию и петехиальную сыпь. Длительность приступов 3—6 дней; рецидив возникает примерно через неделю. Эпидемический возвратный тиф характеризуется очень высокой смертностью (до 40%). При клещевом возвратном тифе последняя редко превышает 5%.
Наиболее частые причины смерти — нарушения сердечного ритма, вторично возникающие при миокардите, мозговые кровоизлияния, печёночная недостаточность. Для профилактики заболевания после укуса насекомых применяют доксициклин.
Возбудитель возвратного тифа - Borrelia recurrentis
Болезнь Лайма - инфекция вызванная бактериями Borrelia burgdorferi, afzelii, garinii
Сначала обнаруживают увеличивающееся в размерах красное пятно или папулу (хроническая мигрирующая эритема), затем возникают головные боли, конъюнктивит, лихорадка и региональная лимфаденопатия. Течение заболевания осложняется возникновением новых очагов на коже, миокардитом, артритом, асептическим менингитом, параличом черепных нервов и радикулитом. Иногда отмечают развитие хронического атрофического акродерматита. Диагностические мероприятия включают иммуноферментный анализ и вестернблоттинг.
Язвенно-плёнчатая ангина (Симановского-Плаута-Венсана) - инфекция вызванная бактериями Borrelia vincenti
Возбудители инфекции — Borrelia vincenti и фузобактерии (или другие анаэробные микроорганизмы ротовой полости).
Диагноз устанавливают на основании клинических данных и подтверждают выделением чистой культуры и микроскопией мазков, окрашенных по Граму. Для лечения применяют пенициллин и метронидазол.
Диагностика и лечение инфекции вызванной бактериями рода Borrelia
Диагноз ставят на основании определения боррелий при микроскопическом исследовании мазков крови. Кроме того, для диагностики болезни Лайма применяют ИФА.
На ранних стадиях болезни Лайма назначают доксициклин или амоксициллин. Цефтриаксон используют в терапии на поздних стадиях или рецидиве болезни Лайма. Кроме того, доксициклин считают препаратом выбора для лечения возвратного тифа. Хорошие результаты продемонстрировали клинические испытания вакцины против болезни Лайма, содержащей белок внешней мембраны возбудителя.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Возвратный тиф – заболевания группы спирохетозов, включающие эпидемическую (вшивую) и эндемическую (клещевую) возвратные лихорадки. Основными признаками возвратного тифа служат множественные лихорадочные приступы, чередующиеся с интервалами апирексии. Также отмечается выраженная интоксикация, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, легкая желтушность кожных покровов и склер. Решающее значение для подтверждения диагноза возвратного тифа имеет обнаружение спирохет в крови больного. Этиотропная терапия возвратного тифа проводится антибактериальными препаратами (пенициллином, тетрациклином, эритромицином, левомицетином, ампициллином).
Общие сведения
Причины возвратного тифа
Вшивый возвратный тиф (возвратная вшивая лихорадка) – эпидемический спирохетоз, возбудителем которой служит Borrelia reccurentis (спирохета Обермейера). Она имеет спиралевидную форму с 4-8 завитками, высокую подвижность, длину 10-30 мкм и толщину 0,3-0,5 мкм. По своему характеру вшивый тиф является антропонозом, при котором источником инфекции выступает больной человек. Эпидемическую опасность больной представляет, главным образом, в лихорадочный период, когда концентрация возбудителей в крови достигает своего пика. Переносчиками инфекции служат вши – в большинстве случаев платяные, реже - головные и лобковые. При кровососании спирохеты попадают в организм вшей, где в гемолимфе происходит размножение возбудителей возвратного тифа.
Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированного насекомого и попадании спирохет на участки поврежденного кожного покрова с расчесами, ссадинами и другими микротравмами. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, большая скученность и массовая завшивленность населения (например, в ночлежных домах, тюрьмах, казармах). В периоды войн возвратный тиф принимал характер эпидемий. В настоящее время на территории России возвратный тиф ликвидирован, однако не исключается вероятность его завоза из некоторых стран Азии, Африки и Америки.
Клещевой возвратный тиф (возвратная клещевая лихорадка) – эндемический (природно-очаговый) спирохетоз, вызываемый примерно 20 видами спирохет рода Borrelia, распространенных в различных районах земного шара. По своим биологическим и морфологическим свойствам эти возбудители схожи со спирохетами Обермейера. Источником распространения инфекции выступают грызуны, а переносчиками - клещи рода Ornithodoros, в организме которых спирохеты сохраняются пожизненно и даже могут передаваться потомству. Человек заболевает клещевым возвратным тифом после укуса инфицированных клещей. Возбудители клещевого возвратного тифа присутствуют в крови больного, как во время лихорадки, так и в безлихорадочный период. Заболевание распространено в странах Азии, Африки, Латинской Америки, Европы (в Испании, Португалии, на юге Украины) и др. Для клещевого возвратного тифа эпидемии не характерны.
Симптомы вшивого возвратного тифа
После истечения инкубационного периода (в среднем 3-14 дней) внезапно развивается подъем температуры до 39-40 °С, сопровождающийся кратковременным ознобом и жаром. В разгар лихорадочного приступа выражены слабость, бессонница, головные боли, артралгии, боли в икроножных мышцах. На высоте лихорадки отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, признаки конъюнктивита. Могут возникать кожные высыпания, имеющие характер петехий, розеол или макул; носовые кровотечения. Практически с первых дней возвратного тифа селезенка и печень увеличиваются в размерах; примерно на 2-3 сутки появляются желтушность кожных покровов и склер; возникают тошнота, рвота, понос со слизью, олигурия. Первый лихорадочный период при возвратном тифе длится 5-8 дней, после чего наступает период апирексии продолжительностью 1-2 недели.
Между приступами состояние больных улучшается, однако сохраняются слабость, недомогание, снижение аппетита. После периода апирексии, как правило, наступает вторая волна возвратного тифа с теми же клиническими симптомами. Однако длительность повторного приступа сокращается до 3-4 дней, а безлихорадочный интервал, напротив, удлиняется. Обычно приступы вшивой возвратной лихорадки повторяются 3-5 раз, с каждым разом становясь короче и легче предыдущего.
К числу наиболее грозных осложнений возвратного тифа принадлежит разрыв селезенки с летальным внутренним кровотечением. Также опасно развитие желчного тифоида, который может протекать по тифоидному или септическому варианту. Тифоидной вариант характеризуется выраженной желтухой, профузным поносом, геморрагической сыпью, повышением температуры в период апирексии. Септический вариант протекает с развитием многочисленных абсцессов внутренних органов, миокардита, пневмонии, остеомиелита. При развитии желчного тифоида часты летальные исходы. Заболевание возвратным тифом во время беременности провоцирует самопроизвольные аборты, преждевременные роды, маточные кровотечения. Среди прочих осложнений возвратного тифа встречаются иридоциклиты, гнойные отиты, невриты слухового нерва, диффузные бронхиты, очаговые пневмонии и пр. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заражения вшивым возвратным тифом.
Симптомы клещевого возвратного тифа
Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии. Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.
В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание. Осложнения после возвратного тифа возникают реже и практически никогда не приводят к летальным исходам. Среди них обычно преобладают иридоциклит, кератит, увеит; в отдельных случаях развиваются менингит, энцефалит.
Диагностика и лечение возвратного тифа
Первичная клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных и характерной симптоматике. При распознавании клещевого возвратного тифа первостепенное значение имеет обнаружение первичного аффекта в месте укуса клеща. Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика: обнаружение спирохет в крови больного на высоте приступа (при вшивом тифе), в лихорадочный и безлихорадочный период (при клещевом тифе).
В качестве основного используется метод толстой капли или микроскопии мазка крови, дополнительно - реакция связывания комплемента, реакция преципитации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами и др. Для диагностики клещевого возвратного тифа иногда применяется биологическая проба - заражение кровью пациента морских свинок. Возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, бруцеллеза, лептоспироза, гриппа, болезни Лайма, сыпного тифа, сепсиса, лихорадки денге.
В качестве этиотропной терапии возвратного тифа используются антибактериальные препараты: пенициллин, эритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол или ампициллин курсом 5-7 дней. Противомикробная терапия позволяет быстро купировать лихорадочный приступ и предупредить рецидивы заболевания. Дополнительно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия.
Профилактика возвратного тифа
Иммунизация против возвратного тифа не разработана. В предупреждении вспышек вшивой лихорадки большое значение имеет борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания населения, выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий в очаге. Неспецифическая профилактика клещевого возвратного тифа требует уничтожения орнитодоровых клещей и грызунов, защиту от укусов клещей в эндемических очагах с помощью специальной одежды и репеллентов.
Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) – инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии – крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений – озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.
Лечение проводят антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.
Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.
Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.
12.1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа
Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.
Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.
Морфология, культивирование и антигенная структура. Риккетсии Провацека – грамотрицательные палочки размером 0,3.0,6x0,8. 2 мкм, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в красный цвет; их субмикроскопическое строение схоже с организацией грамотрицательных бактерий. Имеют два основных антигена: поверхностный термостабильный липополисахарид и соматический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный комплекс. Методом генетической инженерии получено три белковых антигена риккетсий Провацека. Возбудитель сыпного тифа – внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов, культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики). Риккетсии Провацека в окружающей среде быстро погибают, чувствительны к действию высоких температур, дезинфектантам, антибиотикам, однако длительно сохраняются при низких температурах, в сухих фекалиях зараженных вшей.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.
Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.
Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.
Микробиологическая диагностика. Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.
Лечение. Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.
Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.
Микробиология эпидемического (вшивого) возвратного тифа
Возвратный (вшивый) тиф – это острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и общей интоксикацией.
История: О.Обермейер открыл возбудителя в 1868 г., подтвердил заразность для человека Г.Н.Минх (1874 г.) и И.И.Мечников (1881 г.)
Таксономия: Borrelia recurrentis ( спирохета Обермейера).
Морфология: спиралевидные бактерии, 3-8 неравномерных крупных завитков, концы заострены, размеры 0,2-0,5х3-20 мкм, очень подвижны: сгибательные вращательные и поступательные движения за счет 7-30 фибрилл, на каждом конце клетки, которые обвиваются вокруг тела. и частично перекрываются в середине организма с фибриллами, начинающимися от другого конца. Спор и капсул не образуют.
Тинкториальные свойства: граммотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, по методу Романовского-Гимза – в сине-фиолетовый цвет.
Культуральные свойства:
Сложные питательные среды: кровь или сыворотка + ткани животного происхождения +_ факторы роста: длинноцепочечные жирные кислоты.
Культивирование в курином эмбрионе.
Отметить, что при культивировании боррелии утрачивают патогенность.
Биохимические свойства: глюкоза усваивается гликометическим путем с образованием молочной кислоты.
Антигенная структура: слабо изучена, во время заболевания строение антигенов изменяется за счет внутригеномных рекомбинаций.
Факторы патогенности:
белки наружной мембраны.
Резистентность: во внешней среде малоустойчивы: при 50 °C погибают в течение 20-30 мин, в питательной среде могут сохраняться от 5-7 дней до 2-3 месяцев, в крови при температуре 4°C – 1-2 месяца.
Эпидемиология: антропоноз, источник больной человек, особенно в период лихорадочного приступа, переносчик – платяная вошь, реже головная (вошь заражается через 4 дня после сосания крови больного и сохраняет спирохеты в течение 28 дней).
Механизм заражения: через поврежденную при укусе кожу или через расчесы при втирании гемолимфы раздавленной вши.
Патогенез, клинические симптомы.
Инкубационный период – 3-10 дней.
Через кожу боррелии попадают в лимфатическую систему, захватываются мононуклеарными фагоцитами, размножаются, затем поступают в кровь, появляются озноб, лихорадка. Через несколько дней вырабатываются антитела, боррелии гибнут, и лихорадка прекращается, но освобождается эндотоксин, который вызывает общую интоксикацию, действует на клетки эндотелия сосудов (геморрагические инфаркты в печени, селезенке, возможен менингит).
I период – первичный лихорадочный (7-10 дней);
II период – нормализация температуры в течение 4-10 дней;
III период – вторичный лихорадочный.
Указанные циклы могут повторяться до 7-10 раз.
Иммунитет: постинфекционный непродолжительный, нестойкий, гуморальный.
Микробиологическая диагностика:
основной метод – микроскопический (исследуют кровь в период лихорадки; костный мозг – в период ремиссии), окраска по методу Романовского-Гимза.
биологический метод – заражают белых мышей или молодых крыс, через 2-4 дня проводят исследование (морские свинки не чувствительны к B.recurrentis);
серологический метод: реакция лизиса, РСК, реакция иммобилизации боррелий сывороткой больного, реакция нагрузки боррелий тромбоцитами.
а) неспецифическая – борьба с педикулезом;
б) специфические меры не разработаны.
Лечение: неспецифическое – антибиотики пенициллинового, тетрациклинового ряда, левомицетины.
Читайте также: