Возбудители протозойных кровяных инвазий малярии лейшманиозов трипаносомозов

Обновлено: 28.03.2024

Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.

Некоторые смертельно опасны.

Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.

Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…

В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).

Большинство простейших отличается также:

  • сложным многофазным жизненным циклом;
  • способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
  • наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
  • гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
  • способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
  • размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).

Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо. Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.

Малярия, она же болотная лихорадка. Исторически первое заболевание, в отношении которого была установлена протозойная этиология. По уровню летальности занимает пятое место среди всех инфекционных болезней и первое место среди паразитарных (от малярии погибает примерно три миллиона человек в год). Вызывается плазмодиями класса Sporozoa; на сегодняшний день патогенность обнаружена у пяти видов из более чем двухсот.

Распространяется промежуточными хозяевами, – комарами-анофелесами; передается также через зараженный шприц, при переливании крови и трансплацентарно (плоду от инфицированной матери). Помимо собственно лихорадки, приводит к тяжелым, жизнеугрожающим полиорганным осложнениям. Иммунитет вырабатывается лишь частично. Вакцины и средства профилактики в настоящее время находятся на стадии разработки, лабораторных экспериментов и клинических испытаний.

Амебиаз. Вызывается несколькими видами внутритканных паразитов рода амеб. Встречается в тяжелых церебральных, легочных, печеночных, кожных и других клинических формах, однако наиболее распространенным является кишечный амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит), вызываемый Entamoeba histolytica. Второе по летальности протозойное заболевание. Распространяется фекально-оральным путем, через зараженную воду и немытые руки. Иммунитет к амебным инвазиям не формируется. Инфицировано не менее полумиллиарда человек, у каждого десятого из заражаемых развивается клинически значимая симптоматика.

Токсоплазмоз. Вызывается единственным известным на сегодняшний день представителем рода токсоплазмы – Toxoplasma Gondii, мелким внутриклеточным паразитом. Окончательный хозяин, в организме которого токсоплазма размножается гаметогенезом и образует способные к активизации цисты, – семейство кошачьих. Человечество как один из промежуточных носителей инфицировано на 40-70%. Подавляющее большинство случаев острого токсоплазмоза протекает бессимптомно, с формированием стойкого пожизненного иммунитета. Вместе с тем, для лиц с выраженным иммунодефицитом токсоплазма смертельно опасна. Кроме того, при первичном заражении беременной женщины инфицируется и плод: в этом случае со стопроцентной вероятностью нарушается внутриутробное развитие, что приводит к тяжелейшим поражениям центральной нервной и других систем организма, – либо врожденным, либо проявляющимся в детском возрасте. Даже в случае своевременной диагностики на этапе гестации – лечение малоэффективно.

Трихомониаз. Вызывается видом Trichomonas vaginalis, урогенитальным паразитом из рода трихомонад класса жгутиковых. Реальная распространенность неизвестна, оценивается на уровне трехсот миллионов человек, однако с учетом пассивного носительства мужчинами доля инфицированных, по-видимому, гораздо больше. Передается половым путем или от беременной матери к плоду. Является наиболее частым ЗППП в мире, при этом наиболее контагиозным и наиболее вирулентным. Чаще всего обнаруживается в составе комбинированных инфекций, потенцирует патогенность папилломавируса и других вирусных инвазий. При хронизации и длительном течении вызывает ряд тяжелых осложнений со стороны репродуктивной системы. Повышает риск рака шейки матки, преждевременных родов и, даже если роды происходят в срок, дефицита массы тела у новорожденного.

Условным патогеном является также кишечная трихомонада, способная при определенных условиях вызывать соответствующую симптоматику.

Лямблиоз (гиардоз, жиардоз). Вызывается кишечным паразитом Giardia intestinalis из класса жгутиковых. Распространяется преимущественно фекально-оральным путем, а также бытовым и через воду, в том числе водопроводную (поскольку возбудитель устойчив к хлору). Инфицирована, как минимум, треть человечества, в большинстве бессимптомно или малосимптомно. Иммунитет не вырабатывается. Лямблии (жиардии) колонизируют тонкий кишечник, вызывая клинику гастроэнтерита, астенический синдром, снижение массы тела. Способы паразитирования изучены не полностью, равно как не до конца прояснены этиопатогенетические механизмы: способность вызывать осложнения в желчевыводящих путях опровергнута, риск осложнений со стороны кожи, иммунной системы и т.д. в настоящее время изучается и обсуждается.

Бабезиоз (бабезиеллёз). Вызывается внутриклеточным паразитом Babesia из отряда пироплазмид (в той или иной степени патогенны более 100 видов). Клинически проявляется лихорадочным симптомокомплексом, нарушениями состава крови, поражением печени. Инфицируется, в основном, крупный рогатый скот, однако во второй половине ХХ века стали регистрироваться случаи заболевания у человека. Точная распространенность неизвестна, этиопатогенез изучен недостаточно. Распространяется через укусы клещей.

Лейшманиоз. Эндемичное (регионально-зависимое) протозойное заболевание, распространенное в тропиках и субтропиках. Вызывается более чем 20 видами внутриклеточного паразита Leishmania, передается, в основном, через укусы москитов. Инфицировано не менее 12 млн человек. Встречается в кожной, кожно-слизистой и висцеральной (поражение внутренних органов) формах; при осложненном хроническом или тяжелом остром течении заболевание результирует фатально.

Общая характеристика и классификация простейших: сар-кодовых (дизентерийная амеба), жгутиковых (лямблия, три-хомонада, трипаносома), споровиков (малярийный плазмодий, токсоплазма) и инфузорий (кишечный балантидий). Особенности их морфологии и жизнедеятельности. Устойчивость простейших к факторам окружающей среды. Возбудители протозойных кишечных инвазий: амебиаза, лям-блиоза, балантидиаза. Источник инвазии, путь заражения, жизненный цикл паразита. Характерные клинические проявления. Возбудители протозойных кровяных инвазий: малярии, лейшманиозов,трипаносомозов. Источник инвазии, путь заражения, жизненный цикл паразита. Характерные клинические проявления. Возбудители протозойных инвазий мочеполовых путей: трихомоноза. Источник инвазии, путь заражения, жизненный цикл паразита. Характерные клинические проявления. Токсоплазмоз. Источник инвазии, пути заражения, жизненный цикл паразита, основные проявления врожденных и приобретенных токсоплазмозов. Противопротозойные препараты.Особенности иммунитета при протозойных инфекциях. Методы микробиологической диагностики протозоозов: микроскопическое, серологическое, аллергологическое и биологическое исследования.

Общая характеристика и классификация простейших.

Тело простейшего состоит из цитоплазмы и одного или не­скольких ядер. Ядро окружено двойной мембраной и содержит хроматин, в состав которого входит ДНК, определяющая гене­тическую информацию клетки. К обычным компонентам клет­ки относятся митохондрии и аппарат Гольджи. Тело простей­ших одето в клеточную мембрану. Плотные оболочки имеют ци­сты. По своему назначению органеллы простейших делятся на органеллы движения, питания, выделения. Амебоидные формы перемещаются посредством образования выпячиваний цито­плазмы, псевдоподий. Этот тип движения носит название аме­бовидного и встречается у многих простейших. Специальными органеллами движения служат жгутики и реснички. Перевари­вание и усвоение пищи у простейших происходит в пищевари­тельных вакуолях — пузырьках, залегающих во внутреннем слое цитоплазмы. Поглощение оформленных частиц осуществляет­ся посредством фагоцитоза. Выделение веществ у простейших происходит осмотическим путем либо с помощью специальных образований, сократительных вакуолей, которые периодически изливают свое содержимое в окружающую среду. Простейшие размножаются бинарным делением. Жизненные циклы парази­тических простейших имеют ряд существенных особенностей. Паразит не может жить как вид, если не переходит периодиче­ски от одного хозяина к другому при помощи переносчика. Тип Protozoa делится на два подтипа: Plasmodroma и Ciliophora. Пер­вый подтип включает классы: саркодовые (Sarcodina), жгутико­носцы (Mastigophora) и споровики (Sporozoa). Второй подтип представлен классом ресничных (Giliata).

Саркодовые: представители класса Sarcodina лишены пеликулы. У них отсутствуют специализированные органеллы дви­жения, а перемещение и захват оформленной пищи осуществ­ляются посредством образования псевдоподий. Для большей части их характерны цисты, снабженные запасным питательным материалом в виде гликогена и хроматоидных тел. Возбудитель амебиаза Е. histolytica относится к подгруппе с четырехъядерны­ми цистами. Эта амеба в нормальных условиях является ком­менсалом и у большинства зараженных лиц обитает в просвете толстой кишки, питаясь бактериями и детритом.

Жгутиконосцы: представители класса Mastigophora име­ют жгут хотя бы на части стадий жизненного цикла. Некоторые виды имеют единственный жгут, но большинство снабжены в той или иной степени сложно построенным двигательным аппара­том, состоящим из нескольких жгутов. Наибольшую важность с медицинской точки зрения представляет отряд Protomonadida с семейством Tripanosomatidae, к которому относятся возбудители лейшманиозов и трипаносомозов. Представители этого семей­ства имеют единственный жгут и связанное с ним особое тело — кинетопласт. Кинетопласт содержит ДНК. Семейство Tripanoso­matidae включает только паразитические формы: лейшмании и трипаносомы.

Споровики: к классу Sporozoa относятся паразитические простейшие, имеющие в жизненном цикле стадию споры, кото­рая представляет собой одетую в оболочку зиготу или продукты ее деления. У представителей семейства Plasmodiidae тканевые мерозоиты внедряются в эритроциты и дают начало не только гаметоцитам, но и шизонтам, вследствие чего кроме тканевого имеется и эритроцитарный цикл шизогонии, и кровь оказыва­ется заразной для другого позвоночного хозяина. К семейству Plasmodiidae относится 4 вида возбудителей малярии: P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum.

Токсоплазмы:являются внутриклеточными паразитами, поражающими разные ткани. Формы у разных животных отно­сятся к одному виду Toxoplasma gondii.

Ресничные: основными признаками класса Giliata явля­ются диморфизм ядерного аппарата, половой процесс в виде конъюгации и ресничный покров тела. Класс Giliata делится на подклассы Euciliata и Suctoria. К подклассу Euciliata относится Balantidium coli — возбудитель балантидиаза. Свободноживу-щие организмы, размножающиеся в кале после попадания туда цист из воздуха или прошедшие транзитно через кишечник че­ловека.

Споровики (малярийный плазмодий).Малярия - протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными па­роксизмами, анемией, увеличением селезенки, вызываемыми размножением возбудителя в крови. От человека к человеку пе­редается комарами рода Anopheles.. Характеризуются сложным циклом развития со сменой хозяина. Половой про­цесс и следующее за ним размножение, приводящее к образова­нию спорозоитов, спорогония, проходят в организме комара. Бесполое размножение — шизогония, приводящая к образова­нию мелких одноядерных форм — мерозоитов, протекает в орга­низме позвоночного хозяина. Малярийная инфекция смертель­ноопасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины. Из­вестно четыре вида возбудителей малярии человека: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. ovale, P. malariae — возбу­дитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тро­пической малярии.

Развитие плазмодиев в организме позвоночного хозяина пред­ставлено двумя циклами:

а) развитие в тканевых клетках — тка­невая шизогония;

б) развитие в эритроцитах — эритроцитарная шизогония.

При тканевой шизогонии спорозоиты проникают не в эритроциты, а в тканевые клетки, в них округляются и про­ходят преэритроцитарную фазу развития. Развитие тканевых форм паразитов при малярии человека происходит в клетках печени. При трехдневной малярии с короткой инкубацией в интервале между серией первичных приступов и отдаленными рецидивами имеются периоды, когда в крови отсутствуют эритроцитарные формы. Допускается, что параэритроцитарные фор­мы существуют и в организме человека, зараженного P. vivax, на протяжении всей инфекции. Наличие в организме человека тка­невых форм не вызывает заметных клинических проявлений.

Клеточная реакция вокруг этих форм в печени отсутствует. До­пускается, что повторные массивные заражения малярией могут вызывать изменения печени, обусловленные размножением в ней больших количеств тканевых шизонтов. Эритроцитарная шизо­гония: в эритроцитах мерозоиты развиваются и дают начало бес­полым шизонтам (агамонты) и половым формам (гамонты).

В результате деления шизонтов образуются мерозоиты, кото­рые внедряются в новые эритроциты; эритроцитарная шизого­ния повторяется. Эритроциты, содержащие несколько подрос­шие кольцевидные шизонты, а также все последующие стадии их развития, включая и меруляцию (деление), задерживаются в глубоких сосудах и не попадают в капилляры кожи, поэтому их не находят в мазках и толстых каплях крови, взятой проколом кожи. Эритроциты, в которые проникли мерозоиты, дающие начало женским и мужским гамонтам, задерживаются в капил­лярах внутренних органов и выходят в свободно циркулирую­щую кровь только после того, как гамонты заканчивают разви­тие. Таким образом, при тропической малярии в периферичес­кой крови больного обычно обнаруживаются только кольцевые шизонты и близкие к созреванию или созревшие гамонты.

Патогенез: симптоматика, течение и прогноз заболевания за­висят от вида плазмодия, который является возбудителем дан­ной формы болезни. Возбудитель тропической малярии — P. falciparum — вызывает наиболее опасную форму, часто проте­кающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта форма наиболее широко распространена.

Возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malariae — приступы обычно вызывает через 72 часа. Возбудители трехднев­ной малярии и похожей на нее овале-малярии — соответствен­но, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale — приступы вызывают через 40—48 часов.

Иммунитет: иммунный ответ против малярии развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и прак­тически не защищает от повторного инфицирования.

Лечение: хинин, его синтетические аналоги.

Профилактика: в эндемичных областях проводят мероприя­тия по уничтожению комаров и применяют средства для пре­дотвращения укусов комаров.

Лейшманиозы. Лейшманиозы — группа протозойных инфекций, проявляющихся интоксикацией, лихорадкой, пора­жениями висцеральных органов или покровных тканей. Возбу­дители — простейшие рода Leishmania; все его виды — облигат­ные внутриклеточные паразиты млекопитающих. Впервые воз­будителя открыл У. Лейшман (1900 г.); в честь него паразиты и получили свое название. Лейшманиозы распространены в тро­пических и субтропических странах; передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболе­вания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кож­ный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, и висцерального лейшманиоза, вызываемого Leishmania donovani, являются зоонозами.

Морфология: в ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии. Жгутиковые формы (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в перед­ней части тела; жгутик длиной 15—20 мкм. Размножаются про­дольным делением. Безжгутиковые формы лейшманий (амасти-готы) — тканевые, внутриклеточно паразитируют в клетках мле­копитающих. Клетки овальные, длиной 2—6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1 /3 клетки. Размножа­ются простым делением.

Жизненный цикл лейшманий: москиты — переносчики лейшманий — заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые сутки заглоченные амастиготы превраща­ются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 суток скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и вне­дряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании). Определенная роль в диссеминировании возбудителя лейшманиоза принадлежит мононуклеарным фа­гоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиго­ты превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызы­вает развитие острой воспалительной реакции.

Культивирование: при окраске по Романовскому—Гимзе ци­топлазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт — красно­фиолетовые.

Источник инфекции: инфицированные люди и различные мле­копитающие; переносчики-москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia.

Трипаносомоз.Трипаносомоз — сонная болезнь, афри­канский трипаносомоз, протозойное трансмиссивное заболева­ние, характеризующееся нерегулярными повышениями тем­пературы, высыпаниями на коже, увеличением лимфатичес­ких узлов, отеками, поражением ЦНС, другими симптомами. Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 году английский врач Atkins у жителей побережья Гвинейского залива.

Морфология:возбудителями африканского трипаносомоза являются Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense, от­носящиеся к семейству Trypanosomatidae. В крови человека встре­чаются длинные тонкие формы трипаносом с длинным свобод­ным концом жгута, короткие и широкие формы, не имеющие свободного конца жгута, и промежуточные формы. Размеры три­паносом 17—28 х 1,4—2 мкм.

Культивирование: в препаратах крови, окрашенных по Рома­новскому, цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет, а ядро и кинетопласт — в красный.

Источник инфекции: мухи цеце являются переносчиками аф­риканского трипаносомоза рода Glossinia из семейства Muscidae. Питаются мухи цеце кровью диких млекопитающих, скота и че­ловека.

Патогенез: заражение человека происходит при укусе мухи цеце, в слюнных железах которой содержатся трипаносомы. Инокулированные человеку трипаносомы в течение 1-3 недель находятся в подкожно-жировой ткани в месте укуса, а затем про­никают в кровь, лимфатические узлы и позднее в ЦНС. Инкуба­ционный период длительный. К ранним клиническим проявле­ниям болезни относятся: первичный аффект, сыпь, увеличение лимфатических узлов, лихорадка. На месте укуса возникает вос­палительная реакция типа фурункула. Кожа над ней имеет вид апельсиновой корки. При пункции такой опухоли получают большое количество лимфы, содержащей трипаносомы. На коже туловища и конечностей можно обнаружить высыпания, имею­щие вид розовых или фиолетовых пятен. На 14-й день после за­ражения температура резко поднимается и держится около не­дели.

Лабораторная диагностика: ставится по обнаружению трипа­носом в пунктате лимфатических узлов, в мазках и толстых кап­лях крови и в спинномозговой жидкости.

Препараты окрашива­ют по Романовскому.

Профилактика: изоляция и лечение больных, борьба с пере­носчиками.

Лейшмании (род Leishmania) относятся к типу Sarcomastigophorae. Вызывают лейшманиозы - протозойные болезни (инвазии) человека и животных, передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз - возбудители L.donovani, L.infantum) или кожи и слизистых оболочек (возбудители L.tropica, L.major, L.mexicana, L.braziliensis). Различают две формы бесполого развития: жгутиковый (промастиготный) и безжгутиковый (амастиготный).

Различают три вида лейшманий, паразитирующих у человека.Leishmania tropica вызывает у человека кожный лейшманиоз. Этот паразит был впервые обнаружен русским врачом и ученым П. Ф. Боровским (1897).

Выделяют две формы кожного лейшманиоза — антропонозную (городскую) и зоонозную (пустынную). Leishmania brasiliesis встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоэ.Leishmania donovaniпоражает внутренние органы, поэтому заболевание называется висцеральным (внутренним) лейшманиозом.

Лейшмании в своем развитии проходят две стадии. Безжгутиковая форма имеет овальное тело длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. Лейшмании на этой стадии неподвижны, жгутиков не имеют. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собаки, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, имеет жгутик длиной 15—20 мкм. Форма тела удлиненная, веретенообразная, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развивается в теле беспозвоночного хозяина — переносчика (москита). В культуре на питательных средах также развиваются жгутиковые формы лейшманий. Паразитируя в организме человека и некоторых животных, могут находиться в крови и коже. Москиты, мелкие насекомые, насосавшись крови больных людей или животных, заражаются лейшманиями.

Впервые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Кроме собак, источником инфекции могут быть и некоторые дикие животные (шакалы, дикообразы, лисицы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре) источником инфекции являются больные люди. При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди или дикие грызуны.

Висцеральным лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего повышается температура тела, в разгаре болезни достигающая 39—40°С, появляется вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит, увеличивается, иногда резко, селезенка и печень, вследствие чего заметно выступает живот. Развиваются анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии лечения обычно заканчивается смертью, непосредственной причиной которой часто являются такие осложнения, как пневмония, диспепсия.

При заражении человека возбудителем кожного лейшманиоза после инкубационного периода от 1— 2 нед до нескольких в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки. Они буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются — через 3— 6 нед при антропонозной форме и через 1—3 нед при зоонозной. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, вос­палением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько месяцев (при антропонозной форме—больше года), заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболе­вания формируется стойкий иммунитет.

Профилактические мероприятия выбираются применительно к виду лейшманиоза. При антропонозной форме кожного лейшманиоза основным профилактическим мероприятием является выявление и лечение больных людей. При зоонозной форме организуют истребление диких грызунов. Надежным средством индивидуальной профилактики являются прививки живой культуры жгутиковых форм. Важным разделом борьбы против всех видов лейшманиоза служит уничтожение москитов и предохранение людей от их укусов.




Трипаносомы (род Trypanosoma) - жгутиконосцы, относятся к типу Sarcomastigophorae. Для человека патогенны: 1) Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense (разновидности Trypanosoma brucei), вызывающие африканский трипаносомоз - сонную болезнь; 2) Trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Переносчиком африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы.

Тело трипаносом продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Длина тела 17—28 мкм. Переносчиком возбудителей африканского трипаносомоза являются мухи рода Glossina, или це-це. Болезнь Шагаса переносится триатомовыми клопами. При нападении на человека зараженного переносчика трипаносомы проникают в кровь, затем — во внутренние органы и центральную нервную систему, где и размножаются. У больных повышается температура тела, появляется сыпь на теле, увеличиваются лимфатические узлы. При сонной болезни поражается центральная нервная система, развивается менингоэнцефалит, обычно приводящий больного к гибели по истечении нескольких месяцев или лет.

Болезнь Шагаса — тяжелое заболевание, поражающее внутренние ор­ганы, сердечную мышцу, головной мозг. В СНГ могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.

Протозойные инфекции, вызываемые паразитами, относящимися к типу одноклеточных простейших, поражают различные органы и системы человеческого организма, попадая в него посредством половых контактов, укусов насекомых, через зараженные продукты, воздушно-капельным путем, и способны привести не только к тяжелым патологиям, но и к летальному исходу. За последнее время количество носителей протозоозов не уменьшилось, что заставляет медицинскую общественность привлекать внимание к этой проблеме.

Самые распространенные протозоозы

Протозойные инфекции могут распространяться в печени, легких, почках, крови, кишечнике, центральной нервной системе, в различных органах и тканях, проникая в тело человека через укусы членистоногих, алиментарным путем, путем половых контактов.

Амебиаз чаще распространен в жарком климате. Цисты распространяются с зараженными продуктами питания, водой, переносчиками выступают различные насекомые, соприкасавшиеся с пищей. Цисты возбудителя недуга проглатываются человеком в процессе приема пищи. Амебиаз бывает кишечный, (наиболее распространенный), мочеполовой, в виде печеночного абсцесса, поражения головного мозга. Больному необходима госпитализация, вплоть до полного излечения, с изолированием от здоровых людей.

Балантидиаз. Чаще всего человек заражается через свиней, выступающих переносчиком возбудителя. Попадая в кишечник, возбудители способствуют перфорации стенок и развитию перитонита. Кишечные протозоозы могут проникать внутрь тела и просто с рук, которые не вымыли перед едой. При вовремя проведенных диагностических мероприятиях и соответствующем активном лечении, в котором активно применяются противопротозойные средства, возможно полное исцеление и реабилитация.

Лейшманиоз. Переносчиками выступают москиты, заболевание протекает в длительном инкубационном, тяжелом клиническом периоде. Висцеральная форма в нелеченом состоянии приводит к летальному исходу, кожная – к тяжелым формам изъязвлений, некротизации кожных покровов. Противопротозойные средства помогают при висцеральной форме на ранней стадии заболевания. В кожной форме добиться излечения.

Малярия. Протозойные инвазии, объединенные общим названием, вызываются 4 видами возбудителя. В год от малярии умирает от 1 до 3 млн. человек. Передается человеку при укусе самки комара. Для каждого из возбудителей характерна зона распространения, но, в основном, это жаркие страны. Заболевание распространено в тропиках. Если противопротозойные средства не применяются, возможен самый широкий спектр спровоцированных патологий, от делирия и гипогликемии, до нефротического синдрома.

Лямблиоз. Одна из наиболее распространенных в мире протозойных инвазий. Возникает в результате проглатывания цист лямблий, которые передаются и через воду, и через контакт с носителями инвазии. Протекает как кишечная инфекция, сопровождается похудением, тухлой отрыжкой, нарушениями стула, метеоризмом. Когда заболевание не лечится, то он перерастает в хронический лямблиоз.

Токсоплазмоз. Процесс инфицирования происходит посредством проникновения бактерий в тело человека с яйцами, или плохо обработанным мясом, а также контакта с зараженными животными, уборки их экскрементов. В 50% случаев отмечается поражение ЦНС, хориоретинит, лимфаденопатия. Болезнь может стать причиной летального исхода. Поражение может передаваться по наследству во внутриутробном развитии.

Трихомониаз. Возбудителем является трихомонада влагалищная. Передается исключительно половым путем, от зараженного партнера. При неоказании должной помощи, прогрессирует, приводя к потере функции деторождения или воспроизводства.

Криптоспоридиоз. Проглатывание цист происходит с употреблением зараженной воды. Ооциты устойчивы к хлорированию. Чаще поражаются люди с ослабленной иммунной системой, при иммунодефиците заражение способно вызвать истощение, качественные потери воды и электролитов, диарея может стать хронической. Эффективного лечения не существует, применяется только симптоматическая терапия.

Кокцидиоз (изоспориаз). Этиология и симптоматика напоминают криптоспоридиоз, но поддается лекарственной терапии. Диагностируется на основании обнаружения в кале больного больших ооцист.

Протозойные заболевания человека относятся к числу наиболее опасных паразитарных инвазий. Некоторые из них до сих пор не изучены и вполне могут быть причиной смертности в районах, где отсутствует медицинское обслуживание и санитарное просвещение.

Симптомы протозойных инфекций

Симптомы таких заболеваний различаются, в зависимости от характера заболевания.

Многие из них сопровождаются сходной симптоматикой, но есть и характерные отличия:

  • малярия – лихорадка, ломота в суставах, зуд в месте укуса насекомого, кровь в моче;
  • сонная болезнь – спутанность сознания, ишемия головного мозга;
  • характерным осложнением амебиаза является энцефалит и амебный абсцесс печени;
  • трихомониаз можно обнаружить по уретриту и сперматогенезу;

Самая характерная симптоматика появления паразитарных инфекций – понос, вздутие живота, метеоризмы, гастрокишечный синдром, болевые ощущения в суставах и мышечной ткани, аллергические реакции, проблемы с кожным покровом, анемия, нервозность и раздражительность, бруксизм, хроническая усталость, иммунные патологии. Люди, подвергшиеся паразитарному заражению, могут ощущать наличие паразитов и по многочисленным признакам, свидетельствующим о дисфункции иммунной системы.

К таким симптомам относятся: изменение веса, неприятный привкус в ротовой полости, также присутствует характерный запах изо рта. Но следствием пребывания паразитов в теле выступают не только сердечно-сосудистые заболевания, астма, диабет, эпилепсия, прыщи, мигрени, но также, по некоторым версиям эпидемиологов, онкологические заболевания.

Профилактические меры болезней и санитарное просвещение

В профилактику заболеваемости входит соблюдение личной гигиены:

  • мытье рук перед едой; санитарная обработка пищи;
  • употребление очищенной или бутилированной воды;
  • избегание источников, где могут быть переносчики заболевания;
  • регулярная дегельминтация питомцев и соблюдение гигиенических норм в общении с домашними животными;
  • поддержание на должном уровне иммунитета организма способности сопротивляться инфекции, даже при ее попадании в кишечник.

Здоровье иммунной системы зависит от многих составляющих, в том числе, от наличия или отсутствия хронических заболеваний самого организма, здорового образа жизни, сбалансированного питания, баланса витаминов и минералов.

При работе в детском коллективе, посещении жарких стран, необходимо проводить профилактическую дегельментизацию, регулярное обследование у врача, проходить анализы на наличие паразитов. Наличие элементарных медицинских знаний способно предотвратить серьезные поражения организма человека.

Читайте также: