Возбудители протозойных кровяных инвазий

Обновлено: 18.04.2024

Трихомониаз, будучи классическим ЗППП (заболеванием, передающимся половым путем), длительное время в качестве такового не воспринимался, да и сегодня это единственное ЗППП, в большинстве стран мира не подлежащее обязательной регистрации и учету. Среди населения и подавно бытуют идеи о том, что это-де не заболевание вообще.

Трудно придумать более нелепое заблуждение, чреватое к тому же многими тяжелыми последствиями.

Википедия со ссылкой на ВОЗ оценивает распространенность трихомониаза как 10% населения, т.е. в среднем каждый десятый землянин, включая младенцев и стариков, может оказаться инфицированным. В специальных источниках приводятся, однако, совсем другие проценты: в зависимости от конкретного региона, доля инфицированных влагалищной трихомонадой (возбудителем заболевания) женщин составляет от 30% до 90%. Каков процент зараженных мужчин, в точности не знает никто, поскольку выявляемость в этой категории совершенно недостаточна.

В мире инфицировано 270 миллионов человек (или еще больше); около 2 миллионов клинически значимых случаев обнаруживается ежегодно. По России данные столь же неточны, как и общая картина. Публикуемые оценки частоты встречаемости латентного или клинически значимого трихомониаза (напр., 1:1000) могут оказаться очень далекими от действительности.

Так или иначе, во всем мире мочеполовой трихомониаз является наиболее распространенной венерической (как говорили раньше) болезнью. Прогрессивно увеличивается доля зараженных и/или заболевающих подростков, что обусловлено ранним началом половой жизни и частой сменой партнеров. Распространенность в значительной степени зависит также от социально-экономических показателей: чем ниже уровень жизни и медицинского обслуживания, тем больше в стране трихомониаза.

Возбудитель

Влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) относится к жгутиковому классу простейших, входит в род трихомонад и отличается достаточно сложной структурой.

Передвигается трихомонада с помощью жгутиков и специальной мембраны, выполняющей функции крыла; могут также образовывать псевдоподии (ложноножки). Размеры невелики, особенно по сравнению с некоторыми гигантскими протозойными родами, и варьируют от 10-15 до 40 микрометров. Вне организма хозяина трихомонады неустойчивы, быстро погибают и в окружающей среде не обнаруживаются. Это затрудняет, кроме прочего, лабораторную диагностику, поскольку из-за хрупкости патогена не всегда удается даже донести препарат до микроскопа.

Влагалищная трихомонада была впервые описана А.Донне (Франция) в 1836 году, который выделил ее во влагалищной среде женщин-проституток, где трихомонада составляла коинфекцию со спирохетой и гонококком. Однако в течение почти столетия по разным причинам этот микроорганизм не считался болезнетворным; вероятно, отголоски тех времен сказываются и на сегодняшнем отношении к трихомониазу. Далеко не сразу было установлено и то, что трихомонада паразитирует у людей любого пола. Большой вклад в прояснение реальной роли и патогенных свойств возбудителя внесли русские, а затем советские врачи.

Два экстрагенитальных вида трихомонады (T. intestinalis и T. elongate) обитают на слизистых оболочках и являются симбионтом человека, поскольку могут уничтожать патогенные микроорганизмы. Вообще, из более чем полусотни известных на сегодняшний день трихомонад возбудителем инфекционного или, точнее, паразитарного заболевания становится только урогенитальная трихомонада, которая не может существовать нигде, кроме органов мочеполовой системы; питается она представителями микрофлоры, эпителиальными клетками слизистой и эритроцитами (последнее присуще и другим болезнетворным простейшим, например, токсоплазме и малярийным плазмодиям).

Заражение

Возможность заразиться трихомонадой через купание в водоеме или бассейне, прикосновение, поцелуй, оральный секс, посуду и т.п. – служит фабулой многочисленных мифов. Как показано выше, урогенитальная трихомонада крайне неустойчива в окружающей среде и практически мгновенно гибнет на воздухе, под прямыми лучами солнца, при высокой температуре, в мыльном или любом другом асептическом растворе. В биологических жидкостях и слизистых секретах возбудитель сохраняет жизнеспособность до суток, и теоретически есть вероятность передачи инфекции через влажное белье или, например, через сидение унитаза с подобными выделениям. Однако на практике такое случается спорадически редко.

Таким образом, трихомониаз действительно является заболеванием, трансмиссия которого происходит почти исключительно при сексуальных контактах (причем только традиционным генитальным способом), чаще всего в сочетании с несколькими бактериальными патогенами – гонококком, хламидией, уреа- и микоплазмой. Доля моноинфекционного трихомониаза не превышает 10-12%. Установлено, в частности, что влагалищная трихомонада симбиотически способствует вирусным инвазиям, значительно снижая эффективность иммунного отклика и более чем вдвое удлиняя период естественной эрадикации, скажем, ПВЧ (папилломавирус человека) – и, следовательно, существенно повышает риск рака шейка матки, запускаемого агрессивно-онкогенными подтипами этого вируса. Согласно полученным в последнее время данным, влагалищная трихомонада является также фактором повышения контагиозности ВИЧ.

Контагиозность урогенитальной трихомонады гораздо выше, чем у возбудителей любых других ЗППП. При контакте с мужчиной-носителем риск заражения для женщины достигает 80-100%. В зеркальной ситуации мужчина инфицируется не менее чем с 70%‑ной вероятностью.

Вирулентность, т.е. способность вызывать клинически значимую симптоматику при попадании в организм, также очень высока, но в женском организме эта характеристика зависит от фазы менструального цикла: наиболее активно трихомонада размножается в критические дни и после них. Долгое время предполагалось, что это каким-то образом связано с изменениями рН среды, и такая связь действительно есть, но лишь опосредованная: главным фактором является повышение концентрации железосодержащего холо-лактоферрина, который служит очень благоприятной питательной средой большинству патогенных микроорганизмов. Активизации генитальных инфекций (не только трихомониаза) способствует также сама по себе кровянистая менструальная жидкость.

Симптоматика

На слизистой оболочке влагалища и/или уретры прикрепившаяся трихомонада выделяет гиалуронидазу – сложный ферментный состав, способный расщеплять т.н. кислые мукополисахариды. К последним относится и естественный увлажнитель человеческого организма, – ставшая в последнее время знаменитой гиалуроновая кислота, которая играет ряд важных и сложных ролей в функционировании тканей. При снижении концентрации гиалуроновой кислоты ткани утрачивают плотность и эластичность, смещается водно-солевой баланс, происходит разрыхление и, таким образом, межклеточное пространство становится уязвимым как для выделяемых трихомонадой токсинов, так и для представителей другой патогенной или условно-патогенной флоры.

Как минимум, в половине случаев женского трихомониаза и в большинстве случаев мужского заболевание протекает бессимптомно или малосимптомно (проявляясь, например, дискомфортом, умеренной болью или ощущением сухости при коитальных фрикциях), однако это именно заболевание, поскольку слизистые слои повреждаются паразитом обязательно. Клинические формы у женщин чаще всего манифестируют генитальным зудом и жжением, зловонными серовато-желтыми влагалищными выделениями, гнойными и иногда пенистыми, отечностью половых губ и стенок влагалища, учащением позывов и болезненностью мочеиспускания, воспалительными процессами в различных структурах репродуктивной системы, что ведет к инфертильности. В случае беременности резко повышается риск преждевременных родов или дефицита массы тела у рожденного в срок плода.

У мужчин урогенитальная трихомонада является причиной половины всего потока регистрируемых уретритов, которые в хронических формах сопровождается спаечным процессом и могут результировать бесплодием. Трихомонада обнаруживается также у каждого пятого мужчины, страдающего простатитом.

Риск женского бесплодия присутствием трихомонады повышается в шесть раз, риск маточно-трубной непроходимости – вдвое. Значительно выше также риск абсцедирования, образования свищей, аномально долгого заживления операционных швов и их нагноения. У мужчин патоген угнетает активность сперматозоидов и изменяет органолептические характеристики спермы.

Диагностика

Стандартный гинекологический или андроурологический осмотр, безусловно, не является доказательным методом диагностики, даже если обнаруживаются описанные выше косвенные признаки.

Лечение

Реально эффективная терапия трихомониаза появилась лишь в 1960 году, с разработкой и началом серийного выпуска препаратов группы 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол и т.д.). К счастью, резистентности к этим препаратам урогенитальная трихомонада пока не обнаруживает, по крайней мере в массовом порядке (частота лекарственной устойчивости не превышает 5%). Именно эта фармакологическая группа является однозначным методом выбора, причем местное применение значительно менее надежно по сравнению с системным пероральным приемом.

Отдельно следует акцентировать следующее.

Трихомониаз при беременности лечат обязательно, поскольку он опасен для плода.

Лечение особенно необходимо всем лицам с ослабленным иммунитетом.

Протозойные инфекции, вызываемые паразитами, относящимися к типу одноклеточных простейших, поражают различные органы и системы человеческого организма, попадая в него посредством половых контактов, укусов насекомых, через зараженные продукты, воздушно-капельным путем, и способны привести не только к тяжелым патологиям, но и к летальному исходу. За последнее время количество носителей протозоозов не уменьшилось, что заставляет медицинскую общественность привлекать внимание к этой проблеме.

Самые распространенные протозоозы

Протозойные инфекции могут распространяться в печени, легких, почках, крови, кишечнике, центральной нервной системе, в различных органах и тканях, проникая в тело человека через укусы членистоногих, алиментарным путем, путем половых контактов.

Амебиаз чаще распространен в жарком климате. Цисты распространяются с зараженными продуктами питания, водой, переносчиками выступают различные насекомые, соприкасавшиеся с пищей. Цисты возбудителя недуга проглатываются человеком в процессе приема пищи. Амебиаз бывает кишечный, (наиболее распространенный), мочеполовой, в виде печеночного абсцесса, поражения головного мозга. Больному необходима госпитализация, вплоть до полного излечения, с изолированием от здоровых людей.

Балантидиаз. Чаще всего человек заражается через свиней, выступающих переносчиком возбудителя. Попадая в кишечник, возбудители способствуют перфорации стенок и развитию перитонита. Кишечные протозоозы могут проникать внутрь тела и просто с рук, которые не вымыли перед едой. При вовремя проведенных диагностических мероприятиях и соответствующем активном лечении, в котором активно применяются противопротозойные средства, возможно полное исцеление и реабилитация.

Лейшманиоз. Переносчиками выступают москиты, заболевание протекает в длительном инкубационном, тяжелом клиническом периоде. Висцеральная форма в нелеченом состоянии приводит к летальному исходу, кожная – к тяжелым формам изъязвлений, некротизации кожных покровов. Противопротозойные средства помогают при висцеральной форме на ранней стадии заболевания. В кожной форме добиться излечения.

Малярия. Протозойные инвазии, объединенные общим названием, вызываются 4 видами возбудителя. В год от малярии умирает от 1 до 3 млн. человек. Передается человеку при укусе самки комара. Для каждого из возбудителей характерна зона распространения, но, в основном, это жаркие страны. Заболевание распространено в тропиках. Если противопротозойные средства не применяются, возможен самый широкий спектр спровоцированных патологий, от делирия и гипогликемии, до нефротического синдрома.

Лямблиоз. Одна из наиболее распространенных в мире протозойных инвазий. Возникает в результате проглатывания цист лямблий, которые передаются и через воду, и через контакт с носителями инвазии. Протекает как кишечная инфекция, сопровождается похудением, тухлой отрыжкой, нарушениями стула, метеоризмом. Когда заболевание не лечится, то он перерастает в хронический лямблиоз.

Токсоплазмоз. Процесс инфицирования происходит посредством проникновения бактерий в тело человека с яйцами, или плохо обработанным мясом, а также контакта с зараженными животными, уборки их экскрементов. В 50% случаев отмечается поражение ЦНС, хориоретинит, лимфаденопатия. Болезнь может стать причиной летального исхода. Поражение может передаваться по наследству во внутриутробном развитии.

Трихомониаз. Возбудителем является трихомонада влагалищная. Передается исключительно половым путем, от зараженного партнера. При неоказании должной помощи, прогрессирует, приводя к потере функции деторождения или воспроизводства.

Криптоспоридиоз. Проглатывание цист происходит с употреблением зараженной воды. Ооциты устойчивы к хлорированию. Чаще поражаются люди с ослабленной иммунной системой, при иммунодефиците заражение способно вызвать истощение, качественные потери воды и электролитов, диарея может стать хронической. Эффективного лечения не существует, применяется только симптоматическая терапия.

Кокцидиоз (изоспориаз). Этиология и симптоматика напоминают криптоспоридиоз, но поддается лекарственной терапии. Диагностируется на основании обнаружения в кале больного больших ооцист.

Протозойные заболевания человека относятся к числу наиболее опасных паразитарных инвазий. Некоторые из них до сих пор не изучены и вполне могут быть причиной смертности в районах, где отсутствует медицинское обслуживание и санитарное просвещение.

Симптомы протозойных инфекций

Симптомы таких заболеваний различаются, в зависимости от характера заболевания.

Многие из них сопровождаются сходной симптоматикой, но есть и характерные отличия:

малярия – лихорадка, ломота в суставах, зуд в месте укуса насекомого, кровь в моче;
сонная болезнь – спутанность сознания, ишемия головного мозга;
характерным осложнением амебиаза является энцефалит и амебный абсцесс печени;
трихомониаз можно обнаружить по уретриту и сперматогенезу;

Самая характерная симптоматика появления паразитарных инфекций – понос, вздутие живота, метеоризмы, гастрокишечный синдром, болевые ощущения в суставах и мышечной ткани, аллергические реакции, проблемы с кожным покровом, анемия, нервозность и раздражительность, бруксизм, хроническая усталость, иммунные патологии. Люди, подвергшиеся паразитарному заражению, могут ощущать наличие паразитов и по многочисленным признакам, свидетельствующим о дисфункции иммунной системы.

К таким симптомам относятся: изменение веса, неприятный привкус в ротовой полости, также присутствует характерный запах изо рта. Но следствием пребывания паразитов в теле выступают не только сердечно-сосудистые заболевания, астма, диабет, эпилепсия, прыщи, мигрени, но также, по некоторым версиям эпидемиологов, онкологические заболевания.

Профилактические меры болезней и санитарное просвещение

В профилактику заболеваемости входит соблюдение личной гигиены:

мытье рук перед едой; санитарная обработка пищи;
употребление очищенной или бутилированной воды;
избегание источников, где могут быть переносчики заболевания;
регулярная дегельминтация питомцев и соблюдение гигиенических норм в общении с домашними животными;
поддержание на должном уровне иммунитета организма способности сопротивляться инфекции, даже при ее попадании в кишечник.

Здоровье иммунной системы зависит от многих составляющих, в том числе, от наличия или отсутствия хронических заболеваний самого организма, здорового образа жизни, сбалансированного питания, баланса витаминов и минералов.

При работе в детском коллективе, посещении жарких стран, необходимо проводить профилактическую дегельментизацию, регулярное обследование у врача, проходить анализы на наличие паразитов. Наличие элементарных медицинских знаний способно предотвратить серьезные поражения организма человека.

Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.

Некоторые смертельно опасны.

Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.

Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…

В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).

Большинство простейших отличается также:

сложным многофазным жизненным циклом;
способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).

Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо. Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.

Малярия, она же болотная лихорадка. Исторически первое заболевание, в отношении которого была установлена протозойная этиология. По уровню летальности занимает пятое место среди всех инфекционных болезней и первое место среди паразитарных (от малярии погибает примерно три миллиона человек в год). Вызывается плазмодиями класса Sporozoa; на сегодняшний день патогенность обнаружена у пяти видов из более чем двухсот.

Распространяется промежуточными хозяевами, – комарами-анофелесами; передается также через зараженный шприц, при переливании крови и трансплацентарно (плоду от инфицированной матери). Помимо собственно лихорадки, приводит к тяжелым, жизнеугрожающим полиорганным осложнениям. Иммунитет вырабатывается лишь частично. Вакцины и средства профилактики в настоящее время находятся на стадии разработки, лабораторных экспериментов и клинических испытаний.

Амебиаз. Вызывается несколькими видами внутритканных паразитов рода амеб. Встречается в тяжелых церебральных, легочных, печеночных, кожных и других клинических формах, однако наиболее распространенным является кишечный амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит), вызываемый Entamoeba histolytica. Второе по летальности протозойное заболевание. Распространяется фекально-оральным путем, через зараженную воду и немытые руки. Иммунитет к амебным инвазиям не формируется. Инфицировано не менее полумиллиарда человек, у каждого десятого из заражаемых развивается клинически значимая симптоматика.

Токсоплазмоз. Вызывается единственным известным на сегодняшний день представителем рода токсоплазмы – Toxoplasma Gondii, мелким внутриклеточным паразитом. Окончательный хозяин, в организме которого токсоплазма размножается гаметогенезом и образует способные к активизации цисты, – семейство кошачьих. Человечество как один из промежуточных носителей инфицировано на 40-70%. Подавляющее большинство случаев острого токсоплазмоза протекает бессимптомно, с формированием стойкого пожизненного иммунитета. Вместе с тем, для лиц с выраженным иммунодефицитом токсоплазма смертельно опасна. Кроме того, при первичном заражении беременной женщины инфицируется и плод: в этом случае со стопроцентной вероятностью нарушается внутриутробное развитие, что приводит к тяжелейшим поражениям центральной нервной и других систем организма, – либо врожденным, либо проявляющимся в детском возрасте. Даже в случае своевременной диагностики на этапе гестации – лечение малоэффективно.

Трихомониаз. Вызывается видом Trichomonas vaginalis, урогенитальным паразитом из рода трихомонад класса жгутиковых. Реальная распространенность неизвестна, оценивается на уровне трехсот миллионов человек, однако с учетом пассивного носительства мужчинами доля инфицированных, по-видимому, гораздо больше. Передается половым путем или от беременной матери к плоду. Является наиболее частым ЗППП в мире, при этом наиболее контагиозным и наиболее вирулентным. Чаще всего обнаруживается в составе комбинированных инфекций, потенцирует патогенность папилломавируса и других вирусных инвазий. При хронизации и длительном течении вызывает ряд тяжелых осложнений со стороны репродуктивной системы. Повышает риск рака шейки матки, преждевременных родов и, даже если роды происходят в срок, дефицита массы тела у новорожденного.

Условным патогеном является также кишечная трихомонада, способная при определенных условиях вызывать соответствующую симптоматику.

Лямблиоз (гиардоз, жиардоз). Вызывается кишечным паразитом Giardia intestinalis из класса жгутиковых. Распространяется преимущественно фекально-оральным путем, а также бытовым и через воду, в том числе водопроводную (поскольку возбудитель устойчив к хлору). Инфицирована, как минимум, треть человечества, в большинстве бессимптомно или малосимптомно. Иммунитет не вырабатывается. Лямблии (жиардии) колонизируют тонкий кишечник, вызывая клинику гастроэнтерита, астенический синдром, снижение массы тела. Способы паразитирования изучены не полностью, равно как не до конца прояснены этиопатогенетические механизмы: способность вызывать осложнения в желчевыводящих путях опровергнута, риск осложнений со стороны кожи, иммунной системы и т.д. в настоящее время изучается и обсуждается.

Бабезиоз (бабезиеллёз). Вызывается внутриклеточным паразитом Babesia из отряда пироплазмид (в той или иной степени патогенны более 100 видов). Клинически проявляется лихорадочным симптомокомплексом, нарушениями состава крови, поражением печени. Инфицируется, в основном, крупный рогатый скот, однако во второй половине ХХ века стали регистрироваться случаи заболевания у человека. Точная распространенность неизвестна, этиопатогенез изучен недостаточно. Распространяется через укусы клещей.

Лейшманиоз. Эндемичное (регионально-зависимое) протозойное заболевание, распространенное в тропиках и субтропиках. Вызывается более чем 20 видами внутриклеточного паразита Leishmania, передается, в основном, через укусы москитов. Инфицировано не менее 12 млн человек. Встречается в кожной, кожно-слизистой и висцеральной (поражение внутренних органов) формах; при осложненном хроническом или тяжелом остром течении заболевание результирует фатально.

Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.

Амебиаз

Источниками, которые ориентируются на данные ВОЗ, доля носителей гистолитической амебы оценивается на уровне 10% населения Земли. Независимые авторы публикуют более сдержанные оценки: примерно 6%, что, впрочем, тоже составляет огромное число людей – около полумиллиарда человек. Активная клиническая форма заболевания развивается у каждого десятого, при этом у каждого десятого из заболевших – по фульминантному (молниеносному) типу. Прогноз считается благоприятным, однако в статистике смертности от паразитарных заболеваний амебная дизентерия занимает второе место, уступая лишь малярии. Летальность составляет один-два случая на тысячу заболевших.

Жизненный цикл

Просветная форма получила свое название в силу того, что обитает она в межстеночном пространстве толстой кишки, обычно в проксимальных (центральных, средних) отделах, питаясь перевариваемым детритом и представителями симбиотического кишечного микробиома. Для организма-хозяина это означает бессимптомное носительство. Большая вегетативная форма, или forma magna, является эритрофагом: она кормится захватом и поглощением красных кровяных телец – эритроцитов. Forma magna способна выделять ферменты, поражать поверхностную слизистую оболочку и, кроме того, внедряться более глубоко, в незащищенные подслизистые уровни кишечной стенки, где метаморфирует в сугубо патогенную тканевую форму. Если это произошло, то по мере дальнейшего размножения амебы (уже как внутритканного паразита) развивается специфическая клиника. Тканевая форма амебы остается эритрофагом, однако также продуцирует ферменты-цитолизины, которые растворяют и разлагают клетки кишечной стенки, вследствие чего образуются абсцессы, а после их вскрытия в просвет кишки – глубокие язвы, заполненные творожистым гнойно-некротическим содержимым; таким образом, амебиаз фактически приобретает характер язвенного колита. Утяжеляющим фактором является инокуляция: в образовавшиеся язвенные дефекты может дополнительно проникнуть иная патогенная микрофлора, попавшая в кишечник. При длительном или хроническом течении формируются гранулемы (амебиомы) – плотные опухолевидные образования из клеток соединительной ткани.

Заражение

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (с зараженными продуктами питания или водой) и контактно-бытовой. Инфицирование гистолитической и другими патогенными амебами может также произойти при купании в загрязненных стоячих водоемах. Прослеживается определенная сезонность (весна-лето) и эндемичность: амебиаз особенно распространен в теплых и жарких странах третьего мира, которые характеризуются низким уровнем социально-экономического развития, санитарно-гигиенической культуры и системы здравоохранения. В более развитых северных государствах вспышки заболеваемости ранее отмечались спорадически; как правило, очагом становились учреждения закрытого типа, где большие группы людей находятся в постоянном тесном контакте, а основной причиной оказывалась зараженная цистами вода. Однако в последнее время, – с интенсификацией трудовых и вынужденных миграционных процессов, делового и культурного туризма, – во многих регионах, ранее амебиазу практически не подверженных, отмечается достоверная тенденция к учащению отдельных клинических случаев и эпидемических вспышек.
Главными факторами риска выступает несоблюдение элементарной гигиены, потребление необработанной пищи и ослабленный иммунитет.

Симптоматика

В отсутствие лечения амебиаз из острой фазы за 1-1,5 мес приобретает хроническое (иногда непрерывное) течение, которое характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов; в такой форме амебная дизентерия может протекать до десяти и более лет, если раньше не разовьется одно из присущих этому заболеванию тяжелых осложнений, – например, язвенное прободение кишечной стенки с последующим перитонитом, кишечное кровотечение, нагноение гранулематозных инфильтратов, фиброзная облитерация просвета (вплоть до непроходимости кишечника), гангрена толстой кишки и т.д.
Внекишечные формы проявляются симптоматикой, специфической для поражаемых органов, т.е. клиникой гепатита, плевропневмонии, абсцесса легкого и т.д. Кожная форма обычно присоединяется к кишечной (у длительно болеющих и потому тотально астенизированных пациентов), локализуется, в основном, в перианальной области и характеризуется глубокими зловонными язвами, кишащими вегетативной формой возбудителя. В редких случаях гистолитическая амеба попадает в головной мозг или околосердечную сумку, и практически всегда такая экспансия стремительно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При остром начале или обострении заболевания убедительным свидетельством его амебной этиологии является обнаружение тканевой формы возбудителя в каловых массах (присутствие только цист и/или просветных форм не может считаться достаточным для постановки диагноза, поскольку доказывает лишь носительство). Однако микроскопия, учитывая нестойкость тканевой и большой вегетативной форм гистолитической энтамебы, должна производиться непосредственно после дефекации (в первые 10-15 минут). Кроме того, диагностику может усложнить присутствие в толстом кишечнике других, морфологически близких, но условно-патогенных или непатогенных амебных популяций.
В ходе ректороманоскопии или колоноскопии (сигмоидоскопии) на слизистой кишечника с 4-5 дня от манифестации обнаруживаются первые небольшие, до 0,5 см, гнойные изъязвления, которые к концу второй недели увеличиваются в количестве и размерах, достигая 2 см в диаметре и образуя, таким образом, характерную для заболевания картину. Однако очаг поражения может находиться выше предела досягаемости эндоскопических зондов, т.е. отсутствие наблюдаемых язв не исключает присутствия гистолитической амебы выше по кишечнику. Кроме того, даже при обнаружении изъязвленных участков необходима дифференциальная диагностика с другими видами язвенных колитов. Поэтому микроскопическое исследование препаратов кала, мокроты, гнойного отделяемого и т.д. повторяют многократно, пока возбудитель не будет установлен однозначно. По показаниям, – например, для выявления абсцессов в других зонах, – применяют ультразвуковое исследование, томографические методы, биопсию с последующим гистологическим анализом. Большое диагностическое значение имеют серологические методы, в основе которых лежит поиск специфических по отношению к гистолитической амебе антител (анализы РНИФ, ИФА и т.п.), однако эффективность этих методов существенно выше при внекишечной форме амебиаза (вероятность обнаружения патогена составляет 95% против 75% при кишечном амебиазе). Иногда для генетической идентификации возбудителя применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Однако первоочередным шагом при подозрении на паразитарный характер состояния становится сбор и изучение подробных анамнестических сведений: где и как долго пребывал пациент в последнее время, купался ли в водоемах, употреблял ли во время зарубежных поездок местную экзотическую пищу и т.д.

Лечение

С 1960 года стандартом в лечении амебиазов, а также многих других протозойных и некоторых бактериальных инвазий, становится специально разработанная группа 5‑нитроимидазолов: метронидазол, более поздний тинидазол и другие производные (сегодня выпускается множество дженериков с теми же действующими веществами, но под собственными названиями, приводить которые здесь нет смысла). Кроме того, позже были созданы антипротозойные препараты прицельного действия, особо эффективные в отношении тканевых либо просветных форм (соответственно, тканевые и просветные амебоциды). После успешной эрадикации тканевой формы системным амебоцидом рекомендуется во избежание рецидивов применить просветный амебоцид. В некоторых случаях как основной или дополнительный препарат применяют антибиотики тетрациклинового ряда.

Больной госпитализируется; лечение в изолированном инфекционном боксе продолжается до тех пор, пока вероятность присутствия возбудителя в кишечнике не достигнет приемлемого минимума.

В запущенных и/или осложненных случаях зачастую не обойтись без жизнесохраняющего хирургического вмешательства.

Следует заметить, что собственная иммунная система пациента оказывает активное сопротивление гистолитической амебе, вырабатывая антитела и пытаясь ее уничтожить. Однако даже после успешного и полного излечения стойкий иммунитет не формируется, т.е. повторное инфицирование с развитием той же (или более тяжелой) клинической картины является вполне возможным.

Трипаносомозы xe "Трипаносомоз" — протозойные инфекции, вызываемые жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma; протекают в форме африканского xe "Трипаносомоз:африканский" (гамбийского xe "Трипаносомоз:гамбийский" и родезийского) трипаносомоза, или xe "Трипаносомоз:родезийский" сонной болезни xe "Болезнь:сонная" и американского xe "Трипаносомоз:американский" трипаносомоза (болезнь xe "Болезнь:Чагаса" Чагаса).

Этиология. Возбудитель гамбийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei var . gambiense; родезийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei var . rhodesiense. Возбудитель болезни Чагаса — Trypanosoma cruzi.

Эпидемиология • Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особенно в местах, расположенных по берегам водоёмов • Переносчик родезийского трипаносомоза — муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — различные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании • Переносчики болезни Чагаса — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особенно в Бразилии, Аргентине, Чили.

Клиническая картина

• Африканский трипаносомоз •• Продолжительность инкубационного периода — 2–3 нед. У некоторых пациентов через 2–3 дня на месте укуса переносчика образуется изъязвляющаяся папула (шанкр). В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лимфаденопатию (особенно затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2–3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы температуры тела; на поздних стадиях возникают нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля за сфинктерами •• Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3–6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6–9 мес.

• Болезнь Чагаса (южноамериканский трипаносомоз) •• Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких детей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с возможным летальным исходом •• Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.

Методы исследования • Выделение возбудителя. Материалы для исследования: ликвор, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и ликворе. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах • При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/м). На 2–3-е сутки в крови обнаруживают возбудителя • Серологические исследования выявляют АТ класса IgM в диагностических титрах у всех больных • При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

ЛЕЧЕНИЕ • Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза • Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе • Меларсопрол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед после первого, третий — не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1–5 сут, курс лечения — 9–10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме с поражением ЦНС • Пентамидин • Пентадион.

Течение и прогноз. Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с последующим поражением ЦНС.

Профилактика • Профилактика африканского трипаносомоза •• В эндемичных районах рекомендуют носить одежду, закрывающую руки и ноги •• Пентамидин 4 мг/кг в/м обеспечивает защиту от гамбийского трипаносомоза (может маскировать заражение и приводить к почечной недостаточности) • Профилактика болезни Чагаса •• Избегать посещения ветхих домов и надворных построек •• Использование защитных сеток и инсектицидов •• Опрыскивание 5% р-ром g -бензолгексахлорида.

МКБ-10 • B56 Африканский трипаносомоз

Код вставки на сайт

Клиническая картина

МКБ-10 • B56 Африканский трипаносомоз

Читайте также: