Возбудители столбняка и ботулизма обитают

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Столбняк: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Столбняк представляет собой опасное инфекционное заболевание, вызванное столбнячной палочкой Clostridium tetani. Эта бактерия отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: ее споры сохраняют жизнеспособность годами, а при температуре 90°С – около двух часов. Вегетативные формы клостридий погибают через несколько минут в кипящей воде и в течение 3-6 часов после обработки антисептическими и дезинфицирующими средствами. Попадая в рану, бактерии начинают вырабатывать токсин, который оказывает влияние нервную систему, приводя к тяжелым мышечным спазмам и судорогам.

По мере развития болезни спазм мышц вызывает серьезные проблемы с дыханием и в конечном итоге может привести к летальному исходу.

Столбняком можно заразиться в любом уголке земного шара, однако больше всего случаев заражения отмечается в жарких странах с плохой санитарно-гигиенической обстановкой. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Причины появления столбняка

Огромную роль в распространении инфекции играет отсутствие профилактической вакцинации населения.

Столбнячные палочки живут в почве. Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через раны, ссадины, при ожогах, обморожениях и т.д.

После попадания в рану бактерии начинают вырабатывать токсин, который проникает в отростки нервных клеток, вызывая спастические сокращения мышц и судороги.

В связи со способностью продолжительно существовать в виде спор в почве, водоемах, на предметах возбудитель столбняка может попасть с пылью и грязью в любые помещения и инфицировать любые поверхности, включая медицинские.

  • раневой,
  • послеоперационный,
  • послеродовой,
  • послеожоговый,
  • после обморожения,
  • постинъекционный,
  • столбняк новорожденных.
  • локальный (поражаются только близлежащие к ране мышцы),
  • генерализованный (поражаются все мышцы организма).

По степени тяжести: легкая форма (от момента заражения до первых симптомов проходит около 3 недель), средняя форма (симптомы появляются спустя 2 недели с момента заражения), тяжелая (симптомы возникают через 9–15 дней с момента заражения), крайне тяжелая (инкубационный период длится всего 3-5 дней).

Симптомы столбняка

Первые симптомы появляются в среднем через 7–10 дней от момента заражения, в редких случаях заболевание может развиться и раньше.

Различают три классических симптома столбняка:

  • боль в области раны и иногда подергивание близлежащих мышц;
  • скованность мышц живота;
  • болезненные спазмы тела, продолжающиеся в течение нескольких минут, как правило, вызванные незначительными явлениями - сквозняком, громким шумом, прикосновением, светом;
  • головная боль;
  • боль в спине и затылке;
  • повышенная потливость.

При прогрессировании заболевания судороги распространяются на мышцы всего тела (опистотонус), больной для облегчения состояния принимает различные вынужденные позы - выгибается дугой, сгибается в сторону или застывает как столб (отсюда и произошло название болезни).

В тяжелых случаях судороги настолько сильны, что могут приводить к разрывам мышц и перелому костей.

Тяжелое течение заболевания сопровождается повышением температуры тела, снижением артериального давления, увеличением частоты сердечных сокращений.

Диагностика столбняка

Как правило, поставить точный диагноз удается на фоне клинической картины при наличии раны, указывающей на возможное заражение.

Лабораторная диагностика не проводится, поскольку присутствие антител в крови может указывать на вакцинацию в детстве. При столбняке нарастания титров антител не происходит, так как даже летальные дозы экзотоксина не вызывают иммунного ответа. Ликвор (спинномозговая жидкость) также остается неизмененным, несмотря на поражение нервной системы.

В отдельных случаях применяют бактериологические методы (микроскопию мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях), позволяющие обнаружить возбудитель в месте расположения раны. Однако выделить культуру возбудителя из раны удается лишь у 30% больных.

К каким врачам обращаться

При травме с нарушением целостности кожных покровов, обморожении или ожоге следует обратиться к врачу-травматологу или врачу-хирургу, который после осмотра, сбора анамнеза и жалоб направит больного к узким специалистам: врачу-инфекционисту, врачу-неврологу.

Лечение столбняка

Лечение больных столбняком проводится только в стационаре. При тяжелом течении заболевания больного госпитализируют в реанимационное отделение.

Для купирования судорог применяют миорелаксанты, нейролептики. В связи с нарушением глотания введение препаратов зачастую осуществляется внутримышечно или внутривенно.

При поражении дыхательных мышц может потребоваться искусственная вентиляция легких.

Обязательным является введение антистолбнячной сыворотки. Причем чем скорее она будет введена, тем больше вероятность нейтрализации токсина.

Хирургическое лечение заключается в обработке раны, удалении инородных тел, назначении антибактериальной терапии при подозрении на присоединение бактериальной инфекции и в целях предупреждения развития гнойного процесса. Зашивать рану нельзя, чтобы не допустить размножения противостолбнячной палочки, поскольку закрытая рана без доступа кислорода является благотворной средой для данной бактерии.

Особое внимание уделяется восполнению жидкости, обеспечению питания с достаточным количеством калорий, насыщенного витаминами и микроэлементами. При выраженном нарушении глотания питание осуществляется жидкими питательными смесями с помощью зонда - специальной тонкой трубки, которую вводят через нос в полость желудка.

Осложнения

Осложнения делятся на ранние, возникающие в самый разгар болезни, и поздние, которые могут оставаться после выздоровления.

К ранним осложнениям относятся:

  1. Инфекции органов дыхания (бронхит, пневмония) - возникают в результате нарушения вентиляции легких, связанного с мышечным спазмом и длительным постельным режимом.
  2. Инфаркт миокарда – отмечается при тяжелом и крайне тяжелом течении столбняка, поскольку сердечная мышца, как и остальные мышцы организма, может подвергаться воздействию столбнячного токсина. Токсин особенно опасен для пожилых людей и пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
  3. Сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию в ответ на попадание микроорганизмов в кровоток. Опасность сепсиса состоит в том, что воспалительный процесс затрагивает все органы и системы организма, нарушая их правильную работу, и в ряде случаев может привести к летальному исходу. Лечение сепсиса требует одновременного назначения нескольких внутривенных антибиотиков, постоянного контроля лабораторных показателей крови, пульса, артериального давления, температуры тела, мочеиспускания.
  4. Переломы костей, вывихи, разрывы мышц характерны для крайне тяжелого течения столбняка.
  1. Деформация позвоночника.
  2. Контрактуры мышц и суставов - состояние, при котором мышца или сустав сохраняют ограничение, скованность в движении даже после излечения от основного заболевания.
  3. Нарушение ритма сердца.
  4. Временный паралич черепных нервов, самым частым проявлением которого является нарушение функции глотания, двоение в глазах, птоз (опущение) века.

Плановая профилактики включает вакцинацию, которая проводится с рождения ребенка.

В России курс вакцинации против столбняка состоит из 3 прививок АКДС (в возрасте 3, 4,5 и 6 месяцев) и однократной ревакцинации в возрасте 18 месяцев. Далее ревакцинация проводится в 6–7 лет и в 14 лет вакциной АДС-М анатоксином. Последующие ревакцинации проводятся через каждые 10 лет.

Все прививки должны быть внесены в прививочные сертификаты. Полный курс прививок обеспечивает защиту у 95–100% привитого населения.

Экстренную профилактику необходимо проводить у непривитых или неправильно привитых людей при получении любых механических повреждений кожных покровов. Для этого как можно раньше (допустимо до 20 дня с момента травмы) вводят противостолбнячную сыворотку. Перед ее введением проводят пробу с разведенной сывороткой: если диаметр покраснения менее 1 см — проба отрицательная, если 1 см и более — положительная. При отрицательной пробе вводят сыворотку подкожно в наружную поверхность плеча или подлопаточную область. При положительной пробе введение сыворотки противопоказано. В этом случае вводят иммуноглобулин человека.

  1. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 521–529.
  2. Рюмин А.М., Соболевская О.Л., Корочкина О.В., Волский Н.Е., Михайлова Е.А., Отмахова И.А., Собчак Д.М., Хряева О.Л. Случай столбняка легкого течения: тактические особенности ведения // Нижегородская государственная медицинская академия. 2017. С. 98–100.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Столбняк, хотя и ограниченный иммунизацией, распространен по всему миру. В США наиболее часто встречается среди неиммунизированных или не полностью иммунизированных пожилых лиц, а также после таких травм, как колотые раны, аборты или повреждения при контакте с землей.

Патогенез

При низком окислительновосстановительном потенциале в ране, загрязненной спорами Clostridium tetani, происходит прорастание спор, сопровождающееся образованием токсина. Токсин проникает в тело нервной клетки, мигрирует через синапс к пресинаптическому окончанию, блокируя высвобождение ингибирующих нейромедиаторов. Генерализованная мышечная ригидность возникает в результате повышения активности покоя амотонейронов при снижении действия ингибиторов.

Клинические проявления

Диагностика

Диагностика столбняка проводится клинически. Микробы часто не высеваются из ран больных столбняком и обнаруживаются в ранах больных, у которых столбняка нет.

Лечение

Цель лечения — устранение источника образования токсина, нейтрализация несвязанного токсина, предупреждение мышечных спазмов и обеспечение поддерживающей терапии (особенно в отношении дыхательной системы) до и после выздоровления. Больного помещают в тихую изолированную палату для проведения интенсивной терапии. Бензилпенициллин (10–12 млн. ЕД/сут внутривенно в течение 10 дней) вводят для устранения вегетативных форм. Вводят противостолбнячный иммуноглобулин G (TIG) в дозе 3000–6000 ЕД внутримышечно быстро для нейтрализации циркулирующего и несвязанного токсина. Лошадиный столбнячный антитоксин можно ввести в дозе 10 000 ЕД внутримышечно, но к нему часто отмечается гиперчувствительность, и период его полужизни короче, чем у TIG. Для лечения мышечного спазма применяют диазепам, при выраженном спазме показана нейромышечная блокада. При ларингоспазме может понадобиться ИВЛ для устранения гиперактивности симпатической НС. Оптимальная терапия при избыточной симпатической активности не разработана, применяют лабетолол, эсмолол, клонидин и морфина сульфат. Больным проводят активную иммунизацию против столбняка, поскольку естественное течение болезни не стимулирует иммунитет.

Профилактическая схема для взрослых — 3 дозы столбнячного анатоксина, первую и вторую вводят внутримышечно с промежутком в 48 нед, а третью через 6–12 мес после второй. Вспомогательная доза вводится каждые 10 лет. Профилактика при наличии ран: столбнячный анатоксин вводят при любой ране, если:

  1. иммунный статус больного неизвестен,
  2. в прошлом введено менее 3 доз или
  3. прошло более 10 лет после введения 3 доз.

При тяжелых и сильно загрязненных ранах иммунизацию проводят, если прошло более 5 лет после последнего эпизода вакцинации. При всех ранах необходимо вводить столбнячный иммуноглобулин 250 мг внутримышечно, если иммунный статус больного неясен или неполноценен; исключения составляют малые, чистые раны.

Ботулизм

Эпидемиология

Ботулизм как заболевание человека распространен повсеместно. Пищевой ботулизм возникает при употреблении пищевых продуктов, зараженных образовавшимся в них токсином (чаще эти пищевые продукты имеют домашнее происхождение). Раны, служащие источником болезни, должны быть заражены С1. Botulinum: к ним относятся раны, загрязненные почвой, раны у людей, злоупотребляющих медикаментами, и раны после кесарева сечения. Ботулизм может возникнуть, если ребенок поглощает споры и токсин высвобождается у него в кишечнике. Заражение детей ботулизмом по взрослому типу отмечается в старшем возрасте.

Клинические проявления

Пищевой ботулизм. Инкубационный период составляет 18–36 ч после употребления зараженной токсином пищи. Начало болезни связано с появлением черепномозговой симптоматики, обычно это диплопия, дизартрия и (или) дисфагия. Паралич развивается симметрично, опускается вниз и ведет к дыхательной недостаточности и смерти. До паралича или после его начала могут возникать тошнота, рвота и боли в животе. Характерны головокружение, нарушения зрения, сухость слизистой оболочки полости рта, а также сухость и боли в горле. Лихорадка нетипична.

Часто имеется птоз; фиксированные и расширенные зрачки отмечены у 50% больных. Рвотный рефлекс может быть подавлен, глубокие сухожильные рефлексы нормальны или снижены. Паралитическая непроходимость кишечника, выраженный запор, задержка мочеиспускания — все это характерно.

Раневой ботулизм. Картина этого варианта болезни сходна с наблюдаемой при пищевом ботулизме, но инкубационный период длиннее (10 дней) и не характерны нарушения ЖКТ.

Диагноз

Диагноз ставят по выявлению токсина в сыворотке крови; в то же время в присутствии явной инфекции тест может быть отрицателен, а его выполнение требует особого лабораторного оборудования. Другие биологические среды, в которых может быть обнаружен токсин, — это рвотные массы, желудочный сок и кал. Попытка выделить возбудитель из пищи диагностически несостоятельна.

Лечение

Необходимо мониторирование функций больного, особенно дыхания. При пищевой форме после получения лабораторных проб необходимо сразу же ввести трехвалентный лошадиный антитоксин (тип А, В и Е). Дозировка: два флакона (оба внутривенно или один внутривенно, другой внутримышечно). Повторная доза может потребоваться спустя 24 ч. Могут быть эффективны слабительные. Ценность антибиотиков сомнительна. При раневом ботулизме: обработка раны, бензилпенициллин (для устранения инфекции) и лошадиный антитоксин. Поддерживающая терапия применяется при ботулизме у детей.

Другие клостридиальные инфекции

Патогенез

Несмотря на частый высев клостридий из ран при серьезных травмах, частота тяжелых инфекций, обусловленных ими, невелика. В развитии тяжелой болезни определяющими являются два фактора: некроз тканей и низкий окислительновосстановительный потенциал. Клостридиальные инфекции опосредуются токсинами.

Клинические проявления

Пищевые отравления. Cl perfringens — одна из наиболее частых причин пищевых отравлений в США. Источником служат мясо при повторном его приготовлении, мясо и птицепродукты. Симптомы появляются через 8–24 ч после употребления пищи и включают боль в эпигастрии, тошноту и водную диарею длительностью 12–24 ч. Лихорадка и рвота нехарактерны.

Колит, связанный с применением антибиотиков. Продуцирующие токсины штаммы Cl. difficile, обнаруживаемые в кале, — главная причина колита у больных диареей, обусловленной применением антибиотиков. Различные противомикробные средства (включая метронидазол и ванкомицин, используемые для лечения этой инфекции) могут вызвать этот синдром, определяемый как диарея, у которой нет иных причин и возникающей в процессе антибактериального лечения или в течение 4 нед после его прекращения. Стул обычно водянистый, значителен по объему, без больших примесей крови или слизи. У многих больных отмечаются спастические боли в животе, болезненность при пальпации, лихорадка и лейкоцитоз.

Гнойная инфекция глубоких тканей. Клостридий часто обнаруживают в сочетании с другими микробами или изолированно, но обычно без общих признаков заболевания, вызываемого их токсинами. Сюда относятся: внутрибрюшной сепсис, эмпиема, абсцессы в полости малого таза, подкожные абсцессы, отморожения с газовой гангреной, инфекция культи после ампутации, абсцесс головного мозга, абсцесс предстательной железы, конъюнктивит, инфекция аортальных шунтов. Холецистит вызывается клостридиальной инфекцией, по крайней мере, в 50% случаев.

Инфекция кожи и мягких тканей. Локализованная. Проявления безболезненны, без признаков общей интоксикации и отека. Типичные поражения: целлюлит, периректальный абсцесс, диабетические язвы стоп. Газ может находиться в ране и в соседних тканях, но не в мышцах. Гнойный миозит встречается у наркоманов, применяющих героин.

Распространяющийся целлюлит. Синдром имеет острое начало с быстрым распространением гнойного процесса и газа по фасциям. Некроз мышечной ткани отсутствует, но весьма выражена токсемия, которая может быть фатальной. При осмотре находят выраженную крепитацию, местная боль выражена незначительно. Этот синдром чаще всего встречается среди больных карциномой, особенно при локализации в ситовидной или толстой кишке.

Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена). Встречается при глубоких ранах с некрозом тканей, часто после травмы или операции. Инкубационный период всегда менее 3 сут, часто менее 24 ч. В отличие от распространяющегося целлюлита газовая гангрена начинается с внезапной боли в ране. Имеется локальный отек с незначительным геморрагическим экссудатом. Обязательны токсемия, снижение АД, почечная недостаточность и крепитация.

Клостридиалъная септицемия. Клостридиальная септицемия встречается нечасто, но она почти всегда фатальна и развивается вслед за клостридиальным инфиЦированием матки (особенно после септического аборта), толстой кишки или желчевыводящих путей. У больных развивается картина сепсиса спустя 13 дня после аборта, с лихорадкой, ознобом, слабостью, головной болью, тяжелой миалгиеи, болями в животе, тошнотой, рвотой и (иногда) диареей. Быстро, вслед за гемолизом, развиваются олигурия, снижение АД, желтуха, гемоглобинурия. Как и при газовой гангрене, больные с клостридиальной септицемией проявляют повышенную настороженность к происходящему. У больных с локализацией инфекции в кишечнике или в желчных путях заболевание часто приобретает системный характер. СреДи проявлений болезни следует назвать лихорадку, озноб, у половины больных внутрисосудистый гемолиз. У онкологических больных Cl. septicum вызывает быструю фатальную септицемию с лихорадкой, тахикардией, снижением АД, болью в животе, тошнотой, рвотой. Только у 20–30% этих больных развивается гемолиз; смерть наступает в течение 12ч.

Диагностика

Диагностика клостридиальной инфекции должна основываться прежде всего на клинической картине. Наличие газа на рентгенограмме дает врачу ключ к диагнозу, но это же встречается и при смешанной аэробноанаэробной инфекции. Диагноз клостридиального мионекроза можно поставить при исследовании препарата замороженного фрагмента мышцы. Колит, обусловленный Cl. difficile, может быть установлен при уточнении вида токсина в кале путем культуральных исследований на фоне адекватной нейтрализации антитоксином.

Лечение

Бензилпенициллин (20 млн. ЕД/сут) — антибиотик выбора при клостридиальной инфекции тканей. При аллергии к пенициллину могут быть назначены и другие антибиотики, но должна быть оценена чувствительность возбудителя к препаратам. При клостридиальном мионекрозе главным в лечении является дренирование и оперативное вмешательство на инфицированном участке. При быстром распространении инфекции по конечности молсет потребоваться ее ампутация; при мионекрозе мышц передней брюшной стенки иногда необходима повторная хирургическая обработка, а при мионекрозе матки выполняют гистерэктомию. При энтероколите, связанном с Cl. difficile, в качестве лечебной меры отменяют антибиотик, спровоцировавший осложнение. Назначают метронидазол (250 мг 4 раза или 500 мг 3 раза в сутки внутрь) или ванкомицин (125 мг 4 раза в день внутрь) на протяжении 7–10 дней, что смягчает и укорачивает проявление симптомов заболевания. Доза ванкомицина может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки внутрь при тяжелом течении. В рефракторных случаях или при рецидиве в лечение вносят стратегические изменения: добавляют рифампицин к ванкомицину, уменьшают дозу ванкомицина, переходят от метронидазола или ванкомицина к альтернативным лекарственным средствам.

Смешанные анаэробные инфекции

Клинические проявления

Голова и шея. Инфекции головы и шеи, вызываемые анаэробами, включают гингивит, воспаление в глотке (включая ангину Людвига), инфекции фасциальных пространств, когда ротоглоточная микрофлора со слизистых оболочек или области стоматологического вмешательства распространяется в область головы и шеи, вызывая, в частности, отит и синусит. Осложнения этих инфекций: остеомиелит костей черепа или челюсти, внутричерепные инфекции (абсцесс головного мозга), медиастинит или плевропульмональная инфекция.

Центральная нервная система. При применении оптимальных бактериологических методов анаэробы обнаруживают в 85% случаев абсцессов головного мозга. Доминируют грамположительные анаэробные кокки; фузобактерии и Bacteroides встречаются реже.

Легкие и плевральная полость. Четыре клинических синдрома связаны с анаэробной плевролегочной инфекцией, возникающей при аспирации: аспирационная пневмония, некротизирующая пневмония, абсцесс легкого и эмпиема. Аспирационная пневмония развивается довольно медленно, с невысокой лихорадкой, слабостью, продуктивным кашлем у больных с предрасположенностью к аспирации. У больных с абсцессом легкого отмечается типичная картина лихорадки, озноб, слабость, похудание, выделение зловонной мокроты, что происходит на протяжении недель. Эмпиема плевры — проявление длительно существующей анаэробной легочной инфекции, клинически напоминает картину абсцесса легкого. Может отмечаться плевритная боль в груди и боль при пальпации участка грудной клетки. Поддиафрагмальный процесс может осложниться эмпиемой плевры.

Внутрибрюшные процессы

Малый таз. Часто анаэробная инфекция может вызвать тубоовариальный абсцесс, септический аборт, абсцессы в малом тазу, эндометрит, инфекцию послеоперационной раны, особенно после гистерэктомии.

Кожа и мягкие ткани. Иногда удается выделить анаэробы при крепитирующем целлюлите, синергическом целлюлите, гангрене, некротизирующем фасциите, кожных абсцессах, прямокишечном абсцессе, инфекции подмышечных потовых желез. Синергическая гангрена Мелени (Meleney) — прогрессирующее, очень болезненное заболевание с эритемой, отеком, индурацией, некрозом в центральной зоне. Обычно его вызывают анаэробные кокки и Staph. aureus. Хотя некротизирующий фасциит обычно вызывается стрептококками группы А, он может быть вызван и анаэробами, включая Peptostreptococcus и Bacteroides.

Кости и суставы. Анаэробный остеомиелит обычно развивается как продолжение инфекции мягких тканей; септический артрит часто имеет гематогенное происхождение.

Бактериемия. B.fragilis — единственный анаэроб, часто высеваемый из крови. В то время, как клинические проявления анаэробной бактериемии сходны с сепсисом, вызванным грамотрицательными аэробными бактериями, для первой не характерны септический тромбофлебит и септический шок.

Диагностика

Когда инфекция развивается вблизи поверхности слизистых оболочек, обычно заселенных анаэробами, их и следует рассматривать в качестве этиологических факторов. Культуры необходимо специально исследовать на наличие анаэробов, шскольку их лабораторное выделение требует времени, диагностика в ряде случаев может быть предположительной.

Лечение

Успешная терапия анаэробной инфекции требует назначения соответствующих антибиотиков, хирургической обработки очага поражения и его дренирования. При подозрении на анаэробную инфекцию почти всегда следует провести эмпирическую терапию, поскольку чувствительность возбудителя предсказуема. Бензилпенициллин целесообразен в лечении большинства оральных анаэробных инфекций и при анаэробной пневмонии. В лечении абсцесса легкого клиндамицин, повидимому, наиболее эффективен. При инфекции, связанной с B.fragilis, назначают метронидазол, но могут быть также применены клиндамицин, цефокситин, имипенем, ампициллинсульбактам, тикарциллинклавуланат. Если при анаэробной инфекции не удалось подобрать адекватную терапию, следует проанализировать клиническую ситуацию, в том числе устойчивость к антибиотикам, необходимость дополнительного дренирования очага, возможность суперинфекции аэробами.

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

МКБ-10

Общие сведения

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Характеристика возбудителя

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Симптомы ботулизма

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Осложнения ботулизма

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

Диагностика ботулизма

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также - РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при ботулизме

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактика ботулизма

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

Столбняк - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Споры возбудителя столбняка могут длительное время сохраняться в почве, воде и на любых предметах. Заражение человека происходит при проникновении клостридий через поврежденную кожу или слизистые. Основу клинической картины столбняка составляют тонические судороги мышц конечностей и туловища, нарастающее мышечное напряжение, опистатонус. Наиболее критическими считаются 10-14 день заболевания. Высока вероятность смертельного исхода.

Общие сведения

Столбняк - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Столбняк классифицируют в зависимости от характера входных ворот инфекции (посттравматический, постивоспалительный и криптогенный столбняк), а также от распространенности процесса (генерализованный и местный). Местный столбняк является крайне редкой формой заболевания.

Характеристика возбудителя

Clostridium tetani представляет собой грамположительную, подвижную, облигатно анаэробную и спорообразующую палочковидную бактерию. На вид напоминает барабанные палочки или теннисные ракетки за счет располагающихся на конце спор. Отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: в виде спор может сохранять жизнеспособность годами, при температуре 90 °С – около двух часов. Споры преобразуются в вегетативные формы при температуре 37 °С в анаэробных условиях и в присутствии аэробной флоры (к примеру, стафилококковой). Вегетативные формы клостридий чувствительны к кипячению, погибают через несколько минут. Антисептические и дезинфицирующие средства действуют на эти микроорганизмы в течение 3-6 часов.

Clostridium tetani выделяет действующий на нервную систему человека экзотоксин (тетаноспазмин) и цитотоксин (тетанолизин). Тетаноспазмин является сильнейшим токсином, он проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему, подавляя сигналы торможения в синапсах (препятствуя высвобождению тормозных медиаторов). Сначала действие токсина распространяется только на периферические синапсы, вызывая тетанические судороги.

Тетанолизин оказывает разрушительное действие на клетки крови, ткань сердечной сумки и оболочек, вызывает местный некроз. Резервуаром и источником распространения столбняка являются грызуны, птицы, травоядные и люди. Возбудитель содержится в кишечнике носителя и выделяется в окружающую среду с фекалиями.

В связи с возможностью продолжительного существования в виде спор в почве, водоемах, на предметах, столбнячный возбудитель может попадать с пылью и грязью практически в любые помещения, находиться на любых материалах (в том числе и на медицинском инструментарии и перевязочных средствах). Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку (загрязнение ушибов и ссадин, занозы, укусы животных и т. п.).

При несоблюдении необходимых мер асептики и антисептики возможно заражение во время обработки ожогов, отморожений, травм, операционных ран. Непосредственная передача инфекции от больного человека здоровому невозможна. Восприимчивость человека к столбняку высокая, иммунитет не формируется, поскольку для развития заболевания достаточно очень малой дозы тетаноспазмина, неспособной вызвать иммунный ответ.

Симптомы столбняка

В результате тотального болезненного напряжения мышц спины развивается опистотонус: больной выгибается в положении на спине с запрокинутой головой, поясница выгибается таким образом, что между ней и постелью можно просунуть руку. При этом в напряженных мышцах периодически возникают внезапные тетанические судороги, первоначально продолжающиеся несколько секунд, с прогрессированием заболевания удлиняющиеся до нескольких минут. Лицо больного приобретает цианотичный оттенок, контуры мышц четко прорисовываются, опистотонус усиливается. В это время больные испытывают интенсивные боли и затруднение дыхания (одышка), часто стонут, хватаются руками за края кровати. Температура тела повышается (особенно на лице), возникает усиленное потоотделение, слюнотечение.

При физикальном обследовании отмечают тахикардию, иногда артериальную гипертензию. При этом больной все время находится в ясном сознании, нарушения сознания (спутанность и бред) возникают незадолго до летального исхода. Наиболее опасным периодом для жизни больного является 10-14 день болезни. В это время нарастающий метаболический ацидоз вызывает гипертермию, гиперсаливацию и повышенное потоотделение, способствует развитию полиорганной недостаточности. Возникают тяжелые нейрогенные нарушения в связи с глубоким токсическим поражением мозга, высока вероятность паралича сердечной мышцы, асфиксии. В связи с нарушением вентиляции легких нередко присоединение инфекции и развитие вторичных пневмоний. Частые судороги способствуют возникновению изнуряющей бессонницы.

В случае перенесения критической фазы заболевания происходит постепенное стихание клинических признаков и наступает фаза реконвалесценции, продолжающаяся около полутора-двух месяцев до полного исчезновения симптоматики. Столбняк может протекать с различной степенью тяжести, которая определяется по совокупности и выраженности признаков.

Легкое течение характеризуется инкубационным периодом более 20 дней, умеренным опистотонусом и выраженностью мимического спазма, отсутствием тонических судорог (или незначительной их интенсивностью и частотой). Температура при этом сохраняется в нормальных или субфебрильных пределах. Нарастание симптоматики заболевания обычно занимает 5-6 дней. При среднетяжелом течении инкубационный период составляет 15-20 дней, нарастание признаков занимает от 3х до 4х суток, несколько раз в сутки возникают судороги, отмечается субфебрильная температура и умеренная тахикардия.

Тяжелая форма столбняка проявляется укороченным инкубационным периодом (от одной до двух недель), быстрым нарастанием симптомов (в течение одного-двух дней), типичной клиникой с часто возникающими судорогами, выраженной потливостью, тахикардией, лихорадкой. Также встречается очень тяжелая форма столбняка (молниеносная), при которой инкубационный период составляет не более недели, клиника развивается в течение нескольких часов, тонические судороги возникают каждые 3-5 минут, выраженные нарушения со стороны органов и систем, цианоз, угроза асфиксии, паралича сердца и т. д.

Особенно тяжелое течение отмечают при бульбарном, нисходящем столбняке Бруннера, при котором максимальное поражение охватывает мускулатуру лица, шеи, голосовых связок, дыхательные и глотательные группы мышц, диафрагму. При этой форме характерно поражение дыхательного и сосудодвигательного ядер блуждающего нерва, что чревато нейрогенной остановкой сердца и дыхания.

Осложнения столбняка

Тяжелыми осложнениями столбняка с высокой вероятностью летального исхода является асфиксия и остановка сердца. Кроме того столбняк может способствовать возникновению переломов костей, разрывов мышц, компрессионной деформации позвоночного столба. Нередким осложнением столбняка является пневмония, может развиться коронарный спазм и инфаркт миокарда.

Во время выздоровления иногда отмечаются контрактуры, параличи третьей, шестой и седьмой пар черепно-мозговых нервов. У новорожденных столбняк может осложниться сепсисом.

Диагностика столбняка

Клиническая картина столбняка достаточно специфична для постановки диагноза. Исследованию на предмет выявления возбудителя могут подвергаться материалы вскрытия трупа, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургического инструментария, пыль, почва, воздух.

Выделение возбудителя обычно возможно из места попадания инфекции (соскоб или отделяемое в месте повреждения кожи). Иногда возникает необходимость мазков из носа и слизистой глотки, влагалища и матки (при послеродовом или послеабортном столбняке). Исследуя полученный биологический материал, производят выделение столбнячного экзотоксина и биологическую пробу на мышах.

Лечение столбняка

Лечение больных столбняком производится в отделениях интенсивной терапии при участии анестезиолога-реаниматолога, поскольку заболевание крайне опасно в отношении летальности. Больным создается максимально возможный в плане раздражителей со стороны органов чувств, покой, кормление осуществляют с помощью желудочного зонда, а при парезе пищеварительного тракта – парентерально.

Производится профилактика пролежней (поворачивание больного, расправление и своевременная смена белья, туалет кожи). Рану, являющуюся входными воротами инфекции, обкалывают противостолбнячной сывороткой (даже если она уже затянулась). Для создания доступа кислорода в область локализации возбудителя, производя вскрытие, ревизию, хирургическую обработку раны, делают широкие надрезы. Имеющиеся инородные тела, загрязнения и очаги некроза удаляются. Обработка раны, во избежание судорог, производится под наркозом. В последующем, при ведении ран применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

Этиологическое лечение подразумевает максимально раннее ведение внутримышечно противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина, после предварительно произведенного теста на чувствительность. Симптоматическое лечение заключается в применении миорелаксантов, нейролептиков, наркотических и седативных препаратов. В частности, в последнее время широкое применение нашел диазепам, который при тяжелом течении назначают внутривенно.

Хороший эффект оказывает смесь хлорпромазина с тримеперидином и дифенгидрамином (иногда с добавлением раствора скополамина гидробромида). Кроме того применяют барбитураты, диазепам, оксибутират натрия. При тяжелом течении – фентанил, дроперидол, периферические миорелаксанты курареподобного действия (панкуроний, d -тубокурарин), а при лабильной нервной системе - а- и ß-блокаторы.

При угнетении дыхания производят интубацию и переводят больного на ИВЛ увлажненным кислородом, дыхательные пути очищают с помощью аспиратора. Есть данные о положительном эффекте применения гипербарической оксигенации.

При затруднениях в работе кишечника и мочевыводящей системы ставят газоотводную трубку и проводят катетеризацию мочевого пузыря у женщин и у мужчин, назначают слабительные. В качестве профилактики присоединения инфекции применяют антибиотикотерапию. Метаболический ацидоз и дегидратацию корректируют инфузионным внутривенным введением растворов декстрана , альбумина, солей, плазмы.

Прогноз

Прогноз столбняка зависит от формы течения, которая тем тяжелее, чем короче инкубационный период и быстрее происходит развертывание клинической симптоматики. Тяжелые и молниеносные формы столбняка характеризуются неблагоприятным прогнозом, при неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. Легкие формы столбняка при должной терапии благополучно излечиваются.

Профилактика столбняка

Меры неспецифической профилактики столбняка подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту (в особенности в лечебно-профилактических учреждениях), снижении травматизма. Индивидуальная профилактика включает тщательную дезинфекционную обработку травм и своевременное обращение к врачу для осуществления специфической профилактики при загрязнении ран, ссадин и пр. Специфическая профилактика заключается в плановой поэтапной вакцинации детей вакциной АКДС и последующим ревакцинациям каждые 10 лет препаратами АДС, АС и АДС-М.

Экстренная профилактика в случаях вероятности заражения (при травмировании и загрязнении раны, ожогах, отморожениях третьей и четвертой степени, и др.) заключается в обработке раны и введении противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. Нередко пассивную иммунизацию при экстренной профилактике сочетают с введением препарата АС для стимулирования собственного иммунитета. Экстренную профилактику столбняка желательно произвести в наиболее ранний срок.

Читайте также: