Воздействие лихорадки на организм

Обновлено: 13.05.2024

Повышение температуры тела - один из самых частых симптомов инфекционных заболеваний у детей и одна из самых частых причин обращения родителей за помощью к педиатру. Лихорадочные состояния представляют собой самый распространенный повод к применению медикаментозных средств [1, 5].

При измерении температуры тела в подмышечной ямке повышенной обычно считают температуру тела 37,0 °С и выше. Однако следует иметь в виду, что значения 36,0-37,5 °С могут быть признаны нормальными [3, 5]. Нормальная температура тела ребенка колеблется в течение суток в пределах 0,5-1,0 °C, повышаясь к вечеру. Аксиллярная температура ниже ректальной на 0,5-0,6 °C.

Лихорадка - неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, которая приводит к повышению температуры тела.

Повышенная температура тела уменьшает жизнеспособность некоторых патогенных микроорганизмов, усиливает специфический и неспецифический компоненты иммунитета [11]. Однако повышение температуры может играть адаптивную роль только при ее подъеме до определенного предела. При высокой гипертермии (40-41 °С) наблюдается усиление интенсивности обменных процессов. Несмотря на усиление работы дыхательной и сердечнососудистой систем (при подъеме температуры тела на каждый градус выше 37 °С частота дыхания увеличивается на 4 в 1 мин, частота сердечных сокращений (ЧСС) - на 10-20 в 1 мин) возросшая доставка кислорода может не обеспечивать растущих потребностей в нем тканей, что приводит к развитию тканевой гипоксии и нарушению распределения сосудистого тонуса. В первую очередь страдают функции ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома - фебрильных судорог (особенно у детей раннего возраста, имеющих перинатальное повреждение ЦНС). При гипертермии возможно развитие отека головного мозга, когда состояние ребенка резко ухудшается, наступает угнетение центральной нервной системы [3, 9].

У детей с гипотрофией, дыхательной недостаточностью, а также при поражениях центральной нервной системы неблагоприятные для здоровья последствия могут развиться при сравнительно умеренной степени повышения температуры тела (38,5-39 °С).

Классификация лихорадки

Механизм лихорадки

Повышение температуры тела инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие пирогенов вирусной или бактериальной природы и встречается наиболее часто.

В основе лихорадки лежит способность гранулоцитов и макрофагов синтезировать и выделять при активации эндогенные белковые пирогены, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6), фактор некроза опухоли (ФНО) и интерфероны. Мишенью для действия эндогенных пирогенов является терморегуляторный центр, осуществляющий регуляцию механизмов теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивая тем самым нормальную температуру тела и ее суточные колебания.

ИЛ-1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки. Он стимулирует секрецию простогландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного белка, гаптоглобина, α₁-антитрипсина и церулоплазмина. Под действием ИЛ-1 инициируется продукция Т-лимфоцитами ИЛ-2 и повышается экспрессия клеточных Ig-рецепторов, а также происходит усиление пролиферации В-лимфоцитов и стимуляция секреции антител. Нарушение иммунного гомеостаза при инфекционном воспалении обеспечивает проникновение ИЛ-1 через гематоэнцефалический барьер, где он взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и изменению внутриклеточного соотношения Na/Ca. Данные процессы лежат в основе изменения чувствительности нейронов и сдвига терморегуляторного баланса в сторону усиления теплопродукции и уменьшения теплоотдачи. Устанавливается новый, более высокий уровень температурного гомеостаза, что приводит к повышению температуры тела.

Клинические варианты лихорадки

Анализируя температурную реакцию, очень важно оценить не только величину ее подъема, продолжительность и суточные колебания, но и сопоставить эти данные с состоянием и самочувствием ребенка, клиническими проявлениями заболевания. Это необходимо для выбора правильной тактики лечебных мероприятий в отношении больного, а также для проведения дальнейшего диагностического поиска.

В первую очередь необходима оценка клинических признаков соответствия процессов теплоотдачи повышенному уровню теплопродукции, т. к. в зависимости от индивидуальных особенностей организма лихорадка даже при одинаковой степени повышения температуры тела у детей может протекать по-разному.

При адекватной реакции ребенка на повышение температуры тела теплоотдача соответствует повышенной теплопродукции, что клинически проявляется нормальным самочувствием, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и теплой на ощупь (так называемая "розовая лихорадка"). Тахикардия и учащение дыхания соответствуют уровню температуры тела, ректально-дигитальный градиент не превышает 5-6 °С. Такой вариант лихорадки считается прогностически благоприятным.

Если реакция ребенка на повышение температуры тела неадекватна и теплоотдача существенно меньше теплопродукции, то клинически наблюдаются выраженное нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, кожа бледная, мраморная, ногтевые ложе и губы с цианотичным оттенком, холодные стопы и ладони (так называемая "бледная лихорадка"). Наблюдается стойкое сохранение гипертермии, чрезмерная тахикардия, одышка, возможны бред, судороги, ректально-дигитальный градиент более 6 °С. Такое течение лихорадки является прогностически неблагоприятным и является прямым показанием для оказания неотложной помощи.

Среди клинических вариантов патологического течения лихорадки выделяют гипертермический синдром, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем [4]. Риск развития таких состояний особенно высок у детей раннего возраста, а также с отягощенным преморбидным фоном. Чем меньше возраст ребенка, тем опаснее для него быстрый и значительный подъем температуры тела в связи с возможным развитием прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга, нарушением витальных функций. При наличии у ребенка серьезных заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной систем лихорадка может привести к развитию их декомпенсации. У детей с патологией центральной нервной системы (перинатальные энцефалопатии, эпилепсия и др.) на фоне повышенной температуры тела возможно развитие судорог.

Тактика ведения и лечения детей с лихорадкой

Борьба с лихорадкой является одним из важнейших компонентов комплексной терапии основного заболевания. Проводится на фоне этиотропной (антимикробной, противовирусной, антипаразитарной) и посиндромной терапии.

При лихорадочных состояниях у детей проводимые мероприятия должны включать:

Снижение температуры тела не должно быть критическим, необязательно добиваться ее нормальных показателей, достаточно понизить температуру на 1-1,5 °C. Это приводит к улучшению самочувствия ребенка и позволяет лучше перенести лихорадочное состояние.

При "розовой лихорадке" необходимо раздеть ребенка с учетом температуры воздуха в помещении, положить "холод" на крупные сосуды (паховые, подмышечные области), при необходимости - обтереть водой комнатной температуры, что бывает достаточным для снижения температуры тела или значительно снижает объем фармакотерапии. Обтирание холодной водой или водкой не показано, так как может привести к спазму периферических сосудов и уменьшению теплоотдачи.

У детей из группы риска при неблагоприятном течении лихорадки с выраженной интоксикацией, нарушением периферического кровообращения ("бледная лихорадка") жаропонижающие препараты назначают даже при субфебрильной температуре (выше 37,5 °С), при "розовой лихорадке" - при температуре, превышающей 38,0 °С (табл. 1).

Таблица 1. Показания к назначению жаропонижающих средств

Клинический вариант лихорадки	Факторы риска развития осложнений лихорадки
Клинический вариант лихорадки	Отсутствуют	Имеются
"Розовая лихорадка"	38,5 °С	38,0 °С
"Бледная лихорадка"	38,0 °С	37,5 °С

Жаропонижающие средства обязательны, наряду с другими мерами, при гипертермическом синдроме, когда происходит быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем [6, 9].

Необходимо отметить, что лекарственные средства для снижения температуры не должны назначаться курсом, т. к. при этом меняется температурная кривая и резко затрудняется диагностика инфекционных заболеваний. Очередной прием жаропонижающего препарата нужен только при повторном подъеме температуры тела до соответствующего уровня.

Принципы выбора жаропонижающих средств у детей.

Жаропонижающие средства по сравнению с другими лекарственными препаратами наиболее широко используются у детей, поэтому их выбор осуществляется исходя прежде всего из соображений безопасности, а не эффективности. Препаратами выбора при лихорадке у детей согласно рекомендациям ВОЗ [12] являются парацетамол и ибупрофен. Парацетамол и ибупрофен разрешены в Российской Федерации для безрецептурного отпуска и могут назначаться детям с первых месяцев жизни как в стационаре, так и в домашних условиях [8].

Необходимо отметить, что парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и очень слабым противовоспалительным эффектом, т. к. реализует свой механизм преимущественно в центральной нервной системе и не обладает периферическим действием. Ибупрофен (Нурофен для детей, Нурофен) имеет более выраженные жаропонижающий, анальгетический и противовоспалительный эффекты, что определяется его периферическим и центральным механизмом. Кроме того, использование ибупрофена (Нурофен для детей, Нурофен) предпочтительно при наличии у ребенка наряду с лихорадкой болевого синдрома, например, лихорадка и боли в горле при ангине, лихорадка и боль в ушах при отите, лихорадка и боли в суставах при псевдотуберкулезе и др. [7]. Основной проблемой при использовании парацетамола является опасность передозировки и связанного с ней гепатотоксического действия у детей старше 10-12 лет. Это обусловлено особенностями метаболизма парацетамола в печени ребенка и возможностью образования токсических метаболитов препарата [2]. Ибупрофен редко может вызывать нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, крайне редко - со стороны почек, изменения клеточного состава крови.

Таблица 2. Рекомендуемые разовые дозы НПВП для лечения лихорадки у детей

Препарат	Разовые дозы
Парацетамол	15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 часов
Ибупрофен (Нурофен для детей, Нурофен)	5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки
Анальгин	В составе литической смеси 50% р-р до 1 года: 0,1-0,2 мл/на 10 кг массы тела старше 1 года: 0,1 мл на год жизни*

Назначение Анальгина (метамизола натрия) возможно только в случае непереносимости других жаропонижающих препаратов или при необходимости парентерального введения. Это связано с риском возникновения таких нежелательных реакций, как анафилактический шок, агранулоцитоз (с частотой 1:500 000), длительное коллаптоидное состояние с гипотермией [5].

Следует помнить, что препараты, обладающие сильным противовоспалительным эффектом, более токсичны. Нерационально для снижения температуры тела у детей использовать мощные противовоспалительные препараты - нимесулид, диклофенак, они разрешены только для рецептурного отпуска [5].

Не рекомендуется в качестве жаропонижающего средства для детей ацетилсалициловая кислота, способная при гриппе и других ОРВИ, ветряной оспе вызвать синдром Рея (тяжелую энцефалопатию с печеночной недостаточностью). Не следует использовать амидопирин и фенацетин, исключенные из списка жаропонижающих препаратов из-за высокой токсичности (развитие судорог, нефротоксичность).

При выборе лекарственных препаратов для снижения температуры у детей необходимо учитывать наряду с безопасностью удобство их применения, т. е. наличие детских лекарственных форм (сироп, суспензия), а также стоимость.

Лечебная тактика при различных клинических вариантах лихорадки у детей.

Выбор стартового жаропонижающего препарата, прежде всего, определяется клиническим вариантом лихорадки. Если ребенок хорошо переносит повышение температуры, его самочувствие страдает незначительно, кожа розовая или умеренно гиперемирована, теплая, влажная ("розовая лихорадка"), использование физических методов охлаждения позволяет снизить температуру тела и в ряде случаев избежать фармакотерапии. Когда эффект применения физических методов недостаточен, назначают парацетамол в разовой дозе 15 мг на кг массы тела или ибупрофен в дозе 5-10 мг на кг массы тела на прием внутрь в суспензии (Нурофен для детей) или таблетированной (Нурофен) форме в зависимости от возраста ребенка.

При "бледной лихорадке" жаропонижающие должны использоваться только в комплексе с сосудорасширяющими средствами. Возможно применение Папаверина, Но-шпы, Дибазола. При стойкой гипертермии с нарушением общего состояния, наличием симптомов токсикоза возникает необходимость парентерального введения сосудорасширяющих, жаропонижающих и антигистаминных средств [9]. В таких случаях используют литическую смесь:

Дети с некупирующейся "бледной лихорадкой" должны быть госпитализированы.

Гипертермический синдром, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем, требует незамедлительного парентерального введения жаропонижающих, сосудорасширяющих, антигистаминных препаратов с последующей госпитализацией и проведением неотложной посиндромной терапии [9, 10].

Таким образом, при лечении ребенка с лихорадкой педиатру следует помнить:

1. Давыдовский И. В. Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке ‒ М., 1944; ‒ С. 144

2. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство / под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 19, 581.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. ‒ 2-е изд., испр. и доп. ‒ М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. ‒ Т. 1. ‒ С. 215-230.

5. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Национальное руководство / под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 474-475, 469.

6. Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. ‒ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ С. 110-115.

Понятие лихорадки. Этиология и патогенез

При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.

Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген. В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены - продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.

Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния. Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др. Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.

Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты. Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры. Термоустановочная точка - группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая. Результат - теплоотдача снижается, а теплопродукция - повышается, происходит избыточное накопление тепла [4].

Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей. Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез). Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.

Существует три варианта изменения терморегуляции:

Сильное усиление теплопродукции и ограничение теплоотдачи.
Возрастание как теплопродукции, так и теплоотдачи с преобладанием теплообразования.
Преимущественное снижение теплоотдачи и относительно невысокое повышение теплопродукции.

Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.

Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.

Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.

Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.

Снижение температуры тела может быть:

Критическим: стремительный спад (за несколько часов) вследствие сильного расширения периферических сосудов и усиленного потоотделения. Артериальное давление снижается (риск развития коллапса).
Литическим: медленное снижение в течение нескольких дней [6].

Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке

Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).

Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.

Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).

Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:

На первой стадии усиливается выведение воды из организма (увеличивается диурез: спазм периферических сосудов провоцирует отток крови к центу тела, в том числе и к почкам),
На второй стадии происходит задержка воды и NaCl в тканях (активация реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах под воздействием альдостерона),
На третьей стадии, наоборот, повышается выделение воды и солей (с мочой и потом).

Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления. На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.

Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.

Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].

Биологическая роль лихорадки

Лихорадка обладает относительной биологической целесообразностью. С одной стороны, являясь защитно-приспособительной реакцией, она повышает сопротивляемость организма к патогенам, с другой - может оказать отрицательное воздействие вследствие чрезмерного повышения температуры.

Активация фагоцитоза, цитотоксических реакций (NK-клетки), Т- и В-лимфоцитов;
Подавление размножения бактерий и снижение устойчивости микроорганизмов к лекарствам;
Усиление защитной функция печени (продукция цитокинов, реактантов острой фазы);
Лихорадка сигнализирует о действии болезнетворных агентов на организм.

Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):

При критическом повышении температуры белковые молекулы организма могут необратимо денатурировать (вследствие этого подавляются иммунные реакции, так как гуморальные факторы иммунитета представляют собой вещества преимущественно белковой природы);
Стимуляция работы сердца, которая может привести к последующему нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
Возможность развития коллапса на 3 стадии из-за резкого снижения артериального давления;
Отсутствие аппетита, риск развития истощения организма.

Лихорадка в стоматологии

Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].

При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].

У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма на инфекцию, реже возникает в ответ на воздействие других неблагоприятных внутренних и внешних раздражителей. Характеризуется стойким повышением температуры тела, усиленным потоотделением, ознобом, в некоторых случаях сочетается с признаками интоксикации: тошнотой, рвотой, слабостью, общим недомоганием. Свойственна широкому кругу инфекционных и воспалительных заболеваний, онкологии. Диагностическая задача заключается в выявлении причин лихорадки, выбора адекватного курса лечения.

Причины лихорадки

Лихорадка — ранний признак инфекционных заболеваний, когда другие симптомы ещё не наблюдаются. При поражении болезнетворными микроорганизмами верхних дыхательных путей (тонзиллит, ОРВИ, ОРЗ, гайморит) лихорадка продолжается от трёх до семи дней. Если высокая температура тела сохраняется дольше недели, то вероятнее всего, она вызвана злокачественными опухолями, заболеваниями инфекционно-воспалительного характера, системным поражением соединительной ткани. В основе развития лихорадки могут лежать следующие состояния:

инфекционные заболевания почек, легочной ткани, костного мозга, сердца, туберкулёз, другие инфекции;
злокачественные новообразования разной локализации;
ревматические болезни: системная красная волчанка, болезнь Крона, ревматизм, аллергический васкулит;
наследственные патологии;
нарушение обмена веществ;
психические и психоэмоциональные расстройства.

Лихорадка может быть следствием переохлаждения, плохого питания, ослабления иммунной защиты.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Типы лихорадки

Чаще лихорадка начинается остро с повышения температуры тела свыше 37 градусов при подмышечном измерении, и 37.8 градусов — при ректальном или оральном способе. Сопровождается ощущением жара, ознобом, мышечной дрожью в теле, слабостью, недомоганием, головной болью, феноменом “гусиной кожи”. Дополнительно может наблюдаться бледность кожи, раздражительность, суставная боль, потеря аппетита, бессонница, сыпь, приступы удушья, нарушения дыхания, рвота, тошнота.

Классификацию лихорадки проводят по разным признакам:

Методы диагностики

С целью выяснения причин лихорадки терапевт проводит всестороннее комплексное обследование пациента. В процессе диагностики важно установить вид лихорадки, источник заражения, инфекцию. Выявить конкретную болезнь, тип возбудителя, его устойчивость к антибактериальным препаратам можно с помощью данных общего и биохимического анализа крови, мочи, коагулограммы, бактериологического посева из носоглотки. В соответствии с проявлениями болезни одновременно с лабораторными анализами врач может назначить:

магнитно-резонансную томографию головного мозга;
УЗИ брюшной полости;
электрокардиографию;
рентгенологическое обследование легких;
статистическую сцинтиграфию скелета с целью определения злокачественных опухолей, метастазов.

В сети клиник ЦМРТ диагностику причин лихорадки проводят следующими способами:

Основы учения об этиологии и патогенезе лихорадки были заложены в ХIХ веке после того, как была открыта зависимость образования тепла от интенсивности обменных процессов в организме человека и животных. Было доказано, что в основе повышения температуры тела при лихорадке лежит изменение в деятельности нервных центров, регулирующих теплообмен и содержание тепла в организме. В 1902 году А.А. Лихачевым и П.П. Авроровым было показано, что развитие лихорадки связано как с ростом теплопродукции (в основном в период озноба), так и ограничением теплоотдачи. Эта работа заложила основы понимания физиологических механизмов изменений температуры тела при лихорадке как терморегуляторной реакции.

Основные центры терморегуляции, которые координируют многочисленные и сложные процессы, обеспечивающие сохранение температуры тела на постоянном уровне расположены в гипоталамусе. В осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют железы внутренней секреции, главным образом щитовидная железа и надпочечники.

Различают инфекционную, встречающуюся наиболее часто, и неинфекционную (асептическую) лихорадки.

К этиологическим факторам, вызывающим лихорадку относятся вирусы и бактерии, продукты их распада, а также вещества, становящиеся в организме обьектом фагоцитоза и пиноцитоза.

Пирогенными (жаронесущими) веществами называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению пирогены делят на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия на первичные и вторичные.

Первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, стимулируя собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Последние, в свою очередь, действуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке, являясь таким образом, факторами патогенетическими.

Первичные пирогены представляют собой чужеродные в антигенном отношении вещества, способные активировать макрофаг, обычно это липополисахариды и липоид А бактериальных мембран, обладающие свойством эндотоксина.

Источником образования вторичных пирогенов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерферон-альфа, фактор некроза опухоли-альфа) являются лейкоциты, что и обусловило их название –лейкоцитарные пирогены. Лимфоциты выделяют лимфокины, которые индуцируют синтез пирогенных веществ в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров. Синтез лейкоцитарных пирогенов начинается с того момента, когда первичные (бактериальные) пирогены попадают в макрофаги и активируют в них синтез вторичных пирогенов.

Механизм действия вторичных пирогенов обусловлено тем, что синтезированные в лейкоцитах, пирогены проникают в ЦНС и действуют на нейроны передней гипоталамической области. Предполагается, что пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, в частности на тормозные интернейроны. Нейроны этой области на своих мембранах имеют специфические рецепторы, при контакте которых с пирогенами приводится в действие аденилатциклазная система. В результате в клетках увеличивается количество циклического аде-нозинмонофосфата (цАМФ), который изменяет чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам.

В отличие от первичных (бактериальных и небактериальных) пирогенов, вторичные строго специфичны, они являются истинными медиаторами лихорадки.

Механизм действия жаропонижающих средств обусловлен их влиянием на синтез простагландинов. Простагландины группы E, увеличивая концентрацию цАМФ в гипоталамусе, способствует повышенному поступлению кальция в клетки и их активации. В результате увеличивается теплопродукция и снижается теплоотдача за счет стимуляции сосудодвигательного центра и сужения периферических сосудов. Ингибируя синтез простагландинов группы E антипиретики тормозят его активирующее влияние на образование цАМФ, что приводит к уменьшению теплопродукции и увеличению теплоотдачи. Кроме того, действие указанных препаратов частично определяется их ингибирующим влиянием на синтез эндогенных пирогенов в полиморфноядерных фагоцитах, моноцитах и ретикулоцитах.

Лихора́дка — неспецифическая защитная реакция организма в ответ на действие пирогенов (веществ, вызывающих повышение температуры), возникающая за счёт временной перестройки системы терморегуляции.

Для того, чтобы знать какая температура для вас норма – необходимо измерять ее в течение нескольких дней утром и вечером. Во время болезни температуру измеряют три раза в день и через 30 минут после приема жаропонижающего.

Лихорадка, не только является признаком заболевания, но и имеет ряд положительных моментов:

1. Препятствует размножению многих возбудителей (при температуре выше 37 0 многие микробы и вирусы перестают размножаться)

3. За счет повышенного потоотделения и учащенного мочеиспускания (вследствие увеличенного питьевого режима) происходит выведение токсических продуктов

4. Возрастает активность фагоцитоза (уничтожения чужеродных клеток в организме)

5. Повышается активность иммунной системы (при температуре свыше 38 0 –начинает вырабатываться собственный интерферон – одно из главных средств для борьбы с вирусами)

6. Повышаются все метаболические процессы в организме

7. Повышение барьерной функции печени и синтез в ней белков(дезинтоксикация)

Однако лихорадка оказывает и отрицательное воздействие на организм:

1. Повышение температуры тела на 1 0 увеличивает на 13% потребление кислорода организмом
2. Гипертермия – стресс для сердечно-сосудистой системы
3. Повышение температуры вызывает увеличение притока крови к головному мозгу и повышение внутричерепного давления
4. Денатурация белков при чрезмерно высокой температуре
5. Развитие фебрильных судорог у детей
6. Угнетение нервной системы
7. Нарушение сперматогенеза в результате длительной лихорадки
8. Нарушение переваривания и всасывания питательных веществ
9. Снижение энергетических запасов, и как следствие похудение и истощение
10. При критическом снижении температуры – коллапс
11. При сахарном диабете – гипергликемия, кетоацидоз
12. При гипертермии у беременных в первом триместре беременности – риск появления дефектов нервной трубки у плода

Таким образом, при возникновении лихорадки необходимо учитывать все за и против. Начинать лечение с обеспечения водного баланса, физических методов охлаждения, но при отсутствии положительного эффекта и при повышении температуры у взрослого пациента выше 39 0 , а при наличии факторов риска – выше 38,5 0 С необходимо использовать жаропонижающие средства, такие как парацетамол и ибупрофен.

НЕЛЬЗЯ принимать горячие ванны, тем более посещать баню, сауну.

Снижение температуры должно быть плавным, последовательным.

- гиперперитическая температура – свыше 41 0

- стойкая неконтролируемая лихорадка в течение трех дней на фоне лечения

- если на фоне высокой температуры изменилось состояние (выраженная одышка, потеря сознания, затрудненное дыхание, появление сыпи, отеки, судороги, боли в животе)

Следует помнить, что повышение температуры – это всего лишь симптом, а причину должен установить врач.

Читайте также: