Возрастные особенности инфекционных заболеваний
Обновлено: 28.03.2024
инфекция- есть взаимодействие патогенного микроба и восприимчивого хозяина в определённых условиях среды. В основе лежит явление паразитизма.критерием паразитизма является патогенное воздействие паразита на организм хозяина и ответная, защитная реакция со стороны организма хозяина. Паразитизм — свойство, закрепленное за видом и передающееся по наследству. Все возбудители инфекционных и инвазионных болезней человека, животных и растений относятся к паразитам, т. е. способны к паразитической форме существования в живой системе.Крайним проявлением Инфекционного процесса - инфекционная болезнь, когда формируется очаг заболевания и проявляются его клинические симптомы.
1)Специфичность - каждый возбудитель вызывает специфическую для него инфекционную болезнь, со специфической локализацией в органе/ткани.
2) Контагиозность - Способность передаваться от заражённого к не заражённому, т.е. быстро распространяться среди чувствительной популяции.
3)Цикличность течения, т.е. наличие периодов:
1. Инкубационный период — время, которое проходит с момента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса макроорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;
2. Продромальный период — время появления первых клинических симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита и т. д.;
3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного заболевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;
4. Период реконвалесценции — период угасания и исчезновения типичных симптомов и клинического выздоровления.
32 Виды инфекций -
1) Моноинфекция - заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.
2)Смешанные инфекции - миксты- развиваются в ходе заражения несколькими видами микроорганизмов. Особенности : более тяжёлое течение, патогенность не имеет суммарного характера. Пр - Сифилис+гонорея+хламидиоз при половом заражении
Виды микстов: А) Если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни - Активаторы или Синергисты(Вирус Гриппа и стрептококки группы B)
Б)Если микроорганизмы подавляют друг друга - Антагонисты(Кишечная палочка подавляет активность сальмонелл, шигелл, стрепто/стафиллококков).
В)Никак не взаимодействуют - индиферентные.
3)Суперинфекции - вторичные инфекции, развившиеся на фоне имеющихся заболеваний. Повторное заражение происходит до выздоровления.(Сифилис).
4)Реинфекции - повторное заражение тем же видом после выздоровления. Пр- гонорея, сифилис, менингококковая инфекции, скарлатина, дизентерия, рожистое воспаление.
5)Рецидив - заражение в ходе действия возбудителя, уже имевшегося в организме, обострение клинических симптомов.
6)Возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как аутоинфекция.
7) Вторичная инфекция - возникает на фоне развившегося превичного заболевания и вызывается другим видом возбудителя.. Бывает Экзогенной/Эндогенной. А) Экзогенные: при попадании возбудителя в организм из вне.
Б)Эндогенная(оппуртонистическая) - Вызывается представителями нормальной микрофлоры при снижении защитных сил организма.(Эшерихиозы, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути.). Важная особенность - отсутствие инкубационного периода. Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.
33. Пути проникновения микробов в организм человека.
Путь передачи - совокупность факторов передачи(), обеспечивающие перенос патогенного агента от больного, или носителя к здоровому.
Механизм передачи- способ перемещения возбудителя от источника в организм. Имеет 3 этапа:
1)Выведение возбудителя из источника в окружающую среду.
2)Пребывание возбудителя в окружающей среде и её объектах(В факторах передачи).
3)Проникновение возбудителя в организм.
В зависимости от механизма различают пути:
1)Фекально-оральный механизм имеет алиментарный (через еду), водный, контактно-бытовой пути передачи.
2)Кровяной(трансмиссивный) - парентеральный, половой, через укусы насекомых.
3)Аэрогенный - воздушно-капельный, воздушно-пылевой.
4)Контактный- раневой и контактно-половой .
Для многих возбудителей путь передачи строго специфичен, и при своём нарушении (при попадании шигелл в дыхательный тракт) может прерваться и заболевание не возникнет, или ещё больше усугубить заболевание(попадание бледной трепонемы в кровь).
Распространение бактерий вирусов и токсинов в организме больного.
Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего организма. Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и начинают размножаться в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко заканчивается смертельным исходом. Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы, где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией. Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь, вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой процесс называется токсемией. Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей.
Детская инфекционная болезнь. Особенности инфекционной болезни у детей
В диагностических целях при распознавании болезни важно оценивать часто встречающееся при них повышение температуры тела. Например, при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез) повышение температуры тела предшествует диарейному синдрому или наступает одновременно с ним, достигая высоких цифр 39-40°С и выше. Напротив, при обострениях хронического колита умеренная лихорадка (чаще -до 38°С) появляется через 1-2 дня после диареи, когда воспалительные изменения в кишке достигают максимального развития.
У детей клиническое течение инфекционных болезней имеет ряд особенностей. Наблюдается выраженная резистентность к некоторым инфекциям (скарлатина, эпидемический паротит, коклюш, полиомиелит) в первые месяцы жизни. Это обусловлено диаплацентарным иммунитетом, передаваемым от матери к плоду посредством антител (представленных гамма-глобулинами), которые содержатся в крови ребенка до 4-8 месяцев жизни.
В значительной степени устойчивость детского организма к инфекциям связана с вскармливанием грудным молоком, которое содержит антитела, лизоцим, ферменты, витамины и другие, необходимые для роста и развития новорожденного питательные вещества. Резистентность детского организма определяется также его гипореактивно-стью вследствие неразвитости нервных приборов. У детей отмечается склонность к широкой иррадиации болезненных симптомов.
При многих общих инфекциях развиваются расстройства желудочно-кишечного тракта, появляется рвота, судороги, явления менингизма; быстро наступают обменные нарушения.
В отличие от инфекционных болезней взрослых, у детей многие болезни имеют атипичное течение. Например, скарлатина протекает со слабо выраженной сыпью, дизентерия - часто без колитического синдрома, коклюш - без выраженного судорожного кашля; при брюшном тифе слабо выражены изменения со стороны лимфатического аппарата кишечника.
Но закономерно и с большой легкостью возникают токсикоз, расстройство обмена, септические осложнения. Они обусловливают нередко большую тяжесть течения болезни. Однако клиническая структура осложнений инфекционных болезней у детей отличается однообразием (пневмонии, отиты).
При проведении диагностических проб детям характерно отсутствие у них кожно-аллергических реакций на внутрикожное введение токсинов и аллергенов, к которым прибегают в диагностически трудных случаях. Вакцинный процесс у детей проявляется также слабовыражен-ными местными явлениями и часто протекает без температурной реакции.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Факторы инфекционных заболеваний у детей. Исход детских инфекций
Большое значение для возникновения инфекционного заболевания у детей, кроме возраста, имеют наследственно-конституциональные и анатомо-физиологические особенности, эндокринный статус, состояние иммунитета, которое все время изменяется в результате проведения вакцинаций, и другие многочисленные факторы, определяющие реактивность организма.
К последним относится повторность внедрения инфекционного агента в организм, что создает состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности). При этом повторное поступление даже небольшого количества возбудителя может вызвать тяжелую форму заболевания.
В процессе инфекционного заболевания развиваются иммунные взаимоотношения между возбудителем и макроорганизмом, имеющие у детей свои особенности ввиду несовершенства их иммунной системы. Следует отметить, что при любом инфекционном заболевании возникают иммунологические сдвиги, связанные с выработкой клеточного и гуморального иммунитета и морфологически характеризующиеся изменениями в органах иммуногенеза и появлением лимфогистиоцитарных инфильтратов в строме органов.
В периферических органах иммуногенеза выявляются гиперплазия светлых центров в фолликулах, повышение митотической активности бластных клеток, бласттрансформация лимфоцитов, набухание эндотелия кровеносных сосудов и синусов с десквамацией эндогелиальных клеток в просвет синусов, повышение аргирофпльиости мсталлофильных клеток, миелоидная метаплазия, плазматизация клеточного состава, повышение активности щелочной фосфатазы и оксидазы.
В вилочковой железе, кроме акцидентальной инволюции, обнаруживается активизация эпителиальной части вилочковой железы: набухание клеток ретикулоэпителия, увеличение числа и размеров телец Гассаля, усиление их фагоцитарной активности, повышение активности щелочной фосфатазы и оксидазы в них. Наиболее интенсивна активизация эпителиальной части железы при длительных заболеваниях и коротком, но бурном течении процесса.
Выявляется параллелизм между интенсивностью иммуноморфологических реакций в периферических органах иммуногенеза и активностью эпителиальных структур вилочковои железы. Изменения, вызванные токсическим действием возбудителя, проявляются, особенно в регионарных лифматических узлах и в вилочковои железе, рексисом лимфоцитов и ретикулярных клеток.
Исходом инфекционного заболевания могут быть полное выздоровление с развитием постинфекционного иммунитета, остаточные явления после осложнений в виде рубцовых процессов, хроническое течение, бациллоносительство, смерть.
При внедрении возбудителя инфекции в организм человека мобилизуются все наследствнно полученные (видовые) и индивидуально приобретенные механизмы, препятствующие проникновению и размножению в его внутренней среде патогенных микроорганизмов и действию выделяемых ими веществ. Таким образом, защита от микроорганизмов зависит не только от способности организма развивать высокоспеци-ализированпую форму реакции — иммунный ответ, но и от неспецифических факторов защиты.
Так, наружным защитным барьером являются кожа и слизистые оболочки, служащие не только механическим барьером, но и обладающие бактерицидным действием. Наиболее изученными и важными веществами, осуществляющими неспсцифическую защиту, являются пропердин, комплемент, лизоцим, бактеридин, бетализин и др. Кроме этих главным образом противомикробных субстанций, организм располагает и противовирусными неспецифическими факторами защиты. К ним относятся противовирусные ингибиторы и интерферон.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Инфекционные болезни характеризуются специфичностью, контагиозностью и цикличностью.
Специфичность инфекции
Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.
Контагиозность инфекционного заболевания. Индекс контагиозности инфекции.
Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).
Цикличность инфекционного заболевания
Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.
Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.
Инкубационный период [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.
Период развития болезни. На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. Б клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium wcrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).
Реконвалесценция [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Б благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
1. Острые и хронические циклы инфекционных болезней. Неспецифические механизмы защиты микроорганизмов. Иммунитет и аллергия, их роль в развитии вариантов инфекционного процесса. Возрастные особенности течения инфекционных заболеваний.
Выделяют клинически проявляющиеся (манифестные) острые и хронические формы. При этом различают типично и атипично протекающие инфекции и молниеносные (фульминантные), в большинстве случаев заканчивающиеся летально. Манифестная инфекция может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.
Общими свойствами острой формы манифестной инфекции являются непродолжительность пребывания возбудителя в организме больного и формирование той или иной степени невосприимчивости к повторному заражению соответствующим микроорганизмам. Эпидемиологическое значение острой формы манифестной инфекции очень велико, что связано с большой интенсивностью выделения больными микроорганизмов в окружающую среду и, следовательно, с высокой заразностью больных. Некоторые инфекционные болезни протекают всегда только в острой форме (скарлатина, чума, оспа), другие — в острой и хронической (бруцеллез, вирусные гепатит, дизентерия).
особое место занимает хроническая форма инфекции. Она характеризуется длительным пребыванием возбудителя в организме, ремиссиями, рецидивами и обострениями патологического процесса, благоприятным прогнозом в случае своевременной и рациональной терапии и может закончиться, как и острая форма, полным выздоровлением.
Факторы организма, защищающие его от агрессии микроорганизма и препятствующие размножению и жизнедеятельности возбудителей, можно разделить на две большие группы — неспецифические и специфические, которые в сумме составляют комплекс полученных по наследству или индивидуально приобретенных механизмов. К ним относятся гуморальные, клеточные, органные, системные факторы и реакции, обеспечивающие санацию от возбудителей и устранение вызванных ими повреждений.
Спектр неспецифических защитных механизмов весьма широк. К ним относятся:
непроницаемость кожи для большинства микроорганизмов, обеспеченная не только ее механическими барьерными функциями, но и бактерицидными свойствами кожных секретов;высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого, губительно действующие на попавшие в желудок микроорганизмы;
нормальная микрофлора организма, препятствующая колонизации слизистых оболочек патогенными микробами;двигательная активность ресничек респираторного эпителия, механически удаляющих возбудителей из дыхательных путей;
наличие в крови и других жидких средах организма (слюна, отделяемое из носа и глотки, слезы, сперма и др.) таких ферментных систем, как лизоцим, пропер-дин и др.
Неспецифическими гуморальными ингибиторами микроорганизмов являются также лизоцим, естественные иммуноглобулины (Ig), система комплемента, пропердин, р-лизаны, интерфероны, лимфокины, фибронектин, многочисленные бактерицидные субстанции тканей, гидролазы и др. Все они способны действовать самостоятельно, но одновременно и стимулировать клеточные факторы (фагоциты, NK-клетки). Важную роль в сопротивляемости инфекциям играют сбалансированное питание и витаминная обеспеченность организма человека. Существенное неблагоприятное влияние на неспецифическую резистентность к инфекциям оказывают переутомление, физические и психические травмы, хроническая алкогольная интоксикация, наркомания и т. д.
Исключительное значение в защите организма от патогенных микроорганизмов имеют фагоциты и система комплемента.
Неспецифическая защита организма в значительной мере контролируется генетическими механизмами.
Особое место в защите человека от инфекций занимает также генетически контролируемый механизм, вследствие которого исключается возможность размножения того или иного возбудителя в организме любого представителя данного вида в связи с неспособностью утилизации его метаболитов Примером может служить невосприимчивость человека к собачьей чуме, животных — к брюшному тифу
Формирование иммунитета является важнейшим, часто решающим событием в защите макроорганизма от инфекционных агентов. Глубокая вовлеченность иммунной системы в инфекционный процесс существенно отражается на важнейших проявлениях и особенностях инфекционных болезней, отличающих их от всех других форм патологии человека.
2. Дизентерия. Этиология (характеристика возбудителя, классификация шигелл) Эпидемиология. Патогенез.
Дизентерия (шигеллез(Ш) -инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Этиология. Возбудители относятся к роду Shigella, семейству Епterobacteriaceae. 4 вида шигелл: 1) Sh. Dysenteria( бактерии Григорьева-Шиги, Штутцера-Шмитца и Лард-жа-Сакса); 2) Sh. flexneri; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei. Первые 3вида подразделяются на серологические варианты. Морфологически все шигеллы сходны между собой, имеют вид палочек с закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах.Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного Sd. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева-Шиги продуцируют сильнодействующий нейротоксин. У них самая высокая патогенность. Благоприятная среда для бактерий -пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молочных продуктах способны размножаться.Возбудители Ш хорошо переносят высушивание и низкие t, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С -через 30 мин, при 100 "С -почти мгновенно). Дезинфицирующие средства убивают бактерии в течение нескольких минут.
В России ↑заболеваемость Ш Флекснера.Эпидемиология. Источник инфекции -больные острым или хроническим Ш, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Механизм передачи -фекально-оральный, пути: пишевой, водный и контактно-бытовой. Факторы передачи -пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.
Главный путь передачи при Ш Григорьева-Шиги -контактно-бытовой, Флекснера - водный, Зонне -пищевой (особенно молочный). Ведущая возрастная группа среди больных Ш- дети дошкольного возраста .Сезонность-осенне-летняя. Постинфекционный иммунитет непродолжителен. Патогенез. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике из-за воздействия желудочного и др пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.
Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые достигают собственного слоя слизистой оболочки. Большинство- фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни, обусловлены действием эндотоксина, пирогенных субстанций и биогенных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного Sd. Стул в этот период -обильный, содержит большое количество жидкости.Параллельно происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для Ш симптоматики колита.Преимущественное поражение дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты. Этому способствует и дисбактериоз кишечника.При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, ↓количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки→ появление поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.
Основное значение в патогенезе -токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие.Нейротоксин Григорьева-Шиги и белковая часть эндотоксина обладают нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают разные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной НС и симпатико-адреналовую систему. Клинически -это Sd интоксикации и нарушение всех видов обмена.
Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки. Энтеротоксины, активируя аденилциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом. Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, секреции, всасывания).
Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. Этим объясняется выделение скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения или саднения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).В период разгара достигает max развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. При тяжелом течении особенно у детей, возникают явления токсикоза и эксикоза с развитием острой сосудистой недостаточности,возможна смерть.Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических механизмов Ш может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического Sd отличается Ш Григорьева-Шиги и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много клинических черт с токсикоинфекциями. В некоторых случаях Ш принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, обусловленные сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном и др.
При Ш 4 стадии поражения кишечника:1)острое катаральное воспаление;
2)фибринозно-некротическое воспаление 3)стадия образования язв;4)заживление язв
3. Респираторно-синцитиальная инфекция. Риновирусная инфекция (этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, диф. диагноз).
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РС-ин-фекция) — острое респираторное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, вирусоноситель; путь передачи воздушно-капельный. Болеют преимущественно дети младшего возраста и даже новорожденные. В детских дошкольных коллективах могут наблюдаться эпидемические вспышки, которые длятся от 2 нед до 3 мес. У взрослых заболевания имеют спорадический характер и протекают, как правило, легко. Заболевания возникают в любое время года, но чаще в холодный период.
Патогенез и патологоанатомическая картина. PC-вирус поражает преимущественно нижние отделы дыхательных путей, но нередко воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки полости носа и глотки. У взрослых процесс может этим ограничиться, у детей наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Развивающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление экссудата способствуют частичной или полной закупорке бронхов и бронхиол, это приво дит к ателектазам и эмфиземе легких.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет 3—6 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни больные отмечают познабливание, умеренную головную боль, небольшую слабость, сухость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Развивающийся ринит сопровождается необильными серозно-слизи-стыми выделениями из носа. В дальнейшем при присоединении бронхита и пневмонии состояние ухудшается, температура тела с субфебрил ьной повышается до 38—39 °С, нарастают головная боль, слабость, появляется одышка. Усиливается кашель, сначала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда приступообразный. У детей может развиваться астматический синдром. При развитии пневмонии на фоне бледности кожных покровов выражены цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. При перкуссии легких отмечаются участки с коробочным оттенком звука, чередующиеся с участками притупления. Дыхание, как правило, жесткое, выслушивается большое количество сухих, а иногда и влажных хрипов. В зависимости от преобладания поражения тех или иных отделов дыхательных путей различают следующие клинические варианты PC-инфекции: назофарингит, бронхит, брон-хиолит, пневмонию. Длительность заболевания при легких формах 5—7 дней, при тяжелых формах болезни до 3 нед и более.
Диагностика.
На рентгенограмме усилен легочный рисунок с участками эмфиземы.
В периферической крови иногда определяется незначительный лейкоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или слегка повышена.
При клинической диагностике учитывают имеющиеся при PC-инфекции симптомы бронхита и бронхиолита с наличием элементов дыхательной недостаточности, преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами, используемыми и при других вирусных респираторных заболеваниях.
Читайте также: