Врожденная инфекционная или паразитарная болезнь неуточненная

Обновлено: 15.04.2024

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

трофозоиты (тахизоиты);
цисты (брадизоиты);
ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

Фекально-оральный:
водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

острым — до одного месяца;
подострым - 1-3 месяц;
хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

Врождённый острый токсоплазмоз:
манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
Врождённый хронический токсоплазмоз:
обострение / ремиссия;
с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
Врождённый латентный токсоплазмоз.
Приобретённый острый токсоплазмоз.
Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

лёгким;
среднетяжёлым;
тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

осложнённый токсоплазмоз;
неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
Иммуноферментный анализ (ИФА):
Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

ограничение контакта с кошками;
запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
мытьё рук перед едой;
работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Внезапная экзантема – острое инфекционное заболевание детей раннего возраста, вызываемое вирусом герпеса 6 и 7 типа, протекающее с температурной реакцией и кожными высыпаниями. При внезапной экзантеме последовательно появляются фебрильная температура, затем – папулезная сыпь на коже туловища, лица и конечностей. Специфическими методами диагностики внезапной экзантемы являются ПЦР выявление ВГЧ-6 и ИФА титров IgM и IgG. Лечение внезапной экзантемы, главным образом, симптоматическое (жаропонижающие средства), возможно назначение противовирусных препаратов.

Общие сведения

Внезапная экзантема (псевдокраснуха, розеола, трехдневная лихорадка, шестая болезнь) – детская вирусная инфекция, характеризующаяся высокой лихорадкой и пятнистой сыпью на коже. Внезапная экзантема поражает около 30% детей раннего возраста (от 6 месяцев до 3-х лет). В большинстве случаев внезапная экзантема развивается у ребенка в возрасте от 9 месяцев до 1 года; реже до 5 месяцев. Предполагается, что заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем. Пик распространения инфекции приходится на осень и зиму; девочки и мальчики болеют одинаково. Внезапная экзантема переносится детьми однократно, после чего у переболевших вырабатывается устойчивый иммунитет.

Причины внезапной экзантемы

Этиологическими агентами, вызывающими внезапную экзантему, являются вирусы герпеса человека типа 6 и 7 (HHV-6 и HHV-7). Среди этих двух типов HHV6 обладает большей патогенностью и считается основным возбудителем внезапной экзантемы; HHV7 выступает вторым возбудителем (кофактором).

HHV-6 и HHV-7 принадлежат к семейству Herpesviridae, роду Roseolovirus. Наибольшей тропностью вирусы обладают к T-лимфоцитам, моноцитам, макрофагам, астроцитам, древовидным клеткам, ткани эпителия и др. Попадая в организм, возбудители стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкина-1b и фактора некроза опухоли-α), реагируют с клеточными и циркулирующими иммунными комплексами, вызывая появление внезапной экзантемы.

Симптомы внезапной экзантемы

Инкубационный период при внезапной экзантеме составляет от 5 до 15 суток. Заболевание начинается с внезапного повышения температуры тела до высоких значений (39-40,5°С). Период лихорадки длится в течение 3-х суток, сопровождаясь выраженным интоксикационным синдромом (слабостью, апатией, отсутствием аппетита, тошнотой).

Характерно, что при внезапной экзантеме, несмотря на такую высокую температуру, в большинстве случаев отсутствуют катаральные явления (насморк, кашель). Сравнительно редко, у младших детей возникает диарея, заложенность носа, увеличение шейных лимфатических узлов, отечность век, гиперемия зева, мелкая сыпь на мягком небе и язычке. У грудных детей иногда отмечается пульсация родничка.

Температура тела несколько снижается в утреннее время; на фоне приема антипиретиков дети чувствуют себя удовлетворительно. Поскольку внезапная экзантема по срокам совпадает с прорезыванием зубов, повышенную температуру родители часто объясняют именно этим фактом. Иногда при резком повышении температуры до 40°С и выше развиваются фебрильные судороги: при внезапной экзантеме они встречаются у 5-35% детей в возрасте от 18 месяцев до 3-х лет. Фебрильные судороги, как правило, не опасны и проходят самостоятельно; они не связаны с повреждением нервной системы.

Критическое снижение температуры при внезапной экзантеме происходит на 4-е сутки. Нормализация температуры создает ложное впечатление полного выздоровления ребенка, однако практически одновременно с этим на всем теле появляется точечная или мелкопятнистая розовая сыпь. Высыпания вначале появляются на спине и животе, затем быстро распространяются на грудь, лицо и конечности. Элементы сыпи при внезапной экзантеме имеют розеолезный, макулезный или макулопапулезный характер; розовую окраску, диаметр до 1-5 мм; при надавливании они бледнеют, не имеют тенденции к слиянию и не зудят. Сыпь, сопровождающая внезапную экзантему, не заразна. В период высыпаний общее самочувствие ребенка не страдает. Кожные проявления бесследно исчезают через 2-4 дня. В некоторых случаях внезапная экзантема может протекать без сыпи, только с лихорадочным периодом.

Осложнения при внезапной экзантеме развиваются довольно редко и, главным образом, у детей со сниженным иммунитетом. Описаны случаи развития острого миокардита, менингоэнцефалита, краниального полиневрита, реактивного гепатита, инвагинации кишечника, постинфекционной астении. Замечено, что после перенесенной внезапной экзантемы, у детей может отмечаться ускоренный рост аденоидов, частые простудные заболевания.

Диагностика внезапной экзантемы

Несмотря на большую распространенность, диагноз внезапной экзантемы своевременно устанавливается крайне редко. Этому способствует быстротечность заболевания: пока ведется диагностический поиск, симптомы инфекции, как правило, исчезают самостоятельно. Тем не менее, дети с высокой лихорадкой или сыпью должны быть непременно осмотрены педиатром и детским инфекционистом.

В физикальном обследовании ведущая роль принадлежит изучению элементов сыпи. Для внезапной экзантемы характерно наличие мелких розовых пятен, исчезающих при диаскопии, а также папул диаметром 1-5 мм. При боковом освещении заметно, что элементы сыпи слегка возвышаются над поверхностью кожи.

В общем анализе крови обнаруживается лейкопения, относительный лимфоцитоз, эозинопения, гранулоцитопения (иногда агранулоцитоз). Для выявления вируса используется метод ПЦР. Для определения активного вируса в крови применяется культуральный метод. У переболевших внезапной экзантемой детей с помощью ИФА в крови выявляются IgG и IgM к HHV-6 и HHV-7.

В случае развития осложнений внезапной экзантемы необходимы консультация детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога и дополнительные инструментальные исследования (ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ брюшной полости и др.).

При внезапной экзантеме дифференциальная диагностика должна осуществляться с лихорадкой неизвестной этиологии, краснухой, корью, скарлатиной, инфекционной эритемой, энтеровирусными инфекциями, аллергической сыпью, лекарственной токсидермией, пневмонией, пиелонефритом, отитом.

Лечение внезапной экзантемы

Контагиозность вируса не является высокой, тем не менее, дети с внезапной экзантемой должны быть изолированы от сверстников до исключения других инфекционных заболеваний и исчезновения симптомов.

В комнате, где находится больной с внезапной экзантемой, проводятся ежедневная влажная уборка и проветривания каждые 30 минут. В лихорадочном периоде ребенок должен получать обильное питье (чаи, компоты и морсы). Прогулки разрешаются после нормализации температуры.

Специфического лечения внезапной экзантемы не существует. Если дети плохо переносят высокую температуру, показан прием жаропонижающих препаратов (парацетамола или ибупрофена). По назначению детского врача при внезапной экзантеме могут быть использованы противовирусные и антигистаминные препараты.

Прогноз и профилактика внезапной экзантемы

В большинстве случаев течение внезапной экзантемы доброкачественное. Обычно заболевание заканчивается полным восстановлением здоровья. Однократно перенесенная инфекция обусловливает формирование постоянного иммунитета.

Вакцинопрофилактики внезапной экзантемы не существует. Основные профилактические мероприятия сводятся к изоляции заболевшего ребенка и предупреждению осложнений.

Парвовирусная инфекция – антропонозное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом. Часто протекает бессимптомно. Может проявляться общеинтоксикационным синдромом, катаральными явлениями, диспепсическими симптомами и сыпью. Для взрослых характерно наличие признаков артрита. При трансплацентарной передаче возбудителя развивается неиммунная водянка плода, на ранних сроках возможны выкидыши. Диагностика основана на обнаружении специфических антител. Используется ПЦР, дополнительно назначаются общеклинические методы исследования. Специфическое лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус В 19 семейства Parvoviridae. Патоген достаточно устойчив во внешней среде, нечувствителен к замораживанию, воздействию множества дезинфицирующих средств (эфир, спирт), выдерживает нагревание до 56° С в течение часа. Подобные свойства обусловлены отсутствием в капсиде вируса липидного компонента. Вирус мгновенно инактивируется при кипячении, использовании для обеззараживания формальдегида, гипохлорида.

Источник инфекции – больной человек. Чаще всего заражение происходит воздушно-капельным путем. Возможна реализация вертикального пути при поступлении вируса от матери к плоду через плаценту, гемоконтактного механизма при переливании зараженных компонентов крови, особенно VΙΙΙ и ΙΧ факторов свертывания, а также при пересадке инфицированных органов и тканей. Больной заразен до появления сыпи. Для этого периода характерна виремия, кроме того, патоген обнаруживается в секрете верхних дыхательных путей.

Патогенез

Патогенез парвовирусной инфекции изучен недостаточно. Считается, что основным звеном развития заболевания является поражение клеток-предшественниц эритроцитов. Место первичного размножения возбудителя не установлено. Через 7-8 дней после контакта с источником заболевания вирус проникает в кровь и красный костный мозг. Причиной поражения клеток красного ростка является наличие на их поверхности специфического Р-белка, благодаря которому инфекционный агент способен проникать внутрь клеток, вызывая их лизис. Р-белок также расположен на поверхности клеток эндотелия, трофобласта, ворсин хориона, мегакариоцитах, гепатоцитах.

Люди с врожденным дефектом или отсутствием данного белка невосприимчивы к парвовирусу. Длительная персистенция патогена у лиц с иммунодефицитными состояниями способствует аплазии соответствующей клеточной культуры. Угнетается эритропоэз, снижается количество эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, развивается анемия. Одним из клинических симптомов инфекции является наличие сыпи и возникновение артритов. Подобные состояния объясняются образованием иммунных комплексов, их отложением в коже и синовиальной оболочке.

Классификация

По тяжести течения в зависимости от выраженности интоксикации выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени заболевания. По длительности различают острый (до 1 мес.), подострый (до 3 мес.) и хронический, рецидивирующий или непрерывный (свыше 3 мес.) варианты течения. Существуют следующие формы патологического процесса:

Врожденная инфекция. Формируется в результате передачи вируса трансплацентарным путем. Риск инфицирования плода составляет 30%. Наиболее опасным периодом является срок с 10 по 28 недели гестации. Гибель плода, по разным данным, возникает в 3-8% случаев. При передаче парвовируса трансплацентарно отмечены случаи самопроизвольных абортов, внутриутробной гибели плода. Основной причиной нарушения развития становится гипоксия из-за снижения кислородной емкости крови. Часто наблюдается вирусный миокардит с нарушениями ритма, сердечной недостаточностью, при поражении клеток печени выявляется гипоальбуминемия.
Приобретенная инфекция. Чаще диагностируется у детей. Среди взрослых больных превалируют женщины. У беременных клиническая картина не имеет специфических особенностей. Приобретенная парвовирусная инфекция делится на типичную и атипичные (артралгическая, гепатитная, бессимптомная) формы.
Хроническая инфекция. Развивается у пациентов с первичными или приобретенными иммунодефицитами. Возникает из-за неспособности организма человека элиминировать вирус. Типична постоянная виремия. Патоген обнаруживается в красном костном мозге.

Симптомы парвовирусной инфекции

Далее высыпания распространяются по всему телу. Элементы склонны к слиянию, сыпь часто сопровождается зудом. Наиболее типичными локализациями являются разгибательные поверхности конечностей, шея, туловище. Спустя 5-10 дней высыпания начинают бледнеть в центре, приобретая характерный кружевной вид. Постепенно сыпь сходит без шелушения, однако провоцирующие факторы (горячие ванны, солнечное облучение) способны вызвать ее рецидив. После выздоровления формируется пожизненный иммунитет.

Поражение суставов и развитие артралгической формы типично для женщин. Течение артритов доброкачественное. Вовлекаются преимущественно пястно-фаланговые, межфаланговые, голеностопные, коленные суставы. Беспокоят боли при движении. Определяется локальная болезненность, отечность, гиперемия околосуставных областей. Выздоровление наступает спустя 1-3 месяца. Деструктивные изменения нехарактерны. Описаны случаи острого гепатита (гепатитная форма) при заражении парвовирусом. Обнаруживается интоксикация с наличием или отсутствием слабо выраженной желтухи, умеренное повышение активности печеночных трансаминаз и незначительное увеличение размеров печени.

Осложнения

Поскольку патогенез инфекции связан с угнетением красного ростка крови, осложнения наиболее часто наблюдаются у больных гемолитическими анемиями (талассемией, серповидно-клеточной анемией, с недостаточностью пируваткиназы). Развивается апластический криз. В крови отсутствуют ретикулоциты, резко снижается количество эритроцитов и уровень гемоглобина. Наблюдается выраженная слабость, одышка, тахикардия, спутанность сознания. Криз продолжается 7-12 дней. Полное восстановление показателей крови наступает через месяц. При отсутствии специфического лечения смертность составляет 2,2%. Существуют данные о способности парвовируса вызывать менингит, энцефалит.

Диагностика

Объективно отмечается наличие специфических элементов сыпи с соответствующей локализацией, бледность носогубного треугольника, при развитии артралгической формы – отечность, гиперемия пораженных суставов, при гепатите – желтуха, увеличение печени. Для диагностики парвовирусной инфекции используются следующие клинико-лабораторные методы:

Клиническое исследование крови. Определяется легкая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, ускорение СОЭ. Для апластического криза характерна выраженная анемия с критическим снижением содержания гемоглобина, отсутствие ретикулоцитов.
Идентификация инфекционных маркеров. Применяются серологические методики. Определяют титры IgM и IgG. IgM в крови появляется спустя 7-10 дней после заражения и циркулирует до 6 мес. IgG образуется через 2-3 дня после появления IgM. Таким образом, уровень IgM не является строгим показателем острой парвовирусной инфекции. Обычно используют нарастание титра IgG в динамике. Разработана ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз проводят со скарлатиной, корью, краснухой. В ряде случаев требуется дифференцировка с аллергическими реакциями, болезнью Кавасаки, лихорадкой скалистых гор. При преобладании желудочно-кишечной симптоматики болезнь отличают от псевдотуберкулеза, энтеровирусной инфекции. При развитии гепатита необходимо исключить другие возможные причины патологического состояния. Артралгичекая форма может напоминать ревматоидный артрит, поражение суставов при болезни Лайма.

Лечение парвовирусной инфекции

Препараты для этиотропного лечения не разработаны. Назначается симптоматическая терапия. В случае выраженной лихорадки применяют жаропонижающие средства, при выраженном зуде используют антигистаминные препараты. Проводят дезинтоксикационную терапию. При апластическом кризе необходимо срочное переливание эритроцитарной массы под контролем данных общего анализа крови. Возможны повторные гемотрансфузии до восстановления собственного эритропоэза. Дополнительно показана оксигенотерапия. При хронической парвовирусной инфекции хорошие результаты дает применение внутривенного иммуноглобулина. Требуется отмена препаратов или коррекция состояний, вызвавших иммунодефицит. При формировании водянки плода возможны внутриматочные обменные переливания.

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно благоприятный. Инфекция имеет доброкачественное течение, исключение составляют случаи внутриутробного инфицирования плода и развития патологии у пациентов с гемолитическими анемиями, иммунодефицитами. Тактика ведения в указанных состояниях определяется индивидуально. Диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания не проводится. Специфическая профилактика не разработана, вакцина находится на стадии клинических испытаний. Изоляция не требуется, поскольку больные заразны только до появления высыпаний. Скрининг беременных на перенесенную парвовирусную инфекцию пока не осуществляется, необходима разработка мероприятий, направленных на выявление серонегативных беременных и предупреждение их заражения.

1. Парвовирусная инфекция – современная проблема в эпидемиологии и клинической медицине / Никишов О.Н., Кузин А.А., Антипова А.Ю., Лаврентьева И.Н. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика – 2015 – Т.14, №4.

2. Парвовирусная (В19V) инфекция у беременных и детей раннего возраста / Васильев В.В., Мурина Е.А., Сидоренко С.В., Мукомолова А.Л., Куюмчъян С.Х., Воронина О.Л., Мирошниченко И.Г., Мацко В.А. // Журнал инфектологии – 2011 – Т.3, №4.

3. Парвовирусная инфекция / Абросимова А.А., Анохин В.А., Хасанова Г.Р., Степанова Е.Ю. // Инфекционные болезни – 2010 – Т.8, №1.

Протозойные, паразитарные инфекции ЦНС у детей: причины, диагностика, лечение

За исключением токсоплазмоза и, в определенной степени, нейроцистицеркоза, протозойное и паразитарное поражение ликвора в развитых странах встречается редко. Малярия, однако, имеет повышенное значение из-за частых путешествий в зараженные страны и не всегда проводимой или неэффективной профилактике. В таблице ниже перечислены основные клинические особенности и доступное лечение некоторых протозойных и паразитарных заболеваний.

а) Малярия нервной системы у детей. По оценкам, не менее миллиона детей умирает от малярии только в Африке (Snow et al., 2005), и основной причиной смерти является поражение головного мозга, с пиком малярии мозга среди детей в возрасте между двумя и шестью годами. Малярию вызывают четыре разновидности рода Plasmodium-. Р. vivax, Р. falciparum, Р. malariae и Р. ovale, и тяжелым осложнением инвазии Р. falciparum является малярия мозга.

У детей данная патология определяется тремя критериями: расстройства сознания с неспособностью локализовать боль (по шкале комы Блантайра

Отличительными признаками при гистологическом исследовании являются капиллярный и венозный застой в мозге с эритроцитами, содержащими и не содержащими паразитов (MacPherson et al., 1985). Самым ранним признаком обычно является лихорадка, следующая за признаками расстройства дыхания (вторичным по отношению к метаболическому ацидозу и/или анемии), судороги и сниженный уровень сознания. Характерны двигательные расстройства и патологическая поза.

Типичные при любой форме малярии припадки могут быть генерализованными или очаговыми. Некоторые могут быть субклиническими. Они связаны с худшим исходом, особенно при продолжительности. Эпилептический статус возникает в 10-20% случаев. Гипогликемия отмечается у 30% пациентов и имеет тяжелое прогностическое значение (Molyneux et al., 1989).

Повышенное ВЧД наблюдается у большинства детей (Newton et al., 1991) с малярией мозга и считается связанным с повышением объема циркулирующей крови в мозге. Среди детей со значительно повышенным ВЧД имеется наибольший уровень смертности и более частое появление долговременных последствий.

В целом диагноз определяется анамнезом, клиническим исследованием и исследованием толстого и тонкого мазка крови. Результаты исследования ликвора обычно ничем не примечательны, а при наличии плеоцитоза более вероятным диагнозом становится менингит или энцефалит. Лечение необходимо начинать без определенных доказательств в сомнительных случаях у любых пациентов, которые в последние три месяца подвергались укусам или в течение последнего года получали профилактическое лечение (Newton и Warrell, 1998). Парентеральное назначение алкалоидов хины (хинин или хинидин в США) — основной метод лечения.

Все шире используются дериваты артемизинина (артесунат и артеметер); несмотря на более быстрое очищение крови от паразитов, они не продемонстрировали преимуществ по снижению летальных исходов по сравнению с алкалоидами хины. Их преимущество заключается в возможности ректального применения, хотя из-за обнаруженной при испытаниях на животных нейротоксичности их применение остается ограниченным. Рекомендуемая поддерживающая терапия включает жаропонижающие средства, мероприятия для устранения гиповолемии, антиконвульсанты для контроля за припадками, осмотические средства (например, маннитол) для снижения ВЧД, глюкозу при гипогликемии и переливание крови при определенных значениях анемии и, возможно, высокой периферической паразитемии (>10% пораженных эритроцитов).

В прошлом настоятельно рекомендовали применение кортикостероидов, но из-за отсутствия определенной патофизиологической основы они больше не используются. Другие вспомогательные средства, такие как десферриоксамин, малярийный гипериммунный глобулин, анти-TNFa и пентоксифиллин не показали очевидного преимущества, а некоторые из них наносили вред, поэтому до дальнейшего изучения они не должны использоваться (Warrell, 1999). Средний показатель смертности от церебральной малярии варьирует между 15% и 20% (Marsh et al., 1995, Idro и et al., 2005) с наличием остаточной инвалидности у 10-15% выживших. Некоторые последствия носят транзиторный характер, например атаксия, другие частично улучшаются через несколько месяцев (двигательные нарушения, такие как гемипарез и корковая слепота), но отдельные остаются, создавая проблемы (например, припадки). Кроме того, у многих выживших имеются незначительные когнитивные расстройства (Kihara et al., 2006).

б) Приобретенный токсоплазмоз. Инфекция Т. gondii обычно имеет легкое или бессимптомное течение, но в иммунодефицитном организме может поражать ЦНС и вызвать менингоэнцефалит, у новорожденных — энцефалит и хориоретинит, вследствие трансплацентарного инфицирования, хориоретинит в качестве первичной инфекции или внутричерепные новообразования у пациентов с ослабленным иммунитетом.

MPT: интрамуральные узелки одиночного цистицеркоза (слева, стрелка)
и множественные нейроцистицеркозные очаги (справа).

в) Нейроцистицеркоз. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) наиболее распространенное гельминтозное заболевание ЦНС и основная проблема здравоохранения во многих развивающихся странах. Болезнь развивается в результате плохой санитарии, когда человек становится промежуточным хозяином в жизненном цикле Taenia solium, проглатывая яйца солитера. Инвазия инкапсулированной формой Т. solium может затем развиваться в пределах паренхимы мозга, базилярной цистерны или редко в спинном мозге, вызывая воспаление, отек и остаточную кальцификацию. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) обычно проявляется у детей, когда цисты начинают отмирать и провоцировать воспаление. Среди признаков заболевания отмечают длительные очаговые/генерализованные припадки или иногда признаки повышенного внутричерепного давления, вторичного по отношению к цистицеркозному энцефалиту или гидроцефалии, вызванных кистевидными цистицерками в базилярной цистерне или желудочковой системе.

Диагностическим критерием служит выявление при сканировании мозга одиночного кольцевидного поражения с окружающим отеком или при обнаружении множественных поражений, некоторые из которых кальцифицированны. На МРТ можно обнаружить головку червя. Дифференциальная диагностика одиночных поражений от других единичных гранулем, таких как туберкулема, без биопсии затруднительна. Полезным может быть определение сывороточных антител против цистицерка, хотя в эндемичных районах исследование может привести к высокому уровню ложно-положительных результатов. Del Brutto et al. (2001) разработали набор диагностических критериев для помощи в установлении НЦЦ. Лечение альбендазолом (15 мг/кг/сут. в течение 8 дней) доказало свою эффективность, с добавлением стероидов в тяжелых случаях инвазии или при развитии побочных эффектов от лечения. Поскольку большинство пациентов обращается за медицинской помощью в результате отмирания цист, лечение уже не рекомендовалось; однако недавние исследования показали, что при использовании альбендазола уменьшается долговременный риск развития припадков (Garcia et al., 2004).

Гидатидный эхинококкоз. МРТ в Т1-режиме (слева) и Т2 (справа):
множественные кистозные повреждения после Echinococcus granulosus.

г) Эхинококкоз нервной системы. Инвазия человека солитером собаки, Echinococcus, называемая также эхинококкозом и распространенная в странах, где разводят овец. Человек заражается при заглатывании яиц, выделяемых собаками (окончательный хозяин). Echinococcus granulosus вызывает кистозный эхинококкоз, и в основном вызывает кисты в печени и легких, хотя в 5% случаев кисты развиваются и в ЦНС. Поскольку пузыри растут медленно, зачастую они остаются бессимптомными до тех пор, пока не достигнут значительных размеров. Клинические проявления в основном связаны с признаками и симптомами внутричерепной гипертензии, тогда как очаговый неврологический дефицит возникает редко.

На КТ и МРТ определяются округлые или овальные кисты с ровными контурами и содержимым, имеющим плотность ликвора. Может выявляться смещение срединных структур и желудочковая деформация (Tuzun et al., 2002). В диагностике можно использовать ИФА или РИГА (непрямая гемагглютинация) с эхинококковым антигеном. Предпочтительным лечением является осторожное хирургическое удаление, чтобы предотвратить разрыв стенки кисты. При больших повреждениях предопреционное лечение альбендазолом, видимо, улучшает исход (Altinors et al., 2000).

д) Эозинофильный менингит. Наиболее частой причиной эозинофильного менингита рассматривают паразитарное или протозойное заболевание; однако высокая доля эозинофилов (>4%) может также наблюдаться в случаях инфекционного или постинфекционного менингита, вторичного по отношению к грибковой, риккетсиозной, микоплазмозной или трепонемной инфекции, подострому склерозирующему панэнцефалиту и лимфоцитарному хориоменингиту. Эозинофилия в ликворе может также быть связана с неинфекционными расстройствами, такими как болезнь Ходжкина, рассеянный склероз, лейкемия, субарахноидальное кровоизлияние и реакция на интратекальное введение антибиотиков (Weller, 1993).

Читайте также: