Все ли негры болеют вич

Обновлено: 24.04.2024

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.
Озноб, высокая лихорадка.
Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.
Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
Слабость.
Утомляемость.
Снижение работоспособности.
Познабливание.
Повышенная потливость.
Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

Кандидат биологических наук А. ЛУШНИКОВА. По материалам "Scientific American".

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) открыли в 1983 году сразу в двух лабораториях: в Институте Пастера во Франции, под руководством Люка Монтанье, и в Национальном институте рака (США), Роберт Галло и его сотрудники. Сейчас уже ни у кого нет сомнений в том, что ВИЧ вызывает страшную болезнь, "чуму ХХ века" - СПИД (это название расшифровывается как "синдром приобретенного иммунодефицита"). Однако за более чем десятилетнюю историю исследований накопилось немало загадок, связанных с развитием этого заболевания. Например, у некоторых зараженных вирусом иммунодефицита людей признаки болезни появляются спустя несколько лет или не появляются вовсе. Оказалось, что существуют люди, устойчивые к СПИДу. Как много таких людей, какими особенностями они обладают, не есть ли это ключ к лечению страшной болезни? На эти вопросы пытается ответить публикуемая статья.

Так устроен вирус иммунодефицита человека. Внутри него находится наследственный материал - две молекулы РНК, на поверхности - белки оболочки.

У человека с обычным иммунитетом клетки-киллеры, несущие на своей поверхности молекулу-рецептор СD8, выделяют гормоноподобные вещества хемокины.

Если человек имеет нормальный ген ССR5, то под контролем этого гена в клетках-мишенях вырабатывается белок, который совместно с другим белком (СD4) служит "посадочной площадкой" для вируса иммунодефицита на поверхности клетки.

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Продолжение следует

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

Наука - здравоохранению

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

Цифры и факты

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

Читайте в любое время

У человека с обычным иммунитетом клетки-киллеры, несущие на своей поверхности молекулу-рецептор СD8, выделяют гормоноподобные вещества хемокины. Хемокины взаимодействуют с другими иммунными клетками-мишенями, которые в первую очередь заражает вирус иммунодефицита. Хемокины связываются с белком фузином на поверхности клеток-мишеней и тем самым закрывают доступ в клетку вирусным частицам. Те же клетки, которые вирус все-таки заразил, уничтожаются киллерами. Если клеток-киллеров с молекулой СD8 у человека не очень много, он все же заражается вирусом.
Если человек имеет нормальный ген ССR5, то под контролем этого гена в клетках-мишенях вырабатывается белок, который совместно с другим белком (СD4) служит "посадочной площадкой" для вируса иммунодефицита на поверхности клетки. Если же ген ССR5 мутантный, то взаимодействия с вирусом не происходит, и, несмотря на контакт с вирусом, человек остается здоровым.

Афроамериканцы по-прежнему имеют гораздо больше шансов приобрести диагноз ВИЧ, чем белые американцы.

Актуальность проблемы

У афроамериканцев по-прежнему гораздо чаще диагностируется ВИЧ, чем у белых американцев. Новый документ, посвященный эпидемии ВИЧ / СПИДа в афроамериканском сообществе, показывает, что, несмотря на недавние снижение ВИЧ среди всех жителей США, по-прежнему существуют большие различия между этническими группами. Исследование возглавлял Катон Т. Лоренцин (Cato T. Laurencin) из Университета Коннектикута (University of Connecticut) в США. Оно опубликовано в научном журнале Journal of Racial and Ethnic Health Disparities.

Материалы и методы обследования

Десять лет назад Лоренцин с соавторами опубликовали документ с призывом к действию, в котором подчеркивается большое число диагнозов ВИЧ в Афроамериканском сообществе. В этом последующем документе сейчас используются данные обследований, таких как перепись населения Соединенных Штатов в 2010 году и Отчет по эпиднадзору за ВИЧ (HIV Surveillance Report) в 2016 году Центрами по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention (CDC)).

Результаты научной работы

Результаты исследования показывают, что тенденции, отмеченные 10 лет назад, продолжали прогрессировать. У мужчин и женщин негроидной расы, которым был поставлен диагноз ВИЧ, в 8,4 раза чаще выставлялся диагноз, чем белым. В частности, число чернокожих мужчин с диагнозом заболевания в 2005 году составило 9 969 и увеличилось на 29% до 12 890 в 2016 году.

Сексуальный контакт между мужчинами и женщинами негроидной расы был наиболее распространенной формой передачи ВИЧ, а число мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, которым был поставлен диагноз ВИЧ, увеличилось на 154% с 4020 в 2005 году до 10 233 в 2016 году. Лоренсин с соавторами отмечают, что если эта тенденция сохраняется, каждый второй мужчина афроамериканец, который находится в сексуальном контакте с мужчинами, приобретет диагноз ВИЧ.

Число афроамериканских женщин с диагнозом ВИЧ через гетеросексуальные контакты увеличилось на 75% с 2 392 в 2005 году до 4 189 в 2016 году, а также на 76% увеличилось число диагнозов ВИЧ среди гетеросексуальных чернокожих мужчин за тот же период времени.

Лоренсин с соавторами рекомендуют пятикратный план, направленный на практикующих врачей и сторонников сообщества. План включает в себя работу по устранению предрассудков и бессознательных предубеждений при лечении пациентов и использованию новых технологий и методов для предотвращения и искоренения ВИЧ / СПИДа. Еще одной рекомендацией является работа по сокращению вторичных факторов, таких как лишение свободы, бедность, ЗППП и другие обстоятельства, которые повышают риск заражения ВИЧ.

Выводы

Клинически изолированный синдром: что нужно знать

Невротизм и добросовестность связаны с когнитивными функциями пожилых людей, считают исследователи

Молочная кислота для кожи: применение и польза

Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами. OK

Первого декабря мир отмечает День борьбы со СПИДом. Накануне к нам в редакцию пришло письмо от читателя. Виктор Михайлович спрашивает: "Почему в последние годы социальной рекламы против этого заболевания стало значительно меньше? Лет двадцать назад нас все пугали, что ВИЧ-инфекция может уничтожить часть населения планеты, а Африка, откуда пришла болезнь, вообще должна вымереть. Но этого не произошло. Нам что, удалось победить СПИД или случаев заражения ВИЧ стало меньше? А может, СПИД - это миф, который был специально создан для того, чтобы бороться с вредными привычками человечества, в частности - с наркоманией?"

Как нас заверили в Красноярском краевом центре по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниям, синдром приобретенного иммунодефицита - это не легенда, а реальность. СПИД является заболеванием, которое вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Синдром лишает человека возможности бороться с болезнями.

- Двадцать лет назад, когда проблему только обнаружили, по большому счёту возникла паника. Было страшно, потому что проблема была мало изучена, - поясняет заведующая отделением медицинской профилактики Красноярского краевого Центра по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями Руслана Шешина. - Никто не знал, что с этим делать, как бороться, на тот момент ещё не существовало никакой системы, которая бы работала на профилактику. Плюс к этому большинство жителей нашей страны ничего не ведали не про ВИЧ, ни про СПИД - их нужно было оповестить об опасности. Поэтому бороться с бедой стали всем миром при помощи агитации. К этому процессу были подключены не только медицина, но и все государственные структуры. Нагнетали обстановку и СМИ, которые со страниц газет и с экранов телевизоров устроили настоящую "охоту на ведьм", окрестив СПИД чумой двадцатого века. Со временем шум поутих, но болезнь осталась.

Эксперт отмечает, что сейчас наработан большой опыт по профилактике этого заболевания, существует сеть учреждений, где ведётся постоянная регулярная работа по предупреждению распространения ВИЧ. "Когда система работает слаженно, то нет необходимости в столь мощной эпатажной пропаганде, - говорит Руслана Шешина. - На сегодняшний день в России существуют федеральная программа по борьбе со СПИДом, приоритетный национальный проект, она предусматривает профилактику, диагностику и лечение населения. Всё мероприятия регулярно финансируются. В нашем крае также есть целевая программа по борьбе с ВИЧ-инфекцией. Мы по-прежнему работаем с населением. Часть работы проводим "точечно": например, выезжаем в учебные заведения с лекциями. Наши "агенты" есть в различных группах риска - среди наркоманов, людей, занимающихся коммерческим сексом, гомосексуалистов. "Агенты" являются своими в этой среде, они ведут разъяснительную работу, убеждают других пройти тест на ВИЧ".

Но говорить, что ситуация полностью взята под контроль и СПИД побеждён, нельзя. Лекарство против него так и не создано, а число заболевших СПИДом путём заражения ВИЧ растёт. По состоянию на конец 2011 года ВИЧ-инфекцией заразились 60 миллионов землян, из них 25 миллионов умерли.

Африканский континент действительно признан самым заражённым, с самой высокой смертностью от СПИДа. Но, как считает представитель красноярского центра, в отношении этой территории, скорее всего, произошла подмена понятий.

- На этом континенте слабая медицина, поэтому с диагностикой заболеваний часто возникают проблемы, - говорит Руслана Шешина. - Специалисты установили, что в африканских странах много своих тропических и паразитарных инфекций, которые так же, как и ВИЧ, вызывают синдром приобретённого иммунодефицита. Поэтому говорить, что почти всё население африканских стран заражено ВИЧ, от которого нет спасения, было неверным.

Кроме этого, учёные смогли найти препараты и технологии, которые способны значительно замедлить течение болезни и продлить жизнь ВИЧ-инфицированного. Без лечения средний период выживаемости после инфицирования составляет от девяти до одиннадцати лет. А человек, получающий специальные препараты, может прожить несколько десятилетий без развития СПИДа.

Что касается нашей страны, то на начало 2013 года в России зафиксировано более 700 тысяч ВИЧ-инфицированных и 125 тысяч случаев смерти от СПИДа. По данным на конец 2012 года, за последние пять лет число ВИЧ-инфицированных увеличилось в два раза. Причём многие люди могут и не знать, что болеют. Поэтому, по разным методам оценки, реальное количество ВИЧ-инфицированных может составлять от 950 тысяч до 1 миллиона 300 тысяч человек. Интересно, что если девяностые годы главной причиной заражения ВИЧ были нестерилизованные шприцы, то сегодня ВИЧ всё чаще передаётся половым путём. Таким образом вирус приобрели почти 50 процентов заражённых.

В последнее время наблюдается тенденция увеличения ВИЧ-инфицированных в возрастной группе старше 30 лет. Для сравнения, в этом году в числе людей, у которых вирус выявлен впервые, молодёжь в возрасте от 15 до 29 лет составляет 36 процентов, а лица в возрасте 30-48 лет - 60. Причём большинство из этой зрелой группы - люди семейные, имеющие постоянного полового партнёра. Специалисты говорят, что вирус они ловят, как правило, на стороне: во время весёлых корпоративов, разовых измен.

Социально-экономические, медицинские и климатические особенности жизни населения в Африке, в частности в Эфиопии, создают благоприятные условия для широкого распространения ряда заболеваний, в том числе СПИДа.

ВИЧ-инфицированию и развитию СПИДа способствует низкий уровень социально-экономического развития страны и материальная необеспеченность населения, отсутствие общегосударственной системы здравоохранения и квалифицированной медицинской помощи, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни. Дефицит витаминов и белка в пище, привычка употреблять в пищу сырое мясо (кэтфо и куртцэга), использование для питья воды из открытых водоемов, широкое распространение наркотика из растения чад становятся причинами возникновения протозойных, глистных и других инфекций.

Высокая температура и влажность, интенсивное УФ-излучение, тесный контакт населения с домашними животными также благоприятствуют быстрому распространению инфекций, а также переходу вирусов, микробов и грибов из сапрофитного в патогенное состояние.

Одним из перспективных способов предупреждения гипо- и гипердиагностики, в том числе псевдо-СПИД, является синдромальный подход, строящийся на клинико-инструментальном выявлении патогенетически связанных комплексов.

В этой связи целью настоящего исследования явилось выявление специфических особенностей кожно-слизистых и висцеральных поражений в динамике СПИД, подтвержденное морфологическими и иммунными параметрами у пациентов в Эфиопии.

Нами в течение 5 лет (с 1993 по 1997 гг.) в поликлинике и госпитале РОКК им. Балча (г. Аддис-Абеба, Эфиопия) наблюдались 1015 ВИЧ-инфицированных и больных СПИД. Среди них в стационаре обследовано 825 (81,2%) и в поликлинике — 119 (18,8%) пациентов; число мужчин составляло 696, женщин — 319. Возраст основной части пациентов колебался от 20 до 60 лет.

Клинический диагноз СПИД первоначально устанавливали на основании больших и малых признаков, предложенных ВОЗ для стран, где серологическая диагностика мало доступна. Для подтверждения диагноза СПИД проводили анализ СПИД-ассоциированных заболеваний.

Методы исследования включали анамнестические данные и клинические наблюдения и инструментальные исследования; использовали рентгенологические и ультразвуковые методы; при необходимости выполняли эзофагогастроскопию и колоноскопию. Всех пациентов осматривали терапевт, дерматолог, офтальмолог, отоларинголог, невропатолог, гинеколог и уролог. Широко использовались лабораторные методы исследования. Помимо общеклинических, применяли серологический тест на ВИЧ-инфекцию (Test for the detection of Antibodies to HIV-1, HIV-2) с чувствительностью по HIV-1 — HIV-2, равной 99,6% и специфичностью HIV-1 — HIV-2, равной 99,7%. Для оценки состояния Т-системы иммунитета у группы из 120 больных определяли общее число лимфоцитов и количество Т-хелперов (CD4 Т-лимфоцитов) с помощью реактива Becton-Dickinson Immunocytometry system CD4 (Leu TM — 3aFJTC), в качестве флюоресцентного красителя использовали изотиоционат.

Клиническая картина СПИДа в значительной степени зависела от стадии болезни, которую в свою очередь определяли по уровню иммуносупрессии. Для распределения больных по стадиям заболевания нами использована классификация В. И. Покровского.

Основная часть больных, обратившихся в поликлинику и госпитализированных, включала пациентов на поздних стадиях СПИДа с выраженными расстройствами жизнедеятельности. В этой связи нами были специально рассмотрены три группы пациентов со СПИД: первая — на стадии начальных клинических проявлений, соответствующая IIIА; вторая — на стадии выраженных клинических проявлений, соответствующая IIIБ; и третья — на завершающей стадии, соответствующая IIIВ и IV. Все группы пациентов сравнивались между собой по СПИД-ассоциированным и индикаторным заболеваниям, а также по уровню CD4 Т-лимфоцитов в периферической крови.

Из табл. 1 следует, что ни у одного больного на данных стадиях СПИДа число CD4 Т-лимфоцитов не превышало 400/мкл (в норме, в среднем, 1000/мкл), а из общего числа пациентов (120 человек) только у 6 больных (5%) количество CD4 T-лимфоцитов составляло 400—300/мкл. Наибольшую по численности группу составили пациенты, у которых число CD4 Т-лимфоцитов было 200—100/мкл — 43 (35,8%); это пациенты со СПИД в основном IIIБ стадии. У большого числа этих пациентов была выявлена завершающая стадия СПИД, т. е. IIIВ и IV. Важно отметить, что с увеличением тяжести СПИД количество больных с числом CD4 Т-лимфоцитов 400—300/мкл снижается с 6 до 0 (в группах со стадиями III В и IV), а количество пациентов, имеющих CD4 Т-лимфоцитов менее 50/мкл, возрастает с 1 до 26 (в группах с теми же стадиями СПИД).

Итак, распределение больных по стадиям СПИД подтверждает прогрессирующее падение числа CD4 Т-лимфоцитов в крови по мере возрастания тяжести болезни. Наши результаты подтверждают данные литературы о том, что содержание CD4 Т-лимфоцитов в крови в целом отражает стадию СПИДа и может быть использовано для прогноза дальнейшего развития заболевания.

На фоне иммунодефицита при уровне CD4 Т-лимфоцитов 300—200/мкл крови в СПИД-ассоциированном комплексе на IIIA стадии кожно-слизистые поражения занимали одно из важных мест (табл. 2).

Патология кожи и слизистых оболочек на стадии начальных клинических проявлений ВИЧ-инфекции наблюдалась в 71,8% случаев (268 из 366 пациентов). Эти поражения носили вирусный, бактериальный, грибковый, паразитарный и аллергический характер. В ряде случаев кожно-слизистые заболевания были первыми и единственными признаками перехода ВИЧ-инфекции в клиническую стадию. Чаще всего указанные заболевания характеризовались слабой выраженностью общих симптомов и сводились к местным изменениям. Клинические проявления этих заболеваний мало отличались от аналогичных нозологических форм у не ВИЧ-инфицированных.

Мы полагаем, что данное явление можно рассматривать как синдром, относящийся к СПИД-ассоциированному комплексу.

На фоне выраженного иммунодефицита при уровне CD4 Т-лимфоцитов 200—100 /мкл крови на IIIБ стадии СПИД кожно-слизистые заболевания встречались еще чаще — 80,6% случаев (у 367 из 455 пациентов), приобретали генерализованный характер и отличались глубиной поражения, упорным рецидивирующим течением, а также резистентностью к терапии. Они сопровождались общими расстройствами.

Некоторые заболевания при этом протекали крайне злокачественно (пиодермии, чесотка, отит) и сочетались с тяжелой висцеральной патологией, а также патологией органов зрения, слуха, мозговыми расстройствами, приводящими даже к гибели. На этой стадии болезни обнаруживались отдельные случаи витилиго, волосатой лейкоплакии, глубоких микозов и саркомы Капоши.

Лимфаденит в стадии IIIБ приобретал ярко выраженный генерализованный характер, нередко обнаруживались гепатоспленомегалия, эндомиоперикардит и другие висцеральные поражения (пневмония, эзофагит, гастрит, энтероколит). Таким образом, наблюдавшийся синдром можно рассматривать как этап в развитии процесса на определенной стадии его течения.

В условиях глубокой иммуносупрессии при уровне в крови СД4 Т-лимфоцитов 50/мкл и менее на завершающих стадиях СПИДа (IIIВ и IV) заболевания кожи и слизистых оболочек присутствовали у всех без исключения пациентов. Причем нередко наблюдались сочетания различных нозологических форм. В основном это были те же заболевания, что и на предшествующей стадии, но они характеризовались крайне злокачественным течением, сочетались с тяжелым поражением висцеральных органов и ЦНС.

На данных стадиях СПИД мы впервые наблюдали случаи токсоплазмоза с выраженной диссеминацией паразита, возникновением энцефалита и других органных поражений.

Таким образом, заболевания кожи и слизистых оболочек могут развиться как первые клинические признаки ВИЧ-инфекции. Они встречаются у большинства больных (71,8 — 100% случаев), диапазон частоты их возникновения зависит от тяжести иммунного дефицита (CD4 Т-лимфоцитов от 300 до 50/мкл и менее) и клинической стадии развития СПИД (от IIIА до IV).

На начальной стадии СПИД (IIIА) кожно-слизистые поражения могут быть не только первыми, но и единственными его клиническими проявлениями; увеличение забрюшинных лимфоузлов в сочетании с очаговыми изменениями селезенки и перикарда является транзиторным синдромом, относящимся к СПИД-ассоциированному комплексу.

Нарастание тяжести и переход в терминальную стадию СПИД способны привести к генерализации кожно-слизистых поражений и усугублению полиорганных расстройств. В этих случаях могут присоединиться гистоплазмоз, токсоплазмоз, глубокие микозы, саркома Капоши, поражения органов чувств.

Читайте также: