Вша которая живет в животе тифозная

Обновлено: 27.03.2024

Об авторах

Вера Александровна Рар — кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории молекулярной микробиологии Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск). Автор и соавтор 76 научных работ.

Яна Петровна Иголкина — кандидат биологических наук, младший научный сотрудник лаборатории молекулярной микробиологии Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск). Автор и соавтор 20 научных работ.

Нина Викторовна Тикунова — доктор биологических наук, зав. лабораторией молекулярной микробиологии ИХБиФМ СО РАН (Новосибирск). Выпускница НГУ (1984).

Валентин Викторович Власов — академик РАН, доктор химических наук, профессор, научный руководитель Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск), заведующий кафедрой молекулярной биологии и биотехнологии Новосибирского государственного университета. Лауреат Государственной премии РФ (1999). Автор и соавтор более 500 научных работ и 30 патентов.

В конце XIX в. среди поселенцев в предгорьях Скалистых гор штата Монтана (США) разразилась масштабная вспышка неизвестной болезни, с высокой температурой, геморрагической сыпью и другими тяжелыми симптомами — смертность среди больных достигала 20–30%. В первом десятилетии прошлого века патолог и один из первых американских инфекционистов Говард Риккетс установил, что заражение людей происходит в результате присасывания кровососущих иксодовых клещей рода Dermacentor. В крови больных он обнаружил мелкие бактериоподобные микроорганизмы и экспериментально доказал на морских свинках и обезьянах, что инфекция может передаваться через зараженную кровь.

Самка иксодового клеща Dermacentor andersoni — известного переносчика пятнистой лихорадки Скалистых гор. © CDC, фото J. Gathany

Говард (Хауард) Тейлор Риккетс — американский патолог и микробиолог, первооткрыватель клещевых риккетсиозов. Умер в 1910 г. от сыпного тифа, заразившись при изучении этой болезни во время эпидемии в Мексике

Заболевание назвали пятнистой лихорадкой Скалистых гор, хотя позднее выяснилось, что оно встречается практически на всей территории Северной Америки и части Южной. Сам Риккетс в 1910 г. занялся изучением неизвестного заболевания в Мексике, оказавшегося сыпным тифом, и обнаружил сходство как симптомов, так и возбудителей этой болезни и клещевой лихорадки. При проведении исследований 39-летний профессор заразился сыпным тифом и погиб.

На этом историческом снимке 1953 г. запечатлены технические сотрудники лаборатории вирусов и риккетсий американского Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), где занимались изучением пятнистой лихорадки Скалистых гор. Как можно увидеть, средства индивидуальной защиты (СИЗ) того времени состояли из обычного лабораторного халата и матерчатого головного убора. © CDC

В России первые случаи клещевого риккетсиоза были отмечены в 1934–1936 гг. на территориях Красноярского края и Дальнего Востока — примерно тогда же, когда там стали фиксироваться весенние вспышки клещевого энцефалита. Это было время активного освоения восточных регионов страны, поэтому эпидемии неизвестных болезней привлекали к себе особое внимание.

Позже научным экспедициям удалось точно установить природу инфекции и выделить ее возбудителя, названного Dermacentor oxenus sibirica (позднее Rickettsia sibirica). Само заболевание было именовано североазиатским клещевым риккетсиозом, или сибирским клещевым тифом (Лобан, 2002).

Эта болезнь привязана к определенным территориям — природным очагам. В нашей стране они встречаются в Сибири и на Дальнем Востоке, а также в соседних странах — Туркмении, Армении, Казахстане и Монголии. При этом роль позвоночных животных как резервуара инфекции, по-видимому, незначительна. На практике у тех же грызунов очень редко выявляются риккетсии — в отличие от возбудителей других болезней, переносимых клещами. Что касается человека, то он, как и в случае других клещевых инфекций, становится лишь случайной жертвой в результате укуса зараженного клеща.

Рука ребенка, покрытая папулезной сыпью, характерной для пятнистой лихорадки Скалистых гор — самого тяжелого и наиболее часто регистрируемого риккетсиоза в США. © CDC

Сыпной тиф — эпидемический и эндемический

К группе сыпного тифа относятся возбудители эпидемического (вшивого) сыпного тифа — Rickettsia prowazekii, и эндемического (блошиного, крысиного) тифа — Rickettsia typhi.

Эпидемический сыпной тиф характеризуется циклическим течением с лихорадкой, сыпью, острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Его источник — всегда больной человек, а переносчиком служит платяная или головная вошь. Заражение людей происходит путем втирания в кожу фекалий вшей при расчесах либо через слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (Рудаков и др., 2016). Через укусы вшей инфекция не передается, поскольку возбудитель размножается лишь в эпителиальных клетках кишечника насекомых (Лобан и др., 2002).

Эндемический сыпной тиф характеризуется циклическим течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи; протекает в основном доброкачественно, летальность незначительная. Резервуарами инфекции являются крысы и домовые мыши, а переносчиками — блохи, три вида вшей и несколько видов гамазовых клещей. Передача человеку происходит фекально-ингаляционно-контактным путем (Лобан и др., 2002). Встречается он на всех континентах, кроме Антарктиды.

Риккетсии — одни из самых мелких бактерий: их длина не превышает 1–2 мкм, что сравнимо с размерами крупных вирусов; к тому же они неспособны расти на питательных средах. Что и неудивительно: эти бактерии являются исключительно внутриклеточными паразитами и могут размножаться только в клетках живых организмов.

Из-за небольших размеров риккетсий их трудно увидеть в тканях с помощью обычных гистологических методов исследования. Чтобы выявить наличие Rickettsia rickettsii в этом образце ткани желточного мешка развивающихся куриных эмбрионов (их используют для культивирования этих бактерий), применили специальный метод окрашивания по Гименесу. Фуксин в водном растворе с фенолом и этанолом окрасил риккетсии в малиновый цвет, а малахитовый зеленый придал контрастность тканям. Фото 1974 г. © CDC

Склонность риккетсий к комфортной и безопасной жизни хорошо согласуется с мнением, что именно эти бактерии эволюционно наиболее близки к вымершим микроорганизмам, которые стали прародителями важнейших внутриклеточных органелл — митохондрий. Эти структуры заняты производством молекул АТФ — универсального источника энергии для клеток. Митохондрии обладают собственным геномом, который передается в череде поколений (в том числе у человека) по материнской линии.

В настоящее время род Rickettsia объединяет более 40 видов, которые делят на несколько групп и подгрупп. Патогенные для человека виды риккетсий входят в две основные группы: сыпного тифа (переносчики — вши и блохи) и клещевых пятнистых лихорадок (переносчики, соответственно, клещи). Что касается остальных групп, то их опасность для человека еще предстоит изучить.

Геномы большинства известных видов риккетсий, представленные одной кольцевой хромосомой, уже расшифрованы. По сравнению со свободноживущими бактериями они небольшие, что в принципе характерно для внутриклеточных паразитов — зачем большой геном, когда и так живешь на всем готовом? Из-за этого у риккетсий редки и геномные перестройки, так как при таком размере любые изменения могут иметь плачевные последствия.

Но даже из этого небольшого числа генов риккетсий часть была позаимствована ими у других организмов. К примеру, в составе генома R. felis имеется более полутора сотен генов, которые попали к ним от других бактерий и даже высших организмов (эукариот).

Утрата некоторых регуляторных генов может менять патогенность бактерии, причем в любую сторону. К примеру, геном одной из самых патогенных риккетсий — R. prowazekii, самый маленький. Но риккетсия может также потерять гены, отвечающие за ее болезнетворность.

В геноме некоторых риккетсий присутствуют еще и плазмиды — свободные генетические элементы, которые могут наследоваться относительно независимо и даже передаваться от одной бактерии к другой при конъюгации (бактериальном аналоге полового процесса). Но об их роли в жизни риккетсий мало что известно.

Ab ovo

Из 36 видов риккетсий, принадлежащих группе клещевой пятнистой лихорадки, только 16 представляют опасность для человека. Передача клещевого риккетсиоза происходит в результате присасывания зараженного клеща. Исключение — вид R. felis, который переносится блохами. У кошек он вызывает лихорадочное состояние, а у человека — вполне типичную для риккетсиозов симптоматику, возможны и неврологические нарушения.

Изображения морфологических структур американского собачьего клеща (Dermacentor variabilis), одного из переносчиков R. rickettsii: детали ротового отверстия, спинного чувствительного волоска, придатков ног. Сканирующая электронная микроскопия. © CDC, фото J. H. Carr

В теле самого клеща риккетсий можно найти практически везде, включая слюнные железы и яичники. Поэтому они могут не только сохраняться в особи в течение всей ее жизни, от личинки до имаго (взрослого), но и, через яйцо, очень эффективно передаваться потомству (Рудаков и др., 2016). И этим риккетсии отличаются от других инфекционных агентов, таких как вирус клещевого энцефалита или боррелии.

Из-за передачи патогена между поколениями зараженность некоторых видов иксодовых клещей может достигать 70–80%! Поэтому для человека представляет опасность присасывание как взрослых клещей, так и личинок и нимф. Личинки особенно часто нападают на детей и могут оставаться незамеченными из-за малого размера, поэтому при заражении поставить диагноз трудно.

Так, в азиатской части РФ в клещах наиболее часто встречаются виды Candidatus R. tarasevichiae, R. raoultii, R. helvetica, R. sibirica и R. heilongjiangensis (два последних представляют наибольшую опасность для человека). При этом, к примеру, виды R. raoultii и R. sibirica явно предпочитают клещей рода Dermacentor (Igolkina et al., 2018a; Mediannikov et al., 2006; Shpynov et al., 2006).

География местообитания клещей также вносит неожиданные коррективы. Так, хотя в таежных клещах чаще всего выявляется Candidatus R. tarasevichiae, на Сахалине более 60% этих клещей инфицировано совсем другой риккетсией — R. helvetica. Такое различие, вероятно, связано с географической изоляцией острова.

Астраханский, сибирский, дальневосточный

Для большинства риккетсиозов характерны одни и те же типичные симптомы: высокая температура и пятнистые высыпания на коже, а также увеличение лимфатических узлов вблизи места укуса. На месте присасывания клеща часто имеется язвочка, покрытая темной коркой и окруженная участком покрасневшей воспаленной кожи. Могут наблюдаться мышечные и головные боли, заторможенность, апатия, нарушения сна, в редких случаях — неврологические нарушения.

Насосавшийся крови лесной клещ (Dermacentor andersoni) на спине мужчины. Обращает внимание необычно сильная местная реакция в виде покраснения кожи и воспаления на месте укуса. © CDC / NIAID

При этом риккетсиозы, вызванные разными возбудителями, могут иметь характерные особенности и отличаться по тяжести заболевания. Один из наиболее тяжелых — пятнистая лихорадка Скалистых гор: даже при своевременном лечении летальность достигает 4%. В Европе широко распространена средиземноморская пятнистая лихорадка с летальностью до 2,5%.

Но хотя и считается, что в азиатской части России есть только один клещевой риккетсиоз, который вызывается R. sibirica, не так давно было установлено, что в Хабаровском крае возбудителем чаще всего является вид R. heilongjiangensis (Mediannikov et al., 2006). Заболевание даже получило свое название: дальневосточный клещевой риккетсиоз.

Различить возбудителей риккетсиозов можно только с помощью молекулярно-генетических методов. Так, было показано, что R. sibirica действительно является основным инфекционным агентом в Новосибирской области и на Алтае (Igolkina et al., 2018b; Granitov et al., 2015), но остальные территории Западной и Восточной Сибири в этом смысле остаются неизученными.

Род Rickettsia относится к семейству Rickettsiaceae, который включает также род Orientia. Бактерия Orientia tsutsugamushi является возбудителем лихорадки Цуцугамуши (японская речная лихорадка), которая протекает по сценарию, типичному для всех риккетсиозов: с лихорадкой, кожными высыпаниями и т. п. Переносится личинками краснотелковых клещей. На фото — бактериальная клетка O. tsutsugamushi, поглощаемая мезотелиальной клеткой брюшины мыши. Просвечивающая электронная микроскопия. Фото 1976 г. © CDC

Так как даже в России летальный исход риккетсиоза не исключен, болезнь необходимо своевременно распознать и лечить. Диагноз сейчас ставят по характерным клиническим проявлениям, а для лечения используют антибиотики тетрациклинового ряда (например, доксициклин). Риккетсии чувствительны и к хлорамфениколам (левомицетину) (Рудаков, 2016). У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет, причем ко всем клещевым риккетсиозам независимо от возбудителя. Рецидивов не наблюдается.

Но и здесь не все так гладко.

Нетипичные инфекции

Риккетсию, вызывающую лихорадку Скалистых гор, обнаруживают не только в иксодовых клещах, но, к примеру, и в мягких клещах Ornithodoros kelleyi, паразитирующих на летучих мышах. Однако на сегодня нет данных, что человек может заразиться через укус этого членистоногого. © CDC, фото J. Gathany

О сложности постановки диагноза в нетипичных случаях говорит и тот факт, что у новосибирцев, инфицированных R. slovaca и новыми генетическими вариантами риккетсий, характерных для риккетсиозов симптомов не наблюдалось.

Прирастают числом

Благодаря современным молекулярно-генетическим методам исследователи выявляют не только новые геноварианты и виды риккетсий, но и их присутствие в нехарактерных для них видах клещей и в новых регионах.

Филогенетическое древо риккетсий, основанное на анализе последовательностей ряда генов большинства известных видов риккетсий. По: (Merhej et al., 2014)

Уточняется и база сведений о путях передачи риккетсий в природе. Так, предполагалось, что в этом процессе могут участвовать и клещи, которые никогда не нападают на крупных млекопитающих и человека. К примеру, в Западной Сибири в некоторых местах вместе с таежными клещами обитают норные иксодовые клещи I. trianguliceps и I. apronophorus, которые в течение всего жизненного цикла питаются на мелких млекопитающих. Одновременно на этих же животных могут прокармливаться личинки и нимфы таежных клещей, что открывает возможность обмена патогенными видами риккетсий.

На изображении капилляра мозга мыши, экспериментально зараженной риккетсиозными бактериями Orientia tsutsugamushi, видны свидетельства кровоизлияния и отека. В цитоплазме погибающей клетки сосудистого эндотелия можно увидеть несколько клеток патогенной бактерии. Просвечивающая электронная микроскопия. Фото 1976 г. © CDC

В отличие от клещевого энцефалита и клещевого боррелиоза, риккетсиозы не переходят в хронические формы и не вызывают тяжелых отдаленных последствий для здоровья. Однако все они требуют лечения, а когда болезнь протекает с невыраженной или нехарактерной симптоматикой, поставить правильный диагноз трудно. Такие нетипичные случаи часто связаны с видами риккетсий, ранее не считавшимися патогенными.

Точно диагностировать болезнь в сложных случаях можно лишь с помощью молекулярно-генетических или иммунологических методов, однако в клинической практике нашей страны они, как правило, не применяются. Более того, в РФ на сегодня просто не существует отечественных лицензированных тест-систем для выявления антител риккетсий в сыворотках пациентов.

Литература
1. Лобан К. М., Лобзин Ю. В., Лукин Е. П. Риккетсиозы человека: Руководство для врачей. М.; СПб.: ЭЛБИ, 2002. 473 с.
2. Рудаков Н. В. Риккетсии и риккетсиозы: Руководство для врачей. Омск: Ом. науч. вестн., 2016. 424 с.
3. Granitov V., Shpynov S., Beshlebova O., et al. New evidence on tick-borne rickettsioses in the Altai region of Russia using primary lesions, serum and blood clots of molecular and serological study // Microbes Infect. 2015. V. 17(11–12). P. 862–865.
4. Igolkina Y. P., Rar V. A., Yakimen-ko V. V., et al. Genetic variability of Rickettsia spp. in Ixodes persulcatus / Ixodes trianguliceps sympatric areas from Western Siberia, Russia: Identification of a new Candidatus Rickettsia species // Infect. Genet. Evol. 2015. V. 34. P. 88–93.
5. Igolkina Y., Rar V., Vysochina N., et al. Genetic variability of Rickettsia spp. in Dermacentor and Haemaphysalis ticks from the Russian Far East // Ticks Tick Borne Dis. 2018a. V. 9(6). P. 1594–1603.
6. Igolkina Y., Krasnova E., Rar V., et al. Detection of causative agents of tick-borne rickettsioses in Western Siberia, Russia: identification of Rickettsia raoultii and Rickettsia sibirica DNA in clinical samples // Clin. Microbiol. Infect. 2018b. V. 24(2). P. 199.e9–199.e12.
7. Mediannikov O., Sidelnikov Y., Ivanov L., et al. Far eastern tick-borne rickettsiosis: identification of two new cases and tick vector // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. V. 1078. P. 80–88.
8. Merhej V., Angelakis E., Socolovschi C. et al., Genotyping, evolution and epidemiological findings of Rickettsia species // Infect. Genet. Evol. 2014. V. 25. P. 122–137.
9. Raoult D., Fournier P. E., Eremeeva M., et al. Naming of Rickettsiae and rickettsial diseases // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2005. V. 1063. P. 1–12.
10. Shpynov S., Fournier P. E., Rudakov N., et al. Detection of members of the genera Rickettsia, Anaplasma, and Ehrlichia in ticks collected in the Asiatic part of Russia // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. V. 1078. P. 378–383.

Возвратный тиф – заболевания группы спирохетозов, включающие эпидемическую (вшивую) и эндемическую (клещевую) возвратные лихорадки. Основными признаками возвратного тифа служат множественные лихорадочные приступы, чередующиеся с интервалами апирексии. Также отмечается выраженная интоксикация, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, легкая желтушность кожных покровов и склер. Решающее значение для подтверждения диагноза возвратного тифа имеет обнаружение спирохет в крови больного. Этиотропная терапия возвратного тифа проводится антибактериальными препаратами (пенициллином, тетрациклином, эритромицином, левомицетином, ампициллином).

Возвратный тиф

Общие сведения

Возвратный тиф

Причины возвратного тифа

Вшивый возвратный тиф (возвратная вшивая лихорадка) – эпидемический спирохетоз, возбудителем которой служит Borrelia reccurentis (спирохета Обермейера). Она имеет спиралевидную форму с 4-8 завитками, высокую подвижность, длину 10-30 мкм и толщину 0,3-0,5 мкм. По своему характеру вшивый тиф является антропонозом, при котором источником инфекции выступает больной человек. Эпидемическую опасность больной представляет, главным образом, в лихорадочный период, когда концентрация возбудителей в крови достигает своего пика. Переносчиками инфекции служат вши – в большинстве случаев платяные, реже - головные и лобковые. При кровососании спирохеты попадают в организм вшей, где в гемолимфе происходит размножение возбудителей возвратного тифа.

Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированного насекомого и попадании спирохет на участки поврежденного кожного покрова с расчесами, ссадинами и другими микротравмами. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, большая скученность и массовая завшивленность населения (например, в ночлежных домах, тюрьмах, казармах). В периоды войн возвратный тиф принимал характер эпидемий. В настоящее время на территории России возвратный тиф ликвидирован, однако не исключается вероятность его завоза из некоторых стран Азии, Африки и Америки.

Клещевой возвратный тиф (возвратная клещевая лихорадка) – эндемический (природно-очаговый) спирохетоз, вызываемый примерно 20 видами спирохет рода Borrelia, распространенных в различных районах земного шара. По своим биологическим и морфологическим свойствам эти возбудители схожи со спирохетами Обермейера. Источником распространения инфекции выступают грызуны, а переносчиками - клещи рода Ornithodoros, в организме которых спирохеты сохраняются пожизненно и даже могут передаваться потомству. Человек заболевает клещевым возвратным тифом после укуса инфицированных клещей. Возбудители клещевого возвратного тифа присутствуют в крови больного, как во время лихорадки, так и в безлихорадочный период. Заболевание распространено в странах Азии, Африки, Латинской Америки, Европы (в Испании, Португалии, на юге Украины) и др. Для клещевого возвратного тифа эпидемии не характерны.

Симптомы вшивого возвратного тифа

После истечения инкубационного периода (в среднем 3-14 дней) внезапно развивается подъем температуры до 39-40 °С, сопровождающийся кратковременным ознобом и жаром. В разгар лихорадочного приступа выражены слабость, бессонница, головные боли, артралгии, боли в икроножных мышцах. На высоте лихорадки отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, признаки конъюнктивита. Могут возникать кожные высыпания, имеющие характер петехий, розеол или макул; носовые кровотечения. Практически с первых дней возвратного тифа селезенка и печень увеличиваются в размерах; примерно на 2-3 сутки появляются желтушность кожных покровов и склер; возникают тошнота, рвота, понос со слизью, олигурия. Первый лихорадочный период при возвратном тифе длится 5-8 дней, после чего наступает период апирексии продолжительностью 1-2 недели.

Между приступами состояние больных улучшается, однако сохраняются слабость, недомогание, снижение аппетита. После периода апирексии, как правило, наступает вторая волна возвратного тифа с теми же клиническими симптомами. Однако длительность повторного приступа сокращается до 3-4 дней, а безлихорадочный интервал, напротив, удлиняется. Обычно приступы вшивой возвратной лихорадки повторяются 3-5 раз, с каждым разом становясь короче и легче предыдущего.

К числу наиболее грозных осложнений возвратного тифа принадлежит разрыв селезенки с летальным внутренним кровотечением. Также опасно развитие желчного тифоида, который может протекать по тифоидному или септическому варианту. Тифоидной вариант характеризуется выраженной желтухой, профузным поносом, геморрагической сыпью, повышением температуры в период апирексии. Септический вариант протекает с развитием многочисленных абсцессов внутренних органов, миокардита, пневмонии, остеомиелита. При развитии желчного тифоида часты летальные исходы. Заболевание возвратным тифом во время беременности провоцирует самопроизвольные аборты, преждевременные роды, маточные кровотечения. Среди прочих осложнений возвратного тифа встречаются иридоциклиты, гнойные отиты, невриты слухового нерва, диффузные бронхиты, очаговые пневмонии и пр. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заражения вшивым возвратным тифом.

Симптомы клещевого возвратного тифа

Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии. Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.

В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание. Осложнения после возвратного тифа возникают реже и практически никогда не приводят к летальным исходам. Среди них обычно преобладают иридоциклит, кератит, увеит; в отдельных случаях развиваются менингит, энцефалит.

Диагностика и лечение возвратного тифа

Первичная клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных и характерной симптоматике. При распознавании клещевого возвратного тифа первостепенное значение имеет обнаружение первичного аффекта в месте укуса клеща. Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика: обнаружение спирохет в крови больного на высоте приступа (при вшивом тифе), в лихорадочный и безлихорадочный период (при клещевом тифе).

В качестве основного используется метод толстой капли или микроскопии мазка крови, дополнительно - реакция связывания комплемента, реакция преципитации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами и др. Для диагностики клещевого возвратного тифа иногда применяется биологическая проба - заражение кровью пациента морских свинок. Возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, бруцеллеза, лептоспироза, гриппа, болезни Лайма, сыпного тифа, сепсиса, лихорадки денге.

В качестве этиотропной терапии возвратного тифа используются антибактериальные препараты: пенициллин, эритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол или ампициллин курсом 5-7 дней. Противомикробная терапия позволяет быстро купировать лихорадочный приступ и предупредить рецидивы заболевания. Дополнительно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия.

Профилактика возвратного тифа

Иммунизация против возвратного тифа не разработана. В предупреждении вспышек вшивой лихорадки большое значение имеет борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания населения, выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий в очаге. Неспецифическая профилактика клещевого возвратного тифа требует уничтожения орнитодоровых клещей и грызунов, защиту от укусов клещей в эндемических очагах с помощью специальной одежды и репеллентов.

Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа:

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа:

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа:

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа:

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического сыпного тифа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, которому подвержены взрослые и дети, и которое имеет энтеральный механизм заражения. Болезнь вызывают брюшнотифозные палочки. Брюшной тиф у детей вызывает поражение лимфатического аппарата тонкой кишки, проявляется выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, гепатосплено-мегалией, розеолезной сыпью. Болезнь часто имеет волнообразное течение, длительное бактериовыделение.

Виды брюшного тифа:

  • брюшной тиф, вызываемый Salmonellatyphi
  • паратиф А
  • паратиф В
  • паратиф С
  • неуточненный паратиф.

Инфекцию распространяет больной человек, а также бактериовыделители. Инфекция выделяется вместе с мочой и испражнениями. После выздоровления от брюшного тифа, 2-10% детей становятся бактерионосителями.

Пути передачи брюшного тифа:

Также инфекцию активно распространяют мухи. Дети раннего возраста чаще всего заражаются контактно-бытовым путем. Есть риск заражения при прямом контакте с вирусовыделителем, а также через зараженные игрушки, предметы обихода, посуду, белье и т. д.

Пищевой путь заражения актуализируется в основном при употреблении в пищу инфицированного молока и молочных продуктов. Также есть возможность заражения при употреблении инфицированных салатов, мороженного, кондитерских изделий, паштетов и т. д.

Брюшной тиф возникает у детей раннего возраста крайне редко.

Что провоцирует / Причины Брюшного тифа у детей:

Болезнь возбуждает брюшнотифозная палочка, известная также как сальмонелла тифи. Данная грамотрицательная палочка принадлежит к семейству энтеробактерий.

Возбудитель живет час, если температура среды составляет 50 ˚С. Гарантирована мгновенная гибель при закипании среды, в которой находится брюшнотифозная палочка. Микроорганизм погибает за несколько секунд при воздействии на него дезинфицирующими растворами. До сегодняшнего дня большая часть штаммов сальмонелл тифа чувствительна к ампициллину, левомицетину, бактриму, рифампицину, лидаприму.

Патогенез (что происходит?) во время Брюшного тифа у детей:

Инфекция попадает в организм через желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике происходит первичная колонизация возбудителя. Палочки брюш­ного тифа размножаются, внедряясь в лимфоидные образования ки­шечника и в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы.

В конце инкубационного периода возбудитель из реги­онарных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в кровеносную систему, что приводит к бактериемии и эндотоксинемии. Начинают проявляться симптомы заболевания. Из-за бактериемии возбудитель попадает в различные органы человека, прежде всего в печень и селезенку. Там происходит формирование вторичных очагов воспаления, а также образовываются брюшнотифозные гранулемы.

Диарейный синдром провоцируется местным воспалительным процессом в кишечнике и гемодинамическими нарушениями. Нарушается моторика кишечника, процессы пищеварения.

В ответ на циркуляцию возбудителя брюшного тифа и его токси­нов в крови вырабатываются специфические антитела, которые помогают организму выздороветь. У рмногих больных детей формирова­ние гуморального и клеточного иммунитета при брюшном тифе ослаб­лено либо генетически дефектно, и полной элиминации возбудителя не происходит. Повторное заболевание не исключено, но случается очень редко. После болезни у большинства детей появляется стойкий иммунитет.

Патоморфология

Наибольшим изменениям подвергаются лимфоидные образования тонкой кишки. Сначла аследует стадия мозговидного набухания – появляются гранулы, которые состоят из пролиферирующих ретикулярных кле­ток и гистиоцитов. На второй неделе болезни отмечается следующая стадия, когда происходит некроз гранулем солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. На третей неделе от начала заболевания у детей отторгаются участки некроза, образовываются глубокие язвы, достигающие мышечного слоя. Если течение болезни благоприятное, то пятая стадия наступает к концу 4-й недели или началу 5-й недели. Формирование нового эпителиального слоя происходит без образования рубцов и стеноза. Не всегда стадии длятся ровно указанное время.

Симптомы Брюшного тифа у детей:

Клинические проявления

От 3 дней до 1 месяца длится инкубационный период при брюшном тифе у детей. Средний срок составляет от 10 до 14 дней. Клиническое течение болезни условно делится на периоды: нарастание симптоматики (5 дней-1 неделя), период пика болезни (8 дней-2 недели), периодугасания (от 14 до 21 дня), период реконвалесценции (наступает после 21-28 дня).

Насколько быстро и в какой очередности проявляются симптомы, зависит от возраста заболевшего ребенка.

У старших детей в типичных случаях брюшного тифа болезнь начинается постепенно – температура повышается не сразу. В первый же день больной ощущает общую слабость, адинамию, апатию, бессонницу, головную боль, развивается анорексия и специфическая тифозная интоксикация (проявляется как сонливость, оглушенность, заторможенность, иногда бред и галлюцинации).

В пик болезни на коже обнаруживают розеолезно-петехиальную сыпь. Диаметр розовых пятнышек составляет примерно 3 мм. Чаще всего сыпь видна на животе, иногда на груди или плечах. Язык сухой, в центре его отмечается налет грязно-серого оттенка (может быть и коричневым). Края и кончик языка чистые, без налета, часто язык отечный, по его краям видны отпечатки зубов. В большинстве случаев наблюдается умеренное вздутие живота.

брюшной тиф

В периферической крови при заболевании брюшным тифом в первые 2-3 суток количество лейкоцитов в норме или незначительно повышено. В пик болезни наблюдается лейко­пения и нейтропения со сдвигом формулы крови влево до юных и даже до миелоцитов. С поражением костного мозга связаны такие явления в крови как лимфоцитоз, анэозинофилия, повышение СОЭ.

У малышей от 3 до 5 лет в большинстве случаев болезнь начинается остро, температура – очень высокая, симптомы интоксикации сльно выражены. Родители отмечают раздражительность ребенка, вялость, бледность кожи. Малыш может вскрикивать и плакать. Днем они хотят спать, а ночью не могут уснуть.

При тяжелых случаях брюшного тифа с самого начала заболевания проявляются такие симптомы:

  • судороги,
  • повторная рвота,
  • нарушение сознания.

Слизистые оболочки полости рта и губ сухие. Чаще всего с начала заболевания появляется диарейный синдром, известный также как энтерит. Стул становится обильным, жидким, непереваренным, есть примеси прозрачной слизи и зелени. Частота стула – до 10-15 раз в сутки или больше. В более редких случаях наблюдается запор и парез кишечника. У ребенка начинается обезвоживание.

У детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) возникают такие симптомы как:

  • падение артериального давления, ,
  • приглушение тонов сер­дца.

Гепатоспленомегалия более выражена, чем у старших детей. Редко отмечается розеолезная сыпь. В большинстве случаев наблюдается гипоэозинофилия, нейтропения с ядерным сдвигом лейкоцитов, повышенная СОЭ.

Классификация

Болезнь делят на группы по типу, тяжести и тече­нию.

Брюшной тиф бывает:

По тяжести болезнь делится на:

  • легкую
  • среднетяжелую
  • тяжелую.

Легкая форма отличается слабо выраженными симптомами интоксикации, температурой тела до 38 ˚С. Ребенок быстро утомляется, появляется головная боль (не длительная), аппетит ухудшается. Сыпь на коже не обильная, розеолы слабо заметны или их нет. Период лихорадки длится от 1 недели до 10 дней.

Среднетяжелая форма брюшного тифа у детей характеризуется отчетливыми типичными симптомами болезни. Температура поднимается до максимум 40 ˚С, держится на таком уровне 2-4 недели. Среди симптомов интоксикации организма проявляются мучительные головные боли, заторможенность, бессонница и пр. Есть вероятность рецидивов и обострений болезни.

Тяжелые формы брюшного тифа сопровождают отчетливый тифозный статус, менингоэнцефалитический синдром, геморрагические проявления. Происходят изменения и в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания.

При стертой форме болезни наблюдают субфебрилитет, порой — небольшие диспепсические проявления. Диагностировать брюшной тиф в такой форме можно только при наличии соответствующих эпидемиоло­гических данных и с использованием лабораторных исследований.

При субклинической форме симптомы не проявляются. Для диагностике обнаруживают брюшнотифозную бактерию в моче, кале, желчи. Важно также нарастание титров специфических антител в крови больного.

Течение брюшного тифа у детей бывает острым, гладким, с обострени­ями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюш­нотифозного носительства.

Острое течение: болезнь длится 1-2 недели, потом симптомы слабеют со временем. После перехода температуры в норму сокращаются печень и селезенка, очищается от налета язык и пр.

У 5-10% больных отмечают негладкое течение, для которого характерны рецидивы или обострения. Обострения заболевания наступают до прихода температуры тела в норму. Начинают всё больше проявляться симптомы интоксикации, появляется снова сыпь на коже и пр.

Рецидивы случаются после возвращения температуры тела в норму, обычно на 2-3 неделе после начала заболевания. Клиническими пред­вестниками рецидива являются длительный субфебрилитет, тахикардия или, наоборот, брадикардия, медленное сокращение печени и селезенки, стойкий метеоризм и т. д. Рецидив проявляется теми же симптомами, что и первая фаза заболевания. Рецидивы могут быть повторными лишь в редких случаях.

Бактерионосительство

Большая часть детей освобождается от возбу­дителя спустя 2—3 недели после прихода температуры тела в норму. Но примерно у 4% детей в течение нескольких месяцев и даже лет возбудитель брюшного тифа продолжает обна­руживаться в испражнениях, желчи и пр.

Длительное носительство может быть обусловлено поздно начатым и неадекватным лечением, генетически детерминированной недостаточностью клеточного и гуморального звень­ев иммунитета с явлениями вторичного иммунодефицита и т. д.

Осложнения

Наиболее типичные осложнения брюшного тифа – кишечное кровотечение и перфорация кишечника. В результате заязвления стенок дистального отдела тонкой кишки возникает кишечное кровотечение. Как правило, оно начинается у детей старшего возраста на третей неделе от начала заболевания. Обильное кровотечение приводит к появлению общей слабости, головокружений, бледности. Температура может опуститься ниже нормальной.

На 2-4 неделе от начала брюшного тифа может возникнуть перфорация кишечника. Она знаменуется появлением некроза пейеровых бляшек и образованием глубоких язв. Из-за перфорации кишечника развивается диффузный или местный перитонит. Перфорация проявляется такими симптомами:

Гораздо реже встречаются такое осложнения брюшного тифа как инфекционно-аллергический миокардит, инфекционно-токсический шок по типу сосудистого коллапса, менингоэнцефалит, тромбофлебит, специфическая брюшнотифозная пневмония, инфекционный психоз, остеомиелит, пиелит.

Диагностика Брюшного тифа у детей:

Показательными факторами при диагностике брюшного тифа являются:

  • длительная лихорадка
  • головная боль
  • типичные изменения языка
  • нарастающая интоксикация с развитием тифозного статуса
  • гепатоелленомегалия
  • появления метеоризма
  • появление розеолезной сыпи
  • изменения в периферичес­кой крови.

С помощью лабораторных методов в биоматериале ведут поиски возбудителя, а в крови ребенка – специфические антитела. Возбудитель можно обнаружить в крови, испражнениях, моче, желчи, спинномозговой жидкости, костном мозге, гное, розеолах, экссудате.

С помощью серологических методов ищут в крови больного специфические антите­ла, а в биосубстрате – антигены. Эти методы применяют, начиная с 4-5 суток заболевания, если позже, то на 2-3-й неделе. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельству­ет об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесенном ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.

Сейчас наиболее актуально для серологической диагностики бактерионоси­тельства и вакцинальных реакций раздельное определение специфических антител, относящихся к TgM и IgG в ИФА.

Брюшной тиф по своим проявлениям похож на некоторые болезни, а потому нужна его дифференциация с такими заболеваниями:

  • паратифы
  • тифоподобная форма сальмонеллеза
  • инфекционный мононуклеоз .

Стоит отметить, что в начале проявления брюшной тиф у ребенка похож на грипп, энтеровирусную инфекцию и острые кишечные инфекции другой этиологии.

Лечение Брюшного тифа у детей:

Больных брюшным тифом обязательно госпитализируют. Пока длится период лихорадки, необходимо соблюдать постельный режим. За полостью рта и кожным покровом нужно ухаживать как можно тщательнее. В рационе должны быть все необходимые элементы и витамины. Не рекомендуют вводить в рацион грубую клетчатку в большом количестве, острые продукты, цельное молоко, картофель. Эти продукты могут привести к усилению энтерита.

На обычный рацион больного переводят на 15—20-й день после нормализации температуры. При диарейном синдро­ме диета базируется на тех же правилах, что и при иных острых кишечных заболеваниях инфекционной природы.

Токсикоз и эксикоз лечат с помощью оральной регидратации. При тяжелом обезвоживании врачи назначают регидратационную инфузионную терапию в сочетании с дезинтоксикационным и посиндромным лечением.

Необходима этиотропная терапия – левомицетин или сукцинат левомицетина. Прием левомицетина продолжается, пока не спадет температура, а также 7-10 дней после ее нормализации. Если данный препарат оказался неэффективным, врач может перевести больного на бактрим, ампициллин, лидаприм.

Для лечения тяжелых форм брюшного тифа нужна посиндромная тера­пия, а для дезинтоксикации и нормализации обменных процессов, улучшения реологических свойств крови — инфузионная терапия и симптоматическое лечение. Для снижения жара применяют ибупрофен, который оказывает антипиритическимй, обезболивающий и противовоспалительный эффекты.

Энтеросорбционная терапия необходима всем больным, она проводится такими препаратами как энтеродез, энтеросгель или смекта.

Профилактика Брюшного тифа у детей:

Следует соблюдать санитарно-гигиенические требования: строительство канализации, правиль­ное водоснабжение, строгое соблюдение тех­нологии заготовки, перевозки и сбыта пищевых продуктов, особенно тех, которые не нужно жарить или варить перед употреблением в пищу.

Чтобы предупредить распространение заболевания, следует как можно раньше выявлять и изолировать больных. Те, кто перенес брюшной тиф, должны находиться под диспансерным наблюдением и лабораторными обследованиями.

Для лечения и профилактики хронического сальмопеллезного бак­терионосительства можно применять иммуномодулируюшую терапию полиоксидонием внутримышечно № 10— 15 в дозах в соответствии с инс­трукцией.

В очагах инфекции обычно проводят заключительную и текущую дезинфекцию. В качестве средств экстренной профилактики в очагах брюшного тифа применяют брюшнотифозный бактериофаг.

Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям и только у детей старше 7 лет. Сейчас для иммунопрофи­лактики брюшного тифа применяют однократное подкожное введение химической сорбированной брюшнотифозной моновакцины в дозе 1 мл или брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Брюшной тиф у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Брюшного тифа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: