Вторичная ангина при дифтерии

Обновлено: 23.04.2024

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Заболеваемость: 0,63 на 100 000 населения в 2001 г.

Этиология. Возбудитель — грамположительная устойчивая во внешней среде дифтерийная палочка вида Corynebacterium diphtheriae. По характеру роста на питательных средах выделяют 2 культурально-биологических типа: gravis и mitis. Фактор патогенности возбудителей — выделяемый ими экзотоксин.

Классификация • По распространённости местного фибринозного процесса и выраженности проявлений общей интоксикации: •• Локализованные формы •• Распространённые формы •• Токсические формы • По локализации первичного очага воспаления: •• Дифтерия ротоглотки •• Дифтерия дыхательных путей •• Дифтерия носа •• Дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).

Эпидемиология • Дифтерия — антропонозная инфекция • Источник заражения — больной или носитель токсигенной дифтерийной палочки • Пути передачи — капельный, контактный, реже пищевой • Заболевают люди практически всех возрастов, не имеющие иммунитета к возбудителю и его токсину.

Клиническая картина • Периоды заболевания •• Продолжительность инкубационного периода — 2–7 дней (возможно до 12 дней) •• Период манифестных проявлений фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсических осложнений (первые 5–10 дней болезни) •• Период поздних токсических осложнений (необязательный, с 10–12 дня болезни до конца 6 нед заболевания) •• Период реконвалесценции (до 2–3 мес после завершения клинических проявлений). После перенесённых осложнений со стороны сердца возможно развитие резидуальных (остаточных) явлений, приводящих к нарушениям функции органа • Заболевание может протекать с изолированным или комбинированным фибринозным поражением.

Клинические синдромы

• Синдром интоксикации •• Непродолжительная субфебрильная или фебрильная лихорадка •• Астеновегетативные проявления: слабость, головные боли, снижение аппетита, артериальная гипотензия и др.

• Синдром местного фибринозного поражения. При развитии процесса на многослойном плоском эпителии ротоглотки наблюдают дифтеритический тип воспаления, при поражении цилиндрического эпителия дыхательных путей — крупозный тип •• Дифтеритический тип воспаления ••• Изменения ротоглотки в виде фибринозных налётов белого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снятия налёта обнажается эрозивная поверхность. Поражённые ткани отёчны, отмечают неяркую, чётко отграниченную гиперемию вокруг зоны налёта. Процесс на миндалинах может располагаться несимметрично. С нарастанием тяжести заболевания (распространённые и токсические формы) распространённость налётов и выраженность отёка тканей ротоглотки увеличиваются ••• Изменения на поверхности слизистой оболочки носа, век, женских половых органов, раневых поверхностей проявляются фибринозными налётами, плотно спаянными с подлежащими отёчными и гиперемированными тканями ••• При всех вариантах развития дифтеритического воспалительного процесса регистрируют увеличение и умеренную болезненность регионарных лимфатических узлов. Токсические формы сопровождаются развитием регионарного перинодулярного отёка тестообразной консистенции, распространённость которого соответствует тяжести болезни и определяет объём вводимой больному противодифтерийной сыворотки ••• Общетоксический синдром — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного •• Крупозный тип воспаления ••• Изменения в гортани (визуально определяют при проведении ларингоскопии) на поверхности слизистой оболочки гортани и голосовых связках в виде фибринозных плёнок, отделяемых при кашле. Отёк и гиперемия воспалённой слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа. Возможно распространение налёта на слизистую оболочку трахеи и бронхов (нисходящий или распространённый круп) ••• Обструкция верхних дыхательных путей — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного.

• Дополнительные симптомы, характерные для отдельных клинических форм •• При дифтерии ротоглотки: боль в горле (чаще умеренная, сильная только при токсических формах), при токсических формах отёк подкожной клетчатки шеи и верхней половины грудной клетки, выраженная бледность кожных покровов •• При дифтерии дыхательных путей: грубый лающий кашель; дисфония (осиплость голоса вплоть до афонии); одышка, чаще инспираторного характера (при нисходящем крупе — смешанная) •• При дифтерии носа: затруднение носового дыхания, серозно-геморрагическое отделяемое из носовых ходов, при токсических формах — отёк мягких тканей носа и лица •• При дифтерии половых органов: серозно-геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме — отёк подкожной клетчатки нижней половины живота, бёдер •• При дифтерии кожи — язвы, чаще локализующиеся на коже конечностей. Протекает обычно остро.

Методы исследования • Выделение возбудителя в посевах на селективных средах • Обнаружение прироста титра антитоксических АТ в серологических реакциях (РПГА, ИФА). Диагностическое значение имеет факт низкой специфической защиты (уровень антитоксических АТ >0,03 МЕ/мл) в первые дни болезни. Учёт реакции возможен только у пациентов, не получавших лечение противодифтерийной сывороткой (РПГА).

Лечение

• Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию.

• Специфическое лечение •• Противодифтерийную сыворотку (ПДС) вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, в/м или в/в в дозировке, соответствующей клинической форме болезни •• Перед введением полной дозы проводят кожную или конъюнктивальную пробу на гиперчувствительность ••• Внутрикожная проба: дифтерийный антитоксин в разведении 1:100 вводят внутрикожно, реакцию считают положительной при образовании инфильтрата в течение 20 мин после инъекции ••• Конъюнктивальная проба: ПДС в разведении 1:10 закапывают в полость конъюнктивы одного глаза, в другой глаз закапывают 0,1 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Реакцию считают положительной при появлении местной реакции (зуд, гиперемия).

• Во всех случаях (в т.ч. и для санации бактерионосителя) назначают антибиотики, например эритромицин парентерально или внутрь по 40–50 мг/кг/сут (максимально 2 г/сут) в течение 14 дней или бензилпенициллин по 100 000–150 000 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м.

• При токсических формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия с коротким курсом лечения ГК.

• При развитии осложнений — соответствующая патогенетическая терапия.

• При угрозе асфиксии — инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).

Осложнения

• Миокардит (наблюдают с 4-го дня до конца 2-й недели болезни) •• Абсолютные критерии ••• Сердечная недостаточность, АВ-блокада II–III степеней (прогностически неблагоприятны) ••• Сочетанные ЭКГ-изменения: аритмии за счёт нарушения проводимости (блокады различных степеней), автоматизма (экстрасистолия), возбудимости и проводимости (мерцательная аритмия) в сочетании с изменениями процессов де- и реполяризации (отрицательный зубец Т в основных и грудных отведениях) ••• Увеличение размеров сердца •• Дополнительные критерии: изменение звучности тонов сердца, тахикардия, систолический шум на верхушке, изолированные ЭКГ-изменения.

• Моно- или полиневропатия: парез мягкого нёба (гнусавость голоса, асимметрия расположения нёбного язычка, отсутствие нёбного рефлекса на стороне поражения), парез глазодвигательных мышц (нарушение аккомодации с невозможностью чтения мелкого печатного шрифта). Сроки возникновения — 14–24-й день. На 4–5-й неделе возможно развитие генерализованных вялых параличей поперечно-полосатой мускулатуры туловища, конечностей, дыхательных мышц.

• Токсический шок (первые 3–4 дня).

• Пневмония (2–4-я неделя).

• Асфиксия — при дифтерии дыхательных путей (3–5-й день).

Профилактика. Плановую и постэкспозиционную профилактику дифтерии проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Вакцинацию детей первых 4 лет проводят трёхкратно препаратом АКДС, 4–6-летним для этого используют АДС с двукратным введением, пациентов старше 6 лет обычно вакцинируют АДС-м. Ревакцинацию проводят через 9–12 мес после законченного курса вакцинации. Бустерные введения АДС-м выполняют в 6, 11, 16 лет и далее через каждые 10 лет. В случае появления заболевания в детском коллективе детей, бывших в контакте с больным, обследуют бактериологически и разобщают на 7 дней. Выписку реконвалесцентов проводят после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.

МКБ-10 • A36 Дифтерия

Сокращение. ПДС — противодифтерийная сыворотка

Код вставки на сайт

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Заболеваемость: 0,63 на 100 000 населения в 2001 г.

Этиология. Возбудитель — грамположительная устойчивая во внешней среде дифтерийная палочка вида Corynebacterium diphtheriae. По характеру роста на питательных средах выделяют 2 культурально-биологических типа: gravis и mitis. Фактор патогенности возбудителей — выделяемый ими экзотоксин.

Классификация • По распространённости местного фибринозного процесса и выраженности проявлений общей интоксикации: •• Локализованные формы •• Распространённые формы •• Токсические формы • По локализации первичного очага воспаления: •• Дифтерия ротоглотки •• Дифтерия дыхательных путей •• Дифтерия носа •• Дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).

Эпидемиология • Дифтерия — антропонозная инфекция • Источник заражения — больной или носитель токсигенной дифтерийной палочки • Пути передачи — капельный, контактный, реже пищевой • Заболевают люди практически всех возрастов, не имеющие иммунитета к возбудителю и его токсину.

Клиническая картина • Периоды заболевания •• Продолжительность инкубационного периода — 2–7 дней (возможно до 12 дней) •• Период манифестных проявлений фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсических осложнений (первые 5–10 дней болезни) •• Период поздних токсических осложнений (необязательный, с 10–12 дня болезни до конца 6 нед заболевания) •• Период реконвалесценции (до 2–3 мес после завершения клинических проявлений). После перенесённых осложнений со стороны сердца возможно развитие резидуальных (остаточных) явлений, приводящих к нарушениям функции органа • Заболевание может протекать с изолированным или комбинированным фибринозным поражением.

Клинические синдромы

• Синдром интоксикации •• Непродолжительная субфебрильная или фебрильная лихорадка •• Астеновегетативные проявления: слабость, головные боли, снижение аппетита, артериальная гипотензия и др.

• Синдром местного фибринозного поражения. При развитии процесса на многослойном плоском эпителии ротоглотки наблюдают дифтеритический тип воспаления, при поражении цилиндрического эпителия дыхательных путей — крупозный тип •• Дифтеритический тип воспаления ••• Изменения ротоглотки в виде фибринозных налётов белого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снятия налёта обнажается эрозивная поверхность. Поражённые ткани отёчны, отмечают неяркую, чётко отграниченную гиперемию вокруг зоны налёта. Процесс на миндалинах может располагаться несимметрично. С нарастанием тяжести заболевания (распространённые и токсические формы) распространённость налётов и выраженность отёка тканей ротоглотки увеличиваются ••• Изменения на поверхности слизистой оболочки носа, век, женских половых органов, раневых поверхностей проявляются фибринозными налётами, плотно спаянными с подлежащими отёчными и гиперемированными тканями ••• При всех вариантах развития дифтеритического воспалительного процесса регистрируют увеличение и умеренную болезненность регионарных лимфатических узлов. Токсические формы сопровождаются развитием регионарного перинодулярного отёка тестообразной консистенции, распространённость которого соответствует тяжести болезни и определяет объём вводимой больному противодифтерийной сыворотки ••• Общетоксический синдром — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного •• Крупозный тип воспаления ••• Изменения в гортани (визуально определяют при проведении ларингоскопии) на поверхности слизистой оболочки гортани и голосовых связках в виде фибринозных плёнок, отделяемых при кашле. Отёк и гиперемия воспалённой слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа. Возможно распространение налёта на слизистую оболочку трахеи и бронхов (нисходящий или распространённый круп) ••• Обструкция верхних дыхательных путей — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного.

• Дополнительные симптомы, характерные для отдельных клинических форм •• При дифтерии ротоглотки: боль в горле (чаще умеренная, сильная только при токсических формах), при токсических формах отёк подкожной клетчатки шеи и верхней половины грудной клетки, выраженная бледность кожных покровов •• При дифтерии дыхательных путей: грубый лающий кашель; дисфония (осиплость голоса вплоть до афонии); одышка, чаще инспираторного характера (при нисходящем крупе — смешанная) •• При дифтерии носа: затруднение носового дыхания, серозно-геморрагическое отделяемое из носовых ходов, при токсических формах — отёк мягких тканей носа и лица •• При дифтерии половых органов: серозно-геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме — отёк подкожной клетчатки нижней половины живота, бёдер •• При дифтерии кожи — язвы, чаще локализующиеся на коже конечностей. Протекает обычно остро.

Методы исследования • Выделение возбудителя в посевах на селективных средах • Обнаружение прироста титра антитоксических АТ в серологических реакциях (РПГА, ИФА). Диагностическое значение имеет факт низкой специфической защиты (уровень антитоксических АТ >0,03 МЕ/мл) в первые дни болезни. Учёт реакции возможен только у пациентов, не получавших лечение противодифтерийной сывороткой (РПГА).

Лечение

• Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию.

• Специфическое лечение •• Противодифтерийную сыворотку (ПДС) вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, в/м или в/в в дозировке, соответствующей клинической форме болезни •• Перед введением полной дозы проводят кожную или конъюнктивальную пробу на гиперчувствительность ••• Внутрикожная проба: дифтерийный антитоксин в разведении 1:100 вводят внутрикожно, реакцию считают положительной при образовании инфильтрата в течение 20 мин после инъекции ••• Конъюнктивальная проба: ПДС в разведении 1:10 закапывают в полость конъюнктивы одного глаза, в другой глаз закапывают 0,1 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Реакцию считают положительной при появлении местной реакции (зуд, гиперемия).

• Во всех случаях (в т.ч. и для санации бактерионосителя) назначают антибиотики, например эритромицин парентерально или внутрь по 40–50 мг/кг/сут (максимально 2 г/сут) в течение 14 дней или бензилпенициллин по 100 000–150 000 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м.

• При токсических формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия с коротким курсом лечения ГК.

• При развитии осложнений — соответствующая патогенетическая терапия.

• При угрозе асфиксии — инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).

Осложнения

• Миокардит (наблюдают с 4-го дня до конца 2-й недели болезни) •• Абсолютные критерии ••• Сердечная недостаточность, АВ-блокада II–III степеней (прогностически неблагоприятны) ••• Сочетанные ЭКГ-изменения: аритмии за счёт нарушения проводимости (блокады различных степеней), автоматизма (экстрасистолия), возбудимости и проводимости (мерцательная аритмия) в сочетании с изменениями процессов де- и реполяризации (отрицательный зубец Т в основных и грудных отведениях) ••• Увеличение размеров сердца •• Дополнительные критерии: изменение звучности тонов сердца, тахикардия, систолический шум на верхушке, изолированные ЭКГ-изменения.

• Моно- или полиневропатия: парез мягкого нёба (гнусавость голоса, асимметрия расположения нёбного язычка, отсутствие нёбного рефлекса на стороне поражения), парез глазодвигательных мышц (нарушение аккомодации с невозможностью чтения мелкого печатного шрифта). Сроки возникновения — 14–24-й день. На 4–5-й неделе возможно развитие генерализованных вялых параличей поперечно-полосатой мускулатуры туловища, конечностей, дыхательных мышц.

• Токсический шок (первые 3–4 дня).

• Пневмония (2–4-я неделя).

• Асфиксия — при дифтерии дыхательных путей (3–5-й день).

Профилактика. Плановую и постэкспозиционную профилактику дифтерии проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Вакцинацию детей первых 4 лет проводят трёхкратно препаратом АКДС, 4–6-летним для этого используют АДС с двукратным введением, пациентов старше 6 лет обычно вакцинируют АДС-м. Ревакцинацию проводят через 9–12 мес после законченного курса вакцинации. Бустерные введения АДС-м выполняют в 6, 11, 16 лет и далее через каждые 10 лет. В случае появления заболевания в детском коллективе детей, бывших в контакте с больным, обследуют бактериологически и разобщают на 7 дней. Выписку реконвалесцентов проводят после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.

Вторичная ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще — нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием: инфекционной или гематологической патологией.

АНГИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Ангина при кори • Поражение слизистой оболочки глотки возникает в продромальном периоде и периоде высыпаний • На слизистой оболочке щёк обнаруживают пятна Бельского–Филатова–Коплика • Коревая энантема • Характерная кожная сыпь • Фарингоскопическая картина варьирует от катаральной ангины до некротического процесса.

Ангина дифтерийная (дифтерия зева) — самая распространённая форма дифтерии.

• Клиническая картина •• Острое начало •• Общая интоксикация — головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия, повышение температуры тела •• Бледность кожных покровов •• Увеличение регионарных лимфатических узлов •• Выраженная боль в горле, обычно усиливающаяся на 2-е сутки заболевания.

• Фарингоскопия •• Отёчность нёбных миндалин и дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком •• В глубине лакун (островковая форма) и/или на поверхности миндалин (плёнчатая форма) обнаруживают налёты в виде плёнок серовато-жёлтого или жёлто-белого цвета, налёт появляется к концу 2-х суток заболевания. Плёнки толстые, удаляются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность, не растираются на предметном стекле, тонут в воде. После удаления плёнки на её месте формируются новые налёты •• Налёты на миндалинах сохраняются после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации (важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и профилактики осложнений — миокардита, пареза мягкого нёба и др.).

• При ангине, сопровождающейся образованием налётов, необходимо в первую очередь подозревать дифтерию зева. Отрицательные результаты бактериологического исследования на дифтерию не считают достаточным основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Ангина при туляремии возникает при её тонзиллярно-бубонной форме • Клиническая картина •• Первые 2 дня изменения миндалин носят катаральный характер, с 3-го дня — плёнчатый или некротический •• Регионарный лимфаденит — заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размерах в течение 1–3 дней, сливаются, образуя туляремийный бубон (величиной от ореха до гусиного яйца) •• Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезненный, склонен к нагноению и образованию фистул •• Процесс, как правило, односторонний •• Заживление медленное, от 2–3 нед до 3–6 мес, с образованием келоидного рубца • Фарингоскопия: миндалины увеличены в размерах, покрыты серовато-белым налётом. При некротической форме налёт имеет грязно-серый цвет, чётко отграничен и располагается ниже уровня здоровой ткани • Диагностика: обнаружение в мазках, взятых с участков некроза, и лимфатических узлах Francisella tularensis.

Ангина при брюшном тифе • Клиническая картина •• Как начальный симптом заболевания ангина возникает в 50–70% случаев •• В продромальном периоде — подъём температуры тела •• Умеренная боль в глотке •• Лимфатические узлы увеличены на стороне поражения, болезненны при пальпации • Фарингоскопия: в начале заболевания — картина катаральной ангины, затем на 2-й неделе может возникнуть одностороннее безболезненное язвенно-некротическое поражение миндалины с образованием на ней мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и сероватым дном, распространяющихся на нёбные дужки. Через 4 нед появляются участки грануляционной ткани с последующей эпителизацией.

Моноцитарная ангина (ангина при инфекционном мононуклеозе) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся моноцитозом в крови и типичными изменениями в зеве • Этиология: первичное инфицирование вирусом Эпстайна–Барр в подростковом или более старшем возрасте • Клиническая картина •• Острое начало с ознобом, головной болью и резким подъёмом температуры тела до 40 °С и выше •• Боль в горле •• Увеличение (обычно симметричное) и болезненность поднижнечелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов •• В разгар лимфаденита появляются изменения в глотке. На начальных стадиях изменения носят характер катаральной или фолликулярной ангины, в дальнейшем напоминают дифтерийную ангину (в двух третях случаев моноцитарной ангины ошибочно ставят диагноз дифтерии) •• Возникает выраженный отёк слизистой оболочки глотки и лимфаденоидного кольца, в т.ч. и носоглоточной миндалины, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, ощущению заложенности ушей •• Печень увеличена, выходит из-под края рёберной дуги, может быть незначительно болезненной при пальпации •• Селезёнка увеличена, плотная, безболезненная •• Налёты на миндалинах сохраняются долго (до нескольких недель и даже месяцев), иногда рецидивируют • Лабораторные признаки — лейкоцитоз 10–20 ´ 10 9 /л и более с преобладанием атипичных мононуклеаров (до 60–80%).

АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ

Ангина при агранулоцитозе • Клиническая картина •• Повышение температуры тела до 39–40 °С с ознобами, интоксикацией, тяжёлым общим состоянием •• Сильная боль в горле •• Слюнотечение •• Гнилостный запах изо рта •• На высоте заболевания развивается геморрагический синдром: кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу •• Стоматит, поражение ЖКТ • Фарингоскопия. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах, имеют язвенно-некротический характер и распространяются на слизистую оболочку глотки, дёсен, гортани. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено.

Ангина при лейкозе • Клиническая картина — признаки ангины, возникающие на 3–5-е сутки острого или обострения хронического лейкоза • Фарингоскопия. Изменения миндалин сначала соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем возникает геморрагическое, язвенно-некротическое или гангренозное поражение. Некроз распространяется на слизистую оболочку полости рта, дёсен и глотки. Образовавшийся на поверхности некротизированных участков налёт имеет грязно-серый или бурый цвет, при его отторжении обнажается кровоточащая эрозированная поверхность. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

ЛЕЧЕНИЕ • Ангины при инфекционных заболеваниях — госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Лечебно-дезинфицирующие полоскания • При заболеваниях системы крови лечение проводят в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении.

МКБ-10 • J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточнёнными возбудителями

Код вставки на сайт

Вторичная ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще — нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием: инфекционной или гематологической патологией.

АНГИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Ангина при кори • Поражение слизистой оболочки глотки возникает в продромальном периоде и периоде высыпаний • На слизистой оболочке щёк обнаруживают пятна Бельского–Филатова–Коплика • Коревая энантема • Характерная кожная сыпь • Фарингоскопическая картина варьирует от катаральной ангины до некротического процесса.

Ангина дифтерийная (дифтерия зева) — самая распространённая форма дифтерии.

• Клиническая картина •• Острое начало •• Общая интоксикация — головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия, повышение температуры тела •• Бледность кожных покровов •• Увеличение регионарных лимфатических узлов •• Выраженная боль в горле, обычно усиливающаяся на 2-е сутки заболевания.

• Фарингоскопия •• Отёчность нёбных миндалин и дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком •• В глубине лакун (островковая форма) и/или на поверхности миндалин (плёнчатая форма) обнаруживают налёты в виде плёнок серовато-жёлтого или жёлто-белого цвета, налёт появляется к концу 2-х суток заболевания. Плёнки толстые, удаляются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность, не растираются на предметном стекле, тонут в воде. После удаления плёнки на её месте формируются новые налёты •• Налёты на миндалинах сохраняются после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации (важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и профилактики осложнений — миокардита, пареза мягкого нёба и др.).

• При ангине, сопровождающейся образованием налётов, необходимо в первую очередь подозревать дифтерию зева. Отрицательные результаты бактериологического исследования на дифтерию не считают достаточным основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Ангина при туляремии возникает при её тонзиллярно-бубонной форме • Клиническая картина •• Первые 2 дня изменения миндалин носят катаральный характер, с 3-го дня — плёнчатый или некротический •• Регионарный лимфаденит — заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размерах в течение 1–3 дней, сливаются, образуя туляремийный бубон (величиной от ореха до гусиного яйца) •• Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезненный, склонен к нагноению и образованию фистул •• Процесс, как правило, односторонний •• Заживление медленное, от 2–3 нед до 3–6 мес, с образованием келоидного рубца • Фарингоскопия: миндалины увеличены в размерах, покрыты серовато-белым налётом. При некротической форме налёт имеет грязно-серый цвет, чётко отграничен и располагается ниже уровня здоровой ткани • Диагностика: обнаружение в мазках, взятых с участков некроза, и лимфатических узлах Francisella tularensis.

Ангина при брюшном тифе • Клиническая картина •• Как начальный симптом заболевания ангина возникает в 50–70% случаев •• В продромальном периоде — подъём температуры тела •• Умеренная боль в глотке •• Лимфатические узлы увеличены на стороне поражения, болезненны при пальпации • Фарингоскопия: в начале заболевания — картина катаральной ангины, затем на 2-й неделе может возникнуть одностороннее безболезненное язвенно-некротическое поражение миндалины с образованием на ней мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и сероватым дном, распространяющихся на нёбные дужки. Через 4 нед появляются участки грануляционной ткани с последующей эпителизацией.

Моноцитарная ангина (ангина при инфекционном мононуклеозе) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся моноцитозом в крови и типичными изменениями в зеве • Этиология: первичное инфицирование вирусом Эпстайна–Барр в подростковом или более старшем возрасте • Клиническая картина •• Острое начало с ознобом, головной болью и резким подъёмом температуры тела до 40 °С и выше •• Боль в горле •• Увеличение (обычно симметричное) и болезненность поднижнечелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов •• В разгар лимфаденита появляются изменения в глотке. На начальных стадиях изменения носят характер катаральной или фолликулярной ангины, в дальнейшем напоминают дифтерийную ангину (в двух третях случаев моноцитарной ангины ошибочно ставят диагноз дифтерии) •• Возникает выраженный отёк слизистой оболочки глотки и лимфаденоидного кольца, в т.ч. и носоглоточной миндалины, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, ощущению заложенности ушей •• Печень увеличена, выходит из-под края рёберной дуги, может быть незначительно болезненной при пальпации •• Селезёнка увеличена, плотная, безболезненная •• Налёты на миндалинах сохраняются долго (до нескольких недель и даже месяцев), иногда рецидивируют • Лабораторные признаки — лейкоцитоз 10–20 ´ 10 9 /л и более с преобладанием атипичных мононуклеаров (до 60–80%).

АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ

Ангина при агранулоцитозе • Клиническая картина •• Повышение температуры тела до 39–40 °С с ознобами, интоксикацией, тяжёлым общим состоянием •• Сильная боль в горле •• Слюнотечение •• Гнилостный запах изо рта •• На высоте заболевания развивается геморрагический синдром: кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу •• Стоматит, поражение ЖКТ • Фарингоскопия. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах, имеют язвенно-некротический характер и распространяются на слизистую оболочку глотки, дёсен, гортани. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено.

Ангина при лейкозе • Клиническая картина — признаки ангины, возникающие на 3–5-е сутки острого или обострения хронического лейкоза • Фарингоскопия. Изменения миндалин сначала соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем возникает геморрагическое, язвенно-некротическое или гангренозное поражение. Некроз распространяется на слизистую оболочку полости рта, дёсен и глотки. Образовавшийся на поверхности некротизированных участков налёт имеет грязно-серый или бурый цвет, при его отторжении обнажается кровоточащая эрозированная поверхность. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

ЛЕЧЕНИЕ • Ангины при инфекционных заболеваниях — госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Лечебно-дезинфицирующие полоскания • При заболеваниях системы крови лечение проводят в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении.

МКБ-10 • J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточнёнными возбудителями


Дифтерийная палочка внедряется в миндалины и на них образуется довольно толстый слой фибринозного налета, который имеет грязно-серый цвет с зеленовато-желтым оттенком. Этот налет распространяется на заднюю стенку глотки, язычок и небные дужки. Налет может иметь две формы:

  • Островчатую, когда участки налета могут достигать в диаметре 5-6 мм;
  • Пленчатую, при ней налет занимает почти всю поверхность нёбной миндалины.

При типичной форме дифтерии характерна невысокая температура, но наблюдаются явления интоксикации и резкого упадка сил (адинамии). Заражение в основном происходит от больных и бациллоносителей воздушно-капельным путем. Наиболее часто болеют дети.

Клиническая картина

  • локализованная, к которой относятся катаральная, островчатая и пленочная;
  • распространенная;
  • токсическая.

Инкубационных период для всех форм одинаков и может длиться от 2 и до 10 дней. Начинается заболевание достаточно остро: повышается температура тела, появляется вялость, адинамия, рвота и боль в глотке. Налеты появляются на первые же сутки. Клинические проявления в зависимости от формы могут варьироваться.

У детей с хорошим иммунитетом довольно часто наблюдают катаральную форму дифтерии, которая протекает абортивно (слабо выражено), очень похоже на катаральную ангину. В таких случаях истинная природа заболевания может быть и нераспознана. Подозрение обычно возникает в случае типичных осложнений: парез (ослабление движений произвольного характера) мягкого неба, аккомодация (приспособление органа к создавшимся условиям) и другие.

Подозрительными на дифтерию следует считать все виды ангин, которые протекают с образованием налета, особенно в случае если они с миндалин распространяются на окружающие образования. В таких случаях правильно диагностировать природу катаральной ангины можно только проведя бактериологическое исследование мазка, взятого с поверхности нёбных миндалин.

Лечение

Дифтерийную ангину необходимо лечить в условиях инфекционного стационара. В случае подозрения на дифтерию нужно приступать к лечению, не дожидаясь результатов посева.

Больному назначается специфическое лечение противодифтерийной антитоксической сывороткой, при этом учитывается форма заболевания и переносимость пациентом чужеродного белка. Сыворотка вводится по способу Безредки (подкожно, для предотвращения возникновения аллергических реакций, в том числе и анафилактического шока).

Специфическую серотерапию необходимо сочетать с введением антибиотиков пенициллинового ряда, мероприятиями по снятию интоксикации, гипосенсибилизацией (снижение чувствительности к аллергену). Так же назначаются витамины группы С и В, а также вазотонические (сужающие сосуды) и кардио (сердечные) препараты.

Прогноз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Чаще всего болезнь развивается на фоне сниженного иммунитета под воздействием факторов извне: бактерии оседают на поверхности или в толще гланд, вызывая сильное воспаление. Без правильного и своевременного лечения заболевание может привести к серьёзным проблемам со здоровьем.

Бывают вторичные ангины, которые развиваются на фоне других инфекционных заболеваний, например, ангина при скарлатине, дифтерии, кори, стоматите и др.

Но есть и другие виды тонзиллитов, так называемые, атипичные, связанные с патологиями крови. К ним относят моноцитарный тонзиллит и агранулоцитарную ангину.

Что такое агранулоцитоз

Агранулоцитарный вид ангины — это одно из проявлений агранулацитоза, встречающееся достаточно редко.


Чаще всего болезнь проявляется у людей в возрасте до сорока лет. Детям и молодёжи этот диагноз ставят достаточно редко. Примечательно, что женщины страдают от недуга в два раза чаще чем мужчины.

Основная причина развития болезни — неправильное назначение антибактериальных средств и цитостатиков (препаратов, действие которых направлено на торможение и угнетение процесса клеточного деления; чаще эти препараты применяются при терапии злокачественных новообразований).

Почему возникает агранулоцитарная ангина

Факторы, влияющие на нехватку лейкоцитов в крови условно разделяют на два типа: миелотоксические и аутоимунные. В первом случае происходит непосредственное токсическое воздействие на клетки, в которых развиваются лейкоциты. Эти клетки носят название миелоциты. Во втором случае, под воздействием определённых факторов организм начинает считать собственные лейкоциты чужеродными элементами, и начинает борьбу с ними.

К миелотоксическим факторам относят воздействие ионизирующего излучения (при лучевой терапии, при работе с приборами — источниками такого вида излучения), неправильный или бесконтрольный приём лекарственных препаратов (антибиотиков, цитостатиков), длительное воздействие на организм токсинов (бензол, продукты нефтепереработки, ртуть, мышьяк, инсектициды).

К аутоимунным причинам можно отнести некоторые инфекционные и аутоиммунные заболевания (инфекционный мононуклеоз, тиф, гепатит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), а также приём препаратов, угнетающих процесс образования клеток крови, в том числе лейкоцитов (сульфаниламиды).

Достаточно часто болезнь диагностируется у женщин в период менопаузы, поэтому учёные не исключают влияние гормонального фактора на развитие данной патологии.

Симптомы агранулоцитоза

Подтвердить диагноз можно только с помощью клинических исследований и анализов, но указать на развитие болезни могут некоторые специфические признаки. Первые симптомы проявляются уже через один — два дня после заражения.

Можно выделить следующие симптомы болезни:

  • стремительное начало, резкое повышение температуры тела до 40°С;
  • симптомом ангины является нарастающая боль в горле, что говорит о распространении инфекции;
  • усиливается слюноотделение;
  • наличие неприятного гнилостного запаха из ротовой полости;
  • появление язв на гландах, далее язвы распространяются по всему рту; затем на месте язв происходит омертвление тканей;
  • тошнота;
  • добавляются признаки воспаления слизистой оболочки рта и гингивита;
  • слабость, вялость.

1234.jpg

Если вовремя не оказать больному медицинскую помощь, его состояние будет стремительно ухудшаться: температура тела повышается до 41°С, начинают болеть суставы, кожа и слизистые оболочки начинают приобретать желтушный оттенок.

Симптомами ангины, сигнализирующими, что происходит токсичное поражение головного мозга, являются заторможенность, малоподвижность пациента, человек может начать бредить.

Если своевременно не начать лечение ангины, начнутся серьёзные осложнения, которые могут привести к смерти.

Осложнения

Как мы видим, эта форма тонзиллита является одной из наиболее опасных. Запоздалое лечение может привести к необратимым последствиям вплоть до летального исхода. Самым часто встречающимся последствием агранулоцитарной ангины является переход воспалительного процесса на соседние органы и ткани с образованием на них язв с последующим омертвлением тканей. Часто наблюдается перфорация нёба. Велика вероятность развития сепсиса, что влечёт за собой инфекционно-токсический шок, заболевания кишечника, мочеполовой системы, печени, лёгких, перитонит, медиастинит и другие патологии.

Чтобы избежать таких осложнений, необходимо вовремя при появлении первых признаков заболевания обратиться к врачу! Чем быстрее началось лечение, тем выше прогноз выздоровления даже при тяжёлом течении болезни. При возникновении сепсиса прогноз, увы, самый неблагоприятный.

Лечение

Терапия этого типа тонзиллита направлена прежде всего на повышение уровня лейкоцитов в крови, устранение инфекции и ликвидацию факторов, вызвавших обострение болезни.

Больному необходимо обеспечить постельный режим и диету (приём слишком горячей, острой или твёрдой пищи будет раздражать и без того воспалённое горло).

Пациенту назначают препараты, стимулирующие выработку лейкоцитов, также внутривенно вводят препараты крови, обогащающие ее дефицитными элементами.

Для борьбы с инфекцией назначаются антибактериальные средства или противогрибковые препараты, но исключительно те, которые не влияют на концентрацию лейкоцитов в крови.

Если причина агранулоцитоза — аутоиммунное заболевание, пациенту назначают гормональную терапию кортикостероидными препаратами.

В случае развития сепсиса назначаются донорские иммуноглобулины и антистафилококковая плазма, которые будут отвечать за правильную иммунную реакцию при проникновении в организм инфекции.

Также необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, обрабатывать её антисептиками и аккуратно удалять омертвевшие ткани. Удаление проводится хирургическим методом под местной анестезией.

Данная форма ангины крайне опасна: без своевременного эффективного лечения последствия могут весьма быть плачевными!

Пожалуйста, не пускайте болезнь на самотёк!

При малейшем подозрении на тонзиллит, не занимайтесь самолечением, не тяните!

Записывайтесь на приём и приходите!

Мы вам обязательно поможем!

  1. Авдеева С.Н. Распространенность заболеваний ЛОР органов среди городского населения на современном этапе / С.Н. Авдеева // Рос. оторинолар. 2006. -№ (22). - С. 33-37.
  2. Богомолов, Б.П. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней Текст. /Б.П.Богомолов. Москва, Дизайн Пресс. - 2000. - 233 с.
  3. Брико, Н.И. Стрептококковая (группы А) инфекция: взгляд на ситуацию сложившуюся к началу XXI века Текст. / Н.И.Брико // Врач. 2000. - № 8,- С. 19-22.
  4. Дикий, О.Б. Комплексное лечение больных ангинами Текст. /О.Б. Дикий, Г.Б. Матейко, P.C. Остяк // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика. С.-Пб., 2000. - С. 76.
  5. Макаров B.K., Мосягин A.B. // Инфекционные болезни. 2008. -№1.-С. 21-23.
  6. Моррисон // Терапевтический архив. 2006. - №11. - С. 27-30.
  7. Пальчун В. Т., Крюков А. И. Оториноларингология: руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001. — 616 с.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Дифтерия гортани – это острое инфекционное заболевание. Его вызывает дифтерийная палочка. В гортани образуются фибринозные пленки, развивается отек слизистой оболочки, возникает спазм внутренних мышц и стеноз гортани (патологическое сужение просвета гортани).

Причины возникновения и течение болезни

Чаще всего дифтерией гортани болеют дети. Возбудителем этого заболевания является палочка дифтерии, или по другому Бацилла Лефлера (BL). Изолированное поражение гортани бывает очень редко. Как правило, это заболевание возникает в сочетании с дифтерией носа и зева.

Клиническая картина

При развитии дифтерии гортани четко просматривается картина возникновения острого стеноза: образование фибринозных налётов, отёк слизистой оболочки гортани и спазм внутренних мышц гортани. При этом заболевании симптомы нарастают в определенной последовательности и поэтому можно выделить следующие стадии:

  • Дисфоническая, иногда называют стадией крупозного кашля;
  • Стенотическая;
  • Асфиктическая.

На первой стадии заболевания развиваются катаральные изменения: значительно повышается температура тела, проявляются симптомы, характерные для общей интоксикации организма. Появляется кашель, который постепенно усиливается. Наблюдаются изменения голоса – охриплость вплоть до афонии (отсутствие звучного голоса). Это происходит из-за того, что голосовые связки покрывает фибринозный налет. Кашель сначала становится хриплым, а потом практически беззвучным. Продолжительность этой стадии может составлять как несколько часов, так и дней.

При наступлении второй, стенотической фазы заболевания, такие проявления как афония и беззвучный кашель сохраняются. К ним присоединяется затруднение дыхания, которое возникает из-за уменьшения просвета в гортани. Это вызвано наличием пленок, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани, которое возникает из-за того, что нервные окончания раздражаются дифтерийным токсином. Затрудненный вдох (инспираторная отдышка) сопровождается резким втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберные промежутки, верхняя часть живота и ямка, расположенная между ключицами). По мере увеличения отека возрастает и степень нарастания стеноза гортани. При этом пациент бледнеет, а в некоторых случаях появляется цианотическая окраска кожи (синюшный цвет слизистых и кожи). Кроме того он мечется и буквально обливается холодным потом, пульс становится более частым, а дыхание – шумным.

Асфиктическая стадия оправдывает свое название. Она наблюдается при переходе стеноза гортани в терминальную стадию. Больной становится безучастным к происходящему вокруг него, сонливым. Частота дыхания увеличивается, а пульс становится нитевидным. В итоге наступает смерть от удушья.

Диагностика

При подозрении на дифтерию назначают бактериологическое исследование мазков, взятых из глотки, носа и гортани. Кроме этого, для постановки правильного диагноза проводится ларингоскопия. При дифтерии пленки снимаются с большим трудом и после этого слизистая оболочка сильно кровоточит. В случае если вышеперечисленные исследования указывают именно на наличие дифтерии, то учитывая нарастающие проявления стеноза гортани, можно поставить точный диагноз.

Это заболевание следует отличать от острого ларинготрахеита, который часто возникает приОРВИ. В случае если есть подозрение на дифтерию, больного немедленно изолируют и направляют в инфекционную больницу.

Лечение

Больному вводят противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Её доза определяется тяжестью заболевания. Лечение проводится исключительно в инфекционной больнице.

Прогноз

Прогноз в основном зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и тяжести течения заболевания, а так же правильности назначенного лечения.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Читайте также: