Вторичная инфекция при пневмонии

Обновлено: 24.04.2024

Вирусные инфекции являются причиной 5–15 % всех внебольничных пневмоний, основное значение среди них имеет вирус гриппа [1, 2, 3]. Эпидемии гриппа случаются практически ежегодно, преимущественно в зимнее время. Опустошающие пандемии гриппа известны со времен античности и средних веков (1580 и 1782 г.г.). Однако наиболее трагичной по своим последствиям явилась пандемия “испанки” в 1918–1920 г.г., которая унесла более 20 млн жизней. Совсем недавно, в 1997г. эпидемия гонконгского гриппа (А/H5N1) напомнила нам о том, что данное инфекционное заболевание по–прежнему обладает высоким летальным потенциалом [4].

Грипп часто приводит к осложнениям по стороны респираторного аппарата, к которым относятся: острый ларинготрахеобронхит (круп), бронхиолит, пневмония, абсцесс легких, эмпиема плевры, обострения хронического бронхита и бронхиальной астмы [5]. Пневмония является одним из самых тяжелых осложнений. Практически до 50–х годов оставалось неясным, вызывается ли пневмония при гриппе самим вирусом, или связана со вторичной бактериальной инфекцией. Такие сомнения были связаны со сложностью идентификации возбудителя пневмонии, так как сам вирус гриппа был выделен лишь в 1933 г. Первая возможность для тщательного изучения роли бактерий и вируса при пневмонии представилась лишь во время пандемии 1957–1958 г.г., когда было показано, что около 25% всех фатальных пневмоний имели вирусную природу, а у большинства больных со вторичной бактериальной пневмонией также была обнаружена и вирусная инфекция [5, 6].

Пневмония при гриппе часто имеет драматическое течение. Во время эпидемии гриппа 1989–1990 г.г. в Великобритании (Leicestershire) умерли 78 из 156 больных, госпитализированных с пневмонией на фоне гриппа, причем треть летальных исходов наступила в первые 48 часов от момента госпитализации [4].

В настоящее время при гриппе принято выделять три формы пневмонии [7]: первичная вирусная пневмония, вирусно–бактериальная пневмония, вторичная бактериальная пневмония.

Первичная вирусная пневмония

Значительная доля летальных пневмоний может быть связана не с сопутствующей бактериальной инфекцией, а непосредственно с инвазией и размножением вируса в легких. Наиболее уязвимыми для развития первичных гриппозных пневмоний являются больные с интеркуррентными сердечно–сосудистыми заболеваниями, иммунодефицитами, беременные женщины, дети [5, 8, 9, 10]. Начальные проявления заболевания типичны для гриппа, однако уже в течение 12–36 часов больные отмечают нарастание одышки, которая часто сопровождается кашлем со скудным количеством мокроты и прожилками крови. В редких случаях возможно массивное кровохарканье. Плевральные боли встречаются нечасто.

На момент госпитализации манифестируют явления дыхательной недостаточности. Выражены тахипноэ, тахикардия, цианоз. Аускультативная картина меняется по мере прогрессирования заболевания. На начальных этапах выслушивается крепитация, инспираторные жужжащие хрипы и иногда сухие свистящие хрипы в нижних отделах легких, впоследствии хрипы распространяются на все отделы легких, дыхание становится ослабленным. В терминальных стадиях заболевания хрипы и дыхание практически не выслушиваются, в то время как значительно выражено тахипноэ. Иногда диспноэ и ажитация больного выражены настолько, что пациент не способен переносить кислородную маску. В ряде случаев вирусная пневмония может осложняться острой почечной недостаточностью и синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

У большинства больных лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз периферической крови (до 20 тыс/мл) за счет повышения содержания зрелых нейтрофилов и палочкоядерных форм. В то же время в мокроте основными клеточными элементами являются мононуклеары, а данная диссоциация между цитологическим составом мокроты и периферической крови свидетельствует в пользу первичной вирусной пневмонии, а не вторичной бактериальной инфекции [7]. При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения, расходящиеся от корней легких, что может симулировать картину кардиогенного отека легких. Может также наблюдаться небольшой плевральный или междолевой выпот.

Во время пандемии 1957–1958 г.г. летальность от первичной вирусной пневмонии достигала 80% [11]. На посмертном морфологическом исследовании обнаруживают признаки трахеита, бронхита, бронхиолита и потерю нормальных реснитчатых эпителиальных клеток. Альвеолы обычно заполнены отечной жидкостью, присутствуют как мононуклеарные, так и нейтрофильные инфильтраты, которые часто сопровождаются интраальвеолярными геморрагиями. Характерной морфологической находкой также являются бесклеточные гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы. Из ткани легких выделяют вирус гриппа, часто в очень высоком титре, и обычно не обнаруживают признаков застойной сердечной недостаточности и вторичной бактериальной инфекции.

В настоящее время не существует эффективной терапии первичной гриппозной пневмонии. Часто назначают противовирусный препарат амантадин, однако убедительные данные о его пользе при пневмонии отсутствуют. Амантадин препятствует проникновению вирусов гриппа А в клетки, поэтому он имеет в основном профилактическое значение. Амантадин может предотвратить клинические проявления гриппа у 70% контактировавших с вирусом гриппа А [12]. У больных гриппом А с легкими респираторными симптомами амантадин способен привести к более быстрому восстановлению легочных функций. Данный препарат эффективен только при назначении в течение первых 48 часов от начала заболевания [11].

Также не существует и доказательств эффективности при вирусной пневмонии новых ингибиторов нейраминидазы – занамивира и оселтамивира, которые целесообразно использовать только в течение первых 24–48 часов от момента появления симптомов [13]. Нет также и убедительных данных об эффективности глюкокортикоидов при первичной вирусной пневмонии.

Вирусно–бактериальная пневмония

При данном типе пневмонии интервал между возникновением первых респираторных симптомов и признаками вовлечения в процесс паренхимы легких может составлять до 4 суток, в течение этого периода может наблюдаться даже некоторое улучшение состояния больного. В большинстве случаев наблюдаются продуктивный кашель с гнойной или кровянистой мокротой, потрясающие ознобы и плевральные боли. В момент госпитализации, как правило, налицо признаки выраженной дыхательной недостаточности: тягостное диспноэ, тахипноэ, цианоз. При физикальном исследовании обнаруживается разнообразная картина. Большинство больных имеют признаки локальной консолидации, вовлекающей в процесс долю или несколько долей легких, данную картину дополняют признаки массивного вовлечения в процесс паренхимы легких, проявляющейся диффузными сухими инспираторными жужжащими хрипами и свистящими инспираторными и экспираторными хрипами. Иногда имеются только сухие жужжащие и свистящие хрипы без признаков консолидации. Рентгенографическая картина легких представлена диффузными инфильтративными затемнениями, сходными с таковыми при первичной гриппозной пневмонии, или комбинацией диффузных инфильтратов с очагами фокальной консолидации.

Число лейкоцитов периферической крови может колебаться от 1 до 30 тыс/мл. При нормальном или повышенном числе лейкоцитов преобладают зрелые и молодые формы полинуклеаров, в то время как лейкопения обычно сопровождается гранулоцитопенией. Цитологический состав мокроты представлен в подавляющем большинстве случаев полинуклеарными лейкоцитами, даже у больных с резко выраженной лейкопенией периферической крови, кроме того, мокрота содержит большое количество бактерий.

В половине случаев вирусно–бактериальной пневмонии причинным микробным фактором является Staphylococcus aureus. Причины частой ассоциации гриппа и S. aureus следующие: повреждение вирусом гриппа мукоцилиарного эскалатора приводит к аккумуляции и адгезии S. aureus; S. aureus секретирует протеазу, расщепляющую гемагглютинин вируса гриппа, переводя его в активную форму и усиливая вирулентность; вирус гриппа приводит к депрессии клеточно–опосредованного иммунитета и функции полиморфно–ядерных лейкоцитов, что благоприятствует колонизации микроорганизмов на уже поврежденной слизистой дыхательных путей.

Частая ассоциация гриппа и S. aureus делает обязательным назначение на первом этапе терапии больным с подозрением на вирусно–бактериальную пневмонию антибиотиков, активных в отношении стафилококка. Даже при ранней и адекватной антибиотикотерапии летальность при данной форме пневмонии достигает 50% [7]. Комбинация сочетанной вирусной и бактериальной пневмонии и лейкопении говорит в пользу стафилококковой пневмонии и очень плохого прогноза заболевания. Диагноз стафилококковой инфекции у этих больных так очевиден, летальность так высока, а время от начала появления первых симптомов пневмонии и смерти больного так коротко, что необходимо немедленное назначение антибиотиков, обладающих активностью к пенициллин–резистентным S. aureus: оксациллин (2 г каждые 4–6 часов); цефалоспорины I–II поколения – цефазолин (1 г каждые 8 часов), цефуроксим (750 мг каждые 8 часов); ципрофлоксацин (200– 400 мг каждые 12 часов); клиндамицин (600 мг в/в каждые 6– 8 часов), имипенем/циластатин (тиенам, доза зависит от тяжести инфекции, обычно 500 мг в/в каждые 6–8 часов). Тиенам обладает исключительно широким спектром антибактериальной активности, что особенно благоприятно при назначении эмпирической терапии. В популяциях, где высока вероятность выявления метициллин–резистентных штаммов (в стационарах, домах инвалидов до 30– 40 %), наиболее оправданным выбором является назначение ванкомицина (1 г каждые 12 часов, необходима коррекция дозы при почечной недостаточности).

Вторичная бактериальная пневмония

Вторичная бактериальная пневмония является наиболее частым осложнением гриппа, вследствие повреждающих эффектов вируса гриппа на цилиарный эпителий, замедления мобилизации лейкоцитов, нарушения процесса нейтрализации бактерий полиморфно–ядерными фагоцитами. У большинства больных диагноз вторичной бактериальной пневмонии может быть поставлен на основании анамнеза. Обычно пациент переносит типичный грипп, за которым следует период явного улучшения, некоторые больные даже успевают приступить к работе. Однако затем через 3–14 дней после первых симптомов гриппа состояние пациента быстро ухудшается: появляются вторая волна лихорадки с ознобом, боли в грудной клетке плеврального характера, кашель с гнойной мокротой, может быть кровохарканье. Примерно в одной трети случаев заболевание не имеет двухфазного характера, и симптомы пневмонии “накладываются” на симптомы гриппа.

Физикальное обследование обнаруживает признаки фокального паренхиматозного процесса, часто с классическими признаками консолидации, эти данные подтверждаются рентгенографическим исследованием грудной клетки. Окраска мокроты по Граму позволяет выявить большое количество бактерий и полиморфно–ядерных лейкоцитов. Наиболее частым причинным бактериальным патогеном при данной форме пневмонии является пневмококк, относительно часто выявляют и стафилококк – в 15–30% случаев [6]. Более редки Haemophilus influenzae и Streptococcus pyogenes, еще реже встречаются грамотрицательные бактерии (Enterobacter spp., Serratia spp., Klebsiella spp.) и анаэробы (Bacteroides spp.). У больных со вторичной бактериальной пневмонией нет признаков серьезной вирусной инвазии в паренхиму легких, поэтому течение и прогноз заболевания полностью связаны с природой и тяжестью бактериальной инфекции.

Основными препаратами для начальной терапии вторичной бактериальной пневмонии являются антибиотики, активные по отношению к грамположительным микроорганизмам и H. influenzae: амоксициллин/клавуланат (1–2 г в/в каждые 6– 8 часов), эритромицин (1 г каждые в/в 6 часов), азитромицин (0,5 г per os в первый день, затем 0,25 г каждые 24 часа в течение 4–х дней), кларитромицин (0,5 г каждые 12 чаов), цефуроксим (750 мг каждые 8 часов).

Профилактика гриппа

В большинстве случаев заболевание гриппом можно предотвратить, используя адекватные вакцины. Состав вакцин должен меняться постоянно и включать антигены вновь выявленных штаммов, имеющих эпидемиологическое значение. Перед предполагаемой эпидемией гриппа должны быть иммунизированы пожилые больные, пациенты с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы, медицинский персонал, имеющий контакт с больными группы риска [14]. Детям до 12 лет рекомендуют 2 дозы вакцины с интервалами не менее 4–х недель, взрослым достаточно одной дозы. Активно внедряются новые стратегии производства вакцин: очищенные гемоагглютининовые вакцины; вакцины, основанные на клеточных культурах; адъювантные и ДНК–вакцины [15]. Основной проблемой является то, что подавляющую группу больных, нуждающихся в вакцинации, составляют лица старше 60 лет, у которых выработка антител в ответ на стандартные гриппозные вакцины может быть недостаточной.

1. Almirall J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G, Coll P, Niklasson B, Bartolome M, Balanzo X Epidemiology of community–acquired pneumonia in adults: a population–based study. Eur Respir J 2000;15: 757–63

2. Chien JW, Johnson JL Viral pneumonias. Epidemic respiratory viruses. Postgrad Med 2000;107: 41–2, 45–7, 51–2

3. Monto AS Viral respiratory infections in the community: epidemiology, agents, and interventions. Am J Med 1995; 99: 24S–27S

4. Nicholson K.G. Influenza: something for everyone. In: Advances in influenza. Ed. M.C.Zambon. in primary care. Blackwell Scince, 1999: 11– 18

5. Stamboulian D, Bonvehi PE, Nacinovich FM, Cox N Influenza. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 141–66

6. Piedra PA Influenza virus pneumonia: pathogenesis, treatment, and prevention. Semin Respir Infect 1995; 10: 216–23

7. Blinkhorn R.J. Community–acquired pneumonia. In: Pulmonary diseases. Ed: Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R., Karlinsky J.B. Lippincot–Raven. Philadelphia. New York, 1998: 50– 542

8. Kao HT, Huang YC, Lin TY Influenza A virus infection in infants. J Microbiol Immunol Infect 2000; 33: 105–8

9. Ljungman P Respiratory virus infections in bone marrow transplant recipients: the European perspective. Am J Med 1997; 102: 44–7

10. Whimbey E, Englund JA, Couch RB Community respiratory virus infections in immunocompromised patients with cancer. Am J Med 1997; 102: 10–8

11. Nicholson K.G. Managing influenza in primary care. Blackwell Scince, 1999: 106p.

12. Libow LS, Neufeld RR, Olson E, Breuer B, Starer P Sequential outbreak of influenza A and B in a nursing home: efficacy of vaccine and amantadine. J Am Geriatr Soc 1996; 44: 1153–7

13. Long JK, Mossad SB, Goldman MP Antiviral agents for treating influenza. Cleve Clin J Med 2000 Feb;67(2):92–5

14. Morgan R, King D Influenza vaccination in the elderly. Postgrad Med J 1996; 72: 339–42

15. Gruber W. New influenza vaccines. In: Advances in influenza. Ed. M.C.Zambon. in primary care. Blackwell Scince, 1999: 19– 26

Имипенем + циластатин натрия – Тиенам (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

• первичная вирусная пневмония

• вторичная бактериальная пневмония.

Что такое аспирационная пневмония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, пульмонолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Аспирационная пневмония (Aspiration pneumonia) — это воспаление лёгочной ткани, которое развивается после массивного проникновения в дыхательные пути посторонних веществ (аспирата). Сопровождается симптомами обычной пневмонии, а также выделением мокроты с неприятным запахом [4] .

Аспирационная пневмония возникает при 10 % внебольничной и 25 % внутрибольничной пневмонии. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как её возбудители (бактерии кишечной группы и анаэробы ротовой полости) вызывают более тяжёлое течение болезни, чем возбудители типичной пневмонии [2] [3] [8] [10] . При этом доказано, что аспирация происходит у 45–50 % здоровых людей и у 70 % пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины и факторы риска аспирационной пневмонии

Аспиратом может выступать содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорождённых, рвотные массы, зубы (чаще искусственные) и содержимое рта при стоматологических манипуляциях, жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. Если в дыхательные пути проникают масла или нефтепродукты низкой вязкости, например технический вазелин, развивается липоидная аспирационная пневмония. В организм эти вещества попадают при вдохе, однако не каждая аспирация провоцирует пневмонию.

Аспирационная пневмония проявляется по-разному: она может пройти бессимптомно или вызывать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода [2] .

Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако помимо неё есть множество других факторов, например число бактерий, попавших в бронхи, и состояние защитных сил организма. Непосредственно аспирационную пневмонию диагностируют, когда аспирация сопровождается следующими факторами риска:

неврологическими болезнями с нарушением сознания и судорожным синдромом, например эпилепсией и комой;
черепно-мозговой травмой с потерей сознания;
болезнями желудка, например г астроэзофагеальным рефлюксом и гастритом с пониженной кислотностью; ;
любой операцией под общим наркозом;
тяжёлой пневмонией и любыми другими патологическими состояниями с остановкой дыхания, которые требуют интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких.

Самая частая причина аспирации — это дисфагия (нарушение нормального глотания). Её могут вызвать кома, наркоз, судороги и инсульт. При дисфагии содержимое носоглотки и желудка затекает в дыхательные пути, то есть происходит аспирация. Если она массивная, то это приводит к быстрому развитию аспирационной пневмонии [3] .

Болезни желудочно-кишечного тракта, при которых плохо сокращаются мышцы (например, гастроэзофагеальный рефлюкс и болезни пищевода), также являются частыми причинами развития аспирационной пневмонии. При гастроэзофагеальном рефлюксе пищу и желудочный сок забрасывает в верхние отделы ЖКТ и далее в дыхательные пути, что приводит к аспирационной пневмонии. Риск увеличивается, когда человек лежит на спине [6] .

Такой же процесс, как и при рефлюксе, протекает при использовании назогастрального зонда. Его вводят людям, которые не могут самостоятельно принимать пищу, например после обширной операции или при кишечной непроходимости. Он не даёт нижнему сфинктеру пищевода закрыться, и пища попадает в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии.

В группе риска также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем. Это связано с рвотой и тем, что они не могут контролировать себя при алкогольном опьянении.

Кроме того, спровоцировать аспирационную пневмонию могут кариес, плохая гигиена и сухая слизистая рта. Они меняют состав слюны, повышают концентрацию патологической микрофлоры во рту и способствуют развитию воспаления, которое может перейти в дыхательные пути [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аспирационной пневмонии

Характерной особенностью такой пневмонии является постепенное начало: симптомы обычно проявляются через 8–14 дней после аспирации.

Важный отличительный признак — это появление мокроты с неприятным, гнилостным запахом и иногда с примесью крови.

Другие проявления похожи на симптомы обычной пневмонии: кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела от 37,5 до 39–40 °С. При хронической аспирации кашель и одышка могут возникать только после еды.

Обычно самочувствие ухудшается постепенно в течение нескольких дней. Больной чувствует слабость и теряет аппетит, что приводит к снижению веса [6] .

Иногда аспирационная пневмония протекает почти бессимптомно с небольшим подъёмом температуры, хрипами и постепенной потерей веса. Её выявляют случайно, когда человек болеет хронической аспирацией из-за другой патологии [3] .

При липоидной аспирационной пневмонии больной может только храпеть, поэтому, чтобы определить болезнь, нужна рентгенограмма. В таком случае рентген показывает разные изменения, например медленно развивающиеся уплотнения, узловые скопления различных веществ или воспаление плевры.

Патогенез аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония — это инфекционно-токсическое воспаление лёгких, тяжесть которого зависит не только от количества и агрессивности вредных микроорганизмов, но и от защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Лёгкие — это парный орган, который обеспечивает обмен углекислого газа и кислорода в организме. В правом лёгком есть три доли, в левом – две. Эти доли делятся на сегменты. К каждому лёгкому подходят бронхи, которые на концах переходят в альвеолы. Именно в них происходит газообмен.

Каждое лёгкое защищает специальная оболочка — плевра. Она состоит из двух листков: один присоединяется к грудной клетке (париетальный), другой выстилает наружную часть лёгкого (висцеральный). Между ними есть полость, где содержится небольшое количество жидкости, которое предотвращает трение листков плевры при дыхании.

Все дыхательные пути также выстланы защитным эпителием, при этом большую часть занимает реснитчатый эпителий. В нижних отделах эпителий не содержит реснички, но в нём располагаются бокаловидные железы, которые производят защитную слизь. Клетки эпителия не дают раздражающим веществам оставаться на поверхности дыхательных путей.

Аспирация механически и химически воздействует на ткани, блокирует работу эпителия и повреждает защитные механизмы очищения дыхательных путей. Например, аспирация желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей, что приводит к бронхоспазму, спаданию лёгочной ткани, отёку и альвеолярному кровотечению. Таким образом она создаёт благоприятные условия для размножения микроорганизмов и развития воспаления в лёгочной ткани (пневмонии).

Если аспирация привела к развитию воспаления в лёгочной ткани, организм запускает защитный механизм, который ограничивает очаг воспаления, поэтому в большинстве случаев пневмония является односторонней и не выходит за рамки одного сегмента. Однако при тяжёлой форме воспаление распространяется на другие сегменты или даже долю лёгкого.

Часто при аспирационной пневмонии в лёгком образуется полость со скоплением гноя — абсцесс. Это происходит, когда в развитии воспаления участвует особенная анаэробная микрофлора. Она формируется в распадающейся ткани и той части организма, где снижено содержание кислорода. Такая микрофлора способствует скоплению гноя.

Если в процесс вовлекается плевра, пневмония осложняется плевритом (воспалением плевры), а при накоплении гноя между листками может развиться эмпиема плевры (гнойный плеврит). В самых тяжёлых случаях инфекция проникает в кровь и начинается сепсис, так называемое заражение крови [4] .

Можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, которые приводят к аспирационной пневмонии:

механическая закупорка дыхательных путей;
химическое повреждение;
бактериальная пневмония [1] .

Микроаспирация слизи из носоглотки обычно не вызывает никаких осложнений и выводится с кашлем. Но это правило работает, если человек здоров: защитные механизмы организма работают нормально, слизистая хорошо очищает бронхи и нет никаких факторов риска для развития аспирации.

Если аспирата слишком много или в нём содержатся твёрдые частицы, организм не всегда может с ним справится, так как он перекрывает дыхательные пути. При этом аспират не откашливается, а проникает в нижние отделы дыхательных путей, закупоривает бронхи и бронхиолы, что приводит к застою бронхиального секрета и слизи. Так формируется благоприятная среда для активации и размножения микроорганизмов и развития воспаления.

Воспалительная реакция, возникшая в бронхах, постепенно распространяется в нижние отделы лёгких и достигает альвеол. В этом случае речь идёт об ограниченном воспалении — очаге (очаговой пневмонии). При неблагоприятном течении очаги могут сливаться, тогда воспаление поражает сегмент, долю или всё лёгкое.

Чем больше площадь поражения лёгкого, тем ярче выражены симптомы дыхательной недостаточности, которая развивается после того, как альвеолы больше не могут проводить газообмен. Пациенту с дыхательной недостаточностью тяжело дышать, у него появляется одышка и другие признаки болезни [1] [9] .

При аспирационной пневмонии место воспаления зависит от положения тела больного в момент аспирации. Если аспирация произошла, когда человек лежал, аспирационная пневмония с большей вероятностью проявится в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей. Если человек стоял, то болезнь обычно развивается в нижних долях.

Классификация и стадии развития аспирационной пневмонии

В зависимости от места возникновения аспирационную пневмонию делят на:

внебольничную;
внутрибольничную (госпитальную).

Можно выделить следующие этапы развития аспирационной пневмонии:

Пневмония
Некротизирующая пневмония (формирование очага разрушения) – повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке и признаки отравления.
Абсцесс лёгкого — добавляется сильный кашель с большим количеством гнойной мокроты.
Эмпиема плевры — присоединяется резкая боль со стороны поражения [2][3] .

Осложнения аспирационной пневмонии

Появление стадии абсцесса лёгкого или эмпиемы плевры — это уже осложнённое течение болезни.

Самым грозным осложнением аспирационной пневмонии является сепсис — нарушение работы внутренних органов, которое вызвано снижением иммунитета на фоне тяжёлой болезни. При сепсисе нарушается деятельность сразу нескольких систем организма (в основном дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также печени и почек), что может привести к летальному исходу [1] .

Ещё одним тяжёлым осложнением аспирационной пневмонии является острый респираторный дистресс-синдром — тип дыхательной недостаточности, при котором пациента нужно срочно госпитализировать в реанимацию.

Диагностика аспирационной пневмонии

Алгоритм диагностики включает в себя сбор анамнеза, характерные жалобы, физикальный осмотр, дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии в первую очередь основывается на самом факте аспирации или факторах риска, которые могли привести к аспирации дыхательных путей. Затем врач обращает внимание на типичные жалобы, включая кашель со зловонной гнойной мокротой, повышение температуры тела, одышку, слабость и снижение аппетита.

Пациент должен обязательно рассказать врачу о фоновых заболеваниях, например о болезнях периодонта, нарушениях глоточного рефлекса, алкоголизме и эпизодах нарушения сознания, в том числе коме, оглушении и т. д. [3]

При физическом обследовании врач измеряет частоту дыхания, насыщенность крови кислородом (сатурацию), частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, слушает лёгкие и сердце и простукивает грудную клетку. Если на осмотре врач обнаружил характерные признаки пневмонии, например учащённое дыхание, снижение сатурации крови ниже 96 % и крепитирующие, напоминающие хруст, хрипы в одном из лёгких, он отправляет пациента на дополнительное обследование, которое включает в себя лабораторную и инструментальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В лабораторную диагностику входит:

анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы — наблюдается подъём лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов;
общий анализ мочи — может показать наличие лейкоцитов и белков;
биохимический анализ крови — определяет общий белок и белковую фракцию, креатинин, мочевину, глюкозу, печёночные ферменты (АСТ и АЛТ) и СРБ (С-реактивный белок);
тест на прокальцитонин (по возможности) — его повышение говорит о присоединении бактериальной инфекции.

При сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы могут назначить дополнительные исследования, которые определяют уровень электролитов и газов в крови.

Чтобы определить возбудителя пневмонии и правильно подобрать антибиотик, необходимо также провести микробиологическое исследование мокроты [2] .

Инструментальная диагностика

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

Рентгенографию органов грудной клетки — выявляет скопление вредных элементов в задних или верхних сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли, при абсцессе показывает полости.
Компьютерную томографию органов грудной клетки, как правило, без контрастирования — при подозрении на осложнённое течение пневмонии. С контрастированием — показывает очаги скопления газа или жидкости.
Пульсоксиметрию — измеряют насыщение крови кислородом.
Ультразвуковое исследование грудной полости — при подозрении на развитие плеврита.
Фибробронхоскопию (эндоскопическое исследование бронхов с помощью эндоскопа) — при выделении большого количества гнойной мокроты. С помощью бронхоскопии также проводят биопсию, чтобы точно определить возбудителя инфекции.
ЭКГ (электрокардиографию) — в случае тяжёлого течения болезни с сопутствующей сердечнно-сосудистой патологией [3] .
Рентгенографию с контрастированием пищевода жидким барием — чтобы уточнить расстройство глотания при скудной клинической картине болезни.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего аспирационную пневмонию необходимо дифференцировать с внебольничной или внутрибольничной бактериальной пневмонией, развитие которой не связано с аспирацией. Дифференциальную диагностику также проводят, чтобы исключить туберкулёзное поражение лёгких.

На стадии образования абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с периферической формой рака лёгкого, которая развивается в бронхах мелкого калибра. В большинстве случаев диагностика не представляет больших трудностей [1] .

Чтобы исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, проводят УЗИ сердца.

Лечение аспирационной пневмонии

Антибактериальные препараты являются главной терапией при лечении аспирационной пневмонии. Выбор того или иного антибиотика зависит от тяжести пневмонии, наличия осложнений и сопутствующих факторов риска, например подключения пациента к искусственной вентиляции лёгких или пневмонии, которая развилась у больного в стационаре [1] .

Если пневмония протекает легко и нет факторов риска, способных ухудшить состояние пациента, возможно амбулаторное лечение под наблюдением участкового врача. В этом случае антибиотики назначают в таблетках.

Когда пневмония протекает тяжело и возникает риск развития осложнений (или они уже проявились), пациента лечат в специализированной больнице и также назначают антибиотики (Карбапенем или Пиперациллин+тазобактам) . Их нужно принимать в течение 2 – 8 недель [7] .

Чтобы вылечить липоидную аспирационную пневмонию, назначают малые дозы противовоспалительных препаратов.

При развитии осложнений, например абсцесса лёгкого, плеврита или эмпиемы плевры, помимо антибактериальной терапии может понадобиться хирургическое лечение, которое включает в себя:

установку дренажа — для удаления воздуха и жидкости из грудной клетки и введения лекарств в плевральную полость;
установку катетера — чтобы удалить слизь и облегчить дыхание;
операции на плевре [2] .

Больным с тяжёлым течением аспирационной пневмонии может понадобиться искусственная вентиляция лёгких или поддержка кислородом.

Прогноз. Профилактика

Прогноз и исход аспирационной пневмонии зависит от тяжести болезни и наличия осложнений. При небольших объёмах аспирата, стабильном общем состоянии и своевременном грамотном лечении прогноз для аспирационной пневмонии чаще всего благоприятный, однако смертность составляет от 13 до 37 %.

Летальность при аспирационном абсцессе лёгких — около 20 %. Прогноз также связан с размером полости абсцесса и его местонахождением (более неблагоприятное — в нижней доле правого лёгкого) [8] [10] . Плохой прогноз может быть связан с неэффективной антибактериальной терапией, наличием бактерий в кровотоке, внутрибольничной инфекцией и сопутствующими болезнями.

Профилактика аспирационной пневмонии

Методы профилактики включают:

устранение факторов, которые могут привести к аспирации, например лечение гастроэзофагеального рефлюкса;
профилактику заброса содержимого желудка в дыхательные пути у пациентов с тяжёлой неврологической патологией;
своевременное посещение стоматолога;
гигиену полости рта и профилактику кариеса;
отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Правильный подход к гигиене полости рта и регулярные осмотры у стоматолога могут помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

МКБ-10

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
микоплазмы (6%);
вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные)
внутрибольничные (госпитальные)
вызванные иммунодефицитными состояниями
атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

бактериальными
вирусными
микоплазменными
грибковыми
смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
посттравматические
послеоперационные
инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

острые
острые затяжные
хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения
осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

обструктивный синдром
абсцесс, гангрена легкого
парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

острая сердечно-легочная недостаточность
эндокардит, миокардит
менингит и менингоэнцефалит
инфекционно-токсический шок
анемия
психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенография легких.Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
формирование участка локальной карнификации – 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е.,С.А. Рачина// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2010 – Т. 12, №3.

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И. - 2010.

4. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. – 2004 - №21.

Бактериальная пневмония – это микробная инфекция респираторных отделов легких, протекающая с развитием внутриальвеолярной экссудации и воспалительной инфильтрации легочной паренхимы. Бактериальная пневмония сопровождается лихорадкой, слабостью, головной болью, кашлем со слизисто-гнойной или ржавой мокротой, одышкой, болью в груди, миалгией и артралгией, легочной недостаточностью. Диагноз бактериальной пневмонии основан на данных физикального осмотра, рентгенографии легких, общего и биохимического анализов крови, микроскопии и посева мокроты. Основу лечения бактериальной пневмонии составляет этиотропная антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Бактериальная пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани, вызываемый патогенной микробной флорой и характеризующийся развитием лихорадочного, интоксикационного синдромов и дыхательной недостаточности. Среди прочих этиологических форм воспаления легких (вирусных, паразитарных, грибковых и пр.) бактериальные пневмонии уверенно удерживают первое место. Ежегодно бактериальной пневмонией заболевает около 1000 человек на 100 тыс. населения. Наиболее уязвимый контингент - дети младше 5 лет и пожилые люди после 75 лет. В пульмонологии проблема пневмонии акцентирует на себе внимание в связи с неуклонным ростом числа случаев осложненного течения и уровня летальности.

Причины

При других бактериальных заболеваниях (сибирской язве, гонорее, сальмонеллезе, туляремии, брюшном тифе, коклюше) возбудителями пневмонии могут служить представители специфической микрофлоры. При иммунодефицитном состоянии бактериальными агентами часто выступают пневмококки, легионелла и гемофильная палочка.

Патогенные микроорганизмы могут проникать в легочную ткань прямым, воздушно-капельным и гематогенным путем. У пациентов с неврологической симптоматикой и нарушением сознания часто наблюдается аспирация секрета ротовой полости и носоглотки, контаминированного бактериями. Гематогенная диссеминация возбудителя бактериальной пневмонии происходит с током крови из внелегочного очага (при инфекционном эндокардите, заглоточном абсцессе). Инфекция может проникать в легкие при ранениях грудной клетки, интубации трахеи, из окружающих тканей при прорыве поддиафрагмального абсцесса и т. д.

В патогенезе бактериальной пневмонии определяющим является не только вирулентность и механизм проникновения возбудителя, но и уровень местного и общего иммунитета. К развитию бактериальной пневмонии предрасполагают:

ОРВИ
курение, употребление алкоголя
частые стрессы, переутомление
гиповитаминоз
пожилой возраст
загрязнение воздуха.
снижение иммунной защиты. Происходит при сопутствующей патологии: застойной сердечной недостаточности, врожденных пороках бронхолегочной системы, ХОБЛ, хронической ЛОР-инфекции, иммунодефиците, тяжело и длительно протекающих заболеваниях; вследствие хирургического вмешательства и длительной иммобилизации.

Классификация

Классификация нозологических форм заболевания базируется на видах инфекционных возбудителей, в соответствии с которыми различают пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые, менингококковые пневмонии, а также пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, клебсиеллой, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, легионеллой и др. По клиническому течению выделяют бактериальную пневмонию:

очаговую(бронхопневмонию). Воспалительные изменения затрагивают отдельные участки легочной ткани и прилегающие к ним бронхи.
долевую(лобарную, крупозную). Поражается паренхима целой доли легкого.

Чаще поражаются нижние отделы легких. Может иметь место односторонняя и двусторонняя бактериальная пневмония, при одновременном поражении плевры развивается плевропневмония.

Симптомы бактериальной пневмонии

Клинические проявления и тяжесть течения бактериальной пневмонии определяются типом возбудителя, объемом поражения, возрастом и состоянием здоровья пациента. При типичном варианте бактериальной пневмонии возникает внезапная ремиттирующая лихорадка, кашель продуктивного характера со слизисто-гнойной или ржавого вида мокротой, иногда плевральные боли в грудной клетке. Больных беспокоит сильная слабость, резкое недомогание, головная боль, одышка, миалгия и артралгия, потеря аппетита. Нередко выявляется синусовая тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Могут развиваться признаки дыхательной, сердечной и почечной недостаточности.

Для стафилококковой пневмонии характерно бурное начало, скачок температуры до 40°С с рецидивирующими ознобами, общее тяжелое состояние, связанное с деструкцией легких, появлением очагов некроза, полостей, абсцедированием легочной ткани. Фридлендеровская пневмония напоминает крупозное воспаление легких, имеет затяжное течение и сопровождается лихорадкой (39-40°С), упорным кашлем, выделением вязкой бурой мокроты с неприятным запахом, общей интоксикацией, быстрым развитием обширных некрозов легочной ткани, одиночных абсцессов, плеврита, инфаркта легкого, септических осложнений. Тяжело протекающая пневмония, вызванная синегнойной палочкой, характеризуется высоким уровнем летальности. При пневмококковой пневмонии некроз и абсцедирование развиваются редко.

Атипичные формы пневмонии возникают при инфицировании легких анаэробами полости рта, легионеллой. Их особенностью служит постепенное развитие симптоматики, доминирование внелегочных проявлений. Например, легионеллезная пневмония сопровождается неврологическими проявлениями, дисфункцией печени, диареей. У пожилых лиц бактериальная пневмония отличается затяжным течением с длительным субфебрилитетом, заметным ухудшением самочувствия, выраженной одышкой, обострением сопутствующих заболеваний, дисфункцией ЦНС.

Осложнения

Бактериальной пневмонии свойственно поражение дыхательных путей с воспалительной инфильтрацией паренхимы легких; синдромом раздражения плевры и плевральным выпотом. Возможно образование очагов некроза легочной ткани с формированием полости, осложняющееся некротической пневмонией, абсцессом легкого. Также осложнениями бактериальной пневмонии могут стать эмпиема плевры, гангрена легкого, при выраженной ДН - респираторный дистресс-синдром. Генерализация бактериальной инфекции опасна развитием гломерулонефрита, менингита, инфекционно-токсического шока, сепсиса.

Диагностика

При осмотре больного бактериальной пневмонией отмечается бледность, цианоз, тяжелое дыхание; при пальпации – усиление голосового дрожания со стороны поражения; при перкуссии – укорочение и притупление легочного звука; при аускультации - усиление бронхофонии, жесткое или бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. Синдром воспаления при бактериальной пневмонии подтверждается лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, умеренным или значительным повышением СОЭ, появлением С-реактивного белка.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях определяет наличие, локализацию и протяженность участков воспаления и деструкции легочной ткани, наличие плеврального выпота. Установить потенциального возбудителя бактериальной пневмонии помогает микроскопия, а также культуральный посев мокроты и промывных вод бронхов. Дополнительно проводится посев крови на стерильность, анализ плеврального выпота, ИФА. При одышке и хронической легочной патологии изучается ФДВ, при тяжелом осложненном течении бактериальной пневмонии исследуется газовый состав артериальной крови для оценки уровня гипоксемии и гиперкапнии, насыщения Hb кислородом.

Спиральная КТ и МРТ легких применяются при дифференциации диагноза. При диагностике бактериальной пневмонии требуется исключить инфильтративный туберкулез, рак легкого, инфаркт легкого, эозинофильный инфильтрат, застойную сердечную недостаточность, ателектаз легкого.

КТ ОГК. Множественные обширные участки снижения пневматизации по типу консолидации в нижних долях обоих легких.

Лечение бактериальной пневмонии

Лечение бактериальной пневмонии в зависимости от степени тяжести проводится амбулаторно или в условиях стационара, при необходимости в отделении ИТ. В лихорадочный период рекомендован постельный режим, обильное питье, легко усваиваемое полноценное питание.

Антибиотикотерапия

Этиотропная противомикробная терапия назначается эмпирически с коррекцией после идентификации возбудителя и получения антибиотикограммы. При бактериальной пневмонии применяются аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины в виде монотерапии или сочетания нескольких антимикробных препаратов. При нетяжелой внебольничной пневмонии назначаются пероральные и внутримышечные формы препаратов, при тяжелом течении целесообразно их внутривенное введение; длительность лечения составляет 10-14 дней.

При пневмонии, вызванной стафилококками, энтеробактериями и легионеллой необходим более длительный курс антибиотикотерапии, составляющий 14-21 день. При аспирационной и госпитальной бактериальной пневмонии дополнительно используются фторхинолоны, карбапенемы, комбинации с аминогликозидами, линкозамидами и метронидазолом.

Симптоматическая терапия

В осложненных случаях проводится дезинтоксикационная и иммунотерапия, коррекция микроциркуляторных нарушений и диспротеинемии, кислородотерапия. Могут назначаться жаропонижающие средства, анальгетики, глюкокортикоиды, сердечные препараты. Больным с бронхообструктивной патологией показана аэрозольтерапия с бронхо- и муколитическими средствами.

При абсцедировании проводится санационная бронхоскопия с использованием растворов антисептиков, антибиотиков, муколитиков. Рекомендуются дыхательные упражнения, массаж, физиопроцедуры. Показано наблюдение терапевта и пульмонолога, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз бактериальной пневмонии обусловлен тяжестью процесса, адекватностью антибиотикотерапии. Летальность при бактериальной пневмонии достигает 9% (при нозокомиальной форме - 20%, у пожилых пациентов - 30%, в осложненных случаях - до 50%). Профилактика заключается в санации гнойных очагов ЛОР-органов, соблюдении правил и принципов проведения ИВЛ, повышении иммунной реактивности. Важным слагаемым является адекватная антибиотикотерапия различных инфекций.

1. О выборе антибиотика для лечения постгриппозной бактериальной пневмонии/ Вознесенский Н.А.// Лечебное дело. – 2010 - №1.

2. Эпидемиология, клиника и лечение тяжелых форм вирусно-бактериальных пневмоний: Учебное пособие/ Хапий Х.Х и соавт. – 2014.

3. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2010 - Том 12, No3.

4. Структура бактериальных возбудителей и рациональная фармакотерапия внебольничной пневмонии/ А.С. Герасимова, Е.А. Челбаева, Г.Н. Тарасеева, В.Э. Олейников. – 2016.

Читайте также: