Вторичная инфекция при псориазе

Обновлено: 24.04.2024

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ревматологические проявления, реактивный артрит, пустулезный псориаз, акродерматит Аллопо, уретроокулосиновиальный синдром.

Для цитирования: Бахлыкова Е.А., Головизнин М.В. Пустулезный псориаз и уретроокулосиновиальный синдром у ВИЧ-инфицированных пациентов. Клинико-патогенетические параллели. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;25(11):845-849.

Pustular psoriasis and urethrookulosinovial syndrome in HIV-infected patients. Clinical and pathogenetic parallels
Bakhlykova E.A. 1 , Goloviznin M.V. 2

1 Tyumen State Medical University
2 Moscow State Medical Stomatological University named after А.I. Evdokimov

Pathogenesis and clinical manifestations of autoimmune syndromes associated with HIV infection differ in complexity and variety. If rheumatoid arthritis (RA) and systemic lupus erythematosus (SLE) in patients with HIV infection often subsided, then psoriasis, on the contrary, acquires an aggressive course, as the T-cell immunodeficiency progresses, and it is often complicated by arthropathy, pustular lesions of the skin, destruction of nail plates. Severe urethrookulosinovial syndrome also indicates the manifestation of immunodeficiency in these patients. It is probably caused by the fact that in RA and SLE, on the one hand, and in psoriasis, on the other hand, the "alternative" clones of T-lymphocytes (CD4 + T cells in RA and SLE and CD4 in psoriasis) are involved into pathogenesis. The latter should be taken into account when developing strategies for genetically engineered "anti-T-lymphocyte" therapy for psoriasis. The article describes the clinical cases of pustular dermatoses that occur against the background of HIV infection. It is also shown that patients with various forms of pustular dermatoses in combination with joint damage need examination on sexually transmitted infections and human immunodeficiency virus.

Key words: HIV infection, rheumatological manifestations, reactive arthritis, pustular psoriasis, acrodermatitis Allopo, urethrookulosinovial syndrome.
For citation: Bakhlykova E.A., Goloviznin M.V. Pustular psoriasis and urethrookulosinovial syndrome in HIV-infected patients. Clinical and pathogenetic parallels // RMJ. 2017. № 11. P. 845 –849.

Статья посвящена проблеме пустулезного псориаза и уретроокулосиновиального синдрома у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Наблюдение 1

Данные лабораторных исследований

Рентгенография органов грудной клетки: легкие без очаговых и инфильтративных теней, синусы свободны, сердце в норме.
Электрокардиограмма: синусовая тахикардия, ЧСС – 103 в мин.; признаки нагрузки на правое предсердие.
Общий анализ крови: лейкоциты – 4,7×l09/л; эритроциты – 3,07×l012/л; гемоглобин – 93г/л; гематокрит – 17,9%; тромбоциты – 200×l09/л; э-О, п-2, с-79, л-12, м-б, СОЭ – 69 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Общий анализ мочи: рН – 6,5, прозрачная, уд. вес – 1030, белок – 0,3 г/л, сахар – отрицательный результат, уробилиноген – 17 мкмоль/л, лейкоциты – 25/мкл, кетон – 0,5 ммоль/л, нитраты – положительный результат.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 9 кмоль/л, прямой – 1 мкмоль/л, АСТ – 29 Ед/л, АЛТ – 33 Ед/л, щелочная фосфатаза – 124 Ед, серомукоид – 0,67 Ед, СРБ – 4 мг/л, креатинин – 128 мкмоль/л, натрий – 133, калий – 4,1, хлор – 97, мочевина – 5,7 – ммоль/л, сахар – 5,3 ммоль/л. РМП, ИФА на сифилис суммарный – отрицательный результат; РИФ на хламидии – положительный результат; ПЦР на хламидии – положительный результат.
Мазок на микрофлору. Уретра: лейкоциты 6–8 в поле зрения (п/зр), эпителий 2–4 в п/зр. Шейка матки: лейкоциты 40–60 в п/зр., эпителий 6–8 в п/зр. Задний свод влагалища: лейкоциты 20–24 в п/зр., эпителий 2–4 в п/зр, трихомонады – обнаружены, микрофлора (gram+) – умеренная.
Бактериологический посев чешуек кожи и ногтевых пластинок: рост грибов рода Candida albicans. Кал на яйца глистов: не обнаружены.
РИФ на герпес 1-го и 2-го типа: обнаружены.
ИФА на Chl. Trachomatis: IgA не обнаружены, IgG 1:5 ОП, 0,367/0,290.
РНК ВИЧ методом ПЦР: обнаружена в концентрации 2,14×105 копий/мл.
Иммунограмма: CD4 – 252/109/l, CD8 – 488/109/l, CD4/CD 8: 0,52.
Консультирована специалистом Центра по борьбе со СПИДом (ЦПБС), предварительный диагноз: ВИЧ-инфицирование, стадия 4а, фаза прогрессирования. После выписки рекомендовано дальнейшее наблюдение и лечение в ЦПБС для проведения антиретровирусной терапии.
На основании анамнеза, клинико-лабораторных исследований установлен диагноз: Реактивный артрит, уретросиновиальный синдром, острое течение, средней степени тяжести (артрит, уретрит, вульвит, кератодермия бленнорейная распространенная). Хламидийная инфекция нижних отделов мочеполового тракта. Урогенитальный трихомониаз. Урогенитальный герпес, обострение. ВИЧ-инфицирование, стадия 4а, фаза прогрессирования. Кандидозный онихомикоз, паронихии. Гипохромная анемия легкой степени тяжести (рис. 1–3).

Лечение: раствор (р-р) натрия тиосульфата 30%, 10,0 в/в, №10; р-р хлорида натрия 0,9%, 400,0 + дексаметазон 8 мг, в/в капельно, № 5, ежедневно; р-р хлорида натрия 0,9%, 200,0 + р-р аскорбиновой кислоты 5%, 4,0, в/в капельно, № 5, ежедневно; доксициклин 0,1 по 1 капсуле 2 р./сут 21 день; раствор метронидазола 100,0 – 2 р./сут, в/в капельно, № 6; капсулы диклофенак-ретард 0,1, 1 р./сут, 10 дней; итраконазол 0,1, 2 р./сут, 21 день; метронидазол 0,25 по 2 таб. 2 р./сут, 5 дней; ацикловир 200 мг, 3 р./сут, 7 дней; флуконазол 150,0, 1 р./сут, через 3 дня, № 3. Местно: тетрациклиновая мазь под повязку. На ногтевые пластинки и околоногтевые валики 5% раствор йода, крем клотримазол. Выписана с улучшением: на коже лица, предплечий произошло отторжение корок, на коже туловища, конечностей на месте бывших очагов отмечено появление вторичных буроватых пятен, сохраняется эритема околоногтевых валиков, ногтевые пластинки желтого цвета. В области наружных половых органов произошла полная эпителизация эрозий с сохраняющейся вторичной эритемой.

Наблюдение 2

Заключение

Псориаз с клинико-патогенетической точки зрения часто включается в группу системных аутоиммунных заболеваний, куда входят РА, системная красная волчанка (СКВ) и другие болезни соединительной ткани. Клинико-патогенетическая общность этих нозологических единиц является отправной точкой в стратегии современной терапии псориаза генно-инженерными биологическими препаратами, многие из которых уже зарекомендовали себя в ревматологии. Действительно, на клеточном и молекулярном уровне при псориазе внутри папулы обнаружены активированные кератиноциты, экспрессирующие антигены HLA-DR и другие рецепторы активации, выявляемые, в частности, на активированных синовиоцитах при ревматоидном артрите [4]. Вместе с тем накопление данных об особенностях течения аутоиммунных синдромов на фоне ВИЧ-инфекции позволило заметить и существенные различия между проявлениями болезней соединительной ткани: по мере снижения уровня клеток CD4+ активность РА и СКВ у ВИЧ-инфицированных больных стихает, а активность псориаза в условиях CD4+Т-клеточного иммунодефицита, наоборот, нарастает. Вышеуказанное противоречие может быть объяснено, в частности, тем, что патогенез псориаза и аутоиммунных ревматических заболеваний может быть обусловлен участием разных Т-клеточных популяций. Если при РА и СКВ главным фактором, провоцирующим аутоиммуноагрессию, являются Т-лимфоциты CD4+, то активность псориаза, вероятно, связана с экспансией других клонов – Т-лимфоцитов гамма/дельта, клеток CD8+CD4– или натуральных киллеров, локальная активность которых выявлена при псориазе [5]. Эти суждения имеют не только теоретическое значение – они должны быть учтены при составлении схем генно-инженерной биологической терапии псориаза, дабы не усугублять иммунодефицитное состояние, важное в патогенезе этой нозологии. Как показано выше, псориаз в развернутой стадии СПИДа приобретает упорное, рецидивирующее течение, осложняется пустулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, снижением массы тела, лимфаденопатией и диареей. Эти признаки, возможно, связаны с активацией гноеродной флоры кожи, присоединением других сопутствующих инфекций [6]. В этой связи пациенты с тяжелыми формами пустулезного дерматоза, сопровождающегося поражением суставов, должны быть тщательно обследованы, в т. ч. на ИППП [7]. С клинической точки зрения манифестация пустулезных дерматозов является маркером развития тяжелого Т-клеточного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Их несвоевременная диагностика и неправильная тактика лечения могут усугубить состояние пациентов и привести к неблагоприятным исходам.

Псориаз - хроническое системное заболевание с генетической предрасположенностью, провоцируемое рядом эндо и экзогенных факторов, характеризующееся гиперпролиферацией и нарушением дифференцировки эпидермальных клеток [1,2].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Псориаз
Код протокола:

Код (коды) МКБ Х:
L40 Псориаз:
L40.0 Псориаз обыкновенный;
L40.1 Генерализованный пустулезный псориаз;
L40.2 Акродерматит стойкий (аллопо);
L40.3 Пустулез ладонный и подошвенный;
L40.4 Псориаз каплевидный;
L40.5 Псориаз артропатический;
L40.8 Другой псориаз;
L40.9 Псориаз неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе:
ДБСТ-диффузные болезни соединительной ткани;
БР-болезнь Рейтера;
СОЭ – скорость оседания эритроцитов;
СФТ – селективная фототерапия;
УФТ – узкополосная фототерапия;
ПУВА - терапия - сочетание длинноволнового ультрафиолетового (320-400 нм) облучения и приема фотосенсибилизаторов внутрь;
МНН – международное непатентованное название;
Мл – миллилитр;
Мг – миллиграмм;
АсАТ – аспартатаминотрансфераза;
АлАТ – аланинаминотрансфераза;
СОЭ – скорость оседания эритроцитов;
ОАК – общий анализ крови;
ОАМ – общий анализ мочи.

Дата разработки протокола: май 2012 г.
Категория пациентов: взрослые и дети с характерными клиническими проявлениями – мономорфная папулезная сыпь розовато-красного цвета, покрытая серебристо-белыми чешуйками.
Пользователь протокола: врач-дерматовенеролог кож-вен диспансера.

Классификация

Клиническая классификация

Псориаз подразделяют на следующие основные формы:
- Вульгарный (обыкновенный);
- Экссудативный;
- Псориатическая эритродермия;
- Артропатический;
- Псориаз ладоней и подошв;
- Пустулезный псориаз.

Выделяют 3 стадии заболевания:
- Прогрессирующая;
- Стационарная;
- Регрессирующая.

В зависимости от распространенности:
- Ограниченный;
- Распространенный;
- Генерализованный.

В зависимости от сезона года типы:
- Зимний (обострение в холодное время года);
- Летний (обострение в летнее время года);
- Неопределенный (обострение заболевания не связано с сезонностью) [1,2].

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия (обязательные, вероятность 100%):
1. Общий анализ крови в динамике лечения
2. Общий анализ мочи в динамике лечения

Дополнительные диагностические мероприятия (вероятность менее 100%):
1. Определение глюкозы
2. Определение общего белка
3. Определение холестерина
4. Определение билирубина
5. Определение АЛаТ
6. Определение АСаТ
7. Определение креатинина
8. Определение мочевины
9. Иммунограмма I и II уровня
10. Гистологическое исследование биоптата кожи (в неясных случаях)
11. Консультация терапевта
12. Консультация физиотерапевта

Обследования, которые необходимо провести до плановой госпитализации (минимальный перечень):
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Биохимические анализы крови: АсАТ, АлАТ, глюкоза, общ. билирубин.
4. Микрореакция преципитации
5. Исследование кала на гельминты и простейшие (дети до 14 лет)

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы: кожные высыпания, зуд различной интенсивности, шелушение, боли, припухлость в области суставов, ограничение движения.
Анамнез заболевания: начало первых клинических проявлений, время года, длительность заболевания, частота обострений, сезонность заболевания, генетическая предрасположенность, эффективность ранее проводимой терапии, сопутствующие заболевания.

Инструментальные исследования: не специфичны.

Показания для консультации специалистов (при наличии сопутствующей патологии):
- терапевт;
- невропатолог;
- ревматолог.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
1. Купировать остроту процесса.
2. Уменьшить или стабилизировать патологический процесс (отсутствие свежих высыпаний) на коже.
3. Снять субъективные ощущения.
4. Сохранить трудоспособность
5. Повысить качество жизни больных.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
- режим 2;
- стол №15 (ограничить: прием острых блюд, специй, алкогольных напитков, животных жиров).

Медикаментозное лечение
Лечение должно быть комплексным, с учетом базовых аспектов патогенеза (устранение воспаления, подавление пролиферации кератиноцитов, нормализация их дифференцировки), клиники, степени тяжести, осложнений.
Могут использоваться другие препараты указанных групп и препараты нового поколения.

Основные терапевтические подходы:
1. Местная терапия: используется при любых формах псориаза. Возможна монотерапия.
2. Фототерапия: используется при любых формах псориаза.
3. Системная терапия: используется исключительно при умеренной и тяжелой формах псориаза.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств
А – убедительные доказательства пользы рекомендации (80-100%);
В – удовлетворительные доказательства пользы рекомендаций (60-80%);
С – слабые доказательства пользы рекомендаций (около 50%);
D – удовлетворительные доказательства пользы рекомендаций (20-30%);
Е – убедительные доказательства бесполезности рекомендаций (< 10%).

Перечень основных лекарственных средств (обязательные, 100% вероятность) – препараты выбора.

Фармаколо- гическая группа	МНН препарата	Форма выпуска	Дозировка	Кратность применения	Примечание
Иммуносупрес- сивные средства (Цитостатики), включая антицитоки- новые средства

Метотрексат ампулы

Очень сильные (IV)

Фармакологи- ческая группа	МНН препарата	Форма выпуска	Дозировка	Кратность применения	Примечание
Антигистамин- ные препараты*	Цетиризин	таблетки	10 мг	1 раз в сутки № 10-14	Для обеспечения выраженного противоаллергического, противозудного, противовоспалительного и антиэкссудативного действий.
	Хлоропирамин	таблетки	25 мг	1 раз в сутки № 10- 14
	Дифенгидрамин	ампула	1%	1-2 раза в сутки № 10-14
	Лоратадин	таблетки	10мг	1 раз в сутки № 10-14
	Клемастин	таблетки	10 мг	1- 2 раза в сутки № 10-14
Седативные препараты*

Примечание: * - лекарственные средства, доказательная база по которым на сегодняшний день не является досточно убедительной.

Другие виды лечения

Физиолечение:
- фотолечение (уровень доказательности от А до D. Существует множество терапевтических комбинаций, где эффективность применения методов фотолечения в комплексном лечении доказана на высоком уровне): ПУВА-терапия, ПУВА – ванны, СФТ + УФТ.
- фонофорез, лазеромагнитотерапия, бальнеопроцедуры, гелиотерапия.

Хирургическое вмешательство – нет оснований.

Профилактические мероприятия:
- диета, бедная углеводами и жирами, обогащенная рыбой, овощами;
- устранение факторов риска;
- лечение сопутствующей патологии;
- курсы витаминотерапии, фитотерапии, адаптогенов, липотропные средства;
- гидротерапия;
- санаторно-курортное лечение;
- корнеопротекторы (для восстановления целостности рогового слоя, способствуют продлению ремиссии);
- эмоленты (преимущественно в межрецидивный период – для восстановления гидролипидного слоя).

Дальнейшее ведение
Диспансерный учет по месту жительства у дерматолога, профилактическое противорецидивное лечение, санаторно-курортное лечение.
Больные подлежат направлению на ВТЭК для определения инвалидности (при тяжелых клинических формах - трудоустройство с ограничением работы в тёплых помещениях).

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
- значительное улучшение – регресс 75 % высыпаний и более;
- улучшение – регресс от 50% до 75% высыпаний.

Госпитализация

Показания к госпитализации с указанием типа госпитализации:
1. Прогрессирование заболевания, резистентного к терапии (плановая).
2. Острое поражение суставов, эритродермия (плановая).
3. Острота и тяжесть течения (плановая).
4. Торпидное течение заболевания (плановая).

Информация

Источники и литература

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков:
1. Ешимов А.Е. - к.м.н. директор Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК
2. Абилкасимова Г.Е. - к.м.н. главный врач Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК
3. Ашуева З.И. - научный сотрудник Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК
4. Джулфаева М.Г. - старший научный сотрудник Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК
5. Дорофеева И.Ш. - научный сотрудник Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК
6. Кузиева Г.Д. - научный сотрудник Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК
7. Абдрашитов Ш.Г. - д.м.н. старший научный сотрудник Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК
8. Березовская И.С. - заведующая дерматологическим отделением Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК
9. Баев А.И. - к.м.н. Заместитель директора по науке Научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РК

Конфликта интересов нет

Указание условий пересмотра протокола: Обновление протоколов проводить по мере поступающих предложений от пользователей протокола и регистрирования в Республике Казахстан новых лекарственных средств.

С целью определения возможного участия различных герпесвирусов в формировании тяжелых форм псориаза обследовано 149 больных псориазом. Разработанный и апробированный метод комплексной терапии больных псориатической эритродермией с включением отечественног

Role of viral infection in debut and development of psoriatic erythroderma — approaches to complex therapy

In order to determine the possible involvement of different herpes viruses in the formation of severe psoriasis, 149 psoriasis patients were examined. Method of complex therapy of patients with psoriatic erythroderma was designed and tested, with inclusion of domestic immunotropic drug with antiviral effect, which was recognized effective and safe.

Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических дерматозов, которым страдает до 3% населения земного шара [1, 2], а в последние годы рядом исследователей отмечается рост заболеваемости псориазом в молодом возрасте, увеличение удельного веса тяжелых, резистентных к традиционной терапии форм (псориатическая эритродермия и др.), нередко приводящих к инвалидизации [3, 4].

Псориатическая эритродермия развивается у 2,5–3,0% больных псориазом, составляя более половины случаев осложненных форм заболевания, часто рецидивирующих, нередко угрожает жизни больного, требует системной терапии на госпитальном этапе [5, 6]. Среди причин развития тотального поражения кожи при псориатической эритродермии обсуждаются такие, как нерациональная терапия, сопутствующие вирусные или бактериальные инфекции, алкоголизация и активное курение, механические повреждения, применение некоторых лекарственных средств и эмоциональный стресс [2, 7]. Однако окончательный спектр триггеров псориатической эритродермии не определен и является предметом научных исследований [8, 9].

Кроме того, обсуждается возможная роль вирусного персистирования в развитии аутоиммунных заболеваний, когда специфический антиген (вирус) рассматривается как запускающий фактор прямого или опосредованного взаимодействия с иммунокомпетентными клетками; возможна репликация вирусов в иммунокомпетентных клетках (Т- и В-лимфоцитах или макрофагах), как это имеет место при инфицировании вирусами семейства Herpesviridae. Установлено, что вирусы вызывают дисрегуляцию в иммунной системе, в том числе могут модулировать продукцию цитокинов, например ИЛ-6 и ИЛ-8. Нуклеарный фактор, контролируемый ИЛ-6 (НФ-ИЛ6), вовлечен в транскрипторную регуляцию генов белков острой фазы и распознает элементы капсидной оболочки вирусов как ИЛ-6. Вирусы семейства Herpesviridae синтезируют белки, служащие ловушками для хемокинов, что ведет к снижению их концентрации и противодействию развития защитных реакций [12]. Показано, что одновременный синтез ИФН-γ и других цитокинов, например ФНО-α, усиливает экспрессию МНС I класса, которая в связи с формированием аутореактивных Т-клеток может приводить к расширенному повреждению ткани, вызванному CD8+ цитотоксическими Т-лимфоцитами [13]. Также существует механизм запуска вирусами аутоиммунного процесса, заключающийся в синтезе антивирусных антител, которые, являясь основной защитой организма, при определенных ситуациях могут оказывать повреждающее действие по отношению к клеткам хозяина. Согласно одной из гипотез, имеет место структурное сходство детерминант HLA с антигенами некоторых патогенных микроорганизмов, в частности вирусов, благодаря чему усугубляется иммунопатологический процесс в организме [1]. Воздействие вирусов на функционирование клеток иммунной системы заключается в увеличении активности NK-киллерных клеток, индукции синтеза и освобождении провоспалительных цитокинов: ИЛ-1α, ИЛ-15, ФНО-α и ИФН-α, а также формировании вторичного иммунодефицита при персистирующей герпетической инфекции [14, 15].

Лечение герпесвирусных инфекций человека на сегодняшний день представляет собой трудную задачу. Ведущее место среди этиотропных подходов занимает противовирусная химиотерапия, представленная большой группой ациклических аналогов нуклеозидов. Иммунотропная терапия герпесвирусных инфекций включает препараты интерферонов и иммуноглобулинов, является дополнительной, однако важной составляющей комплексного лечения [17, 18].

Одним из наиболее часто встречающихся вирусов, имеющих тенденцию к ускоренной репликации и длительной персистенции в организме человека, является потенциально онкогенный представитель семейства Herpesviridae — вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ). Пожизненная персистенция вируса связана с тропностью ВЭБ к иммуноцитам, в частности, к лимфоцитам. Проникновение ВЭБ в B-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к C3d-компоненту комплемента. Он способен инфицировать другие клетки: T-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [19].

Приведенные данные послужили обоснованием обследования пациентов с распространенным вульгарным псориазом, в том числе с упорным, резистентным к традиционным методам лечения кожным процессом и больных псориатической эритродермией на наличие лимфотропного герпесвирусного инфицирования.

Материалы и методы исследования

Результаты исследования

Основываясь на полученных данных, пациентам c псориатической эритродермией с наличием лимфотропного герпесвирусного инфицирования проведена стандартная терапия, включающая короткий курс системных глюкокортикостероидов (ГКС) в дозе, не превышающей 30 мг преднизолона в сутки, дезинтоксикационные, гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты, метотрексат 15–20 мг/нед, топические ГКС сильного действия, средства по уходу за кожей. В составе комплексной терапии назначался препарат Панавир (регистрационный № 000229/02–2008), обладающий противовирусным, иммунотропным действием, назначался по 5,0 мл (0,2 мг) в/в струйно с интервалом 48 часов, последующие 3 инъекции в/в струйно с интервалом 72 часа. Дополнительными факторами, обосновывающими назначение препарата Панавир, были: наличие в анамнезе герпесвирусной инфекции, связь обострений псориаза с респираторными вирусными заболеваниями, активация фокальной инфекции, детекция ДНК вирусов семейства Herpesviridae в лимфоцитах периферической крови, повышение абсолютного числа CD4+ лимфоцитов.

После окончания терапии у больных с псориатической эритродермией с установленным лимфотропным инфицированием клиническое выздоровление (PASI 90) достигнуто у 13 больных (65,0%), значительное улучшение (PASI 75) — у 5 пациентов и у двух больных (PASI 50) улучшение кожного процесса. Наблюдалось снижение среднегруппового индекса PASI в 3,6 ± 1,6 раза (63,1 ± 5,8/16,8 ± 1,8), сроки стационарного лечения составили в среднем 25,0 ± 2,0 дня. Период ремиссии больных продолжался в течение в среднем 8,0 ± 2,9 месяца, а частота повторных госпитализаций за последующий 3-летний период наблюдения составила 4,1 ± 0,9.

Анализ иммунологических параметров до назначения лекарственной терапии выявил у больных псориатической эритродермией с лимфотропным герпесвирусным инфицированием достоверно повышеными общее количество лейкоцитов, абсолютное и относительное число ФАН, эозинофилов, абсолютное число нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, в том числе CD3+ лимфоцитов и CD4+ лимфоцитов, абсолютное и относительное число CD16+ лимфоцитов и CD19+ лимфоцитов, уровень комплемента в сыворотке крови, концентрация сывороточных иммуноглобулинов A, M, G, общего E.

Результаты лабораторных тестов после проведенного комплексного лечения с включением иммунотропного препарата Панавир выявили достоверные изменения иммунологических параметров в сторону нормализации показателей (рис. 2).

Так, достоверно снизился уровень общего числа лейкоцитов, абсолютное число нейтрофилов, CD4+ лимфоцитов; повысился уровень IgM в сыворотке крови. На уровне тенденции наблюдалось снижение абсолютного числа лимфоцитов, в том числе CD3+ лимфоцитов, что свидетельствует о снижении активности воспалительного процесса, коррекции нарушений факторов иммунитета у больных псориатической эритродермией с лимфотропным герпесвирусным инфицированием.

Выводы

Литература

Я. В. Кащеева 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Филимонкова, доктор медицинских наук
М. М. Кохан, доктор медицинских наук, профессор

Для цитирования: Владимиров В.В., Меньшикова Л.В. Современные представления о псориазе и методы его лечения. РМЖ. 1998;20:4.

Описаны современные представления об одном из самых распространенных хронических заболеваний кожи - псориазе. Подробно представлены методы лечения псориаза и препараты, применяемые в терапии заболевания. Дано сравнение эффективности климатотерапии на Черноморском побережье и берегу Мертвого моря в Израиле.

The paper outlines the current views of psoriasis, a most common chronic skin disease. It details the treatments and the agents used in the therapy of the disease and compares the efficiency of climatotherapy on the Black Sea shore, as well as on the Dead Sea shore in Israel.

П сориаз (чешуйчатый лишай) - одно из самых распространенных заболеваний кожи, относится к хроническим заболеваниям, которое протекает годами, сопровождается чередованием рецидивов и ремиссий.

Эпидемиология

По статистическим данным, приводимым различными авторами, этим заболеванием страдает около 2% населения земного шара (например, в Дании - 2,9, в Северной Европе (включая Англию) - 2, США - 1,4, Китае - 0,37%).

Псориаз характеризуется наличием мономорфной сыпи в виде узелков (папул) диаметром от 1-3 мм до 2-3 см и более, розово-красного цвета, покрытых рыхло сидящими серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул обнаруживают характерные для псориаза симптомы: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "кровяной росы". Начинается заболевание у разных больных не одинаково. Чаще в начале заболевания высыпаний немного, они длительное время могут сохраняться на одних и тех же местах, особенно на волосистой части головы и в области крупных суставов, постепенно прогрессируя, обычно под влиянием каких-либо провоцирующих факторов (травматизация, нарушение диеты, беременность или роды и др.). После инфекционных заболеваний (грипп, ангина и др.), тяжелых нервных потрясений, лекарственной непереносимости может сразу развиться обильная сыпь с множеством элементов, как правило, мелких, отечных, располагающихся на всем кожном покрове.
В процессе развития заболевания, увеличения числа элементов, их периферического роста папулы сливаются и образуют бляшки разнообразных размеров и очертаний. Характерным для псориаза является феномен Кебнера (симптом изоморфной реакции), когда на месте травмы или царапины появляются характерные для заболевания псориатические папулы.
Излюбленной локализацией псориаза являются разгибательные поверхности конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов. Высыпания могут поражать кожу туловища. Часто поражается волосистая часть головы.
В течение псориаза различают прогрессирующую, стационарную и регрессирующую стадии.
Для прогрессирующей стадии характерно появление на новых участках кожи большого числа мелких, размером с булавочную головку, узелковых высыпаний, отмечается тенденция к периферическому росту элементов и развитие псориатических папул.

Рис. Вульгарный псориаз

В стационарной стадии новые элементы не появляются. Имеющиеся на коже папулы перестают увеличиваться.
Регрессирующая стадия течения псориаза характеризуется уплощением псориатических бляшек, уменьшением шелушения и рассасыванием элементов, которое чаще всего начинается с центральной части. На месте регрессировавших высыпаний, как правило, остаются депигментированные пятна.

Классификация псориаза

Различают следующие клинические разновидности псориаза: обычный, экссудативный, артропатический, псориатическая эритродермия и пустулезный псориаз.
Экссудативный псориаз (psoriasis exsudativa) отличается от клинической картины обычного псориаза значительной экссудацией, в результате которой на поверхности папул образуются пластинчатые чешуе-корки желтоватого цвета. При удалении с поверхности папул чешуек-корок обнажается мокнущая, кровоточащая поверхность.
Пустулезный псориаз (psoriasis pustulosa) может проявляться в виде генерализованной или ладонно-подошвенной формы. Генерализованный пустулезный псориаз протекает тяжело, с лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом, повышением СОЭ.
Приступообразно на фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением и болезненностью, расположенные как в зоне бляшек, так и на ранее не измененной коже. Пустулезный псориаз ладоней и подошв встречается чаще, чем генерализованная форма. Высыпания, как правило, бывают симметричными и представляют собой внутриэпидермальные пустулы на фоне резкой гиперемии, инфильтрации и лихенизации.

Рис. Экссудативный псориаз

Артропатический псориаз (psoriasis arthropathica) характеризуется наличием типичных высыпаний на коже, сопровождающихся поражением суставов, преимущественно мелких (кистей и стоп), реже крупных.
Диапазон клинических проявлений может варьировать от незначительных артралгий, особенно в начале, до инвалидизирующего состояния. Наиболее часто поражаются дистальные суставы. В начале заболевания наблюдаются моно- или олигоартриты, обычно асимметричные, при прогрессирующем течении может развиться генерализованное поражение суставов. Отмечаются припухание, болезненность, ограничение подвижности суставов в результате инфильтрации и уплотнения параартикулярных тканей. В дальнейшем течении процесса могут образовываться вывихи, подвывихи, анкилозы, приводящие к деформации суставов, и нередко наступает инвалидность больного.
Псориатическая эритродермия (erythrodermia psoriatica) - остро развивающийся, генерализованный процесс, характеризующийся на пике своего развития следующими признаками: резкой гиперемией, отечностью, инфильтрацией и лихенизацией, с большим количеством чешуек на поверхности. У больного повышается температура, возникают боли в суставах, ухудшается общее самочувствие.
Эритродермия может развиться за счет постепенного прогрессирования псориатического процесса, слияния бляшек, а также под влиянием провоцирующих факторов, среди которых наиболее неблагоприятны избыточная инсоляция, передозировка ультрафиолетовых лучей или применение их (а также раздражающих наружных средств) в прогрессирующей стадии.
При псориазе могут наблюдаться поражения ногтей, проявляющиеся точечными вдавлениями на поверхности ногтевых пластинок (симптом "наперстка"), помутнением или появлением продольных и поперечных бороздок. Иногда ногтевые пластинки утолщены, деформированы, поверхность их неровная. В других случаях ногти крошатся, ломаются и отторгаются.

Гистопатология

Патогномоничным признаком псориаза является значительный акантоз с наличием удлиненных эпидермальных выростов, несколько утолщенных в их нижней части.
Над вершинами сосочков дермы эпидермис иногда истончен, характерен паракератоз, а в старых очагах - гиперкератоз. Зернистый слой выражен неравномерно, под участками паракератоза - отсутствует. В прогрессирующей стадии в шиповатом слое отмечается меж- и внутриклеточный отек, экзоцитоз с образованием очаговых скоплений нейтрофильных гранулоцитов, которые, мигрируя в роговой слой или паракератотические участки, образуют микроабсцессы Мунро. В базальном и нижнем рядах шиповатого слоя часто обнаруживают митозы. Соответственно удлинению эпидермальных выростов сосочки дермы удлиненны и расширены, иногда колбообразно, отечны, сосуды в них извилистые, переполненные кровью. В подсосочковом слое отмечается периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов.

Этиология и патогенез

Рис. Псориаз ладоней

Интерлейкины и интерфероны, продуцируемые Т- лимфоцитами, сами могут быть медиаторами в процессах гиперпролиферации кератиноцитов, а также медиаторами воспаления и таким образом способствуют поддержанию порочного круга, который определяет хронический характер псориаза.

Системная терапия

1. В.В. Владимиров. Диагностика и лечение кожных болезней. Москва. 1995.
2. С.И. Довжанский, С.Р. Утц. Псориаз. Саратов. 1992.
3. Кожные и венерические болезни. Под ред. Ю.К. Скрипкина. Москва. Медицина. том 2, 1995.
4. Л.В. Меньшикова. Эффективность лечения больных псориазом на Мертвом море (Израиль). В сб. Новое в диагностике и лечении заболеваний, передающихся половым путем и болезней кожи. Москва, 1997;73-4.
5. Roenigk H., Maibach Н. Psoriasis. 2 nd ed. 1990.
6. Weinstein G., Gottliеb A. Therapy of Moderate-to-Severe Psoriasis. 1993.

Многие кожные заболевания схожи между собой, из-за чего их часто путают. Но, немного разобравшись в причинах и симптомах, можно отделить одну болезнь от другой. Это касается и псориаза с экземой, имеющих как схожие признаки, так и ярко выраженные отличия. Зная их, вы уже точно не спутаете одно и с другим. Сразу скажем, что псориаз и экзема – не одно и то же. Но для большего понимания рассмотрим эти заболевания подробнее.

Чем отличается псориаз от экземы

Так, к характерным симптомам экземы относятся:

эритема – красная кожа (очаг поражения);
папулы с жидким содержимым;
сыпь из папул без четкого контура;
выраженное ощущение зуда;
эрозии, корочки на их месте;
выпадение волос в очаге поражения.

Разница между экземой и псориазом довольно ощутима. В первую очередь она проявляется во внешних признаках, наблюдаемых у пациента. При псориазе развивается псориатическая сыпь, которая отличается от экземы. Характерные симптомы псориаза:

Сухость кожи и образование бляшек, при соскабливании которых остаются мелкие чешуйки. Этот симптом называют феноменом стеаринового пятна.
Пятна с красной блестящей поверхностью, которые остаются при удалении чешуек. Это феномен терминальной пленки, которую не стоит удалять, поскольку это приведет к кровоточивости.
Выделение экссудата с кровью при удалении терминальной пленки.

Как отличить экзему от псориаза

Главным различием псориаза и экземы выступают внешние проявления. При экземе – пузырьковая сыпь в виде мелких волдырей, которые вскрываются и приводят к образованию корочек. При псориазе – псориатическая сыпь в виде множества пятен с чешуйками, при снятии которых начинает идти кровь.

Другие отличия экземы и псориаза:

Чем схожи псориаз и экзема

Если рассматривать, что общего у экземы и псориаза, то обязательно стоит сказать, что обе болезни не заразны. Они не передаются от больного человека к здоровому. Это означает, что контакты с человеком, имеющим псориаз или экзему, безопасны.

Еще схожесть псориаза и экземы заключается в следующем:

хроническое течение с периодическими обострениями;
поражение кожи в области ладоней и ступней;
общие провоцирующие факторы;
наследственность (если болели родители, то есть риск развития болезни и у детей);
несколько стадий развития;
риск присоединения вторичной инфекции.

Особенности лечения псориаза и экземы

Лечение псориаза носит более сложный характер, что объясняется аутоиммунной природой заболевания. Здесь особое значение имеет мазь для наружного применения, а также нестероидные противовоспалительные и иммуносупрессивные (подавляют иммунитет) препараты. При поражении суставов дополнительно применяются хондопротекторы.

Общие принципы при лечении псориаза и экземы:

соблюдение индивидуальной диеты;
профилактика стрессов;
отказ от вредных привычек;
психотерапия и прием седативных препаратов;
методы физиотерапии для общего укрепления здоровья.

Поскольку при экземе ощущается сильный зуд, могут применяться антигистаминные препараты. При бактериальной природе заболевания в лечение обязательно включают антибиотики для наружного применения.

Может ли экзема перейти в псориаз

Экзема и псориаз бывают одновременно. Как осложнение или аллергическая реакция на фоне псориаза развивается экзема. Вместо нее может быть другое кожное заболевание или вторичная инфекция при попадании в очаг воспаления бактерий. Но, несмотря на наличие схожих признаков, экзема никак не может перейти в псориаз. Это абсолютно разные заболевания, имеющие разный механизм развития.

Читайте также: