Вызывает ли бактерия хеликобактер рак

Обновлено: 24.04.2024

Общая информация о Helicobacter pylori

Что такое Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори)?

Helicobacter pylori (для краткости H. pylori) — бактерия, микроорганизм, живущий в слизи, покрывающей слизистую оболочку желудка. H. pylori имеется примерно у 40 % жителей Великобритании, это очень распространенный тип бактерий. У 9 из 10 человек, у которых есть H. pylori, она не вызывает никаких проблем.

Как люди заражаются и как передается H. pylori?

Носители Helicobacter pylori почти всегда заражаются им в детстве, вероятно, от других детей или членов семьи. Если происходит заражение Helicobacter pylori, то бактерия остается в желудке в течение всей жизни, если только не проводится специальная антибиотикотерапия. Helicobacter pylori на самом деле становится все меньше и на сегодняшний день для детей существует лишь небольшая вероятность заражения, даже если кто-то в семье является носителем Helicobacter pylori. Сегодня вероятность передачи инфекции от живущих в Великобритании носителей Helicobacter pylori маловероятна и нет необходимости принимать какие-либо специальные меры в отношении нераспространения инфекции от них другим людям.

Какие проблемы может вызвать H. pylori?

Около 15% людей инфицированных Helicobacter pylori заболевают язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки. Хотя язвенная болезнь имеет тенденцию вызывать диспепсические расстройства органов пищеварения, иногда она вызывает гораздо более серьезные последствия, в частности, язва может стать причиной кровотечения или даже перфорации стенки желудка или кишки, которая происходит, когда язва становится достаточно глубокой, чтобы сделать "дырку". Поэтому у больных язвенной болезнью необходимо уничтожение инфекции H. pylori. Диспепсия (проблемы с пищеварением) является широко распространенным симптомом и, кроме язвенной болезни, существует множество иных причин, ее вызывающих. Поскольку существуют миллионы людей, которые имеют и H. pylori, и проблемы с пищеварением, было бы заманчиво сделать вывод, что одно есть следствие другого. Но это не так для подавляющего большинства людей.

Может ли Helicobacter pylori вызывают рак?

Если говорить корректно, то инфекция H. pylori незначительно увеличивает риск возникновения рака желудка. Однако, лечить инфекцию H. pylori только для уменьшения этого риска обычно не рекомендуется по трем причинам. Во-первых, для любого из нас риск заболеть раком желудка мал. Во-вторых, неизвестно, позволит ли лечение H. pylori реально сократить риск развития рака желудка в будущем. В-третьих, хотя лечение, как правило, очень просто, курс антибиотиков действительно несет некоторый, хотя и небольшой риск отрицательной реакции организма и возникшие от лечения проблемы могут перевесить любые возможные выгоды от этого лечения.

Может ли Helicobacter pylori приносить нам пользу?

Некоторые эксперты считают, что H. pylori, подобно другим бактериям, живущим в нашем кишечнике, может быть полезной для нашего организма. Однако, несмотря на существование ряда теорий, до сих пор не установлено, какую конкретную пользу приносят H. pylori.

Полезно ли лечение H. pylori?

Если у вас язва
До открытия H. pylori было известно, что язва излечивалась лекарствами, снижающими кислотность желудка, но по окончанию лечения она появлялась снова. Уничтожение H. pylori не только помогает вылечить язвенную болезнь, но, что более важно, значительно снижает риск появления язвы в будущем. Хотя H. pylori является причиной большинства язв, также существуют язвы, вызванные аспирином и аналогичными препаратами, используемыми для лечения суставов и мышц. Тем не менее, существует общее мнение, что если пациенты больны или болели в прошлом язвенной болезнью и если они инфицированы H. pylori, то эта инфекция должна быть подвергнута лечению.

Если у вас нет язвы
Меньше, чем один человек из 10 с диспепсией и инфекцией H. pylori и не имеющий язвы, в результате лечения будет чувствовать себя лучше. Многие врачи считают, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате антибиотикотерапии, проводить последнюю не имеет смысла, хотя и имеется небольшой шанс, что лечение поможет. Было бы справедливо сказать, что имеются врачи, которые рекомендовали бы лечения H. pylori даже в отсутствии язвы. Они делают это в надежде, что небольшое число из таких пациентов будет чувствовать себя лучше.

Медицинские советы

Как врачи обнаруживают H. pylori?

Самый простой способ — анализ крови. Это полезно для выяснения, есть ли у человека H. pylori, но тест остается положительным даже после уничтожения H. pylori. Это означает, что с его помощью нельзя определить, был ли эффективен курс лечения этой инфекции.

Другой простой метод определения H. pylori — дыхательный тест. Для этого вам будет предложен напиток, содержащий вещество, называемое мочевиной. Наличиие H. pylori в желудке может быть определено на основе анализа выдыхаемого воздуха через короткое время после приема напитка. Это тест применяют для определения, насколько успешным было лечение и он должен быть выполнен по крайней мере в течение одного месяца после окончания курса лечения. В настоящее время также широко используется анализ кала на антигены H. pylori.

Если у пациенту выполняется эндоскопия, то во время ее может быть взят и направлен в лабораторию очень маленький кусочек слизистой оболочки желудка (биопсия), где с помощью ряда различных тестов определяют, присутствует ли H. pylori в желудке. Все тесты для H. pylori, кроме крови могут быть весьма неточными, если пациенты только что выполнили курс антибиотиков или если он принимали некоторые другие противоязвенные препараты. Ваш врач, несомненно, примет решение о направлении Вас на тест на H. pylori с учетом того, какие лекарства Вы принимали в последнее время и могут ли они повлиять на результаты теста.

Каким образом лечится инфекция H. pylori и каковы шансы на успех?

Лечение H. pylori в настоящее время просто и у большинства пациентов успешно с первой попытки. Оно продолжается одну неделю, в течение которой Вы принимаете дважды в день по три разные таблетки, две из которых являются антибиотиками, третья предназначена для уменьшения количество кислоты в желудке. До начала лечения Ваш доктор уточнит, есть ли у Вас аллергия на какой-либо конкретной антибиотик. Большинство людей не испытывают никаких побочных эффектов от лечения, но иногда бывают незначительные проблемы, таких как странный привкус во рту, болезненность, диарея или, возможно, головная боль. При приеме одного часто используемого антибиотика необходимо избегать алкоголь Лечение является гораздо более успешным, если весь курс будет выполняться строго, как предписано, и врач призовет Вас продолжать принимать таблетки, даже если побочные эффекты становятся неприятными. Даже когда лечение H. pylori успешно, иногда симптомы продолжаются некоторое время, чтобы успокоиться. Если лечение не смогло достичь результата, возможно придется пройти дополнительные курсы терапии с другими антибиотиками.

Существует ли согласие среди врачей в отношении лечения Helicobacter pylori?

Все врачи советуют лечение инфекции H. pylori, если у вас есть (или была) язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В других ситуациях мнения о целесообразности лечения инфекции разделились. Действительно, некоторые врачи считают, что если у пациента положительный тест на Helicobacter pylori, то лучшим вариантом является лечение этой инфекции. Лучше всего обсудить с врачом, нужно ли лечение в Вашей ситуации.

Какие научные исследования необходимы в отношении H. pylori?

H. pylori был открыт только в 1983 году. Хотя мы провели массу исследований и многое поняли, многое еще мы не знаем. Например, не ясно, как именно H. pylori передается от одного человека к другому и почему только некоторые из инфицированых заболевают язвой. Мы не знаем, насколько H. pylori увеличивает риск рака желудка. Лучшее понимание этого поможет понять, как этот рак возникает и даст больше информации о раковых новообразованиях в целом. Лечение инфекции H. pylori в настоящее время очень эффективно, но H. pylori может становиться резистентным к обычным антибиотикам и поэтому необходимо разработать стратегии, чтобы остановить этот процесс, а также найти альтернативные методы лечения для случаев, когда все-таки резистентность развивается. Также необходима разработка вакцины для профилактики инфекции H. pylori в странах, где большое число носителей Helicobacter pylori и где имеется связь инфекции Helicobacter pylori с раком желудка. В Великобритании инфицированных H. pylori постепенно становится все меньше, но исследования необходимы для того, чтобы понять, как бороться с этой инфекцией в развивающихся странах, где она все еще очень распространена.

В данной обзорной статье приведены современные представления о роли Helicobacter pylori (H. pylori) в генезе рака желудка (РЖ). Одной из распространенных злокачественных опухолей у человека является РЖ. Ежегодно в мире регистрируется около одного миллиона случаев РЖ, при этом умирает более 2/3 больных. Связано это с поздней диагностикой, высокой долей запущенных и распространенных опухолей желудка, высокой агрессивностью, ранним и частым метастазированием, а также некоторыми биологическими особенностями опухоли. В последние годы доказана этиологическая роль такого инфекционного агента, как H. Pylori, в генезе различных раковых заболеваний, в том числе РЖ. Так, было выявлено, что около 800 тыс. случаев РЖ связаны с данной бактерией. Это произошло благодаря новым методам диагностики, таким как иммуноблоттинг. При этом показано, что H. pylori поражает в основном не кардиальный отдел желудка, вызывая злокачественное перерождение слизистой оболочки. Лечение геликобактерной инфекции желудка на основе этиотропной терапии является эффективной мерой профилактики рака желудка. При этом лечение H. pylori должно начаться как можно раньше, в ранней стадии заболевания.

1. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans volume 100b: a review of human carcinogens: biological agents. Lyon: International Agency for Research on Cancer. 2012. P. 235.

2. de Martel C., Ferlay J., Franceschi S., Vignat J., Bray F., Forman D. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis. Lancet Oncol. 2012. vol. 13. P. 607–615.

3. Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts. Gut. 2001. vol. 49. P. 347–353.

4. Ferlay J., Shin H.R., Bray F., Forman D., Mathers C., Parkin D.M. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. Int. J. Cancer. 2010. vol. 127. P. 2893–2917.

5. Manuel Amieva, Richard M Peek Jr. Pathobiology of Helicobacter pylori-Induced Gastric Cancer. Gastroenterology. 2016. vol. 150 (1). P. 64–78.

6. Wang F., Meng W., Wang B., Qiao L. Helicobacter pylori-induced gastric inflammation and gastric cancer. Cancer Lett. 2014. vol. 10. no. 345 (2). P. 196–202.

7. Lee Y.C., Chiang T.H., Chou C.K., Tu Y.K., Liao W.C., Wu M.S., Graham D.Y. Association Between Helicobacter pylori Eradication and Gastric Cancer Incidence: A Systematic Review and Meta-analysis. Gastroenterology. 2016 vol. 150 (5). P. 1113–1124.

8. Jin Young Park, David Forman, Langgeng Agung Waskito, Yoshio Yamaoka and Jean E. Crabtree. Epidemiology of Helicobacter pylori and CagA-Positive Infections and Global Variations in Gastric Cancer. Toxins. 2018. vol. 10. no. 163. P. 8–20.

9. Mitchell H., English D.R., Elliott F., Barret J.H., Giles G.G., Forman D. Immunoblotting using multiple antigens is essential to demonstrate the true risk of Helicobacter pylori infection for gastric cancer. Aliment. Pharmacol. Ther. 2008. vol. 28. P. 903–910.

10. González C.A., Megraud F., Buissonniere A., Lujan Barroso L., Agudo A., Duell E.J. Helicobacter pylori infection assessed by ELISA and by immunoblot and noncardia gastric cancer risk in a prospective study: the Eurgast-EPIC project. Ann. Oncol. 2012. vol. 23. P. 1320–1324.

11. Simán J.H., Engstrand L., Berglund G., Florén C.H., Forsgren A. Evaluation of western blot CagA seropositivity in Helicobacter pylori seropositive and seronegative subjects. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2005. vol. 12. P. 304–309.

12. Plummer M., van Doorn L.J., Franceschi S., Kleter B., Canzian F., Vivas J., Lopez G., Colin D. Helicobacter pylori cytotoxin-associated genotype and gastric precancerous lesions. J. Natl. Cancer Inst. 2007. vol. 99. P. 1328–1334.

13. González C.A., Figueiredo C., Lic C.B., Ferreira R.M., Pardo M.L., Ruiz Liso J.M., Alonso P., Sala N., Capella G., Sanz-Anquela J.M. Helicobacter pylori cagA and vacA genotypes as predictors of progression of gastric preneoplastic lesions: a long-term follow-up in a high-risk area in Spain. Am J Gastroenterol. 2011. vol. 106. P. 867–874.

14. Tsukamoto T., Nakagawa M., Kiriyama Y., Toyoda T., Cao X. Prevention of Gastric Cancer: Eradication of Helicobacter Pylori and Beyond. Int. J. Mol. Sci. 2017. vol. 3. no. 18 (8). P. 1699.

15. Suzuki H., Mori H. Gastric Cancer after Helicobacter pylori Eradication. Gan To Kagaku Ryoho. 2018. vol. 45(8). P. 1123–1127.

16. Thorell K., Bengtsson-Palme J., Liu O.H., Palacios Gonzales R.V., Nookaew I., Rabeneck L., Paszat L., Graham D.Y., Nielsen J., Lundin S.B., Sjöling Å. In Vivo Analysis of the Viable Microbiota and Helicobacter pylori Transcriptome in Gastric Infection and Early Stages of Carcinogenesis. Infect Immun. 2017. vol. 20. no. 85 (10). P. 00031–17.

17. Sgambato D., Miranda A., Romano L., Romano M. Gut microbiota and gastric disease. Minerva Gastroenterol Dietol. 2017. vol. 63. no. 4. P. 345–354.

18. Wroblewski L.E., Peek R.M. Jr. Helicobacter pylori, Cancer, and the Gastric Microbiota. Adv. Exp. Med. Biol. 2016. vol. 908. P. 393–408.

19. Alarcón T., Llorca L., Perez-Perez G. Impact of the Microbiota and Gastric Disease Development by Helicobacter pylori. Curr Top Microbiol Immunol. 2017. vol. 400. P. 253–275.

20. Sheh A., Fox J.G. The role of the gastrointestinal microbiome in Helicobacter pylori pathogenesis. Gut Microbes. 2013. vol. 4. no. 6. P. 505–531.

21. Kusters J.G., van Vliet A.H., Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin. Microbiol. Rev. 2006. Vol. 19 (3). P. 449–490.

22. Park C.H., Lee A.R., Lee Y.R., Eun C.S., Lee S.K., Han D.S. Evaluation of gastric microbiome and metagenomic function in patients with intestinal metaplasia using 16S rRNA gene sequencing. Helicobacter. 2019. vol. 24. no. 1. P.12547. DOI: 10.1111/hel.12547.

23. Liu K.S., Wong I.O., Leung W.K. Helicobacter pylori associated gastric intestinal metaplasia: Treatment and surveillance. World J. Gastroenterol. 2016. vol. 21. no. 22 (3). P. 1311–1320.

24. Chen H.N., Wang Z., Li X., Zhou Z.G. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis. Gastric Cancer. 2016. vol. 19. P. 166–175.

25. Li W.Q., Ma J.L., Zhang L., Brown L.M., Li J.Y., Shen L., Pan K.F., Liu W.D., Hu Y., Han Z.X. Effects of Helicobacter pylori treatment on gastric cancer incidence and mortality in subgroups. J. Natl. Cancer. Inst. 2014. vol. 106. P. 180–185.

Согласно каскадной теории рака Корреа, некардиальный рак желудка обычно развивается через ряд изменений слизистой оболочки – от неатрофического до атрофического гастрита, кишечной метаплазии, затем дисплазии до аденокарциномы желудка. Поэтому атрофический гастрит и кишечная метаплазия обычно считаются предопухолевыми поражениями желудка. Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) является важным инициирующим и стимулирующим этапом этого каскада канцерогенеза желудка. Исследованиями, проведенными в последние годы, подтверждено, что хроническое инфицирование специфической бактерией H. pylori вызывает определенную разновидность рака желудка (РЖ) – некардиальный рак, а иногда неходжкинскую лимфому из мантийных клеток [1].

Эти оценки глобального бремени основаны на соответствующей доле H. pylori, которая представляет собой долю раковых заболеваний, не имевших места, если бы H. pylori отсутствовал в мировом населении [4]. Количественная оценка этой доли требует точной оценки как относительного риска, так и распространенности инфекции в отдельных случаях. Этим усилиям препятствовала низкая чувствительность серологических тестов в случаях НККЖ [5]. Атрофия желудка является предвестником развития РЖ, который снижает бактериальную нагрузку и, следовательно, приводит к снижению антительного ответа, снижая чувствительность серологических тестов. Наиболее надежными считаются проспективные исследования, в которых проба крови для исследования H. pylori была взята задолго до постановки диагноза рака желудка. Так, некоторые авторы использовали объединенный анализ 11 исследований, в которых забор крови происходил по крайней мере за 10 лет до развития РЖ [6]. При этом обобщенный анализ показал, что средний показатель распространенности H. pylori в случаях болезни, по сравнению с контролем, составил 90 %, а соответствующий относительный риск составил 5,9, что дает долю на H. pylori, равную 74,7 % для НККЖ. При этом эта оценка доли H. pylori в НККЖ может быть заниженной. В последние годы накопились данные о том, что такой метод диагностики, как иммуноблоттинг (western blot), более чувствителен к обнаружению антител против H. pylori, чем иммуноферментный анализ (ИФА) [7].

Цель обзора – изучить по данным литературы роль геликобактера пилори в развитии рака желудка, в частности некардиального типа опухоли, а также провести оценку атрибутивной доли H. pylori в глобальном бремени рака желудка.

Материалы и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

Несколько опубликованных исследований по НККЖ напрямую сравнивали ИФА с иммуноблоттингом, и все они были с использованием коммерческого теста Helico Blot 2.1 (Genelabs Diagnostics, Сингапур). При этом исследователи подчеркивают роль CagA-позитивных штаммов H. pylori, поскольку тест Helico Blot 2.1 включает полоску 116kDa (CagA) для обнаружения антител против CagA. Также было показано, что все случаи, которые были положительными для H. pylori, тоже были CagА-положительными (65/65). В другом исследовании все случаи, за исключением одного, тоже были CagА-позитивными (81/82) [9]. Следующее исследование не сообщило о конкретных результатах для CagА теста. Как отмечают C.A. Gonzalez и др. (2012 г.), доля для H. pylori может быть недооценена недифференцированной и неправильной классификацией статуса H. Pylori. Тест Helico Blot 2.1 имеет чувствительность 95,6 % (95 % доверительный интервал (ДИ) = 91,5–99,6) и специфичность 92,6 % (95 % ДИ: 91,5–96,2) [10].

Другие проспективные исследования показали стабильно более высокую распространенность H. pylori среди случаев рака и стабильно более высокие относительные риски при использовании иммуноблоттинга по сравнению с ИФА, тогда как в исследовании случай-контроль не было обнаружено различий между результатами ИФА и иммуноблоттингом [11]. Поиск литературы также обнаружил поперечное исследование среди 54 китайских пациентов, проходивших эндоскопию верхних отделов ЖКТ с использованием более раннего теста Helico Blot 2.0 [12]. При объединении результатов трех проспективных исследований распространенность случаев рака составляет 82,6 % по ИФА и 94,6 % по иммуноблоттингу, а относительный риск равен 4,77 (95 % ДИ: 3,56–6,39) и 17,0 (95 % ДИ: 11,6–25,0) соответственно. По данным иммуноблоттинга доля H. pylori при НККЖ составляет 89,0 %. По сравнению с предыдущей оценкой доли в 74,7 % это означает, что приблизительно 120 000 дополнительных случаев НККЖ связаны с инфекцией H. pylori, в общей сложности около 780 000 случаев (6,2 % вместо 5,2 % всех раковых заболеваний). Таким образом, инфекция H. pylori была ответственна за 36,3 % из 2,2 млн случаев рака, вызванных инфекциями во всем мире в 2008 г. Эта доля выше у мужчин (46,7 %), чем у женщин (26,2 %), и выше в более развитых (50,3 %), чем в менее развитых регионах (32,7 %) [13].

На рисунке показано распределение раковых заболеваний, обусловленных инфекционным агентом, в пределах более развитых и менее развитых регионов мира. Как отмечалось, H. pylori является одним из четырех инфекционных агентов, которые доминируют в инфекционных причинах рака. Другие инфекционные причины – это вирус папилломы человека (вызывающий рак шейки матки, некоторые аногенитальные и орофарингеальные виды рака); вирус гепатита В (гепатоцеллюлярная карцинома) и вирус гепатита С (гепатоцеллюлярная карцинома и неходжкинская лимфома). С учетом пересмотренной доли Н. pylori, данный фактор остается наиболее важным инфекционным агентом, вызывающим рак, особенно в более развитых странах, где он несет половину бремени связанных с инфекцией раковых заболеваний. В мало развитых государствах, как видно из рисунка, эта доля в 1,5 раза ниже. Однако для гепатитов В и С, наоборот, распространенность их в неразвитых странах выше, чем в экономически развитых государствах [14].

В других проспективных исследованиях, проведенных в Европе, Японии и Австралии, было показано, что множественный антиген иммуноблоттинга существенно увеличивает обнаружение H. pylori по сравнению с ИФА в случаях, но не в контроле. Это дифференциальное увеличение приводит к более высоким коэффициентам шансов для НККЖ. В отличие от этого, аналогичные результаты для ИФА и иммуноблоттинга в исследовании методом случай-контроль показывают, что иммуноблоттинг не может обязательно преодолеть известную трудность обнаружения H. pylori методом ИФА у людей с прогрессирующими предраковыми поражениями [15].

Данные о более высокой доле для H. pylori при НККЖ поступают исключительно из групп низкого риска. Стандартизованный по возрасту уровень заболеваемости РЖ у мужчин составляет 4,9 на 100 000 человеко-лет в Швеции, 6,7 в Австралии и колеблется между 4,9 и 11,0 (медиана 7,5) в 10 европейских странах, участвующих в Европейском проспективном исследовании. Таким образом, люди с инфекцией H. pylori относятся к подгруппе высокого риска. Экстраполяция этой оценки и доли в 89,0 % на мировое население, включая страны с высоким риском развития РЖ, оправдана отсутствием других сильных факторов риска. Эти оценки включены в модель неправильной классификации для оценки доли с поправкой на ложноположительные и отрицательные результаты. Это дало 95 % ДИ от 89,8 % до 100,0 % для атрибутивной доли. Несмотря на то, что ДИ соответствует 100 %, этих статистических данных недостаточно для классификации H. pylori как необходимой причины НККЖ. Так, показано, что около 10 % карцином желудка содержат вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ). Роль ВЭБ и его взаимодействие с H. pylori до конца не изучены: возможно, что ВЭБ является самостоятельной причиной, но меньших случаев НКРЖ [16].

Распространенность инфекций в странах мира

Распространенность CagA в случаях рака составила 96,0 %, а относительный риск CagA составил 11,3 (95 % ДИ: 5,64–22,7), в отличие от низкой распространенности и нулевого относительного риска для H. pylori в целом. Это подкрепляет выводы предыдущих исследований, которые дополнили обнаружение H. pylori методом иммуноблоттинга CagA. Эти предыдущие исследования были основаны на гипотезе, что антитела CagA более устойчивы, чем антитела к поверхностным антигенам H. pylori, и поэтому являются более чувствительным маркером к прошлому инфицированию CagА-положительным штаммом. Следует, однако, отметить, что эта гипотеза принимается не всеми авторами и дополнительные доказательства роли СagA-позитивных штаммов H. pylori получены в результате исследований предраковых поражений, которые позволяют выявлять и типировать их с помощью ПЦР на биоптатах желудка. Такие исследования показали сильную поперечную связь между cagA-позитивными штаммами и тяжестью предраковых поражений и повышенную прогрессию среди CagА-позитивных штаммов, которые также имеют более вирулентный генотип vacA s1/m2 [17].

Аденокарцинома желудка является одной из ведущих причин смертности от рака во всем мире, а инфекция Helicobacter pylori является самым сильным известным фактором риска развития этого заболевания. Хотя когда-то считалось, что желудок является стерильной средой, теперь известно, что в нем обитает много видов бактерий, что приводит к сложному взаимодействию между H. pylori и другими обитателями желудочной микробиоты. В дополнение к роли факторов вирулентности H. pylori, генетических полиморфизмов хозяина и диеты, в настоящее время становится ясно, что компоненты желудочно-кишечной микробиоты могут также влиять на патогенез, вызванный геликобактером пилори. Так, L.E. Wroblewski и др. (2016 г.) обсудили новые данные, касающиеся микробиоты желудка у людей и животных, а также изменения, происходящие в составе микробиоты желудка в присутствии инфекции H. pylori, которые могут увеличить риск развития РЖ [18].

В дополнение к этому T. Alarcon и др. (2017 г.) считают, что другие микроорганизмы, помимо H. pylori, могут колонизировать слизистую оболочку желудка и что разнообразная экосистема микробиоты желудка отличается от полости рта и пищевода, а также от тонкого и толстого кишечника. H. pylori, по-видимому, является наиболее важным членом желудочной микробиоты с наибольшим относительным изобилием, когда он присутствует, но когда он отсутствует, желудок имеет разнообразную микробиоту. Протеобактерии, Firmicutes, Actinobacteria, Bacteroidetes и Fusobacteria являются наиболее распространенными типами, как у H. pylori-позитивных, так и у H. pylori-негативных пациентов. Комменсальная флора желудка может играть определенную роль в канцерогенности, ассоциированной с H. pylori, и описаны различия в составе микробиоты желудка у больных РЖ, кишечной метаплазией и хроническим гастритом. Микробиота желудка постепенно изменялась от неатрофического гастрита к кишечной метаплазии и далее к раку желудка (тип кишечный) [19].

Несмотря на потенциальные преимущества эрадикации H. pylori в профилактике РЖ, остается еще более спорным вопрос о том, будет ли наличие предопухолевых поражений исключать преимущества эрадикации в профилактике рака. Тем не менее, основываясь на последних данных, лечение H. pylori все еще должно быть рекомендовано лицам с существующими предопухолевыми поражениями в надежде снизить риск развития РЖ. Недавно пересмотренные руководящие принципы из восточных стран (Китай, Япония и Корея) и Европы (доклад Маастрихтского консенсуса IV) поддерживают эрадикацию H. pylori для снижения риска развития РЖ [25].

Helicobacter pylori является первым официально признанным бактериальным канцерогеном и одним из наиболее известных патогенов человека, так как более половины населения мира колонизировано этой грамотрицательной бактерией. Если не лечить, колонизация обычно сохраняется на всю жизнь. Обсемененность желудка геликобактером пилори служит пусковым фактором в генезе различных желудочно-кишечных заболеваний, от хронического гастрита без клинических проявлений до язвы желудка. При отсутствии лечения это может привести к раку желудка или лимфоме. Исход заболевания является результатом сложного взаимодействия между хозяином и бактерией. Полиморфизм генов иммунной системы хозяина и секреция желудочной кислоты в значительной степени определяют способность бактерии колонизировать определенную желудочную нишу. Бактериальные факторы вирулентности, такие как цитотоксин-ассоциированный ген патогенности белка CagA и вакуолизирующий цитотоксин VacA, способствуют этой колонизации слизистой оболочки желудка и впоследствии, по-видимому, модулируют иммунную систему хозяина. Иммуноблоттинг предпочтительнее ИФА в диагностике не кардиального рака желудка. Эрадикация H. pylori является наилучшим подходом в предотвращении развития и последующего прогрессирования предопухолевых поражений желудка. Лечение H. pylori в идеале должно проводиться на ранней стадии до развития предопухолевых поражений желудка, чтобы иметь наилучший долгосрочный результат.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.

Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.

Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
в случае использования людьми одной зубной щетки;
через губную помаду;
при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.

— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

железодефицитной анемии;
халитоза (плохого запаха изо рта);
крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
Исследование антигенов хеликобактера в кале.

Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.

— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.

— Какое лечение назначается?

— Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин — нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда называют геликобактер пилори (см. Циммерман Я.С.).

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Эрадикация Helicobacter pylori может быть рекомендована для снижения риска развития рака желудка. Известно, что как минимум 90% случаев рака желука связаны с H. pylori-инфекцией (Старостин Б.Д.).


Helicobacter pylori от экспериментально моноинфицированных мышей (A), слизистой оболочки желудка человека (B) и культивированные на пластине агара (C). Как выделенных от экспериментально инфицированных мышей, так и при биопсии человека поверхность Helicobacter pylori является грубой, а жгутики имеют тенденцию склеиваться. За исключением коккоидной формы, морфология сравнительно хорошо сохраняется в культуре на агаре (С). Масштабные метки = 1 мкм. Источник: Stoffel M.H. et al. Distinction of Gastric Helicobacter spp. in Humans and Domestic Pets by Scanning Electron Microscopy / January 2001. DOI: 10.1046/j.1523-5378.2000.00036.x. Blackwell Science, 1083-4389/00/232–239. Inc. Volume 5 • Number 4 • 2000.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori

Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Основным местом обитания Helicobacter pylori является слизистая оболочка антрального отдела желудка, пораженная воспалительно-атрофическим процессом — гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Для развития язвы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, необходимо наличие в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки участков желудочной метаплазии, которая в свою очередь связана с увеличение кислотности двенадцатиперстной кишки. Таким образом, язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori и дуоденит всегда развиваются на фоне кислотно-пептической агрессии в двенадцатиперсную кишку, т.е. одновременно являются и кислотно-зависимой патологией. При этом важнейшим фактором гиперсекреции соляной кислоты в желудке является прямое влияние Helicobacter pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой Helicobacter pylori. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия, приводящая в свою очередь к гиперпродукции соляной кислоты. Нарушения в регуляции кислотообразования при ассоциированном с Helicobacter pylori гастрите также обусловлены самим процессом специфического воспаления и его медиаторами (цитокинами и эпидермальными факторами роста), синтезируемыми в слизистой оболочке антрального отдела желудка в ответ на инфицирование Helicobacter pylori, особенно выраженное у цитотоксичных штаммов. Данные штаммы могут не только вызывать выраженное воспаление в желудке, но и способствовать развитию деструктивных процессов – язвообразованию, в том числе в двенадцатиперстной кишки в участках желудочной метаплазии. Этому способствуют агрессивные факторы дуоденальной среды, снижение защитных свойств слизистого барьера, нарушение микроциркуляции (в том числе из-за Helicobacter pylori), наследственная предрасположенность. Все эти процессы приводят к появлению язвы (Маев И.В, Самсонов А.А.).

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).

Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.

Первая линии антигеликобактерной терапии

Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):

а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней

б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.

Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антигеликобактерной терапии

Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.

Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антигеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Гибридная схема

По мнению некоторых исследователей, сегодня перспективной является гибридная терапия. Она включает 7-дневный курс ИПП (стандартная доза) и амоксициллина (1 г 2 раза в день) с последующим 7-дневным курсом четырехкомпонентной схемы с применением ИПП (стандартная доза), амоксициллина (1 г 2 раза в день), кларитромицина (500 мг 2 раза в день) и метронидазола (500 мг 2 раза в день) (Парцваниа-Виноградова Е.В.).

В 1987 г. была основана Европейская группа по изучению инфекции H. pylori — European helicobacter pylori study group (EHSG), целью которой явилось содействие междисциплинарным исследованиям патогенеза H. pylori-ассоциированных заболеваний. По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими. Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. Выработка Guidelines (рекомендаций) по результатам этой конференции продолжалась два года. Схемы эрадикационной терапии в соответствии с консенсусом Маастрихт IV представлены на рисунке ниже (Маев И.В. и др.):

В России отсутствуют полномасштабные исследования, устанавливающие уровень распространённости резистентнных к кларитромицину штаммов H. pylori. Однако имеется несколько локальных исследований, в каждом из которых установлен в терминологии Маастрихта IV низкий уровень резистентности и, исходя из этого, в российских условиях, скорее всего, более целесообразно применять левую часть схемы, обозначенную зелёным.

Статьи, методические рекомендации

Видео

Кадр из видео: Шурпо Е.М. Хронический гастрит
(лекция для студентов медицинского университета)

Кадр из видео: Эмбутниекс Ю.В. Аутоиммунный гастрит:
принципы диагностики и лечения

Проведение эрадикации Helicobacter pylori у беременных и кормящих матерей

Эрадикация Helicobacter рylori согласно Маастрихтским консенсусам II-2000 и III-2005 у беременных не проводится. Решение вопроса о проведении эрадикации Helicobacter рylori ставится после родоразрешения и окончания периода кормления грудью (Ребров Б.А., Комарова Е.Б.).

Распространённость Helicobacter pylori в разных странах и в России

По данным Всемирной гастроэнтерологической организации (Helicobacter pylori в развивающихся странах, 2010, WGO) более половины населения Земли является носителями Helicobacter pylori), при этом частота инфицированности значительно варьируется между различными странами, а также внутри этих стран. В целом, инфицированность возрастает с возрастом. В развивающихся странах инфицированность Helicobacter pylori значительно более выражена у лиц молодого возраста, чем в развитых странах.

ВГО приводит следующие цифры:

Россия относится к странам с очень высокой распространенностью хеликобактерной инфекции. В некоторых регионах, например, в Восточной Сибири, эта цифра превышает 90% и в монголоидной, и в европеоидной популяции. В Москве инфицированность Helicobacter pylori ниже. По данным ЦНИИ Гастроэнтерологии около 60% жителей ВАО Москвы – носители хеликобактера. Хотя в отдельных группах населения хеликобактер более распространен. В частности, среди работников промышленных предприятий Москвы инфицированы Helicobacter pylori 88 % (Бордин Д.С.).

Helicobacter pylori в систематике бактерий

Helicobacter pylori относится к роду Helicobacter, который входит в семейство Helicobacteraceae, порядок Campylobacterales, класс Epsilonproteobacteria, подтип delta/epsilon subdivisions, тип Proteobacteria, царство Бактерии. Ранее Helicobacter pylori назывался Campylobacter pyloridis и включался в состав рода кампилобактер (Campylobacter).

Helicobacter pylori у животных

Helicobacter pylori в МКБ-10

Читайте также: