Яд колхицин симптомы отравления

Обновлено: 28.03.2024

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) есть практически в каждой аптечке. Люди принимают их по требованию для купирования боли или быстрого снижения повышенной температуры тела, редко обращая внимание на инструкцию. При тяжелых заболеваниях пациентам назначают опиоиды, обладающие большей анальгетической активностью. Злоупотребление наркотиками чревато развитием зависимости и летальных отравлений.

Причины отравления

В структуре острых передозировок лекарственными препаратами на долю неопиоидных анальгетиков приходится около 12% всех случаев ввиду их общедоступности. Купить наркотические обезболивающие средства без рецепта простым гражданам невозможно. Встречаются следующие причины отравлений:

  • неправильный прием медикамента
  • самолечение
  • медицинская ошибка
  • непреднамеренное повышение дозы
  • отсутствие осведомленности о правилах приема лекарства
  • индивидуально низкая сопротивляемость организма к действию конкретного анальгетика
  • взаимодействие обезболивающих веществ с другими препаратами, алкоголем, наркотиками
  • накопительное действие препарата, назначенного длительным курсом в высокой дозе
  • декомпенсация функций сердца, легких, печени или почек;
  • алкоголизм
  • наркомания
  • быстрое болюсное введение морфина при попытке купирования отека легких
  • приобретение препарата нелегально
  • нерациональное использование медикаментов при беременности;
  • попытка суицида

Опиоидные анальгетики назначают больным с особой осторожностью, поэтому случаи медицинской передозировки редки. Однако нельзя забывать о категории зависимых людей, которые используют обезболивающие средства в качестве источника эйфории.

Типичным является случайное отравление у перевозчиков нелегальных веществ ("body packers") при разрыве контейнеров с героином или морфином, находящихся в прямой кишке.

Симптомы передозировки

Клиническая картина отравления зависит от причинно-значимого вещества, принятой дозы и индивидуальных особенностей организма. Ухудшение может наступить даже при употреблении лекарства в терапевтическом количестве. Всегда обращайте внимание на инструкцию, в которой четко прописаны максимально допустимые разовые/суточные дозировки.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Опиоидными анальгетиками

Наркотические препараты с обезболивающими свойствами действуют центрально, активируя эндогенные опиоидные рецепторы. Эти же нейрональные структуры локализуются в участках голоного и спинного мозга, отвечающих за другие функции. Поэтому общий спектр эффектов достаточно широк - на фоне ожидаемой анальгезии нарушается дыхание, психические процессы и тонус гладкой мускулатуры.

Обезболивающие средства отличаются по силе действия, поэтому и минимально значимая доза для каждого из них будет своя. Передозировка анальгетиков проявляется следующим образом (на примере морфина):

На начальных этапах заподозрить передозировку можно, обратив внимание на странную сонливость, заторможенность и одышку. Причем состояние больного прогрессивно ухудшается. Отравление приводит к угрожающим жизни осложнениям – отек легких, головного мозга, гипокическое повреждение миокардка (риск остановки сердца), острая почечная недостаточность (ОПП). Без оказания квалифицированной помощи смерть наступает в результате угнетения дыхательного центра вплоть до его паралича в 75% случаев. Минимальная летальная доза морфина составляет 200 мг, фентанила – 2 мг, героина – 60 мг.

После выхода из комы не исключено развитие необратимых последствий, связанных с длительной гипоксией головного мозга и внутренних органов. Встречаются очаговые неврологические изменения в виде параличей и психических расстройств.

Отравление анальгетиками

Смешивание опиатов со спиртными напитками, транквилизаторами, барбитуратами и другими наркотиками повышает вероятность развития отравления, усугубляя тяжесть состояния.

Ненаркотическими анальгетиками

Группа неопиодных препаратов представлена десятками веществ различного химического происхождения. В идеале необходимо рассматривать особенности отравления каждого из них. Однако чаще всего встречается передозировка НПВП.

Парацетамол

Допустимая суточная доза жаропонижающего средства не должна превышать 4 г. Смертельный исход наиболее вероятен при употреблении от 15-20 г вещества. Передозировка характеризуется такими симптомами:

  • Повреждение печени - высокая гепатотоксичность! Основные симптомы – тяжесть в правом подреберье, желтуха, нарушения свертываемости крови.
  • Нарушение функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – тошнота, рвота, боли в эпигастрии, проблемы со стулом.
  • Нейросенсорное повреждение. Проявляется сомноленцией, слабостью, быстрым прогрессированием печеночной энцефалопатии.
  • Острая почечная недостаточность в виде тубулоинтерстициального нефрита.
  • Редко – кардиомиопатия и неспецифические изменения на экг из-за вовлечения сердечно-сосудистой системы в общую интоксикацию.
  • Шок – стойкое падение артериального давления на фоне общей клиники.
  • Рабдомиолиз – острый некроз поперечнополосатых мышц.
  • Отек головного мозга.

Отравление может быть острым с развитием типичной клиники в течение 6-14ч. При длительном приеме повышенных доз не исключена кумулятивная передозировка препаратом из-за накопления в тканях.

Отравление хинином и его побочные эффекты

а) Токсикокинетика хинина:
- Проникновение через плаценту. Хинин проникает через плаценту. Его применение для стимуляции аборта может привести к отравлению плода с часто встречающейся впоследствии глухотой у новорожденных. К другим потенциальным тератогенным эффектам хинина относятся слепота и физические уродства. Хинин проникает в грудное молоко.

б) Механизм действия хинина. По-видимому, хинин нарушает функцию синцитиаль-ной ДНК. Он вызывает местный анестезирующий эффект. Хинин действует на все группы мышц. На уровне миокарда он проявляет себя подобно хинидину при внутривенном введении и может вызвать тяжелую гипотензию.

У беременных он воздействует на маточную мускулатуру, как окситоцин. На уровне скелетных мышц он ослабляет тетаническую реакцию, раздражимость в зоне двигательных концевых пластинок и нарушает распределение кальция. Хинин является местным раздражителем. При пероральном приеме он вызывает боль в желудке, тошноту и рвоту. Его подкожное и внутримышечное введение также весьма болезненно.

При внутривенном применении он может индуцировать тромбоз вены. Не исключено поражение почечных канальцев. Хинин может вызвать неадекватную секрецию инсулина, приведя к симптоматической гипогликемии.

Взаимодействие хинина и лекарств

в) Клиническая картина отравления хинином:

- Поражение глаз. Ухудшается состояние глаз на следующий день или после пробуждения пациента от глубокого сна или выхода из коматозного состояния, спровоцированного перораль-ным приемом хинина. Пациент жалуется на плохое, нечеткое зрение при ярком освещении. Слепота наступает в среднем через 6 ч после появления других симптомов цинхонизма. Исходная плазматическая концентрация хинина может использоваться для прогнозирования последующего поражения глаз.

Они иногда проявляются спустя всего 1/3— 1/2 ч после передозировки хинина. Полная или частичная слепота наступает внезапно. Она иногда проходит через 14—24 ч, но может сохраняться и более 10 нед. Обычно полное выздоровление происходит за 1—3 нед. Центральное зрение, как правило, восстанавливается без лечения. Однако некоторые пациенты остаются слепыми на всю жизнь.

Наблюдаются следующие офтальмоскопические изменения:
• Бледность диска зрительного нерва. Его внешний вид наводит на мысль о дистрофии нерва. Этот симптом появляется через несколько дней после приема хинина внутрь. При первом осмотре зрительный нерв, сетчатка и ее сосуды могут выглядеть нормальными.
• Крайне выраженное сужение артерий и вен сетчатки, часто уже на второй день после приема лекарства.
• Вишневая зона в области желтого пятна.
• Отек сетчатки.

Когда резко начинает ухудшаться зрение, электроретинограмма может оставаться почти нормальной, нарушаясь в фазе улучшения зрения параллельно изменениям его остроты на второй или третий день. Вызванные потенциалы зрительного нерва, адаптация к темноте и результаты цветовых тестов зачастую аномальны.

- Поражение ушей хинином. Один из ранних симптомов — глухота. Обычно она быстро и полностью проходит. Глухота может сопровождаться шумом в ушах, ощущением давления в голове, головной болью и головокружением. Хинин способен понизить остроту слуха в области высоких тонов, что делает аудиограмму более плоской. Этот эффект быстро развивается, обычно остается незамеченным и, как правило, проходит. Пациент может поступать в отделение неотложной помощи с острой глухотой и одновременно мутизмом.

- Электрокардиографические изменения. Кардиотоксичность хинина сходна с таковой, свойственной антиаритмическим лекарствам класса 1А. Обычно именно она становится причиной смерти при передозировке хинина. Последний оказывает отрицательное инотропное действие, замедляя деполяризацию и проведение; в конечном итоге он удлиняет потенциал действия и эффективный рефрактерный период миокарда.

Возможны синусовая тахикардия, предсердно-желудочковая блокада высокой степени, удлинение интервала P—R, синоаурикулярная блокада и прекращение активности синусового узла, полная предсердно-желудочковая диссоциация, желудочковая фибрилляция, трепетание-мерцание желудочков и выраженные зубцы U. Хинин оказывает также альфа-адренергическое блокирующее действие. За расширением сосудов, угнетением миокарда или аритмией обычно может последовать гипотензия.

г) Лабораторные данные при отравлении хинином. При поступлении больного в медицинское учреждение у него берут кровь на клинический анализ для определения уровня сахара и протромбинового времени. Исследуют функции почек, делают анализ мочи и электролитов.

Периодическое обследование глаз должно включать определение полей зрения, вызванных потенциалов зрительного нерва и адаптации к темноте, электроретино-графию, электроокулографию и цветовые тесты. По показаниям время от времени снимают электрокардиограммы.

д) Лечение отравления хинином:

- Стабилизация состояния. Пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии, где устанавливают наблюдение за его жизненно важными показателями (кровяное давление, пульс, дыхание) и ведут мониторинг электрокардиограммы и вентиляции. Нужно подготовиться к возможной вспомогательной вентиляции. Если явные симптомы цинхонизма отсутствуют, берут кровь на плазматический уровень хинина. Краеугольным камнем лечения интоксикации хинином остаются поддерживающие мероприятия.

- Очистка пищеварительного тракта. При однократном приеме внутрь не менее 1,5 г хинина взрослым или примерно 25 мг/кг ребенком желательно стимулировать рвоту, которую ввиду быстрого всасывания вещества следует вызвать в течение 4 ч после его проглатывания. При подозрении на быстрое ухудшение клинической картины предпочтительнее использовать промывание желудка и/или повторно дозы активированного угля.

Неоднократный прием последнего снижает плазматический период полужизни хинина, поэтому при его передозировке эта мера должна применяться как можно быстрее.

Не исключено, что только таким путем можно предотвратить такие катастрофические последствия, как необратимая слепота или кардиоинтоксикация с летальным исходом.

- Усиление выведения хинина. Меры по усилению выведения всосавшегося хинина в целом неэффективны. Возможно, в случае вызванной им слепоты, устойчивой к обычной терапии, пользу принесет гемодиализ в сочетании с гемоперфузией через ионообменные смолы. Обменное переливание крови положительных результатов не давало.

- Антидоты отравления хинином. Эффективные антидоты не известны.

Нет доказательств того, что лечение влияет на прогноз в отношении зрения. В случае ангионевротического отека могут помочь адреналин и дифенгидрамин. Необходим мониторинг уровня жидкостей и электролитов, а также почечной функции. Рекомендуется давать кислород под давлением, но польза этой меры окончательно не подтверждена.

При лечении кардиоинтоксикации антиаритмические средства классов I, II и III противопоказаны. Для купирования желудочковой тахикардии и фибрилляции применяют синхронизированную кардиоверсию. В случае мерцания-трепетания полезны искусственное ускорение сердечного ритма или изопротеренол. Чрезвенная кардиостимуляция рекомендуется при полной сердечной блокаде или выраженном удлинении комплекса QRS.

В последнем случае целесообразно ощелачивание сыворотки бикарбонатом натрия. Ацидоз, электролитный дисбаланс и гипоксия требуют агрессивного вмешательства, иначе кардиоинтоксикация будет прогрессировать.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Читайте также: