Яйца гельминтов в дуоденальном содержимом
Обновлено: 19.04.2024
Дикроцелиоз (dicrocoeliosis) - гельминтозная болезнь домашних и диких животных, а также человека, характеризующаяся поражением печени и желчного пузыря.
Что провоцирует / Причины Дикроцелиоза:
Патогенез (что происходит?) во время Дикроцелиоза:
В стадии половой зрелости гельминты паразитируют в желчных протоках и в желчном пузыре крупного и мелкого рогатого скота и других млекопитающих, изредка у человека (окончательные, или дефинитивные, хозяева). Человек заражается при случайном заглатывании инвазированных муравьев, например с огородными овощами, ягодами, луговыми травами. Естественная восприимчивость людей не определена. У людей описаны лишь единичные случаи дикроцелиоза в разных странах.
Симптомы Дикроцелиоза:
Инкубационный период не определен. Острая стадия может проявиться лихорадкой, общим аллергическим синдромом (кожная сыпь, гипорэозинофилия), болями в животе, жидкими испражнениями. При поражении печени обнаруживают гипербилирубинемию, умеренную гиперферментемию (главным образом за счет щелочной фосфатазы), гипоальбуминемию. Для хронической стадии дикроцелиоза характерны приступообразные боли в правом подреберье, снижение аппетита, неустойчивый стул, при присоединении бактериальной инфекции - лихорадка, увеличение размеров печени, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Диагностика Дикроцелиоза:
Диагноз дикроцелиоза устанавливают на основании клинической картины болезни, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с растительностью в скотоводческих районах) и результатов лабораторных исследований. Диагноз подтверждает обнаружение в дуоденальном содержимом и фекалиях яиц гельминта.
Лечение Дикроцелиоза:
Лечение дикроцелиоза проводят в стационаре хлоксилом по схеме: препарат принимают после еды в течении 2-х дней, запивая молоком. Прогноз благоприятный.
Профилактика Дикроцелиоза:
Меры иммунопрофилактики не разработаны. Профилактика заключается в предупреждении заползания на продукты питания муравьев, особенно в экспедициях, туристских походах; в выявлении и лечении домашних животных, больных дикроцелиозом.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Дикроцелиоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дикроцелиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Некатороз (necatorosis) - гельминтоз из группы анкилостомидозов, вызываемый Necator americanus, паразитирующим в тонкой кишке; протекает с диспептическими явлениями, признаками аллергии и развитием гипохромной анемии: распространен в тропической и субтропической зонах.
Что провоцирует / Причины Некатороза:
Возбудитель некатороза – некатор (Necator americanus), паразитирующий в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Некатор не имеет зубцов в ротовой капсуле, вместо них у него две режущие пластинки. Яйца обоих гельминтов овальной формы.
Necator americanus регистрируют в Азии, Африке и Америке.
Патогенез (что происходит?) во время Некатороза:
Через 7-10 дней личинки принимают форму филярии с пищеводом цилиндрической формы и становятся заразными. Личинки активно передвигаются в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении кожного покрова человека с почвой личинки, привлеченные теплом тела, активно проникают в организм хозяина сквозь кожу.
Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их е загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней.
В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты-гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.
Симптомы Некатороза:
Инкубационный период заболевания длится 40-60 суток. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. При более тяжелом течении симптоматика зависит от способа проникновения паразитов в организм. При проникновении через кожу возникает зуд и жжение кожи, различного рода высыпания (эритематозные, папулезные, везикулезные, пустулезные), которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отекам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможно развитие катаральных явлений, появляются одышка, хрипы, возможно развитие бронхита, плеврита, пневмонии. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развивается дуоденит с изжогой, отсутствием или усилением аппетита, иногда извращением вкуса (желанием есть, например, глину), тошнотой, рвотой, болями в подложечной и печеночной области, нередко сопровождающиеся диареей.
Наиболее характерное проявление заболевания – гипохромная железодефицитная анемия. Зубцами она прикрепляется к стенкам слизистой оболочки кишки. На месте фиксации гельминта возникают эрозии и язвы до 2 см в диаметре, при этом могут проявиться длительные кишечные кровотечения, которые и вызывают развитие железодефицитной анемии. Снижается белок крови (гипоальбуминемия).
Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии.
Диагностика Некатороза:
Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.
Лечение Некатороза:
При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяют препараты железа, трансфузии эритроцитной массы. Дегельминтизацию проводят нафтамоном, комбантрином или левамизолом . Нафтамон назначают натощак в течение 2-5 дней. Разовая доза для взрослых 5 г. Для устранения горького вкуса и тошноты препарат лучше давать в 50 мл теплого сахарного сиропа. Комбантрин (пирантел) назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды, а левамизол (декарис) в суточной дозе 2,5 мг/кг в один прием. Лечение этими препаратами продолжается 3 дня. Эффективность около 80%.
Профилактика Некатороза:
В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Некатороз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Некатороза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Описторхоз – гельминтное заболевание, вызываемое плоскими паразитическими червями класса сосальщиков и протекающее с поражением гепатопанкреатобилиарной системы. Течение описторхоза характеризуется лихорадкой, болями в животе, нарушением аппетита, кожными высыпаниями, желтухой, гепатоспленомегалией, диспепсией, астматическим бронхитом, астеновегетативным синдромом. Диагностика описторхоза основывается на обнаружении яиц описторхисов в дуоденальном содержимом и в кале, результатах серологических реакций, данных биохимического анализа крови, инструментальных исследований (УЗИ, холецистохолангиографии, КТ). Для терапии описторхоза используются противогельминтные (празиквантел, азинокс), желчегонные и ферментные препараты.
МКБ-10
Общие сведения
Описторхоз – внекишечный гельминтоз из группы трематодозов, возбудители которого паразитируют в желчных протоках печени и поджелудочной железе, вызывая полиморфные клинические проявления. Наиболее напряженный очаг описторхоза расположен на территории Западной Сибири, в низовьях р. Иртыш и среднем течении Оби, где инвазированность местного населения приближается к 80-90%. Кроме этого, эндемичными по описторхозу районами служат бассейны рек Волга, Кама, Днепр, Дон, Енисей и др., главным образом, связанные с рыбным промыслом и рыбопереработкой. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди лиц в возрасте от 15 до 50 лет, преимущественно мужчин. Опасность описторхоза заключается в том, что при длительном течении он повышает риск развития рака печени и рака поджелудочной железы.
Причины описторхоза
Описторхоз вызывают два вида гельминтов-сосальщиков: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. На территории России распространен возбудитель О. felineus – сибирская или кошачья двуустка. Это плоский гельминт длиной 4–20 мм, шириной 1–4 мм, имеющий ланцетовидное тело, снабженное ротовой и брюшной присосками. Описторхоз, вызываемый O. viverrini встречается в странах Юго-Восточной Азии.
Развитие описторхисов происходит с трехкратной сменой хозяев: первым промежуточным хозяином выступают моллюски, вторым промежуточным - пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, сазан, линь, елец, язь, плотва и др.) и окончательным - млекопитающие (кошка, собака, лисица, выдра, песец, соболь, человек), питающиеся рыбой. Окончательные хозяева выделяют яйца с личинками во внешнюю среду вместе с фекалиями. Попав в водоем, яйца заглатываются пресноводными моллюсками рода Codiella, в организме которых претерпевают изменения: сначала из яйца выходит мирацидий, который последовательно превращается в спороцисту, редию и церкария. Хвостатая личинка (церкарий) выходит из тела моллюска и в водоеме прикрепляется к телу карповых рыб, внедряется в соединительную и мышечную ткань, где инцистируется, превращаясь в метацеркарий. Находясь в теле рыб, через 6 недель личинки становятся инвазионными, т. е. приобретают способность вызывать описторхоз у окончательных хозяев.
Заражение человека и животных происходит при употреблении инвазированной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ окончательного хозяина под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток, внутрипеченочные желчные протоки, а также в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Инвазированность человека описторхисами может варьировать от нескольких единиц до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина кошачья двуустка может паразитировать 20-25 лет.
Патогенез описторхоза
Характер и выраженность патологических процессов, характеризующих течение описторхоза, зависят от массивности и длительности инвазии, состояния иммунной системы. В зависимости от этих факторов течение описторхоза может быть стертым или манифестным; легким, среднетяжелым и тяжелым. В патогенезе описторхоза выделяют раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии.
В острой стадии гельминтоза доминируют токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на действие метаболитов паразитов на организм хозяина. Они сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и эозинофильной инфильтрацией стромы различных органов, образованием некротических очагов в паренхиме печени. Повреждение сосальщиками эпителия желчных протоков вызывает гиперплазию бокаловидных клеток, кистозное расширение мелких желчных ходов. При хроническом описторхозе в стенках желчных протоков развивается вялотекущее воспаление, выявляется разрастание соединительной ткани, нередко возникает закупорка гельминтами мелких желчных протоков. Данные процессы приводят к развитию вторичного бактериального холангита, дискинезии желчевыводящих путей, образованию желчных камней, в тяжелых случаях – к циррозу печени и портальной гипертензии. Поражения поджелудочной железы при описторхозе определяются, главным образом, отеком железы и нарушением оттока панкреатического секрета, что сопровождается кистевидным расширением канальцев, пролиферативным каналикулитом и фиброзом органа.
Симптомы описторхоза
Острая фаза описторхоза манифестирует через 2-4 недели после заражения. Легкая форма гельминтоза начинается с внезапного скачка температуры тела до 38°С и последующего сохранения субфебрилитета в течение в течение 1-2-х недель. В это время пациенты испытывают слабость, боли в животе, отмечают неустойчивый характер стула. В периферической крови при легком течении описторхоза выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия до 15 - 20%.
Среднетяжелая форма описторхоза протекает с лихорадкой (до 39°С и выше), которая длится около 3-х недель. Характерны миалгии и артралгии, уртикарные кожные высыпания, катар верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, рвота, диарея, астматический бронхит. Нарастают лейкоцитоз, эозинофилия до 25 - 60%, повышается СОЭ.
Тяжелые формы острого описторхоза развиваются у 10 - 20% больных и могут протекать по тифоподобному, гастроэнтероколитическому, гепатохолангитическому и респираторному вариантам. Симптоматика тифоподобного варианта описторхоза включает высокую лихорадку, озноб, лимфаденит, полиморфную кожную сыпь, диспепсию. В клинике преобладают явления интоксикации и аллергизации; возможно токсико-аллергическое поражение ЦНС или миокарда. При гастроэнтероколитической форме описторхоза развивается клиническая и патоморфологическая картина гастрита (катарального, эрозивного), гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколита. Данные состояния сопровождаются снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и правом подреберье, диареей. В течении гепатохолангитического варианта острого описторхоза превалируют желтуха, гепатоспленомегалия, абдоминальный синдром по типу печеночной колики или опоясывающего характера. Патологические синдромы могут включать в себя гепатит, холангит, холецистит, панкреатит. При вовлечении органов дыхания (респираторном варианте описторхоза) развивается трахеит, астмоидный бронхит, пневмония, плеврит, лихорадка.
Хронический описторхоз чаще всего протекает по типу дискинезии желчных путей, холангиогепатита, холангиохолецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита, гастрита, дуоденита. Имеют место признаки астеновегетативного синдрома: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, головная боль, нарушение сна, повышенное потоотделение. Могут развиваться дистрофические изменения миокарда, проявляющиеся болями за грудиной, тахикардией, артериальной гипотонией. Длительное течение хронического описторхоза может осложниться циррозом печени, гнойным холангитом, флегмоной желчного пузыря, желчным перитонитом, первичным раком печени и поджелудочной железы.
Диагностика описторхоза
При проведении диагностики описторхоза учитываются эпидемиологические сведения, указывающие на пребывание пациента в эндемичных очагах, употребление в пищу свежезамороженной, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. Характерно изменение биохимических проб печени и ферментов поджелудочной железы - повышение билирубина, трансаминаз, амилазы и липазы. Данные инструментальных исследований (ФГДС, УЗИ гепатодуоденальной зоны и поджелудочной железы, холецистография, КТ, МРТ печени и желчевыводящих путей) обнаруживают признаки гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита, гепатита, панкреатита.
В целях паразитологического подтверждения описторхоза проводится микроскопическое исследование дуоденального содержимого и кала, в которых обнаруживаются яйца кошачьей двуустки. Для повышения вероятности обнаружения яиц гельминта перед проведением дуоденального зондирования и копроовоскопии целесообразно назначать пациенту тюбажи по Демьянову и желчегонные препараты. Выявить противоописторхозные антитела в сыворотке крови позволяет иммуноферментный анализ. Ввиду полиморфизма клинических симптомов течение острого описторхоза может напоминать вирусный гепатит, пищевую токсикоинфекцию, заболевания тифопаратифозной группы, миграционную фазу аскаридоза и анкилостомидоза.
Лечение описторхоза
Лечение описторхоза осуществляется поэтапно. На первом этапе назначается подготовительная терапия, включающая желчегонные и спазмолитические препараты, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов; по показаниям – короткие курсы антибиотиков. Кроме медикаментозной терапии, проводится физиотерапевтическое лечение (электрофорез сернокислой магнезии, магнитотерапия, микроволновая терапия). Целью подготовительного этапа служит нормализация желчевыделения и оттока желчи, купирование воспалительного процесса в ЖКТ и желчевыводящих путях.
В рамках основного этапа лечения описторхоза назначается противогельминтная химиотерапия. Наибольшую эффективность в уничтожении паразитов доказали празиквантел и его аналоги. После проведения дегельминтизации для эвакуации описторхисов с желчью проводится слепое зондирование, импульсная магнитотерапия, электростимуляция диафрагмального нерва. В случае выраженного токсико-аллергического синдрома требуется назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, инфузионной терапии. Контроль эффективности противопаразитарного лечения предполагает проведение трехкратного исследования фекалий и дуоденального содержимого.
Заключительный этап курса лечения описторхоза направлен на выведение продуктов распада паразитов и восстановления биоценоза кишечника. С этой целью проводятся тюбажи с ксилитом, сорбитом, минеральной водой; назначаются желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, пре- и пробиотики.
Прогноз и профилактика описторхоза
При легких и среднетяжелых формах описторхоза прогноз обычно благоприятный, хотя возможны случаи повторной гельминтной инвазии. При возникновении гнойного холецистита и перитонита исход зависит от полноты и скорости оказания хирургической помощи. Прогностически неблагоприятно развитие острой печеночной недостаточности, рака печени, поджелудочной железы или холангиокарциномы.
Действия по предотвращению заражения описторхозом включают лечебно-профилактическую работу (выявление и дегельминтизацию инвазированных), эпидемиологические мероприятия (защиту водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, соблюдение технологии обработки и приготовления рыбы, уничтожение моллюсков), санитарно-просветительную работу (информирование населения).
Паразитарные заболевания печени – группа разнородных болезней, вызываемых паразитами и гельминтами. Самые распространенные паразитозы печени: аскаридоз, эхинококкоз, амебиаз, описторхоз и др. К общим симптомам относят истощение, дистрофические изменения кожи и волос, повышенную утомляемость, нарушения сна, неприятный запах изо рта. В диагностике используют дуоденальное зондирование, исследование дуоденального содержимого, анализ кала на яйца гельминтов, УЗИ, КТ, сцинтиграфию печени. Лечение консервативное, заключающееся в назначении антипаразитарного препарата (специфического либо широкого спектра действия), либо оперативное.
Общие сведения
Паразитарные заболевания печени вызываются протозоозами и глистными инвазиями. Всемирная организация здравоохранения считает, что не менее 25% населения Земли заражено теми или иными паразитами. Паразитозы и гельминтозы занимают четвертое место среди заболеваний, приносящих наибольший вред здоровью человека. На данный момент не существует исследований, которые бы отражали истинную заболеваемость паразитарными болезнями и гельминтозами в России. По мнению экспертов в области инфекционных заболеваний и гастроэнтерологии, паразитарные инвазии могут быть выявлены не менее чем у двадцати миллионов россиян. Учитывая тот факт, что паразиты и глисты могут персистировать в организме долгие годы, заболевание нередко накладывает отпечаток на всю жизнь: вызывает задержку роста и развития в детском возрасте, ухудшает умственные способности школьников, провоцирует снижение работоспособности и активности взрослого населения.
Причины паразитарных заболеваний печени
Все паразитарные заболевания печени возникают либо при протозойном инфицировании, либо в результате глистной инвазии. Поражение печени в этой ситуации выступает одним из проявлений генерализованной инфекции. Среди протозойных инфекций печень чаще всего поражается при токсоплазмозе, амебиазе, лейшманиозе, малярии. Гельминтозы представлены нематодозами, цестодозами, трематодозами. Нематодозы вызываются круглыми червями (аскаридоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез); трематодозы – сосальщиками (фасциолез, клонорхоз, описторхоз); цестодозы – ленточными глистами (альвеококкоз, эхинококкоз).
Разнообразие клинических проявлений паразитарных заболеваний печени обусловлены не только видом паразита либо гельминта, но и их жизненным циклом, местом внедрения в организм, локализацией различных жизненных форм, реакцией иммунитета на возбудителя.
Сосальщики обычно локализуются в желчевыводящих протоках, желчном пузыре. Присосками сосальщиков повреждается эпителий протоков, в которых образуются кисты, воспалительная реакция, формируется холангит и холестаз. При фасциолезе личинки с током крови проникают в ткань печени, затем мигрируют в желчевыводящие пути и там превращаются в половозрелого паразита. В дальнейшем гельминты повреждают ткань печени, формируя микроскопические гнойники в паренхиме и желчных ходах. Схожий патогенез заболевания имеет и аскаридоз.
При эхинококкозе и амебиазе в печени формируются объемные образования. Шистосомозы приводят к фиброзированию паренхимы печени. Заражение малярийным плазмодием, трипаносомами, шистосомами приводит к значительному увеличению размеров печени, воспалительному процессу, печеночной недостаточности.
Главную роль в поражении печеночной паренхимы играют патологические иммунные реакции. Паразиты и гельминты выделяют антигены, которые провоцируют избыточные иммунные реакции, приводящие к значительному поражению клеток и микрососудов печени. Личинки и взрослые особи глистов, находящиеся в ткани печени, выделяют ряд ферментов, повреждающих гепатоциты и стимулирующих синтез фибрина. Хроническое персистирование паразитов рано или поздно приводит к фиброзированию печени, хронической печеночной недостаточности. Ниже рассмотрены основные виды паразитарных заболеваний печени, встречающиеся в России.
Виды паразитарных заболеваний печени
Эхинококкоз печени
Эхинококкоз занимает ведущее место среди всех паразитарных заболеваний печени. В подавляющем большинстве случаев поражается правая половина печени, практически у половины пациентов эхинококковых кист несколько. У людей эхинококкоз печени может быть гидатидным (личиночная стадия, кистозная форма, человек является промежуточным хозяином) и альвеококковым. Основным хозяином являются псовые, в организме которых эхинококк созревает, а его терминальные членики с огромным количеством яиц попадают в окружающую среду, вызывая заражение человека фекально-оральным либо контактным путем. Попадая в желудок, оболочка яиц растворяется и гельминты проникают через стенку желудка или кишечника в кровь. С током крови возбудители мигрируют в печень, а затем и в другие органы, формируя в них кисты (изначально – около 1 мм диаметром). Эхинококковая киста печени имеет две оболочки, внутренняя продуцирует жидкую составляющую кисты, образует дочерние пузыри. Наружная оболочка может кальцифицироваться, содержимое ее может нагнаиваться. Кисты огромных размеров сдавливают паренхиму печени и сосуды, желчевыводящие пути.
Гидатидный эхинококкоз. В первые годы после заражения эхинококкоз может никак не проявляться. Первые клинические проявления обычно возникают по достижению кистой больших размеров – боли в правом боку, тошнота и рвота, слабость, исхудание, хроническая диарея, аллергические высыпания на коже, ломкость волос. Размеры печени увеличиваются, при поверхностном расположении кисты ее можно даже пропальпировать. Желтуха развивается только при сдавлении кистой протоков печени. Возможен прорыв кистозного образования в брюшную или грудную полость, сопровождающийся сильной болью, анафилактическим шоком (реакция на всасывание содержимого кисты). Нагнаивание содержимого кисты сопровождается болезненностью печени, лихорадкой, ухудшением общего состояния.
Диагностика эхинококкоза включает сбор анамнеза (контакт с собакой), пальпацию печени и выявление эхинококковой кисты. Специфическим методом диагностики является реакция Казони (положительна в 85% случаев), латекс-агглютинации (90%). Визуализировать паразита помогут УЗИ печени и желчного пузыря, ангиография чревного ствола, МРТ печени и желчевыводящих путей, статическая сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия.
Лечение только оперативное. Производится иссечение эхинококковых кист печени, предварительно в кисту вводят формалин и отсасывают ее содержимое. Полость кисты ушивают наглухо. В последующем может сформироваться непаразитарная киста, гнойник. При маленьких размерах и краевом положении кисты возможна резекция печени вместе с кистой.
Альвеолярный эхинококкоз. Является более редкой формой паразитарного заболевания печени, вызываемого эхинококком. Возбудитель альвеококкоза отличается своей личиночной стадией. Заражение происходит при обработке шкур основного хозяина (лисы и др.), употреблении зараженных продуктов. Особенностью альвеококкоза является образование множества мелких кист, которые инфильтрируют паренхиму печени, плотно прилегая друг к другу и образуя опухолевидный узел в ткани печени. Пузырьки паразита способны прорастать в паренхиму печени, сосуды, желчные пути, соседние органы. В центре очага альвеококкоза формируется некроз, в дальнейшем альвеококковый очаг может обызвествляться. Дифференцировать заболевание следует с раком печени, циррозом печени.
Клиническая картина альвеококкоза сходна с гидатидной формой заболевания, однако имеет большую частоту механической желтухи. Лечение альвеококкоза печени имеет определенные особенности. Проведение операции затруднено инфильтративным ростом паразитов, прорастанием сосудов, желчных путей, круглой связки печени. Обычно операция назначается при значительном поражении печени, нагноении и прорыве кист. Чаще всего производится частичная резекция печени, оставшиеся кисты обрабатываются химиопрепаратами или формалином, подвергаются криодеструкции.
Аскаридоз печени и желчных путей
На сегодняшний день аскаридоз печени встречается достаточно редко. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных яйцами аскарид продуктов. Попадая в кишечник, возбудители через кишечную стенку проникают в кровеносное русло, с током крови попадают в печень. В печени из-за персистирования паразитов формируются некрозы, микроабсцессы. В дальнейшем возбудители могут мигрировать по организму, попадая в другие органы и системы, а в кишечнике превращаясь в половозрелые формы.
Основными проявлениями аскаридоза являются холангиты, холестаз, абсцессы печени. Специфических симптомов аскаридоза не существует. Диагноз аскаридоза печени устанавливается на основании обнаружения аскарид и их яиц в рвотных массах, кале; также возможна визуализация гельминтов при УЗИ, КТ печени.
Лечение аскаридоза желчевыводящих путей только хирургическое. Применение противоаскаридозных средств при закупорке желчных путей противопоказано, так как приводит к кратковременной активизации паразитов и их дальнейшему проникновению в желчные пути и паренхиму печени. Для уточнения степени поражения протоков во время операции проводят РХПГ. Для профилактики персистирования аскаридоза, образования конкрементов желательно провести холецистэктомию. В послеоперационном периоде по дренажам вводят антиаскаридозные препараты для уничтожения оставшихся гельминтов.
Описторхоз печени
Данное паразитарное заболевание печени встречается достаточно редко, заражение человека происходит через сырую рыбу, зараженные водоемы. Размножение гельминта в желчных путях приводит к их расширению. Ткань печени становится очень плотной, расширенные внутрипеченочные протоки видны сквозь капсулу печени. Персистирование инвазии приводит к утолщению стенок желчных путей, формированию грубых рубцовых изменений вокруг них, которые напоминают цирроз печени, часто приводят к перфорации желчных протоков и перитониту. Закупорка желчных ходов благоприятствует застою и воспалительным изменениям в них. У пациентов с описторхозом часто в будущем развивает рак печени.
Описторхоз, как и другие паразитарные заболевания печени, не имеет специфической клиники. Частыми проявлениями являются увеличение и уплотнение печени, боли в правом подреберье, жидкий стул. В случае присоединения инфекции пациента беспокоят лихорадка, озноб, липкий пот.
Диагноз ставится на основании выявления особей и яиц гельминтов в кале и дуоденальном соке, полученном при зондировании. Лечение описторхоза печени хирургическое, заключается в дренировании протоков, введении антипаразитарных препаратов в дренажи.
Амебиаз печени
Заболевание часто встречается в тропических странах. Характеризуется преимущественным поражением толстого кишечника, диссеминацией возбудителя в паренхиматозные органы. Цисты амеб попадают в организм человека с зараженной водой, фруктами и овощами, зеленью.
Амебы вызывают образование язв в кишечнике, через которые возбудители попадают в кровоток, а затем в печень, приводя к формированию абсцессов печени примерно в 10% случаев. Особенность амебных абсцессов в том, что они не имеют капсулы, содержат в себе расплавленные ткани, кофейного цвета гной. Состояние пациентов обычно очень тяжелое, печень увеличена и болезненна. Кожные покровы иктерично-серые, сухие.
В диагностике абсцесса печени используют УЗИ гепатобилиарной системы, сцинтиграфию печени, КТ, пункционную биопсию печени (с целью выявления амеб). Лечение амебиаза обычно комплексное: антиамебные, антибактериальные и дезинтоксикационные препараты. Хирургическое лечение проводится при неэффективности консервативных мероприятий, возникновении осложнений.
Прогноз и профилактика паразитарных заболеваний печени
Прогноз при паразитарных заболеваниях печени зависит от многих факторов: длительности паразитарной инвазии, обширности поражения печени, наличия осложнений. При длительном течении паразитарного поражения печени с формированием фиброза, развитием печеночной недостаточности прогноз неблагоприятный.
Профилактика всех паразитарных заболеваний печени заключается в соблюдении правил личной гигиены (мыть руки после контакта с животными, пить только кипяченую воду, тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением в пищу, проводить термическую обработку мяса и рыбы), контроле за состоянием водоемов, из которых производится забор питьевой воды.
Анкилостомидоз – глистная инвазия, вызываемая паразитированием в кишечнике человека круглых червей (анкилостом или некаторов), принадлежащих к семейству Ancylostomatidae. Клинически анкилостомидоз проявляется папуло-везикулярной сыпью, кашлем, одышкой, нарушением аппетита, тошнотой, болями в животе, диареей, железодефицитной анемией. Диагноз анкилостомидоза подтверждается при выявлении яиц гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом. Лечение анкилостомидоза заключается в проведении дегельминтизации и коррекции анемии с последующим трехкратным контрольным исследованием кала.
МКБ-10
Общие сведения
Анкилостомидоз - гельминтозы (анкилостомоз и некатороз), вызываемые паразитическими круглыми червями – анкилостомидами. Анкилостомоз и некатороз объединены в одну группу на основании биологического сходства возбудителей, их частого совместного паразитирования в организме, а также схожести клинических и эпидемиологических признаков инвазии. Оба гельминтоза на ранних стадиях протекают с аллергическим поражением кожи и респираторного тракта, а на поздних – с нарушением функции ЖКТ и развитием железодефицитной анемии. Анкилостомидозы – распространенные паразитарные заболевания, которыми поражены 25% мирового населения, главным образом в регионах с низким уровнем санитарной культуры. По частоте заражения анкилостомидозы уступают лишь энтеробиозу и аскаридозу.
Причины и пути заражения анкилостомидозом
Возбудители анкилостомоза (анкилостома - Ancylostoma duodenale) и некатороза (некатор - Necator amencanus) принадлежат к единому семейству Ancylostomatidae. Их объединяет общность морфологии, циклов развития и действия, оказываемого на организм хозяина. Оба вида гельминтов принадлежат к классу круглых червей (нематод) и по характеру развития относятся к геогельминтам.
Яйца анкилостомид имеют одинаковое строение: овальную форму, гладкую бесцветную оболочку, размеры 66х38 мкм. Каждое яйцо содержит 4-8 бластомера. Жизненный цикл возбудителей анкилостомидоза начинается с попадания яиц гельминтов с фекалиями во внешнюю среду. Развитие личинок происходит в почве при температуре 14-40° С и влажности выше 80%. После двух линек, примерно через 7-10 дней личинки анкилостомид становятся инвазионными.
Заражение человека анкилостомидозом может происходить по двум механизмам - фекально-оральному и перкутанному (чрескожному); водным, пищевым либо контактным путями. В первом случае личинки попадают в организм хозяина через рот при употреблении обсемененной воды, овощей или фруктов. Перкутанный путь заражения предполагает активное проникновение инвазионных личинок сквозь кожу при контакте человека с загрязненной почвой (во время ходьбы босиком, лежания на земле, выполнения земляных и сельскохозяйственных работ). Внедрившись через кожный барьер, личинки попадают в кровеносное русло, затем мигрируют в правые отделы сердца и легкие, откуда по дыхательным путям проникают в глотку и вторично заглатываются. Оказавшись в тонком кишечнике, через 5-6 недель личинки превращаются в половозрелых гельминтов, способных самостоятельно откладывать яйца. При пероральном заражении анкилостомидозом миграционная стадия отсутствует - личинки сразу оказываются в тонком кишечнике. Жизненный цикл анкилостом составляет 7-8 лет, некаторов - до 15 лет. К группам риска, подверженным заражению анкилостомидозом относятся сельскохозяйственные работники, шахтеры, дачники, дети.
Симптомы анкилостомидоза
В течении анкилостомидоза выделяют 3 фазы: инвазионную, миграционную и кишечную. Первая фаза связана с внедрением личинок через кожу в организм человека, что сопровождается клиникой дерматита или крапивницы - появлением сыпи (эритематозной, папулезной, везикулезной), локального отека, жжения и зуда кожи, сохраняющихся в течение 10-12 дней.
Во время второй фазы анкилостомидоза (миграции личинок по организму хозяина) происходит сенсибилизация организма продуктами их жизнедеятельности с развитием аллергических реакций. Кроме этого, травмирование капилляров легочных альвеол и тканей дыхательных путей клинически проявляется очаговыми пневмониями, плевритами, бронхитами, трахеитами, ларингитами. Больные анкилостомидозом жалуются на кашель, одышку, охриплость голоса, субфебрилитет.
В третью (кишечную) фазу анкилостомидоз переходит через 30-60 дней после инвазии. Данная стадия имеет длительное, хроническое течение и связана с паразитированием анкилостомид в тонком кишечнике, где они с помощью зубцов прикрепляются к слизистой оболочке, травмируя ее. В месте фиксации паразита образуются эрозии и язвы, которые могут длительно кровоточить, приводя к развитию железодефицитной анемии. Кроме этого, будучи гематофагами по способу питания, каждая особь некатора потребляет в сутки 0,03-0,05 мл крови, анкилостомы - 0,16-0,34 мл, что также способствует хронической кровопотере. Кишечная фаза анкилостомидоза протекает с явлениями дуоденита - нарушением аппетита, извращением вкуса, тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной области, диареей или запором.
При длительном течении анкилостомидоза или массивной инвазии у детей может наблюдаться снижение массы тела, задержка в умственном и физическом развитии. Взрослые пациенты могут страдать раздражительностью, нарушением сна, повышенной утомляемостью; у женщин нередко отмечается нарушение менструального цикла. Развитие анемии сопровождается слабостью, головокружением, тахикардией, шумом в ушах.
Диагностика и лечение анкилостомидоза
В различные фазы анкилостомидоза пациент может обращаться за медицинской помощью к отоларингологу, пульмонологу, гастроэнтерологу или терапевту. При диагностике анкилостомидоза учитываются клинические и эпидемиологические данные. В периферической крови отмечается гипохромная железодефицитная анемия, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипоальбуминемия. При исследовании общего анализа мокроты обнаруживается большое количество эозинофилов. В фазу миграции на рентгенограммах легких могут выявляться воспалительные эозинофильные инфильтраты; на ЭКГ – признаки миокардиодистрофии. Данные рентгенографии пассажа бария указывают на гипотонию кишечника, нарушение моторики с явлениями застоя каловых масс.
Решающими для подтверждения анкилостомидоза являются результаты анализа кала на яйца гельминтов или исследования содержимого 12-перстной кишки, получаемого при дуоденальном зондировании. Кроме этого, используются серологические методы диагностики (реакции гемагглютинации и латекс-агглютинации). Поскольку яйца анкилостомид имеют одинаковое строение, идентификация гельминтов (анкилостом и некаторов) возможна лишь после проведения дегельминтизации и отхождения с калом взрослых особей. Анкилостомидоз требует проведения дифференциальной диагностики с другими гельминтозами, а также анемиями другой этиологии.
Этиотропная терапия анкилостомидоза проводится противогельминтными препаратами, назначаемыми врачом инфекционистом (паразитологом). Для проведения дегельминтизации используются следующие лекарственные средства: пирантел, бефения гидроксинафтоат, левамизол, мебендазол. Через 3-4 недели после антигельминтной терапии проводится контроль эффективности лечения – 3-хкратное исследование кала с интервалом в 1 месяц. Симптоматическое и патогенетическое лечение анкилостомидоза предполагает назначение препаратов железа, витамина B12, фолиевой кислоты, антигистаминных средств и др.
Прогноз и профилактика анкилостомидоза
В большинстве случаев при своевременной диагностике и лечении анкилостомидозы завершаются полным выздоровлением. Последующая диспансеризация пациентов, перенесших анкилостомоз, осуществляется ежегодно в течение 4 лет; перенесших некатороз – в течение 7 лет. Тяжелые осложнения и летальные формы анкилостомидоза развиваются при запущенном течении заболевания.
Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении норм личной гигиены - мытье рук после посещения туалета, защите кожных покровов при контакте с землей, тщательной обработке фруктов и овощей, кипячении воды перед употреблением и т. д. Важное значение имеет санитарная обработка участков почвы и объектов внешней среды, предположительно загрязненных личинками анкилостомид. Группы повышенного риска по заболеваемости анкилостомидозом должны проходить ежегодное медицинское обследование.
Читайте также: