Ярко-красный алый цвет крови характерен для отравления

Обновлено: 24.04.2024

Рвота кровавая (haematemesis, vomitus. cruentus; син. гематемезис) - рвота кровью или с примесью крови к рвотным массам; возникает при желудочном кровотечении.

Рвота "кофейной гущей" - кровавая рвота, при которой рвотные массы имеют черно-коричневый цвет, обусловленный образованием солянокислого гематина при взаимодействии крови с соляной кислотой желудочного сока.

Является не заболеванием, а симптомом. Как правило, сочетается с другим главным признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - меленой Мелена - выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
Подробно более чем в 50% случаев.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 1

Максимальный период протекания (дней): не указан

Развивается непосредственно после начала кровотечения из верхних отделов ЖКТ.

Этиология и патогенез

Причиной кровавой рвоты являются кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
К четырем самым распространенным причинам кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта относятся:

Данные заболевания ответственны за более чем 90% всех случаев кровотечения из верхних отделов ЖКТ, когда можно точно установить место поражения.

Пептическая язва

Является, возможно, самой распространенной причиной кровотечения из верхних отделов ЖКТ. В основной массе случаев язвы выявляются в двенадцатиперстной кишке (ДПК). Риск возникновения значительного кровотечения присутствует приблизительно у 20-30% больных с документально подтвержденными язвами. При отсутствии в анамнезе типичных для язвенной болезни данных, тем не менее следует иметь ее в виду, та как кровоизлияние может быть и начальным проявлением пептической язвы.

Гастрит
Развитие гастрита может обуславливаться недавним употреблением алкогольных напитков или приемом противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин).
Эрозии или симптоматические язвы у больных с гастритом часто возникают вследствие больших травм, хирургических вмешательств при тяжелых системных заболеваниях, в особенности у пострадавших от ожога и при повышении внутричерепного давления.
Гастрит предполагают, основываясь на соответствующих клинических данных, так как типичные физикальные признаки гастрита неизвестны.
Для подтверждения диагноза, как правило, проводится гастроскопия (рентгенологическое обследование обычно не позволяет выявить гастрит).

Синдром Маллори-Вейсса
Данный синдром всё чаще выявляется в качестве причины острых кровотечений из верхних отделов ЖКТ с помощью эзофагогастродуоденоскопии. К синдрому Маллори-Вейсса относится разрыв слизистой оболочки в месте соединения пищевода с желудком, который часто проявляется позывами на рвоту или некровавой рвотой в анамнезе, вслед за чем появляется кровавая рвота.

Другие патологии

Кровавая рвота, имеющая источником пищевод, может являться также следствием повреждений, вызванных внедрением инородных тел или аневризмой аорты, вскрывшейся сквозь стенку пищевода.

Возможен разрыв атеросклеротических аневризм аорты в просвет тонкой кишки, который почти всегда заканчивается смертью больного. Подобный разрыв может также произойти после реконструктивной операции на артериях с образованием свища между синтетическим протезом и просветом кишки. Внезапному массивному кровотечению из аортокишечного свища может предшествовать небольшая кровоточивость. Внезапное кровотечение может возникнуть после травмы, которая привела к разрыву печени, в результате чего кровь может попасть в желчные протоки (т.е. гемобилия).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Распознать кровавую рвоту в большинстве случаев не трудно по темному, даже черному, цвету свернувшейся крови, имеющей кислую реакцию и смешанной с остатками пищи.
При внезапных, очень обильных кровотечениях кровь может иметь светло-красный цвет. Рвота алой кровью означает, что источник кровотечения находится скорее всего в пищеводе, так как кровь не успела вступить в реакцию с соляной кислотой в желудке. Однако при массивном кровотечении из желудка и невысокой секреции соляной кислоты в нем, а также при локализации язвы желудка в кардиальном отделе, в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови.
Аналогично рвота кофейной гущей не всегда означает, что источник кровотечения находится именно в желудке или двенадцатиперстной кишке. При проглатывании крови и последующей рвоте так называемая "пищеводная" кровь может иметь цвет кофейной гущи с прожилками алой крови.

1. К осмотру трупа на месте его обнаружения в качестве специалиста в области судебной медицины могут быть привлечены все, кроме:

1. хирурга;
2. терапевта;
3. акушера-гинеколога;
4. педиатра;
5. провизора.

1. сине-багровая;
2. багрово-красная;
3. красная с коричневатым оттенком;
4. коричневато-желтоватая;
5. буровато-зеленоватая.

1. резаных ран;
2. рубленых ран;
3. ушиблено-рваных ран;
4. колотых ран;
5. огнестрельных ран.

4. Для какой степени алкогольного опьянения характерны повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, нарушения координации мелких движений?

1. легкой;
2. средней;
3. сильной;
4. тяжелой.

5. Для какой степени алкогольного опьянения характерны значительная эмоциональная неустойчивость, шаткая походка, неясная речь, нарушения психики и ориентировки, сонливость?

1. легкой;
2. средней;
3. сильной;
4. тяжелой.

6. Для какой степени алкогольного опьянения характерны снижение болевой чувствительности, вплоть до ее потери, ступорозное состояние?

1. легкой;
2. средней;
3. сильной;
4. тяжелой.

1. причины смерти;
2. характера и степени вреда здоровью;
3. физического и психического состояния подозреваемого, об¬виняемого, потерпевшего или свидетеля;
4. возраста подозреваемого, обвиняемого или потерпевшего;
5. во всех указанных выше случаях.

1. мышечное окоченение;
2. охлаждение трупа;
3. трупные пятна;
4. аутолиз;
5. все перечисленные.

1. давность наступления смерти;
2. вероятную причину смерти;
3. особенности рельефа поверхности, на которой лежал труп;
4. изменение положения трупа;
5. все перечисленное.

1. является несомненным доказательством смерти;
2. позволяет судить о давности наступления смерти;
3. может ориентировать эксперта в отношении причины смерти;
4. в некоторых случаях позволяет судить о позе человека в момент остановки сердца;
5. все ответы верны.

1. реакции зрачков на свет;
2. сознания;
3. пульса на крупных артериях;
4. дыхания;
5. все ответы верны.

1. используют ректальную термометрию;
2. определяют стадию развития трупных пятен;
3. определяют степень выраженности мышечного окоченения;
4. изучают реакцию поперечнополосатых мышц на механическое воздействие;
5. все ответы верны.

1. реакцию зрачков на введение атропина и пилокарпина;
2. механическую возбудимость мышц;
3. электрическую возбудимость мышц;
4. реакцию потоотделения на подкожное введение адреналина;
5. все ответы верны.

1. наличие множественных взаимопараллельных царапин на теле;
2. наличие трупных пятен как на передней, так и на задней поверхностях тела;
3. несоответствие локализации трупных пятен позе трупа;
4. отсутствие мышечного окоченения в отдельных группах мышц;
5. все перечисленное.

1. кровопотере;
2. перегревании;
3. нахождении в состоянии наркоза;
4. снижении общей сопротивляемости организма;
5. все ответы верны.

1. фосфорорганические соединения;
2. тетраэтилсвинец;
3. хлорорганические соединения;
4. фенол;
5. все ответы верны.

1. цианистым калием;
2. метанолом;
3. угольной кислотой;
4. окисью углерода;
5. все ответы верны.

1. анилином и его производными;
2. нитроглицерином;
3. бертолетовой солью;
4. солями азотистой кислоты;
5. все ответы верны.

1. опасность вреда здоровью для жизни человека;
2. длительность расстройства здоровья;
3. развитие стойкой утраты общей трудоспособности;
4. развитие полной утраты профессиональной трудоспособности;
5. все ответы верны.

1. опасность вреда здоровью для жизни человека;
2. развитие психического расстройства;
3. стойкая утрата общей трудоспособности не менее чем на одну треть;
4. полная утрата профессиональной трудоспособности;
5. все перечисленное.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. а, б, г;
4. г.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г.

25. При осмотре трупа на месте его обнаружения при наличии на кожном покрове колотой раны необходимо:

1. подробно описать повреждение на одежде и кожном покрове трупа;
2. обмыть обнаруженное повреждение водой;
3. измерить глубину раневого канала с помощью зонда;
4. извлечь орудие (оружие) из раны;
5. все ответы верны.

26. Извлечение трупа из места его захоронения на кладбище (эксгумация) для проведения последующей экспертизы должно производиться в присутствии:

1. врача-специалиста в области судебной медицины;
2. следователя;
3. понятых;
4. официального представителя администрации кладбища;
5. все ответы верны.

27. При осмотре трупа на месте его обнаружения при подозрении на смерть от отравления следует обращать внимание на:

1. наличие следов от инъекций;
2. цвет кожного покрова и слизистых оболочек;
3. цвет трупных пятен;
4. запах изо рта;
5. все ответы верны.

28. При осмотре трупа на месте его обнаружения при наличии петли на шее в протоколе осмотра трупа необходимо отразить:

1. характер петли и ее особенности;
2. соответствие петли странгуляционной борозде;
3. наличие странгуляционной борозды на шее;
4. материал петли;
5. все ответы верны.

1. массы тела;
2. температуры окружающей среды;
3. наличия одежды;
4. причины смерти;
5. все ответы верны.

1. цвета трупных пятен;
2. выраженности мышечного окоченения;
3. запаха из рта;
4. цвета кожного покрова;
5. все ответы верны.

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Причины рвоты с кровью

Язвенная болезнь

Болезни гастродуоденальной зоны

Заболевания пищевода

Эзофагеальная патология сопровождается рвотой с истечением ярко-алой крови (гематемезис). Симптом характерен для воспалительных процессов, при которых повышается ранимость слизистой оболочки, образуются поверхностные или глубокие дефекты. Кровавая рвота провоцируется травматизацией стенки пищевода инородными телами, ятрогенными повреждениями во время медицинских манипуляций. Среди основных причин развития симптома выделяют:

Портальная гипертензия

Кровотечение из пищеводных вен характерно для декомпенсированной стадии заболевания. При этом на начальных этапах портальной гипертензии беспокоят тошнота, периодические изжога или отрыжка, нарушения стула. При прогрессировании патологического процесса больные замечают отеки на нижних конечностях, на коже передней брюшной стенки хорошо видна расширенная венозная сеть. Ощущаются тупые боли в левом подреберье, которые вызваны увеличением селезенки.

Инфекционные болезни

Рвота с кровью встречается при геморрагической форме лихорадки Денге или желтой лихорадки. Эти вирусные инфекции поражают сосудистую стенку и нарушают работу системы свертывания крови. На фоне высокой температуры и общеинфекционного синдрома возникают маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения. Кровавая рвота может начаться при кишечной форме сибирской язвы, в этом случае она сочетается с меленой, мучительными болями в животе. Выделение крови с рвотными массами типично для начального периода чумы, которая поражает все системы органов.

Геморрагические синдромы

Острые состояния

У детей рвота с кровью может быть признаком системной интоксикации при обширных ожогах или нейротоксикозе. Для таких состояний, кроме регургитации, характерно крайне тяжелое состояние ребенка, нарушения сознания, дисфункция сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Многократная кровавая рвота, выявляемая на вторые-третьи сутки постреанимационной болезни, острого перитонита, кардиогенного шока, свидетельствует о желудочно-кишечном кровотечении из-за развившегося геморрагического синдрома.

Патология ЛОР-органов

Осложнения фармакотерапии

Иногда кровавая рвота становится следствием желудочно-кишечного кровотечения, спровоцированного так называемыми ульцерогенными препаратами — лекарственными средствами, способствующими формированию эрозивных и язвенных дефектов слизистой пищеварительных органов. Как правило, пациенты сообщают о длительном, иногда бесконтрольном употреблении либо приеме в высоких дозировках медикаментов следующих групп:

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): аспирин, индометацин, бутадион.
Глюкортикостероиды: преднизолон, дексаметазон.
Пероральные антикоагулянты прямого действия: дабигатран, апиксабан, ривароксабан.
Противоподагрические препараты: атофан, цинхофен.
Гипотензивные симпатолитики: резерпин.
Психостимуляторы: кофеин, некоторые наркотические средства (кокаин, метамфетамины).

Обследование

Для выявления причин рвоты с кровью врач-гастроэнтеролог назначает комплексное обследование, которое направлено на изучение морфологических и функциональных особенностей ЖКТ. Высокую диагностическую ценность имеют инструментальные исследования, лабораторные анализы помогают установить степень тяжести гемодинамических и обменных нарушений. План обследования включает:

Эндоскопические методы. Для точного определения места кровотечения и визуализации дефекта в слизистой оболочке верхних отделов ЖКТ проводится ЭГДС. При необходимости во время процедуры выполняют коагуляцию пораженного сосуда, берут биопсию из патологически измененных участков ткани.
Рентгенологическое исследование. Рентгенографию с пероральным контрастированием выполняют только после прекращения рвоты и стабилизации состояния. Метод информативен для диагностики органических изменений, грыжевых образований. Затекание контраста за пределы просвета ЖКТ указывает на перфорацию или свищевые ходы.
Сонография. УЗИ брюшной полости назначают для быстрой оценки состояния абдоминальных органов. Сонография используется для выявления объемных образований в ЖКТ, грыж, диагностики заболеваний печени. Для оценки линейного кровотока в печеночных и селезеночных венах проводят допплер-сонографию.
Лабораторные методы. Общий анализ крови необходим для выяснения степени кровопотери и выраженности анемического синдрома. При подозрении на наследственные дефекты в системе гемостаза выполняют расширенную коагулограмму с определением протромбинового времени и других показателей свертывания. Иногда назначают серологические реакции.

При возможных первичных нарушениях в сосудистой системе проводят контрастную ангиографию, для оценки состояния паренхимы печени рекомендована радиоизотопная сцинтиграфия. Дополнительно выполняется макро- и микроскопический анализ кала, для исключения кишечного кровотечения информативна реакция Грегерсена на скрытую кровь. Если кровавая рвота сочетается с признаками геморрагического диатеза, общеинфекционным синдромом, требуются консультации других специалистов.

Симптоматическая терапия

2. Патологическая физиология системы пищеварения: учеб.-метод. пособие/ Кучук Э.Н., Висмонт Ф.И. – 2010.

3. Диагностика и лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений/ Луцевич Э.В., Белов И.Н., Праздников Э.Н.// 50 лекций по хирургии. – 2004.

4. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней: методическое пособие// под ред. Адамчика А.С. – 2013.

Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев. Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе. Другие причины:

Военное применение. Эксплуатация цианидов как боевого отравляющего вещества ограничено. Смеси на их основе обладают высокой летучестью, не могут создавать у поверхности земли долго сохраняющееся высококонцентрированное облако. Тем ни менее, синильная кислота считается резервным БОВ, может быть использована во время военных кампаний.
Суицид. Попытки самостоятельно уйти из жизни с помощью цианистых соединений регистрируются редко. Частота их встречаемости не превышает 0,2-0,3% от общего числа самоубийств. Чаще всего подобные случаи оканчиваются летально, так как пострадавший использует высокие дозы отравляющей субстанции, поздно обращается за помощью или не обращается за ней вовсе.
Криминальные отравления. С целью убийства человека применяются соли синильной кислоты (цианистый калий). Смертельная доза — 0,7 мг/кг массы тела. Потеря сознания наступает через несколько минут после приема ксенобиотика, смерть — через 5-15 мин. Эффективность подобного способа крайне высока, летальность при умышленных отравлениях близка к 100%.
Пожары. При сгорании азотосодержащих материалов (пенополиуретан, полиамиды, шерсть, полиакрилонитрил) образуется цианистый водород. Проникая через кожу или дыхательные пути, он вызывает тяжелые отравления. Обычно симптомы цианидной интоксикации сочетаются с признаками поражения другими продуктами горения (оксид и диоксид углерода, фосген, серосодержащие соединения).
Препараты альтернативной медицины. Известны случаи отравления медикаментом амигдалин (лаэтрил, витамин B17). Средство, разработанное в 1952 году, позиционируется как противоопухолевое. Содержит компоненты, метаболитом которых является цианистый водород. Сегодня запрещено к применению во многих странах мира в связи с высоким риском токсического влияния.

Патогенез

Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону. Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ. Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.

Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками. Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления. Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.

Классификация

Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:

Легкая форма. Выявляется при небольших утечках цианистых соединений на предприятиях, при концентрации ксенобиотика в воздухе от 0,02 до 0,005 мг/л. У пострадавших возникает незначительное ухудшение самочувствия, прогрессирующее при длительном пребывании на зараженном участке.
Среднетяжелая форма. Наблюдается при долговременном нахождении внутри помещения с концентрацией синильной кислоты 0,02-0,06 мг/л. Характеризуется умеренными функциональными изменениями, которые удается полностью устранить. Встречается у пострадавших при пожаре, а также у людей, использующих препараты ненаучной медицины.
Тяжелая форма. Диагностируется при криминальных и суицидальных интоксикациях. Развивается при пероральном или трансдермальном поступлении яда, когда его концентрация достигает 0,5 мг/литр крови. Симптомы выражены максимально, высок риск летального исхода через 30-60 минут.
Крайне тяжелая форма (летальная). Обнаруживается, если содержание токсиканта в окружающем воздухе составляет 0,1-0,55 мг/л или после перорального приема 45-70 мг. Скорость наступления несовместимых с жизнью эффектов зависит от дозировки яда, варьируется от нескольких минут до одного часа.

Симптомы отравления цианидами

Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд. Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.

Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут. При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля. Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.

Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца. Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти. Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.

Второй этап – диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком. Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка. Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.

Следующая стадия – судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками. В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание. Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.

Осложнения

Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов – токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности. Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза – снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности. При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.

Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий. Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.

Диагностика

Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи. Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:

Физикальные. Систолическое артериальное давление на начальных этапах – 140-150, на заключительных – 70-80 mm Hg. Частота пульса первоначально выше 90, затем ниже 55-60 уд/мин. В легких могут выслушиваться хрипы или шумное дыхание. Кожа при осмотре ярко-розового цвета, на финальных этапах замедленного течения – синюшная, бледная или мраморного оттенка.
Аппаратные. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ, выпадение желудочковых комплексов, увеличение промежутка между вершинами R. Возможна депрессия или подъем сегмента ST при развитии очаговых ишемических нарушений в миокарде. На ЭЭГ – активация тета-ритмов, гамма-потенциалов, быстро нарастающие судорожные разряды. На КТ оболочки головного мозга отечны, полнокровны, обнаруживаются циркуляторно-ишемические расстройства.
Лабораторные. По результатам анализа крови выявляется выраженный ацидоз (pH 7-7,2), нарушения электролитного баланса. Значительно возрастает содержание свободных аминокислот, этот показатель превышает норму в 1,66 раза. Особенно сильно увеличивается концентрация цистина, лизина, гистидина, аргинина.

Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями. Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).

Лечение отравления цианидами

Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств. Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни. Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.

Первая помощь

Специфический антидот цианистых соединений – амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии. Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут. Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.

Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики. При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ. Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.

Стационарное лечение

Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт). С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация. Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.

Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин. Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.

Реабилитация

Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий. Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии. Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.

Прогноз и профилактика

Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда. Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений. Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами. Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха – костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП. Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.

В книге на основе обобщения литературных данных и собственных наблюдений авторов представлены выявляемые на этапе секционного исследования морфологические признаки токсического поражения. Особенностью изложения является раздельное представление морфологических признаков токсического поражения, наблюдающихся в различных органах и системах. Приведены как изменения, возникающие при действии отдельных токсикантов, так и морфологические критерии синдромов, развивающихся при экзогенных интоксикациях. Книга предназначена для врачей судебно-медицинских экспертов, патологоанатомов, клинических токсикологов, а также врачей других специальностей, сталкивающихся в практической деятельности с острыми отравлениями.

При исследовании трупа морфологические признаки, позволяющие заподозрить отравление, могут быть выявлены на обоих его этапах — при наружном и внутреннем исследованиях. Особого внимания заслуживает наружное исследование трупа, так как именно на этом этапе выбор тактики исследования, а нередко и своевременная ее корректировка позволяет в максимально полном объеме провести комплекс исследований, направленных на диагностику отравления.

1.1. Наружное исследование

Приступая к исследованию трупа, иногда можно заметить такой признак действия токсичных веществ, как запах. Довольно характерным и стойким запахом обладают фосфорорганические соединения, углеводороды, некоторые спирты и др. Иногда запах может стать ощутимым или усилиться после надавливания на грудь и живот.

Среди трупных явлений, оцениваемых при наружном исследовании, диагностическое значение имеют характеристики трупных пятен и трупного окоченения. Значимой для диагностики отравлений характеристикой трупных пятен является их окраска, которая, как правило, связана с общим оттенком или цветом кожных покровов. В связи с этим особенности трупных пятен, наблюдающиеся при отравлениях, излагаются в подразделе 1.1.2.

1.1.1. Трупное (мышечное) окоченение

Некоторую диагностическую ценность может иметь оценка степени выраженности трупного окоченения и соответствие ее давности наступления смерти. Считается, что резко выраженное и быстро наступившее трупное окоченение позволяет заподозрить отравление судорожными ядами, слабо выраженное — действие гемолитических ядов, наркотических веществ, миорелаксантов. Незначительно выраженное трупное окоченение, вплоть до полного его отсутствия, считается одним из признаков отравления бледной поганкой. Однако сама по себе диагностическая ценность данного трупного явления невелика, поскольку скорость развития и выраженность трупного окоченения определяется множеством факторов.

1.1.2. Кожные покровы

Изменения кожи могут быть обусловлены как прямым (контактным) действием ксенобиотиков, так и следствием резорбтивного действия веществ, поступивших в организм иными путями. Токсический процесс, развивающийся в результате местного действия токсикантов и сопровождающийся воспалительной реакцией, называется химическим дерматитом, одной из форм которого является химический ожог. Проявления резорбтивного действия токсикантов могут быть весьма разнообразными и обусловлены системными нарушениями.

Изменение окраски кожи вообще, а в особенности трупных пятен, как правило, обусловлено нарушением функции гемоглобина — накоплением патологических количеств тех или иных его дериватов: дезокси-, иногда оксигемоглобина, карбокси-, мет-, сульфгемоглобинов, билирубина и др.

Наличие внутрикожных и подкожных кровоизлияний связано с изменением проницаемости сосудистой стенки или нарушением свертываемости крови.

Разлитые, интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна часто наблюдаются при отравлении этанолом. Для отравления этиловым спиртом характерно также наличие петехиальных кровоизлияний на фоне таких пятен в верхней половине груди, на надплечьях, лице.

Ярко-красная диффузная окраска кожных покровов наблюдается в случаях ранней (в течение первых суток) смерти от отравления уксусной кислотой.

Оценивая присутствие оттенков красного цвета в окраске трупных пятен, следует помнить о том, что синюшно-багровая кожа на лице, кистях, стопах встречается при смерти от общего переохлаждения организма или в случаях продолжительного пребывания пострадавшего в условиях отрицательной температуры. В этих же случаях трупные пятна могут иметь светло-красный цвет. Схожее светло-красное окрашивание трупных пятен наблюдается при остром отравлении толуолом или веществами, содержащими данное соединение. При этом светло-красный оттенок трупных пятен сочетается с таким же окрашиванием скелетных мышц и внутренних органов. Синюшно-красный цвет трупные пятна могут приобретать и в случаях длительного (в течение нескольких суток) пребывания трупа при температуре около 0–2 °С; а в случаях промерзания трупа в окраске трупных пятен часто появляется красноватый оттенок.

Зеленоватый оттенок кожные покровы приобретают при поражениях газообразным хлором, что может иметь место при промышленных катастрофах.

Прокрашивание кожи в малиновый цвет в сочетании с такой же окраской слюны характерно для токсического действия препаратов железа. Смертельные отравления этими препаратами чаще наблюдаются у детей первых лет жизни, а наиболее токсичной считается натриевая соль железа.

Окрашивание периферических отделов в синевато-фиолетовый цвет, напоминающее акроцианоз, может наблюдаться при отравлении грибами-навозниками, которые используются в народной медицине для лечения алкоголизма. Сами по себе эти грибы крайне редко вызывают смертельные отравления, но в сочетании с этанолом способны привести к развитию реакции, аналогичной тетурамовой. Сходная окраска иногда развивается при длительном применении некоторых лекарственных препаратов — хлорпромазина, амиодарона, противомалярийных средств (хлорохина, гидроксихлорохина и др.).

Желтушное окрашивание кожных покровов и склер может являться проявлением действия гемолитических ядов, гепатотоксичных веществ и веществ, вызывающих холестаз. В связи с этим при оценке желтушного окрашивания кожи следует принимать во внимание вид желтухи, для чего необходимо обращать внимание на оттенок желтушного окрашивания. Для гемолитической желтухи характерен светлый лимонно-желтый оттенок, тогда как при желтухе, обусловленной поражением паренхимы печени, наблюдается интенсивное желтое окрашивание кожи и склер. Помимо оттенка, который в ряде случаев может быть трудно уловим, критериями, указывающими на природу желтухи, являются изменения размеров печени и селезенки. При гемолитической желтухе печень обычно нормальных размеров, тогда как селезенка чаще увеличена. Для паренхиматозной желтухи не характерно увеличение селезенки, при этом часто наблюдается равномерное или значительно выраженное увеличение размеров печени.

Паренхиматозная желтуха развивается при отравлениях промышленными растворителями (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бензолами, толуолом, диметилнитрозамином и др.), хлороформом, фосфором, парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином, препаратами железа, микотоксинами (афлатоксин, фаллоидины) и др. Желтушность кожи, как правило, становится заметной спустя 2–3 сут после поступления токсиканта. Однако при отравлении бледной поганкой, содержащей фаллоидин, желтушность развивается после периода гастроинтестинальных расстройств — на 6–7-е сутки отравления. Нередко желтоватый оттенок кожи наблюдается при отравлении препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами.

Желтуха может быть также единственным клиническим проявлением галотанового (фторотанового) гепатита. Аналогичный гепатит может развиваться при действии другого средства для ингаляционного наркоза — энфлурана.

Читайте также: