Язвенно некротическая ангина симановского венсана вызывается симбиозом

Обновлено: 19.04.2024

Вторичная ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще — нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием: инфекционной или гематологической патологией.

АНГИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Ангина при кори • Поражение слизистой оболочки глотки возникает в продромальном периоде и периоде высыпаний • На слизистой оболочке щёк обнаруживают пятна Бельского–Филатова–Коплика • Коревая энантема • Характерная кожная сыпь • Фарингоскопическая картина варьирует от катаральной ангины до некротического процесса.

Ангина дифтерийная (дифтерия зева) — самая распространённая форма дифтерии.

• Клиническая картина •• Острое начало •• Общая интоксикация — головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия, повышение температуры тела •• Бледность кожных покровов •• Увеличение регионарных лимфатических узлов •• Выраженная боль в горле, обычно усиливающаяся на 2-е сутки заболевания.

• Фарингоскопия •• Отёчность нёбных миндалин и дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком •• В глубине лакун (островковая форма) и/или на поверхности миндалин (плёнчатая форма) обнаруживают налёты в виде плёнок серовато-жёлтого или жёлто-белого цвета, налёт появляется к концу 2-х суток заболевания. Плёнки толстые, удаляются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность, не растираются на предметном стекле, тонут в воде. После удаления плёнки на её месте формируются новые налёты •• Налёты на миндалинах сохраняются после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации (важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и профилактики осложнений — миокардита, пареза мягкого нёба и др.).

• При ангине, сопровождающейся образованием налётов, необходимо в первую очередь подозревать дифтерию зева. Отрицательные результаты бактериологического исследования на дифтерию не считают достаточным основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Ангина при туляремии возникает при её тонзиллярно-бубонной форме • Клиническая картина •• Первые 2 дня изменения миндалин носят катаральный характер, с 3-го дня — плёнчатый или некротический •• Регионарный лимфаденит — заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размерах в течение 1–3 дней, сливаются, образуя туляремийный бубон (величиной от ореха до гусиного яйца) •• Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезненный, склонен к нагноению и образованию фистул •• Процесс, как правило, односторонний •• Заживление медленное, от 2–3 нед до 3–6 мес, с образованием келоидного рубца • Фарингоскопия: миндалины увеличены в размерах, покрыты серовато-белым налётом. При некротической форме налёт имеет грязно-серый цвет, чётко отграничен и располагается ниже уровня здоровой ткани • Диагностика: обнаружение в мазках, взятых с участков некроза, и лимфатических узлах Francisella tularensis.

Ангина при брюшном тифе • Клиническая картина •• Как начальный симптом заболевания ангина возникает в 50–70% случаев •• В продромальном периоде — подъём температуры тела •• Умеренная боль в глотке •• Лимфатические узлы увеличены на стороне поражения, болезненны при пальпации • Фарингоскопия: в начале заболевания — картина катаральной ангины, затем на 2-й неделе может возникнуть одностороннее безболезненное язвенно-некротическое поражение миндалины с образованием на ней мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и сероватым дном, распространяющихся на нёбные дужки. Через 4 нед появляются участки грануляционной ткани с последующей эпителизацией.

Моноцитарная ангина (ангина при инфекционном мононуклеозе) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся моноцитозом в крови и типичными изменениями в зеве • Этиология: первичное инфицирование вирусом Эпстайна–Барр в подростковом или более старшем возрасте • Клиническая картина •• Острое начало с ознобом, головной болью и резким подъёмом температуры тела до 40 °С и выше •• Боль в горле •• Увеличение (обычно симметричное) и болезненность поднижнечелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов •• В разгар лимфаденита появляются изменения в глотке. На начальных стадиях изменения носят характер катаральной или фолликулярной ангины, в дальнейшем напоминают дифтерийную ангину (в двух третях случаев моноцитарной ангины ошибочно ставят диагноз дифтерии) •• Возникает выраженный отёк слизистой оболочки глотки и лимфаденоидного кольца, в т.ч. и носоглоточной миндалины, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, ощущению заложенности ушей •• Печень увеличена, выходит из-под края рёберной дуги, может быть незначительно болезненной при пальпации •• Селезёнка увеличена, плотная, безболезненная •• Налёты на миндалинах сохраняются долго (до нескольких недель и даже месяцев), иногда рецидивируют • Лабораторные признаки — лейкоцитоз 10–20 ´ 10 9 /л и более с преобладанием атипичных мононуклеаров (до 60–80%).

АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ

Ангина при агранулоцитозе • Клиническая картина •• Повышение температуры тела до 39–40 °С с ознобами, интоксикацией, тяжёлым общим состоянием •• Сильная боль в горле •• Слюнотечение •• Гнилостный запах изо рта •• На высоте заболевания развивается геморрагический синдром: кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу •• Стоматит, поражение ЖКТ • Фарингоскопия. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах, имеют язвенно-некротический характер и распространяются на слизистую оболочку глотки, дёсен, гортани. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено.

Ангина при лейкозе • Клиническая картина — признаки ангины, возникающие на 3–5-е сутки острого или обострения хронического лейкоза • Фарингоскопия. Изменения миндалин сначала соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем возникает геморрагическое, язвенно-некротическое или гангренозное поражение. Некроз распространяется на слизистую оболочку полости рта, дёсен и глотки. Образовавшийся на поверхности некротизированных участков налёт имеет грязно-серый или бурый цвет, при его отторжении обнажается кровоточащая эрозированная поверхность. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

ЛЕЧЕНИЕ • Ангины при инфекционных заболеваниях — госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Лечебно-дезинфицирующие полоскания • При заболеваниях системы крови лечение проводят в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении.

МКБ-10 • J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточнёнными возбудителями

Код вставки на сайт

Вторичная ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще — нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием: инфекционной или гематологической патологией.

АНГИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Ангина при кори • Поражение слизистой оболочки глотки возникает в продромальном периоде и периоде высыпаний • На слизистой оболочке щёк обнаруживают пятна Бельского–Филатова–Коплика • Коревая энантема • Характерная кожная сыпь • Фарингоскопическая картина варьирует от катаральной ангины до некротического процесса.

Ангина дифтерийная (дифтерия зева) — самая распространённая форма дифтерии.

• Клиническая картина •• Острое начало •• Общая интоксикация — головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия, повышение температуры тела •• Бледность кожных покровов •• Увеличение регионарных лимфатических узлов •• Выраженная боль в горле, обычно усиливающаяся на 2-е сутки заболевания.

• Фарингоскопия •• Отёчность нёбных миндалин и дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком •• В глубине лакун (островковая форма) и/или на поверхности миндалин (плёнчатая форма) обнаруживают налёты в виде плёнок серовато-жёлтого или жёлто-белого цвета, налёт появляется к концу 2-х суток заболевания. Плёнки толстые, удаляются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность, не растираются на предметном стекле, тонут в воде. После удаления плёнки на её месте формируются новые налёты •• Налёты на миндалинах сохраняются после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации (важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и профилактики осложнений — миокардита, пареза мягкого нёба и др.).

• При ангине, сопровождающейся образованием налётов, необходимо в первую очередь подозревать дифтерию зева. Отрицательные результаты бактериологического исследования на дифтерию не считают достаточным основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Ангина при туляремии возникает при её тонзиллярно-бубонной форме • Клиническая картина •• Первые 2 дня изменения миндалин носят катаральный характер, с 3-го дня — плёнчатый или некротический •• Регионарный лимфаденит — заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размерах в течение 1–3 дней, сливаются, образуя туляремийный бубон (величиной от ореха до гусиного яйца) •• Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезненный, склонен к нагноению и образованию фистул •• Процесс, как правило, односторонний •• Заживление медленное, от 2–3 нед до 3–6 мес, с образованием келоидного рубца • Фарингоскопия: миндалины увеличены в размерах, покрыты серовато-белым налётом. При некротической форме налёт имеет грязно-серый цвет, чётко отграничен и располагается ниже уровня здоровой ткани • Диагностика: обнаружение в мазках, взятых с участков некроза, и лимфатических узлах Francisella tularensis.

Ангина при брюшном тифе • Клиническая картина •• Как начальный симптом заболевания ангина возникает в 50–70% случаев •• В продромальном периоде — подъём температуры тела •• Умеренная боль в глотке •• Лимфатические узлы увеличены на стороне поражения, болезненны при пальпации • Фарингоскопия: в начале заболевания — картина катаральной ангины, затем на 2-й неделе может возникнуть одностороннее безболезненное язвенно-некротическое поражение миндалины с образованием на ней мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и сероватым дном, распространяющихся на нёбные дужки. Через 4 нед появляются участки грануляционной ткани с последующей эпителизацией.

Моноцитарная ангина (ангина при инфекционном мононуклеозе) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся моноцитозом в крови и типичными изменениями в зеве • Этиология: первичное инфицирование вирусом Эпстайна–Барр в подростковом или более старшем возрасте • Клиническая картина •• Острое начало с ознобом, головной болью и резким подъёмом температуры тела до 40 °С и выше •• Боль в горле •• Увеличение (обычно симметричное) и болезненность поднижнечелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов •• В разгар лимфаденита появляются изменения в глотке. На начальных стадиях изменения носят характер катаральной или фолликулярной ангины, в дальнейшем напоминают дифтерийную ангину (в двух третях случаев моноцитарной ангины ошибочно ставят диагноз дифтерии) •• Возникает выраженный отёк слизистой оболочки глотки и лимфаденоидного кольца, в т.ч. и носоглоточной миндалины, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, ощущению заложенности ушей •• Печень увеличена, выходит из-под края рёберной дуги, может быть незначительно болезненной при пальпации •• Селезёнка увеличена, плотная, безболезненная •• Налёты на миндалинах сохраняются долго (до нескольких недель и даже месяцев), иногда рецидивируют • Лабораторные признаки — лейкоцитоз 10–20 ´ 10 9 /л и более с преобладанием атипичных мононуклеаров (до 60–80%).

АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ

Ангина при агранулоцитозе • Клиническая картина •• Повышение температуры тела до 39–40 °С с ознобами, интоксикацией, тяжёлым общим состоянием •• Сильная боль в горле •• Слюнотечение •• Гнилостный запах изо рта •• На высоте заболевания развивается геморрагический синдром: кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу •• Стоматит, поражение ЖКТ • Фарингоскопия. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах, имеют язвенно-некротический характер и распространяются на слизистую оболочку глотки, дёсен, гортани. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено.

Ангина при лейкозе • Клиническая картина — признаки ангины, возникающие на 3–5-е сутки острого или обострения хронического лейкоза • Фарингоскопия. Изменения миндалин сначала соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем возникает геморрагическое, язвенно-некротическое или гангренозное поражение. Некроз распространяется на слизистую оболочку полости рта, дёсен и глотки. Образовавшийся на поверхности некротизированных участков налёт имеет грязно-серый или бурый цвет, при его отторжении обнажается кровоточащая эрозированная поверхность. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

ЛЕЧЕНИЕ • Ангины при инфекционных заболеваниях — госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Лечебно-дезинфицирующие полоскания • При заболеваниях системы крови лечение проводят в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении.

МКБ-10 • J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточнёнными возбудителями

Ангина - это инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

МКБ-10

Ангина

Общие сведения

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. По распространенности ангина находится на втором месте после ОРВИ. Чаще развивается весной и осенью. Поражает преимущественно детей и взрослых в возрасте до 35 лет.

Ангина

Причины ангины

Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Около 85% всех первичных ангин вызвано ß-гемолитическим стрептококком группы А. В остальных случаях в качестве возбудителя выступает пневмококк, золотистый стафилококк или смешанная флора. Обычно передается воздушно-капельным путем. Вероятность возникновения ангины увеличивается при общем и местном переохлаждении, снижении иммунитета, гиповитаминозах, нарушениях носового дыхания, повышенной сухости воздуха, после перенесенного ОРВИ.

Патогенез

Общие симптомы ангины обусловлены проникновением в кровь продуктов жизнедеятельности микробов. Микробные токсины могут стать причиной токсического поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, спровоцировать развитие гломерулонефрита и ревматизма. Риск возникновения осложнений увеличивается при частых рецидивах стрептококковой ангины.

Классификация

  • Первичная ангина (другие названия – банальная, простая или обычная ангина). Острое воспалительное заболевание бактериальной природы. Характерны признаки общей инфекции и симптомы поражения лимфоидной ткани глоточного кольца.
  • Вторичная ангина (симптоматическая ангина). Является одним из проявлений другого заболевания. Поражением миндалин могут сопровождаться некоторые острые инфекционные болезни (инфекционный мононуклеоз, дифтерия, скарлатина), заболевания системы крови (лейкоз, алиментарно-токсическая алейкия, агранулоцитоз).
  • Специфическая ангина. Заболевание вызывается специфическим инфекционным агентом (грибки, спирохета и т. д.).

В зависимости от глубины и характера поражения лимфоидной ткани глоточного кольца выделяют катаральную, лакунарную, фолликулярную и некротическую первичную ангину, в зависимости от степени тяжести – легкую, средней степени тяжести и тяжелую форму ангины.

Симптомы ангины

Простая ангина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 часов до 3 суток. Характерно острое начало с гипертермией, ознобами, болями при глотании, увеличением лимфатических узлов.

При катаральной ангине наблюдается субфебрилитет, умеренная общая интоксикация, неярко выраженные признаки воспаления по анализам крови. При фарингоскопии выявляется разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки, твердого и мягкого нёба. Катаральная ангина продолжается в течение 1-2 суток. Исходом может быть выздоровление или переход в другую форму ангины (фолликулярную или катаральную).

Для фолликулярной и лакунарной ангины характерна более выраженная интоксикация. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, боли в суставах, мышцах и области сердца. Отмечается гипертермия до 39-40С. Для некротической ангины характерна выраженная интоксикация. Наблюдается стойкая лихорадка, спутанность сознания, повторная рвота.

Кандидозная (грибковая) ангина

Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans. В последние годы наблюдается рост числа случаев кандидозной ангины, обусловленный широким применением глюкокортикоидов и антибиотиков. Грибковая ангина, как правило, развивается на фоне другого заболевания после длительных курсов антибиотикотерапии.

Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. При фарингоскопическом исследовании выявляются точечные белые или желтоватые наложения на миндалинах, иногда распространяющиеся на слизистую оболочку щек и языка. Налет легко снимается.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана

Язвенно-пленчатая ангина развивается при хронических интоксикациях, истощении, гиповитаминозах, иммунодефицитах. Вызывается представителями сапрофитной флоры полости рта – находящимися в симбиозе спирохетой Венсана и палочкой Плаута-Венсана.

Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. Обычно поражается одна миндалина. На ее поверхности образуются поверхностные язвы, покрытые серо-зеленым налетом с гнилостным запахом. При удалении налета миндалина кровоточит. После отторжения некротизированного участка образуется глубокая язва, которая в последующем заживает без образования дефекта.

Осложнения

Ранние осложнения ангины (отит, лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, паратонзиллярный абсцесс, перитонзиллит) возникают во время болезни при распространении воспаления на близко расположенные органы и ткани. Поздние осложнения ангины инфекционно-аллергического генеза (гломерулонефрит, ревмокардит, суставной ревматизм) развиваются через 3-4 недели после начала заболевания.

Диагностика

Диагноз основывается на симптомах заболевания и данных фарингоскопии:

В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилез, СОЭ увеличивается до 40-50 мм/ч. Для подтверждения природы инфекционного агента выполняется бактериологическое исследование слизи с миндалин и серологическое исследование крови. Диагноз грибковой ангины подтверждается результатами микологического исследования, язвенно-пленчатой ангины - микробиологического посева.

Лечение ангины

Лечение, как правило, амбулаторное. При тяжелой форме ангины показана госпитализация. Пациентам назначают щадящую диету, обильное питье, антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды). Курс лечения составляет 5-7 дней. Местно применяют орошение миндалин хлоргексидином, полоскания отварами трав и растворами антисептиков.

Лечение кандидозной ангины заключается в отмене антибиотиков, назначении антигрибковых препаратов, общеукрепляющей терапии, промывании миндалин. При ангине Симановского-Плаута-Венсана проводится общеукрепляющая терапия. Пораженные участки смазывают раствором борной кислоты или метиленового синего, назначают полоскания слабым раствором перманганата калия и перекиси водорода. При глубоких некрозах и длительном течении показана антибиотикотерапия.

2. Ангины: диагностика и лечение/ Н.Л. Кунельская, А.Б. Туровский, Ю.С. Кудрявцева// Лечебное дело. - 2010. - №3.

Язвенно-некротический стоматит Венсана – это специфическое инфекционное поражение слизистой оболочки полости рта, вызываемое ассоциацией фузобактерий и спирохет. Пациенты указывают на появление во рту болезненных язв, ухудшение общего состояния, повышение температуры, головную боль, ломоту в мышцах. Постановка диагноза базируется на основе собранного анамнеза, результатов физикального осмотра, данных бактериоскопического и цитологического исследований соскобов с язвенных поверхностей. Основу лечения составляет местная этиотропная терапия. При тяжелом течении показано применение антибиотиков, антипротозойных препаратов в таблетированном виде.

МКБ-10

Язвенно-некротический стоматит Венсана

Общие сведения

Язвенно-некротический стоматит Венсана является самостоятельной нозологической единицей. Но в стоматологии также встречаются и язвенно-некротические изменения слизистой вторичного, симптоматического характера при болезнях крови, иммунодефицитных состояниях.

Язвенно-некротический стоматит Венсана

Причины

Заболевание возникает при активизации ассоциации, состоящей из сапрофитных бактерий - веретенообразной палочки и боррелии Венсана. Эти микроорганизмы выявляют у здоровых людей в интерпроксимальных (межзубных) промежутках, в толще корневых каналов, в миндалинах. Развивается язвенно-некротический стоматит Венсана на фоне подавленного иммунитета. Перенесенные операции, стрессовые ситуации, частые инфекционные болезни – все эти факторы снижают резистентность организма, открывая ворота для перехода условно-патогенных микробов в патогенную форму. Местные факторы риска:

  • Неудовлетворительный индекс гигиены способствует возникновению заболевания, так как зубные отложения являются благоприятной средой для размножения анаэробной микрофлоры.
  • Травмирование слизистой острыми стенками разрушенных зубов, несостоятельными реставрациями, ребристыми элементами ортопедических или ортодонтических конструкций выступает пусковым механизмом в развитии язвенно-некротического стоматита Венсана.
  • Прорезывание восьмого зуба также может спровоцировать начало воспалительного процесса.

Патогенез

На патогенетическом уровне язвенно-некротический стоматит Венсана протекает по типу феномена Артюса. Подавленный иммунитет, сниженная защитная функция слизистой способствуют активному размножению анаэробных микроорганизмов. Вследствие инвазии бактерий вглубь соединительной ткани проявляются признаки гингивита.

При длительном течении воспалительного процесса в патологическом очаге наряду с колониями микроорганизмов выявляют высокую концентрацию факторов иммунной защиты. Плазматические клетки продуцируют IgG и IgM, под воздействием которых происходит активизация системы комплемента. Образование комплекса антиген-антитело дает начало запуску иммуннокомплексной реакции 3 типа: развивается поверхностное повреждение стенок сосудов, снижается скорость кровотока, что создает благоприятные условия для тромбообразования. Блокировка кровяным сгустком просвета кровеносных сосудов приводит к ишемии тканей с последующим развитием некроза.

Симптомы

Язвенно-некротический стоматит Венсана разделяют по характеру течения на острый, подострый и хронический. Также выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания. Течение язвенно-некротического стоматита Венсана включает начальный период, фазу разгара и стадию разрешения. Все начинается с легкого недомогания. Параллельно в полости рта появляются признаки гингивита: гиперемия, кровоточивость десен. Далее выраженность симптоматики нарастает. Больные жалуются на резкое снижение работоспособности, вялость, потерю аппетита, бессонницу. На слизистой оболочке рта возникают болезненные изъязвления, покрытые сверху наслоениями желтого цвета. В течение последующих 3-4 дней налет приобретает серо-зеленый оттенок.

Некротизированные ткани плотно спаяны с подлежащей поверхностью, при попытке их удаления обнажается кровоточащая рана. Наиболее часто язвенный стоматит выявляют в зоне нижней челюсти позади моляров, на щеках по линии смыкания зубов, на боковых участках языка. У пациентов отмечается гиперсаливация.

  • Легкая форма язвенно-некротического стоматита Венсана характеризуется ограниченным участком поражения. Заболевание протекает без нарушения общего состояния.
  • При средней тяжести снижается работоспособность, повышается температура тела. Местно язвенный стоматит прогрессирует, увеличивается как площадь, так и глубина поражения.
  • Для тяжелой формы характерна выраженная клиника. Дно изъязвлений находится в толще мышечного слоя.

Хронический язвенно-некротический стоматит Венсана протекает вяло. Изъязвления покрыты незначительным налетом серого цвета. В пораженных участках наблюдается деструкция кости. На месте язв формируются рубцы.

Осложнения

При отсутствии лечения патологический очаг может распространиться и на костную ткань, инициируя появление остеомиелита альвеолярного отростка. При локализации язвенно-некротического стоматита Венсана в ретромолярной области возникает тризм. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс жевательных мышц пациенты не могут открыть рот. При переходе зоны некроза на миндалины развивается ангина Симановского- Плаута-Венсана.

Диагностика

Изменения в анализе крови характерны для воспалительного процесса: повышается число лейкоцитов, растет СОЭ, лейкоцитарная формула смещается влево. С помощью бактериоскопического исследования удается выявить в поверхностном слое слизистой, наряду с резидентными микроорганизмами, увеличенное количество боррелий Венсана, фузобактерий. Глубокий слой содержит только чистую культуру фузоспириллярного симбиоза. В период разрешения заболевания количество анаэробных микроорганизмов падает.

Цитологический анализ подтверждает наличие картины неспецифического воспаления. В начальном периоде язвенно-некротического стоматита Венсана в исследуемом материале выявляют увеличенное число нейтрофилов в фазе распада. Позже преобладают гистиоциты, фагоцитирующие нейтрофилы.

Для исключения симптоматического стоматита при проведении дифференциальной диагностики может возникнуть необходимость в консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, гематолога, инфекциониста, дерматовенеролога. Язвенно-некротический стоматит Венсана дифференцируют с:

  • медикаментозным стоматитом,
  • распадающейся злокачественной опухолью,
  • стоматитом аллергической природы,
  • вторичными проявлениями в полости рта при сифилисе, заболеваниях крови, СПИДе, отравлении солями тяжелых металлов (висмутом, свинцом, ртутью), нарушении функционирования органов ЖКТ.

Лечение язвенно-некротического стоматита Венсана

Основу лечения составляет местная терапия. Во время фазы гидратации показано применение местных анестетиков (лидокаин, анестезин). Пролонгированный анальгезирующий эффект достигается и за счет использования аппликаций геля, содержащего холина салицилат и цеталкония хлорид. Для антисептической обработки при язвенно-некротическом стоматите Венсана назначают препараты, обладающие антипротозойным (метронидазол, диоксидин), противомикробным (гентамицин) и протеолитическим (террилитин) действиями.

Очищение язвенных участков проводится с помощью хирургического инструментария под постоянным орошением слизистой антисептическими и некролитическими средствами. Также при язвенно-некротическом стоматите Венсана широко применяют сорбенты. В фазе разрешения показаны кератопластики, действие которых направлено на ускорение восстановительных процессов (например, масло облепихи). На этапе эпителизации проводят санацию полости рта.

Общее этиотропное лечение язвенно-некротического стоматита Венсана включает применение антибиотиков (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины), антипротозойных препаратов. В качестве патогенетической терапии используют нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен), антигистаминные препараты. Для симптоматического лечения назначают анальгетики, жаропонижающие и регидратационные медикаментозные средства.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении и комплексном лечении язвенно-некротического стоматита Венсана удается полностью купировать воспалительный процесс. Отсутствие квалифицированной терапии приводит к тяжелым последствиям: деструкции кости, ретракции десен, развитию остеомиелита. Профилактические меры направлены на своевременное проведение стоматологических мероприятий, нацеленных на минимизацию рисков развития инфекционного процесса (профессиональная гигиана полости рта, коррекция ортопедических и ортодонтических конструкций и пр.)

Язвенно-пленчатая ангина (язвенно-некротическая ангина) – это атипичная форма воспаления небных миндалин, сопровождающаяся образованием язв и фибринозных мембран на их поверхности. Клинически проявляется дискомфортом в горле при глотании, который позднее сменяется болью, гнилостным запахом изо рта, повышенным слюноотделением. В процессе диагностики используются жалобы больного, анамнестические сведения, результаты фарингоскопии, общеклинических анализов, бактериологического исследования. Лечение заключается в назначении местных антисептиков, общеукрепляющих и симптоматических средств, антибиотиков.

МКБ-10

Язвенно-пленчатая ангина

Общие сведения

Язвенно-пленчатая ангина или ангина Симановского-Плаута-Венсана встречается сравнительно редко, составляет порядка 5-6% от всех тонзиллитов. Впервые эта патология была описана в 1899 году отечественным отоларингологом Н. П. Симановским. В 1898 году французским бактериологом Ж. Венсаном и немецким врачом С. Плаутом были выявлены возбудители этого варианта тонзиллита.

Заболеваемость данной формой ангины преимущественно спорадическая, но возможны и эпидемические вспышки. Для ангины Симановского-Венсана характерна сезонность – наибольшее число случаев регистрируется в холодное время года: со средины октября по конец апреля. Чаще болеют лица в возрасте от 18 до 40 лет.

Язвенно-пленчатая ангина

Причины

В основе этиологии лежит фузоспирохетозная инфекция. Развитие заболевания обусловлено проникновением в ткани миндалин и симбиозом условно патогенной веретенообразной палочки (B. Fuciformis) и представителя нормальной ротовой микрофлоры – спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis). Также в очаге инфекции может определяться патогенная кокковая флора: ß-гемолитический стрептококк группы В, золотистый стафилококк. Провоцирующими факторами являются:

  • Иммунодефицит. Активации фузоспирохетозного симбиоза способствует снижение реактивности и резистентности организма на фоне ВИЧ-инфекции, болезней органов кроветворения, злокачественных опухолей, перенесенной лучевой терапии или химиотерапевтического лечения, алиментарной дистрофии и кахексии, гиповитаминозов С и группы В, острых или хронических инфекций, общего переохлаждения.
  • Очаги хронической инфекции. Развитие патологии зачастую обуславливают кариозные зубы, хронические стоматиты, пародонтоз, фронтиты, гаймориты, этмоидиты, сфеноидиты, фарингиты и др. Отдельно выделяют аденоидиты на фоне разрастания аденоидных вегетаций, поскольку помимо постоянного раздражения миндалин гнойными массами они являются причиной ротового дыхания – одного из факторов риска возникновения ангины.

Патогенез

Паренхима миндалин становится очагом инфекции, первичные патологические изменения возникают в результате накопления продуктов жизнедеятельности микрофлоры. Формирующаяся воспалительная реакция сопровождается выделением гистамина, провоспалительных цитокинов, нарушением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, выходом лейкоцитов и белков за их пределы.

Гистологические изменения в небных миндалинах представлены гиперплазией лимфатических фолликулов, мелкоклеточной инфильтрацией, тромбозом региональных венул покрывного эпителия, из-за чего последний начинает отшелушиваться. Морфологически патология характеризуется образованием участка некроза на обращенной к зеву поверхности миндалины. На дне очага формируется фибринозная мембрана рыхлой консистенции, прикрывающая собой некротизированную лимфаденоидную ткань.

Симптомы

Характерной особенностью этой формы болезни является отсутствие лихорадки или интермиттирующий субфебрилитет. Лишь в некоторых случаях ангина Симановского-Венсана дебютирует резким повышением температуры тела до 38,5° С с ознобом. У пациентов наблюдается увеличение передних и задних шейных, затылочных, поднижнечелюстных заушных лимфатических узлов со стороны пораженной миндалины.

Осложнения

Осложнения при язвенно-некротической форме тонзиллита сопряжены с длительным течением болезни, распространением деструктивных процессов на прилегающие анатомические структуры и подлежащие ткани. Развиваются к концу 2-3 недели заболевания. Отсутствие своевременной терапии ведет к образованию участков некроза на поверхности небно-глоточных дужек, слизистой оболочки щеки, других участков зева. В этот период наблюдается присоединение гноеродной микрофлоры, сопровождающееся формированием синдрома системной интоксикации и трансформацией патологии в гнойный тонзиллит. Далее происходит разрушение твердого неба, образуются соустья с носовой полостью. У некоторых больных деструкция зубных лунок приводит к выпадению зубов.

Диагностика

Диагноз выставляется на основе жалоб, данных анамнеза, физикального исследования, лабораторных тестов и дифференциации с другими возможными заболеваниями. Дифференциальная диагностика проводится с лакунарной и некротической ангиной, дифтерией небных миндалин, сифилитической и туберкулезной язвами, злокачественными опухолями, острым лейкозом. Программа обследования состоит из:

  • Сбора анамнеза и жалоб. При опросе пациента отоларинголог детализирует жалобы, выясняет наличие сопутствующих иммунодефицитных состояний, патологий ЛОР-органов и других факторов, которые могли способствовать активации условно-патогенной флоры.
  • Осмотра глотки. При фарингоскопии на верхней трети или всей поверхности одной из небных миндалин визуализируется серовато-желтый или зеленый налет по типу пятна от стеариновой свечи. Изредка он выявляется на передней небной дужке. После снятия мембраны пуговчатым зондом обнаруживается кровоточащая поверхность желтоватого цвета с четкими границами, покрытая язвами и участками некроза,
  • Общеклинических лабораторных тестов. В общем анализе крови отмечается повышение уровня лейкоцитов, смещение лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При необходимости дифференциальной диагностики может проводиться биопсия миндалины, реакция Вассермана.
  • Бактериологического исследования. В мазке из пораженного участка определяется большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Для подтверждения диагноза и подбора антибактериальных средств выявленные микроорганизмы могут культивироваться на питательных средах с последующим выполнением антибиотикограммы.

Лечение язвенно-пленчатой ангины

Лечение консервативное, при удовлетворительном состоянии пациента и отсутствии риска развития осложнений проводится в амбулаторных условиях. Основными целями медикаментозной терапии являются санация очага инфекции, укрепление неспецифического иммунитета, профилактика развития осложнений. Применяются следующие терапевтические средства:

  • Местные препараты. Важнейшее значение имеет уход за полостью рта путем удаления некротических масс и полосканий антисептическими растворами. Для обработки пораженной миндалины используется перекись водорода, растворы марганца, йода, ляписа. Полоскания проводятся с фурацилином, раствором перманганата калия.
  • Системные антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются только при тяжелом течении патологии. Эффективными считаются медикаменты из группы ß-лактамов, а именно амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин. При неэффективности лекарственные средства заменяются препаратами, подобранными по результатам антибиотикочувствительности.
  • Симптоматические и общеукрепляющие средства. В зависимости от состояния больного дополнительно могут использоваться жаропонижающие средства, проводиться внутривенные инфузии с плазмозаменителями и др. Для укрепления защитных сил организма в программу лечения вводят поливитаминные комплексы, адаптогены, иммуномодуляторы.

Прогноз и профилактика

При отсутствии осложнений прогноз для жизни и здоровья пациента благоприятный. Образовавшиеся язвы на тканях миндалин и прилегающих структурах заживают без формирования больших соединительнотканных дефектов. Длительность заболевания в большинстве случаев составляет от 7 до 21 дня, редко – до нескольких месяцев. Осложнения развиваются не более чем в 3-7% случаев, но характеризуются тяжелым течением.

Специфическая профилактика язвенно-пленчатой ангины не разработана. Неспецифические превентивные мероприятия включают соблюдение принципов личной гигиены при уходе за ротовой полостью, предотвращение иммунодефицитных состояний и их своевременное устранение, раннее лечение патологий соседних ЛОР-органов.

2. Ангины: диагностика и лечение/ Кунельская Н.Л., Туровский А.Б., Кудрявцева Ю.С.// Лечебное дело. – 2010 - №3.

3. Дифференциальная диагностика тонзиллитов у детей: учебно-методическое пособие/ Астапов А.А., Кудин А.П., Галькевич Н.В. – 2017.

Язвенно-плёнчатая ангина (ангина Симановского–Плаута–Венсана) — острое воспалительное заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута–Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.

Этиология. Активация сапрофитной флоры вследствие снижения естественной резистентности организма • Как правило, возникает у ослабленных и истощённых людей с иммунодефицитом, гиповитаминозами С и группы В, хроническими интоксикациями • Возникновение язвенно-плёнчатой ангины возможно как осложнение других язвенных процессов (например, изъязвление злокачественных новообразований; ангина при лейкозе, агранулоцитозе, лимфогранулематозе, лучевом фарингите и дифтерии).

Клиническая картина • Удовлетворительное общее состояние, неприятный запах изо рта, слюнотечение, боль при глотании и жевании • Температура тела субфебрильная • Кровь — умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Сопутствующие состояния — в 10% случаев протекает совместно с дифтерией.

Фарингоскопия • Одностороннее поражение миндалин • На свободной поверхности появляются легко снимаемые серовато-желтоватые налёты, оставляющие поверхностные малоболезненные язвы с дном серого цвета. Язвы заживают без образования дефектов. Изъязвления могут распространяться за пределы миндалин на полость рта, глотку и вестибулярный отдел гортани. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостницы.

Лечение должен проводить оториноларинголог • Смазывание изъязвлённой слизистой оболочки 10% р-ром новарсенола в глицерине, 2% р-ром метиленового синего, 1% р-ром борной кислоты, 10% р-ром меди сульфата • Полоскание глотки 0,1% р-ром этакридина лактата, 0,1% р-ром калия перманганата • При затяжном течении и глубоких некрозах назначают антибиотикотерапию.

Прогноз благоприятный при адекватном лечении.

МКБ-10 • A69.1 Другие инфекции Венсана

Код вставки на сайт

Язвенно-плёнчатая ангина (ангина Симановского–Плаута–Венсана) — острое воспалительное заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута–Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.

Этиология. Активация сапрофитной флоры вследствие снижения естественной резистентности организма • Как правило, возникает у ослабленных и истощённых людей с иммунодефицитом, гиповитаминозами С и группы В, хроническими интоксикациями • Возникновение язвенно-плёнчатой ангины возможно как осложнение других язвенных процессов (например, изъязвление злокачественных новообразований; ангина при лейкозе, агранулоцитозе, лимфогранулематозе, лучевом фарингите и дифтерии).

Клиническая картина • Удовлетворительное общее состояние, неприятный запах изо рта, слюнотечение, боль при глотании и жевании • Температура тела субфебрильная • Кровь — умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Сопутствующие состояния — в 10% случаев протекает совместно с дифтерией.

Фарингоскопия • Одностороннее поражение миндалин • На свободной поверхности появляются легко снимаемые серовато-желтоватые налёты, оставляющие поверхностные малоболезненные язвы с дном серого цвета. Язвы заживают без образования дефектов. Изъязвления могут распространяться за пределы миндалин на полость рта, глотку и вестибулярный отдел гортани. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостницы.

Лечение должен проводить оториноларинголог • Смазывание изъязвлённой слизистой оболочки 10% р-ром новарсенола в глицерине, 2% р-ром метиленового синего, 1% р-ром борной кислоты, 10% р-ром меди сульфата • Полоскание глотки 0,1% р-ром этакридина лактата, 0,1% р-ром калия перманганата • При затяжном течении и глубоких некрозах назначают антибиотикотерапию.

Читайте также: