Язвенно некротические изменения кожи с подкожной клетчаткой

Обновлено: 26.04.2024

Причины и механизм развития пролежней

Пролежни (decubitu) – это дистрофические, язвенно-некротические изменения кожи, подкожной клетчатки и других мягких тканей, развивающиеся вследствие их длительного сдавления, нарушения местного кровообращения и нервной трофики.

Место образования пролежней зависит от положения больного, наиболее частые места их локализации:

в положении на спине:затылок, лопатки, локти, крестец, пятки;
в положении сидя:лопатки, седалищные бугры, стопы ног;
в положении на животе:ребра, гребни подвздошных костей, колени, пальцы ног с тыльной стороны;
в положении на боку:область тазобедренного сустава (область большого вертела).

Для предупреждения возникновения пролежней очень большое значение имеет правильно организованный уход: частая смена положения больного, применение противопролежневых матрасов, полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов.

В возникновении пролежней основную роль играют два фактора – трофические расстройства в организме и длительное сдавливание мягких тканей.

В зависимости от преобладания одного из этих факторов пролежни делят на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные пролежни. В возникновении экзогенных пролежней основную роль играет фактор длительного и интенсивного сдавливания мягких тканей (особенно в тех местах, где близко расположены костные выступы: в области лодыжек, бугра пяточной кости, мыщелков и вертелов бедренной кости и т.п.) между костью и каким-либо внешним предметом (поверхность матраца, гипсовая повязка, шина и т.д.).

Эндогенные пролежни. В возникновении эндогенных пролежней главную роль играет фактор ослабления организма, глубокого нарушения его основных жизненных функций и трофики тканей (истощенные тяжелобольные, нередко страдающих сахарным диабетом, вынужденные в течение длительного времени лежать в постели неподвижно).
Эндогенные нейротрофические пролежни возникают у больных с органическими нарушениями нервной системы (контузия спинного мозга, кровоизлияние в мозг и т.д.). Основную роль в возникновении этого вида пролежней играют резкие нейротрофические расстройства.

1 стадия: устойчивое покраснение кожи, не проходящая после прекращения давления; кожные покровы не нарушены.

2 стадия: стойкое покраснение кожи; отслойка эпидермиса; поверхностное (неглубокое) нарушение целостности кожных покровов (некроз) с распространением на подкожную клетчатку.

3 стадия: разрушение (некроз) кожных покровов вплоть до мышечного слоя с проникновением в мышцу; могут быть жидкие выделения из раны.

4 стадия: поражение (некроз) всех мягких тканей; наличие полости, в которой видны сухожилия и/или костные образования.

Практический опыт показывает, что даже при обязательном выполнении всех требований гигиены пролежни все же могут появляться (Л.А.Лютко, 2005).

Почему у здоровых людей никогда не бывает пролежней? - Они могут свободно двигаться, перемешать тяжесть своего тела при ходьбе, сидя, лежа и даже во сне.

У больных, долгое время находящихся в постели или кресле, часто появляются пролежни. В чем же причина?

Тончайшие капилляры кожи при оказании на них давления перекрываются. В обычных условиях здоровая кожа имеет розовый цвет за счет крови, текущей по сосудам. Возьмем пустой стеклянный стакан, сильно сожмем его и посмотрим сквозь прозрачные стенки на пальцы. Там, где пальцы давят на стенки стакана, видны бледные участки ишемии, вызванные остановкой кровообращения. Теперь поставим стакан. Кончики пальцев сразу розовеют, так как движение крови возобновится.

Какое отношение имеет нарушение движения крови в капиллярах к риску возникновения пролежней? Чтобы ответить на этот вопрос, рассмотрим еще один пример. Когда мы лежим на спине, большая часть давления ноги приходится на пятку (одно из наиболее типичных мест развития пролежней). Вся тяжесть ложится на небольшую поверхность кожи, находящуюся непосредственно под костью. Положите свои пальцы под пятку лежащего человека, Вы почувствуете тяжесть, сконцентрированную в этом месте. Этого давления достаточно, чтобы пережать кровеносные сосуды между костью пятки и поверхностью кожи и остановить движение крови. Если пятка в таком положении находится довольно долго, недостаточное кровоснабжение приводит к гибели части клеток, и развивается пролежень.

Пролежни появляются там, где выступающие части костей вжимают мягкие ткани в поверхность кровати или кресла. Под костными выступами давление веса тела концентрируется на небольшом участке поверхности кожи, обусловливая сильное сдавливание кровеносных сосудов и блокируя кровоток.

Если движение крови блокировано надолго, то значительное количество клеток отмирает. В течение нескольких дней мертвые клетки распадаются, и образуется язва – пролежень.

Схожие процессы в тканях происходят и в положении сидя, только кроме давления на ткани действуют еще и силы сдвига.
Нарушение подвижности, сдавливание тканей и сосудов, смещение кожных покровов относятся к механическим факторам образования пролежней. Однако существует и ряд физиологических факторов: сопутствующие инфекции, анемия, неполноценное питание и снижение массы тела, поражение спинного мозга и периферических нервов. Пролежни возникают обычно при сочетанном воздействии этих факторов.

Профилактика и лечение пролежней в настоящее время является серьезной медико-социальной проблемой. Особая трудность заключается в том, что из-за сложного патогенеза пролежневого процесса, используемые лекарственные средства часто бывают мало эффективны.

Их применение не устраняет главную причину возникновения пролежней - недостаточное кровоснабжение кожи, подкожной клетчатки и мягких тканей.

В связи с серьезностью проблемы и большим количеством пациентов, страдающих пролежнями, ученые-фармакологи ведут активный поиск высокоэффективных лекарственнх средств для местного лечения трофических нарушений кожного покрова (Гошадзе К.А., 2008).

Что такое трофическая язва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Густелёва Юрия Александровича, флеболога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Густелёва Юрия Александровича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Трофическая язва — это дефект кожных покровов или слизистых оболочек, который образуется из-за некроза мягких тканей. Трофическая язва не заживает продолжительное время (свыше 6 недель) и формируется на фоне различных заболеваний (чаще всего на фоне сосудистых нарушений). В патологическом механизме трофической язвы важную роль играет замедление процессов регенерации [4] [7] [8] . Чаще всего трофические язвы появляются на ногах из-за особенностей кровоснабжения в этой области.

Трофические язвы на ногах:

Причины развития трофических язв:

хроническая артериальная недостаточность на фоне заболеваний артерий нижних конечностей, сахарного диабета, гипертонической болезни;
нейротрофические расстройства после травм позвоночника и/или периферических нервов;
артериовенозные свищи, как врождённые (синдром Паркса — Вебера — Рубашова), так и приобретённые (после ранений сосудов);
первичная и вторичная лимфатическая недостаточность (лимфедема);
посттравматические изменения (после термических и электрических ожогов, отморожений, ранений, остеомиелита, радиационного воздействия, а также пролежней);
инфекционные заболевания (туберкулёз, болезнь Лайма, герпетическая инфекция, гнойные заболевания, рожистое воспаление);
злокачественные и доброкачественные опухоли;
искусственное внешнее воздействие — внутривенное употребление психоактивных веществ, членовредительство;
сочетание вышеперечисленных причин [2][4][7][8][9] .

Почему трофические язвы чаще появляются на ногах

Основная причина возникновения трофических язв — это варикозная болезнь, именно застой крови в ногах приводит к образованию язвы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трофической язвы

К первым симптомам трофической язвы можно отнести синюшность кожи, зуд и жжение, которые усиливаются со временем. Также для болезни характерен отёк мягких тканей, нарастающий к вечеру. Эти изменения происходят на фоне варикозной болезни, поэтому могут возникать тяжесть в ногах, ночные судороги, увеличение и расширение ретикулярных вен.

Симптомы трофических язв нижних конечностей могут быть разными в зависимости от причины возникновения заболевания [7] .

Венозные трофические язвы сопровождаются отёком нижних конечностей (чаще голеней), изменением цвета и уплотнением кожи на них, появлением зуда, наличием варикозно расширенных вен. Чаще всего язвы при хронической венозной недостаточности локализуются на внутренней стороне голени, чуть выше лодыжки [1] .

Артериальные язвы чаще образуются на стопе (пальцах, межпальцевых промежутках, на тыльной поверхности, пятке) и гораздо реже на голенях. Они сопровождаются выраженной ишемией (нарушением кровоснабжения, быстрой утомляемостью ног, в некоторых случаях ишемия доставляет неудобства при ходьбе). Нередко такие язвы возникают после незначительных травм: ушибов, потёртостей, порезов и сопровождаются значительным болевым синдромом. Симптоматика довольна специфична: зябкость и похолодание стоп, постепенно прогрессирующая боль ног при физической нагрузке (перемежающая хромота), а в запущенных случаях — и в покое [5] [7] .

Трофическая язва при сахарном диабете является следствием диабетической микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и нейропатии (поражения артериол и нервов). Особенностью язв на фоне синдрома диабетической стопы является отсутствие боли из-за гибели нервных окончаний. Такие язвы более глубокие и обширные, чем при поражении крупных артерий, и чаще всего формируются в зоне больших пальцев стоп, нередко на месте натоптышей.

Три вышеперечисленные причины встречаются в 90 % всех трофических язв [2] .

Язва Марторелла, иногда сопровождающая тяжёлую форму артериальной гипертензии, обычно симметрична и чаще располагается сразу на обеих голенях по наружной поверхности. На месте будущей язвы появляются красноватые малоболезненные пятна, затем они медленно изъязвляются, приносят сильную боль и часто инфицируются [7] [8] .

Нейротрофические язвы нередко осложняют течение спинальной травмы, повреждения крупных нервных стволов и разнообразных полинейропатий (множественных поражений периферических нервов). Обычно локализуются в области пятки и часто безболезненны вследствие нарушенной чувствительности. Имеют большую глубину, достигая мышц, сухожилий и даже костей [7] [8] .

Инфекционные язвы могут появляться на местах фурункулов, карбункулов, гнойных экзем. Бывают одиночными и множественными, округлой формы и небольшой глубины, могут выделять гной [4] .

Патогенез трофической язвы

Патогенетические механизмы трофических язв имеют стадийный характер: происходит постепенное увеличение размеров зоны поражения с дальнейшим развитием осложнений. Первоначально на мягкие ткани воздействуют инициирующие факторы и запускают весь патологический процесс.

Например, при хронической венозной недостаточности развитие язв провоцирует формирование повышенного давления крови в венозной системе нижних конечностей. Это сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, их отеком, и далее, нарушением микроциркуляции.

Основным пусковым фактором появления трофических язв нижних конечностей при заболеваниях артерий является атеросклероз, который провоцирует образование внутрипросветных сосудистых бляшек. Резкое уменьшение кровоснабжение из-за суженного просвета артерии приводит к нарушению капиллярного движения крови и гипоксии (кислородному голоданию).

Также некрозы мягких тканей могут манифестировать после эмболии артерии (ее закупорки из-за разрыва бляшки). А при сахарном диабете происходит постепенное закрытие мелких артерий и отмирание нервов, что тоже вызывает ухудшение питания кожи и подкожной клетчатки [4] [5] [7] [8] [9] .

Общим результатом всех инициирующих факторов служит повреждение мягких тканей с постепенным их некрозом. Некроз прогрессирует на фоне замедленного заживления тканей вокруг очага язвы — из-за недостаточности поступления питательных веществ и кислорода. Образовавшийся дефект мягких тканей и есть трофическая язва. Через поврежденную поверхность тела идет потеря плазмы и белков, отмечаются расстройства местного метаболизма, а прогрессирование основного заболевания приводит к увеличению площади и глубины язвы.

Классификация и стадии развития трофической язвы

Классификация трофических язв тесно связана с классификациями основных заболеваний, служащих пусковыми факторами их развития.

С1 —присутствуют сосудистые звёздочки;
С2 — в арикозное расширение подкожных вен диаметром 3 мм и более;
С3 — отёк нижней конечности на уровне лодыжки;
С4a — гиперпигментация и экзема;
C4b — фиброз кожи в зоне хронического воспаления;
С5 — зажившая язва, оставляющая после себя рубцовые изменения кожи.
С6 — открытая язва.

Шкально-балльная оценка клинической тяжести VCSS включает в себя описание:

количества открытых язв (0 баллов — отсутствие, 1 балл — единичная, 2 балла — множественная язва),
размера (0 баллов — отсутствие, 1 балл — менее 2 см в диаметре, 2 балла — более 2 см),
длительности существования (0 — отсутствие, 1 — менее 3 месяцев, 2 — более 3 месяцев)
рецидивирования (0 — отсутствие, 1 — единичная, 2 — многократная [6] .

При артериальных язвах используется классификация облитерирующих (приводящих к закупорке сосудов) заболеваний периферических артерий по Фонтейну – Покровскому. Она отражает последовательные этапы в течении заболевания, которые характеризуются определенными патогенетическими нарушениями и клиническими проявлениями. В неё входят четыре основные стадии: I, IIa/IIb, III, IV. Последняя, IV стадия, описывает трофические нарушения, включая язвы [5] .

Классификаций синдрома диабетической стопы (осложнения сахарного диабета), который также проявляется язвами, несколько. Нейропатические, ишемические и нейроишемические формы диабетической стопы выделяет классификация, тверждённая Консенсусом по диабетической стопе .

Классификация язв по Вагнеру включает пять степеней:

0 — отсутствие;
I — поверхностная язва;
II — глубина до мышц;
III — глубокая язва, инфекционные осложнения;
IV — сухая или влажная гангрена отдельных участков стопы;
V — сухая или влажная гангрена всей стопы) [2] .

Осложнения трофической язвы

Естественное течение трофических язв часто сопровождается увеличением площади и глубины поражения, что увеличивает риски осложнений. Чаще всего среди них встречается вторичное инфицирование, аррозивные кровотечения (кровотечения при "разъедании" сосудистой стенки) и малигнизация (язвы становятся злокачественными) [7] [8] .

Распространение некроза делает поражение более уязвимым для инфекций. Почти на всех трофических язвах при бактериологическом исследовании обнаруживается сапрофитная, условно-патогенная и патогенная флора. Нередко наблюдаются весьма разнообразные микробиологические сочетания, включающие бактериально-грибковые ассоциации. К самым распространенным инфекционным осложнениям относят:

дерматиты;
пиодермии;
флегмоны;
рожистое воспаление;
периостит или остеомиелит;
тромбофлебиты (сочетание воспаления вены с её тромбозом);
лимфангиты и лимфадениты, артриты и артрозы.

Проникновение в язвенный очаг анаэробных микробов вызывает газовую гангрену, которая нуждается в безотлагательном хирургическом вмешательстве, вплоть до ампутации больной конечности. Из-за иммунодефицитных состояний может также возникнуть сепсис [4] .

Кровотечения из трофических язв часто развиваются из-за некроза стенки расположенных рядом артерий и вен, могут сопровождаться весьма массивной кровопотерей. Особенно характерно данной осложнение для пациентов с запущенной стадией варикозного расширения вен нижних конечностей [5] [6] .

Малигнизация или озлокачествление с развитием рака кожи как правило наблюдается на фоне длительно существующих, незаживающих трофических язв, которые лечили едкими и агрессивными компонентами (салициловая кислота, берёзовый дёготь) [7] [8] .

Диагностика трофической язвы

Основная задача диагностики — определить основное заболевание, к осложнениям которого и относят трофические язвы. Помимо стандартного сбора жалоб, анамнеза и физикального обследования используют дополнительные методы исследований: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, различные гистологические, цитологические и бактериологические исследования, ревматические пробы, определение криоглобулинов, изучение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, оценка цитокинового профиля и иммунологические исследования [4] [5] [7] [8] .

Аппаратно-инструментальная диагностика проводится с помощью малоинвазивного ультразвукового дуплексное сканирование (УЗДС) артерий и вен [6] .

Одновременно с ультразвуковым ангиосканированием целесообразно определять лодыжечно-плечевой индекс систолического давления (отношение кровяного давления в нижней части ноги или лодыжке, к кровяному давлению в руке).

Несмотря на то, что рентгенконтрастная ангиография является наилучшим способом в отношении диагностики заболеваний артериальной системы, которую можно сопровождать современными рентгенохирургическими методами лечения (например, установкой внутрисосудистого стента в поражённую артерию), в последнее время появляются новые эффективные методики — мультиспиральная компьютерная томография-ангиография (МСКТ-ангиография), магнитно-резонансная ангиография [3] [4] [5] .

Нередко для диагностики причин трофических язв нижних конечностей назначаются плетизмография, измерение распределения плантарного давления, инфракрасный анализ мышечного кровотока, суточное холтеровское мониторирование, суточное мониторирование артериального давления, электромиография и радиоизотопные исследования [5] [10] .

Лечение трофической язвы

Как вылечить трофическую язву

Лечение трофических язв включает в себя два компонента: устранение причины их образования, т.е. лечение основного заболевания, и санацию инфекционного очага в зоне трофической язвы [9] [11] .

Воздействие на основное заболевание включает в себя:

устранение рефлюкса (обратного тока крови) в варикозных венах с помощью современных малоинвазивных эндовенозных методик — лазерной или радиочастотной облитерации;
восстановление проходимости магистральных артерий с помощью баллонной ангиопластики со стентированием или хирургическая реваскуляризацией;
коррекцию гликемии при сахарном диабете [3][6][9] .

Хирургическое лечение

Лучший способ санации язвенного ложа — первичный хирургический дебридмент (радикальная хирургическая обработка язвы). Вмешательство проводится путем полного удаления мертвых тканей по границе со здоровыми с помощью лазера, ультразвука или гидрохирургических систем под местной анестезией. После хирургической обработки проводится комплекс мероприятий, направленных на стимуляцию грануляций. Если после очищения язвы и достаточном росте грануляций рана не будет зарастать, необходимо будет провести кожную пластику [3] [5] .

Консервативное лечение

Использование антисептиков, красителей (например, "зелёнки"), мазей с антибиотиками и различных подсушивающих паст отрицательно влияет на заживление трофических язв. Длительное применение мазей для лечения трофических язв может значительно замедлить процесс заживления, вызвать аллергические реакции и способствовать резистентности микроорганизмов. Если язва заражена золотистым стафилококком или синегнойной палочкой, то в данном случае может применяться системная антибиотикотерапия(только при неэффективности остального лечения трофических язв) [3] .

Для лечения венозных трофических язв эффективно многослойное бандажирование или ношение компрессионного трикотажа (противоязвенных комплектов). Также используются флеботропные препараты [3] [9] [11] .

Физиотерапия

При лечении трофической язвы могут применяться физиотерапевтические процедуры, которые дополняют основное лечение. Однако доказать их эффективность крайне затруднительно.

Лечение трофической язвы народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Эти средства могут замедлить процесс заживления и вызвать аллергические реакции.

Лечение диабетической язвы

Лечение диабетической стопы помимо местного хирургического лечения и реваскуляризации конечности включает терапию диабетической остеоартропатии, коррекцию сахароснижающей терапии и использование факторов роста [2] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз в отношении трофических язв следует рассматривать только в совокупности с основным заболеванием. Лучше всего поддаются лечению венозные трофические расстройства — при устранении венозного застоя язва быстро регрессирует и заживает. Длительность заживления трофической язвы зависит от тяжести заболевания. При правильном лечении большинство язв заживают за 3 – 4 месяца [12] .

Так как профилактики варикозного расширения вен не существует, при венозных язвах необходимо провести оценку риска ретромбозов и назначить по необходимости "разжижающую кровь" терапию (антикоагулянты) [1] [3] [5] [6] .

Сложнее дела обстоят с язвами артериальной этиологии. Как правило их наличие свидетельствует о далеко зашедшем поражении сосудов и их сильной закупорке. Распространённый атеросклероз артерий нижних конечностей с вовлечением артерий голени может стать противопоказанием к хирургическому вмешательству. В подобных случаях назначается консервативная терапия, а при дальнейшем обострении заболевания может потребоваться ампутация.

Профилактика трофических язв

Профилактика появления язв при заболеваниях артерий нижних конечностей сводится к устранению факторов риска: пациенту рекомендуется отказаться от курения, ежедневного заниматься физкультурой, контролировать липидный спектр крови и соблюдать низкожировую диету [4] [5] [7] [8] .

Профилактика рецидивов трофических язв при сахарном диабете — это комплексный подход: организация постоянного врачебного наблюдения, обучение пациентов правилам ухода за стопами, применение специальной ортопедической обуви и специализированные процедуры по уходу за ногами (лечебный педикюр), которые выполняет подиатр.

Некроз – заболевание, в результате которого вредные бактерии и микробы атакуют мягкие ткани и останавливают их жизнедеятельность. Такое состояние практически всегда является очень серьезным и требует длительного и качественного лечения в стационарной среде. Но перед тем, как приступать к терапии, необходимо провести детальное обследование больного, чтобы правильно поставить диагноз и установить причину появления заболевания.

Что собой представляет и как протекает болезнь

Некроз – одно из самых страшных заболеваний, при котором прекращается жизнедеятельность тканей, клеток и внутренних органов. Чаще всего к такому состоянию приводит деятельность вредоносных микроорганизмов, а также химические, механические и термические агенты, оказывающие разрушающее действие. Также болезнь может проявиться в результате сильных аллергических реакций или из-за проблем с кровообращением и сильным переохлаждением в этом участке. При сильном перегреве отмечается чрезмерный метаболизм, а в случае проблем с циркуляцией крови увеличивается вероятность появления некротического процесса.

Первыми признаками патологии является онемение, низкий порог чувствительности. В таком случае нужно сразу же обращаться за помощью к специалисту. Дополнительными симптомами является побледнение кожи, что связано с нарушением циркуляции крови. Спустя время кожные покровы могут стать нехарактерного оттенка – желтыми, серыми, зелеными или синими. В случае поражения ног, больной жалуется на быструю усталость при ходьбе, чувство холода и судороги. В результате этого образуются трофические язвы, которые не будут затягиваться и в скором времени приведут к омертвению тканей и кожи.

Все это в совокупности негативно отражается на работе центральной нервной системы, органов дыхания, почек и печени, общее состояние заметно ухудшается, ослабевает иммунитет, нарушается метаболизм, могут появиться заболевания крови.

Виды и формы некроза

Есть 2 основные формы патологии:

Сухой некроз. В медицине также называют коагуляционный. При нем происходит свертывание белка, который в скором времени становится похож на творожную массу. Кожа в проблемных местах станет желто-серой. При этой форме в месте, где происходит отторжение отмершей ткани, появляются язвочки, которые быстро превращаются в гнойники. После их вскрытия образуется свищ. На начальных этапах развития заболевания могут отмечаться следующие симптомы: повышенная температура тела, проблемы с функционированием проблемного органа.

Влажный некроз. Медицинский термин – колликвационный некроз. Проявляется активным увеличением мягких тканей. В местах погибших тканей происходит их разжижение, формируется гнилостная среда для распространения вредоносных микроорганизмов. В добавок появляется запах гнили, с которым невозможно ничего сделать, даже в случае проведения лечения. Такая форма болезни чаще затрагивает кожу, головной мозг и другие органы, в которых собирается много жидкости. При активном развитии болезни могут появиться осложнения. Если некроз поразил головной мозг, то не исключено, что пациент может потерять память.

Помимо форм есть и несколько видов:

пролежни – появляются у пациентов с лежачим образом жизни, которым не оказывают должного ухода;

гангрена – появляется после активно развивающегося некроза. Сопровождается омертвением кожи, слизистых оболочек, тканей мышц;

инфаркт – выявляется тогда, когда внезапно перестает поступать кровь к определенному органу;

асептический – появляется при травме головки бедренной кости. Его симптомы – нестерпимые болевые ощущения в пораженном месте, невозможность самостоятельно передвигаться. Проявляются на 2-3 день после начала болезни;

фибриноидный – выявляется в стенках кровеносных сосудов.

Как лечить заболевание

Несмотря на всю серьезность заболевания, его можно успешно вылечить. Но этим должны заниматься только опытные специалисты в медицинских учреждениях. Терапия в общих чертах выглядит следующим образом:

некроз зубов и десен выявляется весьма оперативно, так как при нем появляются нестерпимые боли и неприятный запах изо рта. Пациентам назначают определенные лекарственные препараты, оказывающие антибактериальное и дезинфицирующее действие. В некоторых случаях поврежденные мягкие ткани приходится удалять путем хирургического вмешательства;

некроз печени. Если при своевременном обнаружении заболевания еще можно ограничиться медикаментозным лечением, то на более поздних этапах без операции не обойтись;

омертвение костной ткани. В большинстве случаев лечится хирургическим путем. Если некроз поразил тазобедренный сустав, то необходимо удалить проблемную область и прибегнуть к эндопротезу. При своевременном выявлении проблемы лечение практически всегда приносит благоприятный исход.

В случае неблагоприятного течения заболевания количество гнойников увеличивается, что в итоге может привести к сильным кровопотерям, увеличении очага. В результате начнется развитие сепсиса. В случае положительного исхода ткани начнут расплавляться, соединительные ткани прорастут в остатки омертвевших участков, с дальнейшим появлением шрама.

В любом случае, при появлении тревожных признаков не стоит их игнорировать или заниматься самолечением. Своевременное обращение к врачам поможет избежать многих серьезных заболеваний и устранить их еще на начальных стадиях.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Возрастные ограничения 18+

Панникулит — прогрессирующее поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, приводящее к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью с образованием узлов, бляшек или инфильтратов. При висцеральной форме панникулита происходит поражение жировых клеток печени, поджелудочной железы, почек, жировой клетчатки сальника или забрюшинной области. Диагностика заболевания основана на клинике и данных гистологического исследования. Лечение панникулита зависит от его формы.

Общие сведения

Примерно половина случаев панникулита приходится на спонтанную (идиопатическую) форму заболевания, которая чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Остальные 50% — это случаи вторичного панникулита, развивающегося на фоне системных и кожных заболеваний, иммунологических нарушений, действия различных провоцирующих факторов (холод, некоторые медикаменты). Известно, что в основе развития панникулита лежит нарушение перекисного окисления жиров. Но, несмотря на многочисленные исследования в области этиологии и патогенеза этого заболевания, дерматология до сих пор не имеет четкого представления о механизме его возникновения.

Классификация панникулита

В классификации панникулита выделяют первичную или спонтанную форму заболевания (панникулит Вебера-Крисчена) и вторичную. К вторичному панникулиту относятся:

иммунологический — нередко наблюдается на фоне системных васкулитов, у детей может быть вариантом течения узловатой эритемы;
волчаночный (люпус-панникулит) — развивается при глубокой форме системной красной волчанки, характеризуется сочетанием симптомов панникулита с кожными проявлениями, типичными для дискоидной волчанки;
ферментативный — связан с воздействием панкреатических ферментов, уровень которых в крови повышается при панкреатите;
пролиферативно-клеточный — возникает при лейкемии, лимфоме, гистиоцитозе и др.
холодовой — локальная форма панникулита, развивающаяся в ответ на сильное холодовое воздействие, проявляется плотными розовыми узлами, которые проходят в течение 2-3 недель;
стероидный — может возникать у детей в течение 1-2 недель после окончания общего лечения кортикостероидами, характеризуется самопроизвольным излечением и не требует терапии;
искусственный — связан с введением некоторых медикаментозных препаратов;
кристаллический — развивается при подагре и почечной недостаточности в связи с отложением в подкожной клетчатке уратов и кальцификатов, а также при отложении кристаллов после инъекций пентазоцина или менеридина;
панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (ингибитора α-протеазы), — наследственное заболевание, сопровождающееся системными проявлениями: васкулитами, геморрагиями, панкреатитом, гепатитом, нефритом.

По форме образующихся при панникулите узлов различают узловой, инфильтративный и бляшечный варианты заболевания.

Симптомы панникулита

Основным проявлением спонтанного панникулита являются узловые образования, расположенные в подкожно-жировой клетчатке на различной глубине. Чаще всего они появляются на ногах и руках, реже — в области живота, груди или на лице. После разрешения узлов панникулита остаются очаги атрофии жировой клетчатки, которые выглядят как округлые участки западения кожи.

Узловой вариант панникулита характеризуется появлением в подкожной клетчатке типичных отдельно расположенных узлов размером от 3-4 мм до 5 см. Кожа над узлами может иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита представляет собой отдельные скопления узлов, которые, срастаясь, образуют бугристые конгломераты. Цвет кожи над такими образованиями бывает розовый, бардовый или бардово-синюшний. В некоторых случаях конгломераты узлов распространяются на всю клетчатку голени, плеча или бедра, сдавливая при этом сосудистые и нервные пучки, что обуславливает выраженную болезненность и отек конечности, приводит к лимфостазу.

Инфильтративный вариант панникулита протекает с расплавлением узлов или их конгломератов. При этом в области узла или бляшки, как правило, ярко красного или бардового оттенка, появляется флюктуация, типичная для абсцесса или флегмоны. Однако при вскрытии узлов из них выходит не гной, а маслянистая масса желтого цвета. На месте вскрывшегося узла образуется длительно не заживающее изъязвление.

Смешанный вариант панникулита — встречается редко и представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а затем в инфильтративную.

Изменения со стороны подкожной жировой клетчатки в случае спонтанного панникулита могут не сопровождаться нарушением общего состояния пациента. Но чаще в начале заболевания наблюдается симптоматика, схожая с проявлениями острых инфекций (ОРВИ, гриппа, кори, краснухи и др): головная боль, общая слабость, повышение температуры, артралгии, боли в мышцах, тошнота.

Висцеральная форма панникулита характеризуется системным поражением жировых клеток по всему организму с развитием панкреатита, гепатита, нефрита, образованием характерных узлов в забрюшинной клетчатке и сальнике.

По своему течению панникулит может быть острым, подострым и рецидивирующим, длиться от 2-3 недель до нескольких лет. Острая форма панникулита характеризуется выраженным изменением общего состояния с высокой температурой, миалгиями, болями в суставах, нарушением функции почек и печени. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшается, изредка бывают непродолжительные ремиссии, но в течение года заболевание заканчивается летальным исходом.

Подострое течение панникулита более сглаженное. Для него типично нарушение общего состояния, лихорадка, изменения функциональных проб печени, резистентность к проводимому лечению. Наиболее благоприятно рецидивирующее или хроническое течение панникулита. При этом рецидивы заболевания протекают не тяжело, часто без изменения общего самочувствия и чередуются с длительными ремиссиями.

Диагностика панникулита

Диагностику панникулита дерматолог проводит совместно с ревматологом, нефрологом и гастроэнтерологом. Пациенту назначают биохимический анализ крови и мочи, печеночные пробы, исследование панкреатических ферментов, пробу Реберга. Выявление узлов висцерального панникулита осуществляют с помощью УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек. поджелудочной железы и УЗИ печени. Посев крови на стерильность позволяет исключить септический характер заболевания. Для дифференцировки инфильтративного варианта панникулита от абсцесса проводят бактериологическое исследование отделяемого вскрывшегося узла.

Точный диагноз панникулита устанавливают по результатам биопсии узла. При гистологическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию, некроз жировых клеток и их замещение соединительной тканью. Диагностика волчаночного панникулита основана на данных иммунологических исследований: определение антинуклеарного фактора, антител к ds-ДНК, комплемента С3 и С4, антител к SS-A и др.

Дифференциальную диагностику панникулита проводят с узловатой эритемой, липомой, олеогранулемой, инсулиновой липодистрофией при сахарном диабете, актиномикозом, индуративным туберкулезом.

Лечение панникулита

Терапия панникулита проводится комплексно в зависимости от его формы и течения. Для лечения узлового панникулита с хроническим течением назначают нестероидные противовоспалительные (напроксен, диклофенак) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота), проводят обкалывание единичных узловых образований глюкокортикоидами. Эффективны физиопроцедуры: УВЧ, фонофорез гидрокортизона, магнитотерапия, озокерит, ультразвук, лазеротерапия.

При бляшечной и инфильтративной форме, подостром течении панникулита применяют глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) и цитостатики (циклофосфан, метотрексат). Для улучшения функции печени целесообразно назначение гепатопротекторов. Лечение вторичных форм панникулита обязательно включает терапию фонового заболевания: панкреатита, СКВ, васкулита, подагры.

Омертвение клеточных структур в тканях или органах провоцирует по множеству причин, начиная от местных травм, нарушений процессов кровообращения. Некроз относится к серьезным болезням, требующим незамедлительного удаления мертвых тканей во избежание дальнейшего его распространения.

Общие сведения и источники развития некроза

Патология приводит к местному омертвению отдельных тканевых участков в живых организмах. Некроз формируется под воздействием внутренних или внешних факторов, в большинстве случаев его возникновению предшествуют разнообразные травмы, нарушения процесса питания клеток или нестабильное кровообращение в проблемной области.

Источники формирования некроза представлены:

механическими факторами – результатом становятся нарушения целостности тканей, их разрывы;

термическими – длительное воздействие низких температур (ниже 15 градусов) провоцирует обморожение, высоких показателей (свыше 60 градусов) – ожоги с последующим омертвением клеток;

электрическими – в зоне прохождения тока наблюдается резкое увеличение показателей температуры, формируются местные ожоги, напоминающие термические поражения;

химическими – кислотно-щелочные составы приводят к развитию влажных или сухих некрозов на фоне повреждений;

лучевыми – радиационное облуче6ние становится источником тяжелых форм патологического процесса;

токсическими – разрушения возникают на фоне влияния токсинов патогенной микрофлоры.

Указанные факторы считаются основными для появления омертвевших участков.

Дополнительные причины некроза

Заболевание может формироваться под влиянием нарушения кровообращения. Первопричиной нестабильной циркуляции крови считается:

продолжительный спазм или сдавление кровеносных сосудов;

дисфункция сердечно-сосудистого отдела;

изменения в химическом составе крови.

Небольшие отклонения в питании тканей приводят к их омертвению. Повреждения отдельных областей провоцирует появление симптоматики некроза в течении минимального времени.

Скорость развития и глубина проникновения патологического процесса связана:

с особенностями внешних условий и окружающей среды;

наличием или отсутствием патогенной микрофлоры в основном очаге разрушения;

физиологическими особенностями отдельных организмов;

общим состоянием здоровья.

При охлаждении, нагревании или проникновении болезнетворных микробов в зону омертвения может возникать ускорение процессов некроза.

Основные разновидности патологии

Специалисты подразделяют болезнь по этиологическим факторам, представленным:

Ишемическим поражением – инфаркт на клеточном уровне развивается как последствие закупорки сосудов воздухом, кровяными бляшками. Проблема встречается при спазмах артерий, повышенного напряжения органов на фоне кислородного голодания. Инфаркт повреждает ткани почек, селезенки, сердечной мышцы, мозга.

Травматическим – формируется как ответная реакция на прямое воздействие отдельных факторов на ткани. Источником некроза становится повышенная или пониженная температура, влияние радиации и электрического тока.

Трофоневротическим– образуется при нарушениях или заболеваниях, связанных с нервной системой.

Токсигенным – патологическому процессу предшествует проникновение бактериальных или небактериальных токсинов. Иногда отмечается развитие токсического некроза в периоде внутриутробного развития, связанного с влиянием патогенов или медикаментозных средств.

травматическим и токсическим (делится по механизму образования) – прямого типа;

ишемическим, аллергическим или трофоневротическим – непрямого вида.

Дополнительное деление позволяет специалистам выбирать подходящую для организма терапию.

Морфологическая классификация

Дополнительное разделение омертвения тканей помогает выделить следующие разновидности заболевания:

Патология формируется при замедленных гидролитических процессах или повышенных показателях содержащегося белка. Заболевание определяется по наличию сухих участков с плотной консистенцией. Источником проблемы становится поражение мышц при тифе, аллергии, аутоиммунной болезни и пр.

К этой форме относят и творожистый некроз, возникающий после сифилиса, туберкулеза, лимфогранулематоза. Лабораторное исследование с химическим анализом участка показывает содержание большого объема липидов в пораженной зоне.

Патологический процесс выявляется по дряблым тканям, содержащим большие объемы жидкости. Заболевание встречается в тканях, содержащих много влаги, в которых наблюдается активная деятельность гидролитических ферментов. Очагом болезни становится головной мозг и иные участки тела.

При развитии омертвения ткани становятся черного или темного оттенка. Цветовая особенность связана с наличием в клетках соединения, основанного на сероводороде и гемоглобине. Различают две основные формы патологии:

сухую – с поражением конечностей, продолжительным течением;

влажную – со стремительным развитием и присутствием инфекции.

Терапия последней разновидности дается труднее, может провоцировать формирование осложнений.

Повреждение отдельных участков тканей связано с недостаточной циркуляцией крови и нарушениями питания на клеточном уровне, постоянным сдавлением структурных единиц. Пролежни формируются у людей с ограниченной подвижностью в лопаточной, пяточной, крестцовой, локтевой, седалищной области. Некроз может возникать в самых неожиданных местах – под молочными железам у женщин, под зубным протезом на деснах.

Для каждой разновидности патологии используются собственные терапевтические методики. Места повреждений постоянно обрабатываются дезинфицирующими растворами, при необходимости производится иссечение мертвых участков с последующим антибактериальным лечением.

Читайте также: