Язвенный некротический детрит в желудке

Обновлено: 28.03.2024

Кафедра патологической анатомии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону

Кафедра патологической анатомии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону

Кафедра патологической анатомии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону

Патоморфологическая диагностика эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита по биопсии слизистой оболочки пищевода

Журнал: Архив патологии. 2012;74(6): 3‑7

Дерижанова И.С., Головицкий В.Ф., Дерибас В.Ю. Патоморфологическая диагностика эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита по биопсии слизистой оболочки пищевода. Архив патологии. 2012;74(6):3‑7.
Derizhanova IS, Golovitskiĭ VF, Deribas VIu. Pathomorphological diagnosis of erosive or ulcerative reflux esophagitis from esophageal mucosal biopsies. Arkhiv Patologii. 2012;74(6):3‑7. (In Russ.).

Кафедра патологической анатомии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону

Изучены гистологические особенности и морфогенез острых пептических поражений слизистой оболочки при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на материале 2220 биопсий, полученных от 669 пациентов. Выделены стадии развития и два варианта заживления их, влияющие на продолжительность и исход заболевания. Показано, что острые эрозии и язвы в зонах многослойного плоского и цилиндрического эпителия представляют собой закономерный этап изменений, предшествующих развитию пищевода Барретта и способствующих его прогрессированию. Все описанные изменения должны найти отражение в гистологических заключениях по биоптатам слизистой оболочки пищевода, и их необходимо учитывать при назначении местного и общего лечения.

Кафедра патологической анатомии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону

Кафедра патологической анатомии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону

Кафедра патологической анатомии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону

Актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) обусловлена ее высокой распространенностью, которая, по данным ряда авторов, среди взрослого населения достигает 20—40% [1]. Особое место среди форм ГЭРБ занимают эрозивно-язвенные поражения, которые могут осложняться перфорацией, рубцовой стриктурой пищевода, приводить к медиастиниту и являться причиной смерти. Для их характеристики обычно используют эндоскопические классификации, учитывающие распространенность поражений к общей площади дистального отдела пищевода. Сведения о гистологической характеристике и морфогенезе острых язв и эрозий слизистой оболочки пищевода (СОП) остаются неполными [2, 3], в то время как аналогичные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке хорошо изучены и подробно описаны [4—6]. В то же время знание особенностей развития и заживления деструктивных поражений СОП под влиянием содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки должно способствовать разработке особых методов лечения, с использованием, помимо антисекреторных, противовоспалительных препаратов и цитопротекторов слизистой оболочки, синергистов или антагонистов факторов роста.

Цель исследования — изучить морфологическую характеристику и морфогенез эрозивно-язвенных поражений при ГЭРБ.

В работе использовали материал 2220 биоптатов слизистой оболочки дистального отдела пищевода и области сквамозно-цилиндроклеточного соединения (СЦС) у 669 пациентов (у 90 больных проводились повторные исследования в динамике лечения ИПП). Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, метиленовым синим по Лефлеру, комбинированным методом — алциановым синим и PAS-реакцией.

Пептические эрозии выявлены в 24% наблюдений, язвы — в 17%. Они, как правило, локализовались в области СЦС или зоны, выстланной многослойным плоским эпителием (МПЭ). При эрозиях дефекты ограничивались слизистой оболочкой до мышечной пластинки, для язв характерно было проникновение в подслизистый и мышечный слои. Микроскопически эрозии в биоптатах не всегда легко выявить в связи с тем, что они маскируются регенерирующим, резко утолщенным МПЭ. Нередко создается впечатление, что биоптат представлен только пластами эпителиоцитов. Лишь его тщательное исследование позволяет обнаружить едва заметные очаги некроза или скопления нейтрофилов рядом с МПЭ, свидетельствующие об остром процессе. Иногда при отслаивании МПЭ зоны некроза располагаются не на поверхности слизистой оболочки, а под эпителиальным пластом.

Возможны два варианта заживления таких эрозий и язв.

В 27% наблюдений внутри или вокруг очагов некроза отмечалась выраженная лейкоцитарная инфильтрация с расплавлением некротических масс, их секвестрацией и отторжением (II стадия). В области краев или дна дефекта уже ко 2-м суткам можно увидеть новообразование капилляров и формирование грануляционной ткани. В биоптатах редко визуализируются все стадии процесса. Часто рядом с пластами МПЭ или изолированно обнаруживаются лишь очаговые скопления нейтрофилов, фибрина и/или некротических масс, указывающие на наличие острых пептических поражений.

Степень развития грануляционной ткани варьирует от очень мелких очагов в краях до обширных участков, занимающих всю площадь биоптата (рис. 1, б). Новообразованная молодая соединительная ткань представлена многочисленными сосудами капиллярного типа, иногда хорошо различимыми или невидимыми из-за обильной инфильтрации клеточными элементами. На поверхности грануляционной ткани видны скопления фибрина, лейкоцитов, а также микробов (чаще кокков), нити грибов типа Candida. При специальном окрашивании можно выявить характерный вертикальный ход капилляров к поверхности язвы. В глубоких отделах они располагаются параллельно поверхности дефекта и распространяются в мышечные слои. Эндотелий капилляров часто набухший, с крупными гиперхромными ядрами, на обычных препаратах приобретает сходство с опухолевыми клетками. Только использование специального окрашивания для выявления базальных мембран капилляров, а иногда и иммуногистохимических реакций позволяет выявить истинный характер изменений.

При хронизации язв в глубоких отделах отмечается фиброзная ткань, содержащая коллагеновые волокна, фибробласты, лимфоидные и макрофагальные инфильтраты. На вертикальном срезе можно различить три слоя: фибринозно-лейкоцитарный (внутренний), грануляционной и фиброзной ткани с выраженной воспалительной инфильтрацией.

Острые поражения на фоне предсуществующей ЦМ МПЭ СОП поверхностны (рис. 2, в). Это свидетельствует о том, что ЦМ является своеобразной приспособительной реакцией организма в ответ на воздействие кислого желудочного или щелочного дуоденального содержимого. Небольшие очаги некроза слизистой оболочки инфильтрируются нейтрофилами и отторгаются. При регенерации железистого эпителия появляются БК (рис. 2, г), усиливается новообразование желез. Многие из них кистозно расширяются. В их эпителиальной выстилке также появляются элементы с кишечной слизью и типичные БК. При каждом обострении число элементов с кишечной слизью увеличивается. Так расширяется зона пищевода Барретта.

Помимо пептических эрозий и язв, могут возникать деструктивные процессы другого происхождения. Так, при желудочной метаплазии слизистой оболочки часть эрозий связана с повреждением эпителия Helicobacter pylori. Такие изменения характеризуются поверхностным расположением, инфильтрацией нейтрофилами при отсутствии зон некроза. По сравнению с пептическими поражениями слабо выражена реактивная гиперплазия слизистых оболочек желез. Возможно участие и других микроорганизмов. Инфицирование микробами и грибами, как правило, сопровождается выраженным гнойным воспалением, новообразованием лимфоидных фолликулов, HPV и HSV — своеобразными изменениями многослойного плоского эпителия.

Конечной стадией репарации при острых эрозивно-язвенных поражениях является ремоделирование слизистой оболочки и подслизистого слоя в виде формирования на поверхности акантом и папиллом, железистых гиперплазиогенных полипов, репликации мышечной ткани t. muscularis mucosae, склероза, гиалиноза, ангиоматоза.

При развитии рубцовых стенозов в биоптатах выявляется резкое утолщение МПЭ с папилломатозом, гиперкератозом, акантозом, выраженным гиалинозом подлежащей соединительной ткани.

Таким образом, по данным биопсий, эрозивно-язвенные поражения СОП были выявлены в 41% наблюдений, несмотря на то, что эндоскопию и забор материала проводили обычно после курса терапии ИПП. Наиболее тяжелые эрозивно-язвенные формы наблюдаются в области СЦС или в зонах МПЭ. Можно выделить 5 типичных стадий их развития — некроз, лейкоцитарную инфильтрацию и отторжение некротических масс, гранулирование, эпителизацию и ремоделирование тканей после рубцевания. Заживление язв — длительный процесс, занимающий не менее 4—8 нед.

Помимо классического варианта нами описан второй возможный путь репарации — инкапсуляция и организация некротических масс, превращение их в очаги гиалиноза. В этих случаях слабо выражены лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, резко угнетен ангиогенез, вследствие чего не формируется богато васкуляризированная соединительная (грануляционная) ткань. Нарушается реэпителизация, в краях дефектов отмечается активная пролиферация клеток многослойного плоского и железистого эпителия, в окружающих тканях происходит гиперплазия слизистых оболочек желез. Именно на этом фоне часто регистрируется интестинальная метаплазия и создаются условия для формирования предопухолевых состояний.

При предсуществующей ЦМ острые деструктивные поражения СОП поверхностны. В процессе регенерации эпителия происходит кишечная метаплазия покровного и железистого эпителия. Так постепенно формируется пищевод Барретта.

Следовательно, острые эрозии и язвы, возникающие в зонах многослойного плоского и цилиндрического эпителия, представляют собой закономерный этап в цепи изменений, предшествующих развитию пищевода Барретта и способствующих его прогрессированию.

Учитывая частоту пептических поражений СОП, длительность заживления, возникающие грубые морфологические изменения, в комплекс лечебных мероприятий помимо антисекреторной терапии следует, по-видимому, включать противовоспалительные и цитопротекторные препараты.

Все стадии развития пептических эрозий и язв должны найти отражение в гистологических заключениях по биоптатам СОП, и их необходимо учитывать при назначении местного и общего лечения.

Язвенно-некротический энтероколит - характеризуется напряжением передней брюшной стенки, кровотечением из желудочно-кишечного тракта и пневматозом кишечника.


Протокол "Язвенно-некротический энтероколит"

Код по МКБ: Р77

Уровень оказания медицинской помощи: родовспомогательные организации I-го, II-го, III-го уровней.

Классификация

Стадии ЯНЭК по Беллу:

Стадия 1: подозрение на НЭК - вздутие живота, наличие в желудке не переваренного молока, наличие крови в кале, на рентгенограмме признаки НЭК отсутствуют или умеренная дилатация кишечных петель, нестабильная температура, апноэ, брадикардия.


Стадия 2: выраженный ЯНЭК - системные нарушения от легкой до умеренной степени, отсутствие перистальтики, напряженная передняя брюшная стенка, пневматоз кишечника, наличие газа в портальной вене, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.


Стадия 3: прогрессирующий ЯНЭК - тяжелое состояние, значительное вздутие живота, признаки перитонита, артериальной гипотензии, метаболический и респираторный ацидоз, ДВС, при перфорации - признаки пневмоперитонита.

Факторы и группы риска

1. Недоношенность (>95% случаев).

2. Агрессивное энтеральное кормление (большой объем и скорость кормления) у недоношенных новорожденных.

3. Применение гиперосмолярных смесей.

4. Бактериальная колонизация (преимущественно E. coli, Klebsiella, Enterobacter, C. dificile).

6. Открытый артериальный проток (снижение сердечного выброса вследствие лево-правого шунта).

7. Индометацин (снижает перфузию в кишечнике за счет торможения цикло-оксигеназы).

8. Стероиды, когда вводят вместе с индометацином.

9. Пупочный артериальный катетер, когда кончик катетера устанавливается на уровне или выше передней артерии кишечника.

10. Пупочный венозный катетер, когда кончик катетера устанавливается в портальной вене (особенно когда проводится ОЗПК).

11. Респираторный дисстрес-синдром.

12. Применение кокаина во время беременности.

Диагностика

Диагностические критерии


Клиническая картина:

1. Вздутие живота.

2. Напряжение передней брюшной стенки.

3. Отсутствие перистальтики.

4. Не переваренная пища, часто с желчью.

5. Наличие крови в стуле.

6. Сероватый оттенок кожи брюшной стенки.

7. Неспецефичные признаки - нестабильная температура, уровень глюкозы, летаргия, апноэ/брадикардия, гипотензия.


Рентгенологические признаки:

1. Дилатация, вздутие кишечника.

2. Утончение кишечной стенки.

3. Фиксированный, вздутый кишечник (не меняется подряд на нескольких снимках).

4. Пневматоз кишечника (пузырьки газа в толще кишечной стенки, почти всегда связано со вздутыми кишечными петлями).

5. Газ в портальной вене.

6. Свободный воздух в брюшной полости.


Лабораторные признаки:

2. Метаболический ацидоз (прогностическое значение низкое).

3. Лейкоцитоз или лейкопения.

5. Нейтрофильный сдвиг влево.


Перечень основных диагностических мероприятий:

2. Биохимический анализ крови.

3. Рентгенография органов брюшной полости.

Лечение

Тактика лечения

Подозрение на ЯНЭК:

1. Отменить энтеральное кормление.

2. Начать и продолжить парентеральное кормление.

3. Проверить кал на скрытую кровь.

4. ОАК, тромбоциты и кровь на стерильность.

5. Провести декомпрессию желудка.

6. Рассмотреть вопрос о необходимости начать антибактериальную терапию.

7. При наличии признаков системного процесса провести бактериологическое исследование мочи и спинномозговой жидкости.

8. Рассмотреть вопрос о необходимости бактериологического исследования кала.

9. Рентгенологическое исследование для выявления других хирургических патологий.

10. Постоянный мониторинг за жизненно важными функциями организма.

11. Если имеет место улучшение, рассмотрите вопрос о возобновлении кормления на 3-е сутки после улучшения.

Выраженный и прогрессирующий ЯНЭК:

1. Провести консультацию детского хирурга.

2. Отменить энтеральное кормление на 7-10 дней.

4. Необходимо следить за скоростью диуреза, так как может быть нарушение функции почек за счет гипоперфузии.

5. Декомпрессия желудка.

6. Рентгенография брюшной полости.

7. При необходимости - эндотрахеальная интубация и вспомогательная вентиляция.

8. Поддержка гемодинамики: мониторинг за артериальным давлением, поддержание ОЦК, при необходимости применение дофамина (добутамин менее эффективен, и может вызвать гипотензию).

9. Бактериологическое исследование крови.

10. Начать антибактериальную терапию: ампициллин+гентамицин в течение 7-10 дней (нет необходимости в антибиотиках против анаэробов, пока новорожденному не исполнилось несколько недель жизни или при положительном результате бакпосева крови).

11. Необходимо проводить исследование крови, тромбоцитов, протромбиновое время, частичное тромбиновое время, уровень фибриногена.

12. Необходимо часто измерять артериальный рН и газовое напряжение крови.

13. Проводить коррекцию метаболического ацидоза.

14. Часто измерять уровень электролитов, особенно уровень К.

Рассмотрение необходимости хирургической помощи:

1. Оперативное лечение показано при перфорации и некрозе кишечника (фиксированный кишечник - в динамике на рентгенограмме отсутствие изменений, метаболический ацидоз, ДВС, признаки шока), несмотря на проведение лекарственной терапии, прогрессивном клиническом ухудшении состояния.

2. Перитонеальный дренаж может быть выполнен у тяжелых новорожденных, чтобы отсрочить или избежать лапаротомию.

3. Если ЯНЭК развивается у новорожденного с открытым артериальным протоком - начать медикаментозную терапию и рассмотреть возможность оперативного лечения ЯНЭК. При подозрении или при выявленном ЯНЭК не применять индометацин.

Перечень основных медикаментов:

1. Антибактериальные препараты.

2. При необходимости препараты для гемотрансфузии.

3. Препараты необходимые для парентерального питания, инфузионной терапии.

4. Препараты активные по отношению к сосудам.

Критерии эффективности лечения: усвоение энтерального кормления.

Под острой язвой желудка следует понимать язву желудка (ЯЖ) любой этиологии, имеющую морфологию острой язвы.
Острую язву желудка (ОЯЖ) следует морфологически отличать от эрозии и хронической язвы желудка.
Некоторые авторы также понимают под этим термином впервые выявленную ЯЖ или стадию протекания язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ( в т.ч. и хеликобактерной этиологии).

Нетравматические дефекты слизистой оболочки желудка (СОЖ) могут быть представлены различными морфологическими субстратами.
Эрозия представляет собой неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия и образуется при некрозе участка слизистой оболочки.
Эрозии, как правило, множественны и локализуются преимущественно по малой кривизне тела и пилорического отдела желудка, реже - в двенадцатиперстной кишке. Эрозии могут иметь различную форму и размер - от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются от окружающей слизистой оболочки по виду.
Заживление эрозии происходит путем эпителизации (полная регенерация) за 3-4 дня без образования рубца, при неблагоприятном исходе возможен переход в острую язву.

Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до собственно мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже. Причины образования острой язвы аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды. Размер острых язв - от нескольких мм до нескольких см. Локализуются на малой кривизне. Дно язвы покрыто фибринозным налетом, она имеет ровные края, не возвышается над окружающей слизистой оболочкой и не отличается от нее по цвету. Зачастую дно язвы имеет грязно-серую или черную окраску вследствие примеси гематина-гидрохлорида.
Микроскопически: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.


Хроническая язва – характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном.
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются.
В дне язвы выделяют три слоя:
- верхний слой – гнойно-некротическая зона;
- средний слой – грануляционная ткань;
- нижний слой – рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.
Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется.
Рубцевание язвы не приводит к излечению от язвенной болезни, поскольку обострение заболевания может произойти в любое время.

Под острой язвой, как правило, этиологически понимают симптоматическую, стрессорную язву с характерной морфологией, не склонную к хронизации.
Иногда под острой язвой желудка могут понимать впервые выявленную язву желудка без учета ее морфологии. Данный подход представляется не совсем корректным и допустим только в случае невозможности сколько-нибудь достоверно (визуально, гистологически, этиологически) определить или предположить морфологию или этиологию выявленной язвы.

Острую язву желудка отличает от хронической хеликобактерассоциированной язвы помимо морфологических особенностей еще и то, что почти всегда удается выявить провоцирующий фактор, при исключении которого заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

Примеры диагнозов:
1. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы антрального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести.
2. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственные (прием HПВС - индометацина) язвы передней стенки тела желудка.

некроз желудка

Желудок – важный орган обеспечивающий переваривание пищи при помощи пищеварительных соков. Расположен он в верхней левой части брюшины. Его форма и размер меняются в зависимости от количества употребляемой пищи. Внешне желудок напоминает мешок, анатомические размеры 21-25 см, вместимость 3 литра.

Здорового человека не тревожат проблемы связанные с изжогой, тошнотой, проблемы, а если такие симптомы появляются регулярно, значит нужно обратиться за помощью к врачу.

Одним из очень сложных заболеваний является некроз, возникающий при ожогах едкими веществами, при остром расширении желудка, ущемлении диафрагмальной грыжи или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, завороте, флегмоне и от многих других причин.

Несмотря на относительную редкость данной патологии, в медицине есть достаточно методов диагностики, и способов хирургической тактики. Некроз всегда тяжелое, прогрессирующее течение патологического процесса. В большинстве случаев некроз приводит к тяжелым осложнениям. Исключительно редко встречающиеся идиопатические некрозы желудка осложняются перфорацией и перитонитом.

В основном такие поражения возникают у новорожденных, их вызывают перинатальный дистресс и внутриутробная асфиксия. Некроз стенки желудка развивается после операции, это также редкое явление, проявляющееся через несколько дней сильными болями в эпигастрии. Осложнение может привести к перфорации в брюшную полость и образованию наружного желудочного свища и некротических язв.

Раннее диагностирование некроза и экстренные хирургические меры позволяют предотвратить летальный исход. Существует много опасностей вызывающих изменения внутри желудка. Так, например некротический гастрит возникает только при попадании в желудок щелочей, кислот и других химических веществ, обжигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некротические очаги могут охватывать поверхностные и глубокие отделы слизистой органа.

Некроз бывает коагуляционным, когда наблюдаются процессы свертывания белка с образованием практически нерастворимых соединений или колликвационным, сопровождающимся расплавлением мертвой ткани. Некротические изменения обычно развиваются до образования эрозий и острых язв, способствующих появлению флегмоны и перфорации желудка.

Деструктивные изменения заканчиваются развитием атрофии слизистой оболочки и склеротической деформацией стенки желудка, т. е. циррозом. При язвенной болезни желудка эрозии, практически не заживают. Желудочный сок содействует распространению некроза на все слои стенки желудка, происходит преобразования эрозии в острую пептическую язву.

При обострении язвенной болезни в середине язвы формируется гнойно-некротический экссудат, а в рубцовой ткани окружающей её и в склерозированных стенках сосудов можно обнаружить фибриноидный некроз. При нарастающем развитии некроза язва становится глубокой и широкой. Фибриноидный некроз сосудов желудка приводит к их разрыву и, следовательно, к кровотечению.

На некротизированных участках постепенно появляется грануляционная ткань, быстро переходящая в состояние грубой соединительной ткани с очень плотными краями. Всегда основой изменений, проявляющихся в очаге некроза, является угасание синтеза структур, формирования новых тканей, гормонов и ферментов, необходимых для жизнедеятельности и нарастание реакций распада. При этом нарушается функция дыхания и потеря одного из важнейших компонентов клеточного дыхания, который способствует получению энергии в виде АТФ.

Денатурация, коагулирование белка, потеря гликогена, разрушение клеточных структур и последующее уничтожение продуктов распада – процессы, возникающие во время поражения ткани некрозом. Некроз поражает ткани желудка в период роста раковых опухолей. Причиной этому становится нарушение иннервации в местах поражения, нормального кровоснабжения и питания клеток. Вследствие этого происходит отмирание слизистой оболочки, а затем и мышечных слоев желудка.

После резекций желудка по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или после обширных субтотальных резекций по поводу рака может развиться довольно редкое осложнение – некроз культи желудка. Образуется он из-за нарушения кровоснабжения в культи. Во время операции необходимо изыскивать возможность сохранения одной из артерий восходящей ветви левой желудочной артерии, коротких желудочных сосудов, или правой нижней диафрагмальной артерии.

Мочалов Павел Александрович

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".
Наши авторы

Язвенно-некротический энтероколит – это воспалительное заболевание кишечника у новорожденных, для которого характерен некроз стенки кишки и развитие сопутствующей симптоматики. Проявляется признаками кишечной непроходимости и перитонита, интоксикацией вплоть до септического состояния, а также развитием ДВС-синдрома. Течение циклическое, возможно повторное появление симптомов. Диагностика клиническая и рентгенологическая, также проводится комплекс лабораторных исследований. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направлено на устранение кишечной непроходимости, коррекцию электролитных нарушений, ДВС-синдрома и других проявлений. При необходимости осуществляются хирургические вмешательства.

МКБ-10

Язвенно-некротический энтероколит

Общие сведения

Язвенно-некротический энтероколит является одним из самых опасных заболеваний периода новорожденности. Другое его название – некротизирующий энтероколит (НЭК). Общая распространенность составляет 2,4 случая на 1000 новорожденных. Развивается у детей на первой неделе жизни, с одинаковой частотой поражает девочек и мальчиков.

Язвенно-некротический энтероколит вносит весомый вклад в структуру общей неонатальной смертности. Несмотря на современные методы диагностики и лечения, летальность составляет 10-40%, при этом она коррелирует со сроком гестации, достигая максимальных значений в группе глубоко недоношенных детей. Кроме того, существует риск послеоперационных осложнений даже в случае успешной терапии. В частности, язвенно-некротический энтероколит является одной из основных причин развития синдрома короткой кишки.

Язвенно-некротический энтероколит

Причины

Этиология заболевания в настоящее время продолжает изучаться специалистами в сфере педиатрии. Определенную роль играет генетический аспект, то есть частота язвенно-некротического энтероколита среди родственников достоверно выше. Повышает риск развития заболевания искусственное вскармливание смесями с высокой осмолярностью. Доказана связь патологии с патогенными микроорганизмами, однако данные о конкретном возбудителе отсутствуют. Часто при заболевании обнаруживаются кишечная палочка, клебсиелла, стафилококк и клостридии. Условно-патогенная микрофлора также может способствовать развитию симптоматики язвенно-некротического энтероколита. Микроорганизмы не только напрямую повреждают ворсинки кишечного эпителия, но и повышают его проницаемость.

Патогенез

В патогенезе заболевания большое значение придается снижению барьерной функции кишечника. Отчасти это связано с высокой концентрацией патогенной микрофлоры, также играет роль срок беременности на момент рождения малыша. Язвенно-некротический энтероколит в большинстве случаев развивается у недоношенных детей. Кроме того, любое гипоксическое повреждение вызывает перераспределение крови в организме ребенка с преимущественным кровенаполнением жизненно важных органов. Ишемия кишечника приводит к некрозу его стенки, что также является одним из основных звеньев патогенеза. Что касается гипоксии, то ее причинами могут быть внутриутробная инфекция, патологии плаценты и пуповины, пороки развития сердечно-сосудистой системы и т. д.

Симптомы

Язвенно-некротический энтероколит развивается стадийно. Сначала появляются симптомы непереваривания пищи в виде срыгивания и визуального увеличения живота из-за перерастяжения желудка и кишечника. Возможна рвота с примесью желчи, дыхательные расстройства, в том числе приступы апноэ. Ребенок становится вялым, температура может незначительно повышаться. Далее присоединяются симптомы кишечной непроходимости. Рвота учащается, в кале появляется примесь алой крови. Живот значительно вздут, температура повышена. Приступы апноэ также учащаются, сатурация (насыщение крови кислородом) существенно снижается.

При отсутствии лечения или стремительном течении язвенно-некротический энтероколит проявляется симптомами перитонита, поскольку происходит перфорация кишечника, которая обычно обнаруживается в терминальном отделе подвздошной кишки. Выявляется пневмоперитонеум и признаки сепсиса в виде интоксикации, критического падения артериального давления и др. Воспалительная реакция при язвенно-некротическом энтероколите носит системный характер, поэтому наблюдаются признаки полиорганной недостаточности. Для заболевания характерно циклическое течение, то есть после нормализации состояния возможны повторные приступы.

Диагностика

Первые признаки заболевания неспецифичны и характерны для многих нозологий, в частности, болезни Гиршпрунга и других аномалий развития кишечника. Кроме того, сама по себе недоношенность часто проявляется трудностями с энтеральным питанием вследствие недоразвития секреторной и моторной функции отделов ЖКТ. Заподозрить язвенно-некротический энтероколит на начальных стадиях педиатр может в случае, если ребенок родился недоношенным, либо на этапе внутриутробного развития или в родах имела место гипоксия.

Также проводится анализ кала на скрытую кровь, поскольку визуально прожилки алой крови еще не обнаруживаются, но клеточные элементы уже присутствуют из-за микроповреждений стенки кишечника. После развития признаков кишечной непроходимости диагноз становится более очевидным:

  • На рентгенограмме органов брюшной полости заметны расширенные петли кишечника и пневматоз кишечной стенки. Рентгенография подтверждает развитие перитонита, заподозрить который можно по сильному вздутию живота при отсутствии газонаполнения кишечных петель.
  • В кале обнаруживается кровь, хотя стул может отсутствовать вследствие пареза кишечника и непроходимости.
  • При УЗИ органов брюшной полости можно выявить газ или жидкость в брюшной полости, обнаружить эхогенные точки (участки некроза кишечной стенки). Этот признак является одним из первых, позволяющих диагностировать язвенно-некротический энтероколит на ранних стадиях.
  • Общий анализ крови выявляет признаки воспаления в виде лейкоцитоза со сдвигом влево. Значительно повышается уровень C-реактивного белка, именно этот показатель обычно отслеживается в динамике с целью контроля эффективности лечения. Для язвенно-некротического энтероколита характерны тяжелые электролитные нарушения в виде гипонатриемии и метаболического ацидоза, а также нарушения процессов свертываемости крови вплоть до ДВС-синдрома. Часто выявляется конкретный инфекционный агент, который далеко не всегда играет ключевую роль в развитии клиники заболевания, но служит важным моментом для выбора терапевтической тактики.

Лечение язвенно-некротического энтероколита

Консервативная терапия

Терапия заболевания должна начинаться на этапе первых подозрений на язвенно-некротический энтероколит. Сразу отменяется энтеральное питание, проводится декомпрессия желудка и кишечника. Возможно превентивное назначение антибиотиков широкого спектра действия. Ребенку необходима респираторная поддержка. Требуется кувезный режим в отделении интенсивной терапии, ИВЛ проводится по показаниям. Посиндромное лечение язвенно-некротического энтероколита заключается в коррекции электролитных нарушений и эксикоза, который неизбежен при кишечной непроходимости. Необходима профилактика ДВС-синдрома. В большинстве случаев своевременно начатая терапия позволяет ограничиться консервативными методами.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение язвенно-некротического энтероколита показано в случае обнаружения клинических и рентгенологических признаков перитонита в результате перфорации кишечной стенки. Некротизированный участок кишечника необходимо удалить. Также операция показана при неэффективности проводимых терапевтических мероприятий, то есть при сохранении клинических симптомов, появлении признаков шока, отсутствии положительной динамики в анализах крови. Вопрос о времени возвращения к энтеральному питанию решается индивидуально.

Прогноз и профилактика

Читайте также: