Заболеть ли что ли тифом

Обновлено: 18.04.2024

Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа:

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа:

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа:

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа:

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического сыпного тифа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Сегодня мы поговорим о брюшном тифе, которым чаще всего болеют подростки и взрослые. Некоторые люди считают, что это заболевание редко встречается, однако это не так. Брюшным тифом в мире ежегодно переболевает более 20 млн человек и не менее 200 тысяч из них умирает.

Немного истории

Брюшной тиф вызывается бактериями Salmonella typhi, ежегодно в мире им болеет более 20 миллионов человек и не менее 200 тысяч из них умирает, болеют в основном подростки и взрослые. Как и сто лет назад заболевание встречается преимущественно в развивающихся странах с неудовлетворительным водоснабжением и канализацией, однако брюшной тиф встречается и в России, а также в странах Европы, в основном за счет завозных случаев.

В настоящий момент к неблагополучным по брюшному тифу территориям относятся страны Африки, Азии (Пакистан, Индия, Непал и др.), а также Центральная и Южная Америка, Вест-Индия, острова Тихого океана.

Как можно заразиться?

Заразиться брюшным тифом можно через:

инфицированные продукты
предметы (белье, посуда)
воду (для питья, при купании в загрязненных водоемах)

Salmonella typhi достаточно устойчива во внешней среде – в воде она сохраняется до 90 суток, в почве — около 2 недель, на овощах и фруктах — 5–10 суток, в мясе, сыре, хлебе, молоке, масле — 1–3 месяца, во льду — до 60 суток. Однако при кипячении (100 °С) брюшнотифозная палочка погибает мгновенно, а обычные дезинфицирующие растворы убивают микроорганизм за несколько секунд.

Что происходит, если человек заразился?

После проглатывания инфицированной пищи или воды возбудитель брюшного тифа попадает в кишечник, где он накапливается и размножается в лимфатических узлах, после чего с током лимфы проникает в кровь. Палочка разносится по всем органам и тканям, затем начинает выделяться из организма с мочой и калом. В кишечнике на месте внедрения палочки развивается резкий аллергический воспалительный процесс с некрозом и образованием язв.

Как проявляется болезнь?

Для брюшного тифа характерно появление розеолезной сыпи на груди и животе, которая представляет собой бледно-розовые пятнышки круглой формы диаметром 2-4 мм.

Увеличиваются печень и селезенка. Стул становится жидким, обильным, непереваренным, с примесью прозрачной слизи и зелени, частотой до 10–15 раз в сутки и более. Развивается обезвоживание организма, что утяжеляет состояние больного.

Наряду с тяжелым течением брюшного тифа встречаются и легкие формы, которые чаще отмечаются у привитых против брюшного тифа. Проявляются в виде незначительных недомоганий, слабости, повышении температуры до субфебрильных цифр.

Что помогает поставить диагноз брюшного тифа?

В настоящее время широко используется метод ПЦР на определение ДНК возбудителя в крови больного. Кроме того, методом ИФА определяют специфические антитела класса IgМ и IgG. Выявление специфических брюшнотифозных антител класса IgМ указывает на острый инфекционный процесс, а класса IgG — на перенесенный ранее брюшной тиф.

В начале прошлого века, когда использовали бактериологические исследования крови, кала, мочи, желчи (посев материала на специальные питательные среды), у Мэри взяли более 150 анализов за три года во время её первого принудительного лечения!

Как лечить больного брюшным тифом?

Заболевшего брюшным тифом необходимо госпитализировать в инфекционный стационар.

Как, когда и кому профилактировать брюшной тиф?

Вакцинацию против брюшного тифа рекомендуется провести за 2 недели до выезда в Индию, Таиланд, Таджикистан, Узбекистан и другие страны Средней и Юго-Восточной Азии. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение трех лет.

Тифивак (вакцина брюшнотифозная спиртовая) (вакцина брюшнотифозная Ви-полисахаридная)

Вианвак применяется у взрослых и детей старше 3-х лет. Вводится однократно подкожно. Ревакцинация проводится каждые 3 года.

Данная публикация подготовлена специалистами в области иммунопрофилактики, сотрудниками Кафедры инфекционных болезней у детей (Ассоциация педиатров-инфекционистов) ГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России с использованием материалов Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Территориального управления Роспотребнадзора по городу Москве, данных и рекомендаций Всемирной организации здравоохранения, а также других международных организаций.

Составить индивидуальный график вакцинации или получить грамотную консультацию специалиста теперь можно не выходя из дома, потому что мы заботимся о Вас, снижая количество контактов и экономя Ваше время!

А еще мы отвечаем на интересующие вас вопросы в специальном разделе! Чаще всего это вопросы индивидуального характера в отношении вакцинации, иммунитета и тому подобного.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
Атипичное течение:

стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
носительство Salmonella Typhi.

Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Сифилис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сифилис — это системное инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum), передающееся преимущественно половым путем. Сифилис может вызвать серьезные проблемы со здоровьем при отсутствии лечения. Инфекция поражает кожу, слизистые оболочки, нервную систему, внутренние органы и опорно-двигательный аппарат.

Бледная трепонема представляет собой микроорганизм спиралевидной формы. Вне организма Treponema pallidum гибнет при нагревании, высушивании, под влиянием большинства антисептиков, кислот и щелочей. Сохраняется при низких температурах и во влажной среде.

Причины появления сифилиса

Чаще всего источником инфекции являются больные ранними формами сифилиса (в первые два года после заражения) с мокнущими высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

половой путь (наиболее частый и типичный путь инфицирования; заражение происходит через поврежденную кожу либо слизистые оболочки);
трансплацентарный путь (передача инфекции происходит от больной матери плоду через плаценту и ведет к развитию врожденного сифилиса);
трансфузионный путь (при переливании крови от донора, больного сифилисом в любой стадии);
контактно-бытовой путь (является редким; регистрируется преимущественно у детей в результате бытового контакта с родителями, имеющими сифилитические высыпания на коже и/или слизистых оболочках);
профессиональный путь (инфицирование персонала лабораторий, работающего с зараженными экспериментальными животными, а также акушеров-гинекологов, хирургов, стоматологов, патологоанатомов, судмедэкспертов при выполнении профессиональных обязанностей).

По данным официальной государственной статистики, наблюдается постепенное снижение заболеваемости сифилисом в целом по России. В 2018 году показатель составил 16,7 случая на 100 тыс. населения. На фоне снижения общей заболеваемости сифилисом отмечается рост числа больных нейросифилисом с преобладанием его поздних форм. Более 70% случаев приходится на молодежь в возрасте от 18 до 30 лет.

Классификация заболевания

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра:

А50 Врожденный сифилис.
А51 Ранний сифилис.
А52 Поздний сифилис.
А53 Скрытый сифилис, неуточненный как ранний или поздний.

Симптомы сифилиса

Инкубационный период начинается с момента внедрения в организм возбудителя сифилиса и заканчивается появлением первичных симптомов. В среднем продолжительность инкубационного периода составляет от 2 недель до 2 месяцев.

Болезнь по мере развития проходит 3 последовательные стадии.

1-я стадия. В месте контакта с инфицированной средой появляется язва (шанкр) округлых очертаний с плотными ровными краями и темно-красным дном. При трении из язвы может выделяться жидкость, содержащая живые трепонемы. Через 1–2 недели после появления первых признаков сифилиса начинают воспаляться лимфоузлы. К этому моменту трепонемы уже активно распространяются по организму и размножаются на слизистых внутренних органов. Первичные язвы обычно безболезненные, сохраняются от 3 до 6 недель и заживают самостоятельно. Однако отсутствие внешних проявлений не является поводом для отказа от лечения. Возбудитель болезни с током крови и лимфы распространяется по тканям и органам.

2-я стадия обычно начинается с появления сыпи на одном или нескольких участках тела. Сыпь может появляться через несколько недель после того, как заживает язва. Образуются шершавые красные или красно-коричневые пятна в области груди, шеи, на верхней части спины (ожерелье Венеры), которые не беспокоят и причиняют только эстетический дискомфорт. Сыпь может появиться на различных частях тела, в том числе, на ладонях рук и подошвах ног. Другие симптомы включают лихорадку, увеличение лимфатических узлов, боль в горле, очаговое выпадение волос, головную и мышечную боль, потерю веса, усталость. Возможны остаточные явления первичного сифилиса, поражения внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и нервной системы. У каждого десятого пациента обнаруживают сопутствующие патологии костей, суставов, нервной системы. При ранних формах сифилиса чаще всего развиваются только функциональные расстройства пораженных внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Симптомы вторичного сифилиса могут проходить самостоятельно без лечения. На какое-то время больной чувствует облегчение, но болезнь прогрессирует или приобретает хроническое течение.

Без правильного лечения инфекционное заболевание переходит в латентную бессимптомную форму. Она может продолжаться многие годы.

3-я стадия. Третичный сифилис очень опасен и может начаться спустя несколько лет при бессимптомном течении инфекции. Хотя при отсутствии лечения третичный сифилис развивается не всегда. В группе риска - люди с иммунодефицитом и ослабленным здоровьем. На этой стадии высыпания бледнеют и чаще появляются на участках кожи, подверженных трению. Возможно развитие серьезных патологий сердца, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, головного мозга. Заболевание поражает внутренние органы и может привести к летальному исходу.

Без лечения сифилис имеет тенденцию распространения на мозг и нервную систему (нейросифилис) или на глаза (сифилис глаза). Причем это может произойти на любой из стадий заболевания.

Симптомы нейросифилиса:

сильная головная боль;
нарушение координации движений;
частичный или полный паралич;
онемение конечностей;
психические отклонения (слуховые и зрительные галлюцинация, деменция и т. д.).

Диагностика сифилиса

Основу диагностики сифилиса составляет выявление возбудителя заболевания или его генетического материала.

Синонимы: Анализ крови на сифилис; Неспецифический антифосфолипидный (реагиновый) тест, современный аналог реакции Вассермана (RW). Nontreponemal test; Rapid plasma reagin test; Syphilis screening test; STS. Краткое описание исследования RPR тест RPR тест – чувствительный нетрепонемный тес.

Читайте также: