Заболевание из группы герпесвирусных инфекций

Обновлено: 16.04.2024

Герпесвирусы широко распространены в человеческой популяции. После первичного инфицирования вирусы герпесгруппы переходят в латентное состояние и пожизненно персистируют в организме. При неблагоприятных условиях и снижении местного или системного иммунитета может происходить реактивация инфекции, что обусловливает развитие воспаления чаще всего на местном уровне. Разнообразие клинических форм герпесвирусных инфекций постоянно поддерживает научный интерес как в области изучения их патофизиологии, так и в области поиска эффективной противовирусной терапии. Особенно актуально это для β- и γ-герпесвирусов, т. к. группа α-герпесвирусов изучена достаточно хорошо.
Цель исследования: определить эффективность валацикловира в отношении репликации вируса Эпштейна – Барр (ВЭБ), вируса герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), цитомегаловируса (ЦМВ) в ротоглотке у часто болеющих взрослых с хроническими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей (ВДП).
Материал и методы: нами амбулаторно обследованы 80 пациентов с частыми рецидивами хронических воспалительных заболеваний ВДП. Всем пациентам проводились микробиологическое исследование мазков из ротоглотки и оценка вирусной нагрузки в смешанной слюне и цельной крови вне периода обострения. Пациенты получали терапию валацикловиром по схеме 500 мг 3 р./сут в течение 14 дней. Контроль вирусной нагрузки в биоматериале проводился после окончания лечения.
Результаты и обсуждение: микробный пейзаж ротоглотки часто болеющих взрослых вне периода обострения представлен преимущественно нормальной или условно-патогенной микрофлорой. В смешанной слюне обнаруживалась ДНК ВЭБ, ВГЧ-6, но не ЦМВ. При этом в образцах крови указанных пациентов ДНК вирусов герпесгруппы не выявлялась. Применение валацикловира в дозе 500 мг 3 р./сут достоверно снижает репликацию ВЭБ в ротоглотке у часто болеющих взрослых.
Выводы: целесообразно провести дальнейшие исследования по определению режима дозирования и оценке клинической эффективности ациклических нуклеозидов в лечении ВЭБ-инфекции.

Ключевые слова: герпесвирусы, вирус Эпштейна – Барр, вирус герпеса человека, цитомегаловирус, часто болеющие взрослые, вирусная нагрузка, валацикловир.

Human herpesviruses infections: clinical features and opportunities of therapy
R.V. Shubelko 1 , I.N. Zuykova 2 , A.E. Shulzhenko 2

1 JSC "K+31", Moscow
2 “National Research Center — Institute of Immunology” Federal Medical-Biological Agency of Russia, Moscow

Herpesviruses are widely spread among the human population. After the primary infection, the herpesviruses become latent and persistent in the human body for life. Adverse conditions and a low local or systemic immunity may reactivate the infection, which causes the inflammation, usually at the local level. The variety of clinical forms of herpesviruses infections constantly supports scientific interest both in the field of studying their pathophysiology and in the search for effective antiviral therapy. This is especially important for β- and γ-herpesviruses, since the α-herpesvirus group has been studied rather well.
Aim: to determine the efficacy of valacyclovir for replication of the Epstein-Barr virus (EBV), human herpesvirus type 6 (HHV-6), cytomegalovirus (CMV) in the oropharynx in frequently ill adults with chronic inflammatory diseases of the upper respiratory tract.
Patients and Methods: 80 patients with frequent recurrences of chronic inflammatory diseases of the upper respiratory tract were examined outpatiently. All patients underwent microbiological examination of swabs from the oropharynx and the viral load in mixed saliva and whole blood not in exacerbation period was assessed. Patients received valacyclovir therapy according to the scheme 500 mg x 3 times a day for 14 days. Control of viral load in the biomaterial was carried out after the end of treatment.
Results and Discussion: out of the period of exacerbation the oropharynx microflora in frequently ill adults is represented mainly by a normal or conditionally pathogenic microflora. EBV DNA, HHV-6, but not CMV DNA, were detected in the mixed saliva. The DNA of the herpesvirus was not detected in the blood samples of these patients. The use of valacyclovir in a dose
of 500 mg 3 times a day significantly reduces the replication of EBV in the oropharynx in frequently ill adults.
Conclusions: it is advisable to conduct further studies to determine the dosage regimen and evaluate the clinical efficacy of acyclic nucleosides in the treatment of EBV infection.

В статье рассмотрены клинические особенности и возможности терапии герпесвирусных инфекции человека. Определена эффективность валацикловира в отношении репликации вируса Эпштейна – Барр, вируса герпеса человека 6 типа, цитомегаловируса.

Введение

Герпесвирусы широко распространены в человеческой популяции и обладают большим разнообразием клинических проявлений, поражая различные органы и ткани. В настоящее время известно 8 видов герпесвирусов человека, разделенных на 3 группы: α-герпесвирусы — вирусы простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-1, -2), вирус ветряной оспы (ВВО), β-герпесвирусы: цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), ВГЧ-7 и γ-герпесвирусы: вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) и ВГЧ-8 [1, 2].
По данным ВОЗ, около 90% населения земного шара инфицированы одним или несколькими видами герпесвирусов. Первичное инфицирование, как правило, происходит в детском возрасте, после чего вирусы герпесгруппы переходят в латентное состояние, которое характеризуется отсутствием вирусной репликации и экспрессией вирусных белков. Реактивация герпесвирусов из латентной формы происходит на фоне транзиторных (инфекция, неблагоприятные факторы внешней среды, психоэмоциональные перегрузки, эндокринные нарушения и др.) или стойких (первичные или вторичные иммунодефициты, иммуносупрессивная терапия) иммунодефицитных состояний.
Распространенность герпесвирусов в мире и широкий клинический полиморфизм потенцируют проведение большого количества исследований в области изучения патофизиологии и иммунобиологии этой инфекции, а также поиск эффективной противовирусной терапии [1–3].
В своей практической деятельности врачи многих специальностей, в т. ч. и иммунологи, встречаются с заболеваниями, вызванными ВПГ 1 и 2 типа (лабиальный и генитальный герпес), ВВО (ветряная оспа, опоясывающий лишай), для которых разработаны и стандартизированы методы диагностики и терапии. Однако патофизиология и патоморфология хронических герпесвирусных инфекций, обусловленных β- и γ-герпесвирусами, недостаточно изучены, не разработаны четкие методы и стандарты их лечения, что создает определенные трудности в ведении таких пациентов.

Вирус Эпштейна – Барр

Цитомегаловирус

ЦМВ относится к семейству β-герпесвирусов. Для постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) входными воротами служат чаще всего слизистые оболочки ротоглотки и слюнные железы, где и происходит первичная репродукция вируса. Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно, лишь в 5% случаев — в виде мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирусный мононуклеоз). Отличительными признаками острого процесса являются высокая лихорадка, интоксикационный синдром, сиалоаденит (чаще околоушных слюнных желез), фарингит, гепатомегалия, спленомегалия, выраженный и длительный астенический синдром. При этом для острого процесса поражение миндалин нехарактерно, увеличение регионарных лимфатических узлов отмечается редко. После разрешения первичной ЦМВИ вирус персистирует в латентном состоянии в моноцитах, эпителиальных клетках и клетках слюнных желез, которые являются резервуаром вирусных частиц.
ЦМВИ у взрослых протекает в латентной (локализованной) и генерализованной формах. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами. Иногда наблюдаются легкие гриппоподобные состояния, субфебрилитет. У женщин латентно протекающая ЦМВИ может проявляться в виде повторного невынашивания беременности и мертворождения, а также в виде вульвовагинита, кольпита, цервицита, эндометрита, сальпингоофорита.
Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ у взрослых наблюдается редко, чаще на фоне иммуносупрессии, и, безусловно, является прерогативой наблюдения инфекционистов. При этом могут поражаться желудочно-кишечный тракт (гепатит, сиалоаденит, эзофагит, гастрит, энтероколит), надпочечники (адреналит), бронхолегочная система (интерстициальная пневмония, бронхит, фиброзирующий бронхиолит, альвеолит), нервная система (энцефаловентрикулит, миелит, полирадикулопатия, полинейропатия), почки, глаза, миокард [1–3].
У иммунокомпетентных взрослых ЦМВ не поражает лимфоидную ткань, а его локальная реактивация проявляется репликацией в клетках эпителия слюнных желез, поэтому, вероятнее всего, он не играет какой-либо роли в развитии хронических воспалительных заболеваний ВДП у взрослых, характеризующихся в первую очередь поражением лимфоидных структур ротоглотки.

Вирус герпеса человека 6 типа

Еще один представитель семейства β-герпесвирусов — ВГЧ-6. Ведущий путь передачи герпесвирусной инфекции, вызванной ВГЧ-6, — воздушно-капельный. В таких случаях первичная репликация происходит в слюнных железах, лимфоидной ткани ротоглотки и шейных лимфатических узлах. Генерализация инфекции может происходить гематогенным или лимфогенным путем. Около 90% инфицированных клеток представлено Т-лимфоцитами (преимущественно CD4+), оставшаяся часть включает В-лимфоциты, моноцитарно-макрофагальные, глиальные клетки и мегакариоциты. Первичная ВГЧ-6-инфекция может протекать бессимптомно, в виде внезапной экзантемы, фебрильных или нефебрильных судорог.
На сегодняшний день считается доказанной роль ВГЧ-6 в формировании инфекционного мононуклеоза (или мононуклеозоподобного синдрома), который характеризуется непродолжительной фебрильной лихорадкой, умеренно выраженными симптомами интоксикации, умеренной лимфоаденопатией, поражением лимфоидной ткани ротоглотки (острый тонзиллит), умеренной гепатомегалией и, в половине случаев, спленомегалией, розеолоподобными высыпаниями (внезапная экзантема). В дальнейшем ВГЧ-6 переходит в латентную или персистирующую форму. Системная реактивация ВГЧ-6 чаще наблюдается у иммунокомпрометированных лиц и может приводить к развитию тяжелых органных поражений (энцефалит, пневмонит, миокардит и др.) и потенциально летальных системных поражений (вирусный сепсис) [1–3, 5].
К числу основных зон персистенции ВГЧ-6 относятся моноциты слюнных желез и лимфоидная ткань ротоглотки [2, 3, 5], поэтому реактивация хронической инфекции у иммунокомпетентных взрослых может происходить по типу мононуклеозоподобного синдрома, с воспалением слизистых оболочек и лимфоидных структур ротоглотки (тонзиллит, фарингиты). Не исключено также, что ВГЧ-6 играет определенную роль в снижении мукозального иммунитета ротоглотки и поддержании хронического воспалительного процесса на местном уровне.

Лечение герпесвирусных инфекций

Материал и методы

Результаты

Первичная герпесвирусная инфекция, обусловленная ВЭБ, ЦМВ, ВГЧ-6, протекает в большинстве случаев в виде инфекционного мононуклеоза. В дальнейшем герпесвирусы пожизненно персистируют в макроорганизме, в т. ч. и в области входных ворот инфекции (лимфоидная ткань ротоглотки). При неблагоприятных условиях и снижении местного или системного иммунитета может происходить локальная реактивация герпесвирусов, провоцируя развитие воспаления на местном уровне.
Микробный пейзаж ротоглотки у часто болеющих взрослых вне периода обострения представлен преимущественно нормальной или условно-патогенной микрофлорой.
В смешанной слюне часто болеющих взрослых вне периода обострения с высокой частотой достоверности обнаруживается ДНК ВЭБ, ВГЧ-6, и не обнаруживается ДНК ЦМВ. При этом в образцах крови указанных пациентов ДНК вирусов герпесгруппы не выявлена, что свидетельствует не о системной, а о преимущественно местной реактивации герпесвирусной инфекции. Учитывая, что титры вирусной нагрузки ВЭБ при микст-инфекции выше (4,47 Lg, копий/10 5 клеток), чем при моноинфекции
(3,99 Lg, копий/105 клеток), можно предположить стимулирующее влияние ВГЧ-6 на активность ВЭБ.
Стандартная антибактериальная терапия без учета вирусной репликации зачастую неэффективна или недостаточно эффективна. Применение противовирусной терапии ациклическими нуклеозидами в комплексном лечении пациентов с частыми рецидивами хронических воспалительных заболеваний ВДП позволяет повысить целенаправленность этиотропной терапии текущего воспалительного процесса.
Из ациклических нуклеозидов наиболее оптимальным и исследованным в лечении герпесвирусов является валацикловир, обладающий высокой биодоступностью и хорошим профилем безопасности. В нашей работе мы применяли дозу валацикловира в 2 раза меньшую, чем та, которая ранее апробировалась разными исследователями, главным образом потому, что мы воздействовали не на острый системный процесс, а на локальную реактивацию герпесвирусной инфекции. Выяснилось, что применение валацикловира в дозе 500 мг 3 р./сут достоверно снижает репликацию ВЭБ в ротоглотке у пациентов с микст-инфекцией (ВЭБ + ВГЧ-6) — на 75%, в большей степени у пациентов с моноинфекцией (ДНК ВЭБ) — на 86%. В отношении инфекции, вызванной ВГЧ-6, не получено достоверных данных о снижении вирусной нагрузки.

Выводы

У часто болеющих взрослых микробный пейзаж вне периода обострения представлен сочетанной бактериально-вирусной микрофлорой: нормальной и/или условно-патогенной бактериальной флорой и представителями герпесгруппы (ВЭБ, ВГЧ-6), что может играть роль в хронизации воспаления в ротоглотке, способствовать снижению местного иммунитета и приводить к частым обострениям патологии ВДП.
Применение валацикловира в дозе 500 мг 3 р./сут в течение 14 дней оказалось эффективным в отношении ВЭБ — на фоне терапии вирусная нагрузка снижалась до нулевых или клинически незначимых титров.
Валацикловир обладает хорошей переносимостью и безопасностью как у молодых пациентов, так и у пациентов старшего возраста.
Дальнейшие исследования должны быть направлены на оценку клинической эффективности валацикловира в лечении реактивации ВЭБ-инфекции у часто болеющих взрослых.

1. Human Herpesviruses: Biology, Therapy, and Immunoprophylaxis / Eds A. Arvin, G. Campadelli-Fiume et al. Cambridge: Cambridge University Press, 2007. 1432 p.
2. Исаков В. А., Архипова Е. И., Исаков Д. В. Герпесвирусные инфекции человека. СПб.: СпецЛит., 2013. 670 с. [Isakov V.A., Arkhipova Ye.I., Isakov D. V. Gerpesvirusnyye infektsii cheloveka. SPb.: SpetsLit., 2013. 670 s. (in Russian)].
3. Иммунотерапия: Руководство для врачей / под ред. Хаитова Р. М., Атауллаханова Р. И., Шульженко А. Е. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 768 с. [Immunoterapiya: Rukovodstvo dlya vrachey / pod red. Khaitova R. M., Ataullakhanova R. I., Shul’zhenko A. Ye. 2-ye izd., pererab. i dop. M.: GEOTAR-Media, 2018. 768 s. (in Russian)].
4. Lennon P., Crotty M., Fenton J. E. Infectious mononucleosis // British Medical Journal. 2015. Vol. 350. P. 1–7.
5. Agut H., Bonnafous P., Gautheret-Dejean A. Laboratory and Clinical Aspects of Human Herpesvirus 6 Infection // Clinical Microbiology Reviews. 2015. Vol. 28 (2).
P. 313–335. doi: 10.1128/CMR.00122–14.
6. Andersson J., Britton S., Ernberg I. et al. Effect of acyclovir on infectious mononucleosis: a double-blind, placebo-controlled study // J Infect Dis. 1986. Vol. 153. P. 283–290.
7. Andersson J., Sköldenberg B., Henle W. et al. Acyclovir treatment in infectious mononucleosis: a clinical and virological study // Infection. 1987. Vol. 15. P. 14–20.
8. Pagano J. S., Sixbey J. W., Lin J. C. Acyclovir and Epstein-Barr virus infection // J Antimicrob Chemother. 1983. Vol. 12 (Suppl B). P. 113–121.
9. Tynell E., Aurelius E., Brandell A. et al. Acyclovir and prednisolone treatment of acute infectious mononucleosis: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study // J Infect Dis. 1996. Vol. 174. P. 324–331.
10. Van der Horst C., Joncas J., Ahronheim G. et al. Lack of effect of peroral acyclovir for the treatment of acute infectious mononucleosis // J Infect Dis. 1991. Vol. 164. P. 788–792.
11. Vouloumanou E. K., Rafailidis P. I., Falagas M. E. Current diagnosis and management of infectious mononucleosis // Current Opinion in Hematology. 2012. Vol. 19 (1). P. 14–20. doi: 10.1097/MOH.0b013e32834daa08.
12. Balfour Jr.H., Hokanson K. M., Schacherer R. M. et al. A virologic pilot study of valacyclovir in infectious mononucleosis // Journal of Clinical Virology. 2007. Vol. 39. P. 16–21.
13. Walling D. M., Flaitz C. M., Nichols C. M. Epstein-Barr Virus Replication in Oral Hairy Leukoplakia: Response, Persistence, and Resistance to Treatment with Valacyclovir // Journal of Infectious Diseases. 2003. Vol. 188. P. 883–890.
14. Cox A. J., Gleeson M., Pyne D. B. et al. Valtrex therapy for Epstein-Barr virus reactivation and upper respiratory symptoms in elite runners // Med. Sci. Sports Exerc. 2004. Vol. 36 (7). P. 1104–1110.
15. Vezina H. E., Balfour Jr. H., Weller D. R. et al. Valacyclovir pharmacokinetics and exploratory pharmacodynamics in young adults with Epstein-Barr virus infectious mononucleosis // J Clin Pharmacol. 2010. Vol. 50. P. 734–742.
16. Hoshino Y., Katano H., Zou P. et al. Long-Term Administration of Valacyclovir Reduces the Number of Epstein-Barr Virus (EBV) -Infected B Cells but Not the Number of EBV DNA Copies per B Cell in Healthy Volunteers // Journal of virology. 2009. Vol. 83 (22). P. 11857–11861.
17. De Paor M., O’Brien K., Fahey T., Smith S. M. Antiviral agents for infectious mononucleosis (glandular fever) // The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016. Issue 12. CD011487. doi: 10.1002/14651858.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Генитальный герпес: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Генитальный герпес – хроническое рецидивирующее заболевание вирусной этиологии, передающееся преимущественно половым путем. Герпес считается крайне распространенным эрозивно-язвенным заболеванием половых органов - ежегодно в мире регистрируется 500 000 новых случаев обращений по этому поводу. В Российской Федерации у лиц старше 18 лет инфицированность вирусом, вызывающим генитальный герпес, составляет 17,2 случая на 10 000 населения.

В 70% случаев заболевание протекает бессимптомно, что и обусловило широкое распространение этой патологии.

Причины появления генитального герпеса

Генитальный герпес вызывает вирус простого герпеса (ВПГ) I и/или II типов. Вирус герпеса I типа чаще всего поражает слизистую оболочку рта и носит название орального (лабиального) герпеса. При заражении этим вирусом очаги поражения локализуются на лице в области губ.

Вирус герпеса II типа чаще вызывает генитальный герпес, однако оба типа могут провоцировать развитие патологии оральной и генитальной локализации. Для ВПГ II типа более характерно рецидивирующее течение, чем для ВПГ I.

Половой путь – самый часто встречающийся путь передачи генитальной герпетической инфекции.
Передача вируса бытовым путем является самой редкой.
Аутоинокуляция – перенос вируса с зараженных участков слизистой на здоровые самим больным.

Трансплацентарный – через плаценту от инфицированной матери плоду.
Перинатальный – в процессе родов.
Контактно-бытовой (при несоблюдении правил ухода и гигиены).
Аутоинокуляция (см. выше).

Беспорядочная половая жизнь без использования барьерной контрацепции (презервативов).
Нарушение правил личной и бытовой гигиены.
Снижение иммунитета (в силу наличия длительно текущих хронических заболеваний, несбалансированного питания, подверженности частым стрессам, нарушения режима сна).

Первый эпизод развития клинической симптоматики генитального герпеса.
Рецидивирующая герпетическая инфекция.

Инфекция мочеполовых органов.

у мужчин,
у женщин.

Инфекция прямой кишки и перианальной кожи.

Герпес с типичной клинической картиной.
Атипичное течение.

Если иммунная система справляется с вирусом на этом этапе, то формируется иммунитет и носительство вируса, не исключающее рецидива заболевания при ослаблении защитных функций организма.

Если у организма нет ресурсов противостоять ВПГ, то вирус проникает во внутренние органы и фиксируется на них. При снижении иммунитета, прочих вирусных инфекциях или при обострениях хронических заболеваний ВПГ из органов вновь выходит в кровь и с ее током разносится по организму.

Симптомы генитального герпеса

При первичном инфицировании инкубационный период составляет от 1 до 10 дней, а клинические проявления длятся от 18 до 24 дней с нарастанием симптоматики в течение недели. До возникновения очагов повреждения у 50% больных появляются продромальные симптомы - парестезии, чувство жжения в генитальной области, невралгии в ягодичной, паховой бедренной областях, дизурия - и продолжаются до 24 часов. В последующем вирусное повреждение эпителия проявляется в виде везикул на эритематозном фоне с дальнейшим характерным разрешением (образованием корочек). Симптомы общей интоксикации, свойственные любой вирусной инфекции, – недомогание, слабость, субфебрилитет, головная боль - развиваются, как правило, при первичном инфицировании, при рецидиве они минимальны.

Непервичная генитальная герпетическая инфекция протекает менее выраженно: длительность клинических проявлений составляет до 15 дней, реже наблюдается бессимптомное выделение вируса, длительность слущивания поврежденного эпителия составляет всего 4-5 дней.

Высыпания на половых органах и/или в перианальной области всегда носят пузырьковый характер, содержимое прозрачное, основание пузырьков гиперемировано (красного цвета); могут быть множественными и единичными.

Пораженная область слизистой оболочки отечная. У мужчин самая частая локализация высыпаний – мошонка, половой член, лобок, промежность, перианальная область.

У женщин – клитор, влагалище, вульва, лобок, шейка матки, перианальная область. В случае присоединения вторичной (чаще бактериальной) инфекции появляются гнойные и слизисто-гнойные выделения.

В случае обострения генитального герпеса присутствует боль при половом контакте.

Диагностика генитального герпеса

Диагностика этого заболевания строится на характерной клинической картине высыпаний и на выявлении ДНК вируса в крови или в отделяемом с пораженных тканей.

Необходимо сдать анализы крови для подтверждения инфицированности вирусом герпеса и определения активности процесса, для выявления ДНК вируса в эякуляте, секрете простаты, в соскобе клеток урогенитального тракта, а также в соскобах с конъюнктивы, кожи, слизистой оболочки носа, ротоглотки.

Раздельное определение ДНК-вируса простого герпеса 1 типа (губного или лабиального) и 2 типа (генитального) в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме реального времени. Термин "герпес" (от древнегреч. – ползти, ползучи.

Особенности герпетических инфекций

Герпес — вирусная инфекция, которая характеризуются разнообразием клинических проявлений и может поражать различные системы, органы, ткани:

нервную систему;
мочеполовую систему;
кожный покров и слизистые оболочки;
глаза.

Для герпетических инфекций характерно пожизненное персистирование — сохранение в организме хозяина. При любом ослаблении иммунной системы происходит реактивация вируса и обострение заболевания. Обострение инфекции могут вызвать разнообразные факторы:

переутомление;
переохлаждение;
стрессы;
неполноценный сон;
изменение климатической зоны проживания;
солнечная инсоляция;
простудные заболевания.

Выраженность симптоматики зависит от типа и формы течения вируса. При поражении нервной системы заболевание может приводить к воспалению оболочек спинного и головного мозга и другим опасным осложнениям. Поэтому очень важно вовремя диагностировать инфекцию и начать адекватную терапию.

Способы заражения вирусами

Заражение вирусами может происходить воздушно-капельным, контактно-бытовым, половым и гемоконтактным путями. Инфицирование возможно как от больных, так и от носителей вируса. Инфекция достаточно долго сохраняется в высушенном состоянии и может легко передаваться через предметы обихода: чашки, полотенца, игрушки. Также вирус распространяется через слюну, кровь, содержимое везикул, сперму, секрет влагалища и другие среды организма.

Инфекция часто протекает в форме аутоинокуляции, при которой происходит механический перенос вирусных частиц с одного участка на другой. Например, вирус может распространяться по коже и слизистым при расчесах.

Восприимчивость при контакте достаточно высока. Считается, что около 90 % взрослого населения являются носителями того или иного типа герпеса и до 25 % страдают рецидивирующими формами. Как правило, при обследовании часто болеющих детей и взрослых у них обнаруживается несколько вирусов герпеса одновременно.

Виды герпесвирусных инфекций

Известно более 100 представителей вирусов герпетического семейства. Однако наиболее часто человека поражают 8 из них. Рассмотрим подробно особенности и симптоматику самых распространенных инфекций.

Вирус простого герпеса 1 и 2 типа

Вирус герпеса первого типа вызывает пузырьковые высыпания на слизистой губ, носа. Как правило, заражение происходит в детском возрасте. К 5-7 годам более 50 % детей являются носителями инфекции. Нередко инфицирование происходит от больных родителей: через поцелуи, предметы обихода.

Инкубационный период длится от 2 дней до 2 недель. Кроме характерных высыпаний, инфекция может сопровождаться повышенной температурой тела, увеличением локальных лимфатических узлов. После поражения слизистых оболочек вирус достигает тройничного нерва, где может оставаться в латентном состоянии длительное время.

Вирус простого герпеса 2 типа или генитальный герпес преимущественно передается половым путем. По России средний показатель составляет 20 % среди взрослого населения. В странах Европы уровень заболеваемости еще выше. В группу риска входят люди, имеющие беспорядочные половые связи. Большая часть заражений происходит во время пубертата, в период начала активной половой жизни.

К симптомам вируса относятся:

пузырьковые высыпания на половых органах;
увеличение регионарных лимфоузлов;
болезненное мочеиспускание;
зуд в паховой области;
повышенная температура тела.

Заболевание может протекать с частыми рецидивами (6-12 раз в год и более).

Вирус герпеса 3 типа

Данный вирус может вызывать два заболевания: ветряную оспу и опоясывающий герпес. Как правило, ветряная оспа возникает в детском возрасте и сопровождается характерными признаками:

везикулярной сыпью, которая сохраняется около 10 дней;
высокой температурой тела, лихорадкой;
головной болью;
зудом кожного покрова;
симптомами интоксикации организма.

Ветряная оспа у взрослых возникает редко и может протекать в более тяжелой форме: с поражением глаз, нервной системы. В подобной ситуации человеку требуется срочная госпитализация. После заболевания вирус пожизненно сохраняется в организме, находясь в латентном состоянии в нервных узлах.

Вакцинация — самый эффективный способ профилактики заболевания у детей и взрослых, которые в детстве не болели ветряной оспой и не были от нее привиты. Вакцинацию проводят детям с годовалого возраста. Иммунобиологический препарат вводят дважды с интервалом 6 недель. Вакцинацию также проводят в качестве экстренной меры в первые три дня после контакта человека с больным ветряной оспой.

Как правило, опоясывающий герпес встречается у людей старше 65 лет. Заболевание протекает тяжело и сопровождается выраженными симптомами:

сильными болями;
нарушением сна;
высокой температурой;
высыпаниями везикулярного характера, которые появляются по ходу нервных окончаний.

У заболевания довольно тяжелый реабилитационный период. Даже после исчезновения сыпи у человека долгое время может сохраняться болезненность тех участков, которые были поражены инфекцией. Во всех цивилизованных странах мира проводится вакцинация людей пожилого возраста с целью профилактики опоясывающего герпеса.

Вирус Эпстайна–Барр

Вирус герпеса 4 типа или вирус Эпстайна-Барр поражает человеческий организм комплексно, провоцируя разнообразные и порой никак не связанные между собой патологии. Вирус может вызывать инфекционный мононуклеоз, лимфомы, гепатит, поражать нервную и иммунную системы, кроветворный аппарат.

В человеческой популяции инфицированность вирусом Эпстайна – Барр доходит до 75 % и выше. В группе риска находятся дети старше двух лет и взрослые до 30 лет. Дети до года заболевают редко благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери.

Симптоматика заболевания многолика и может иметь различные проявления: от легкого недомогания до выраженных проблем со здоровьем. Самыми распространенными симптомами болезни являются:

высокая температура, лихорадка;
боль в горле, мышцах;
увеличение лимфоузлов, печени, селезенки;
появление на коже сыпи, шелушений, воспалений, кровоподтеков;
светобоязнь;
тошнота.

Характерно, что применение антибиотиков не влияет на длительность лихорадки.

Вирус герпеса 5 типа

Цитомегаловирусная инфекция, вызываемая вирусом герпеса 5 типа, встречается как у детей, так и взрослых. Может протекать по типу мононуклеоза, с высокой температурой, интоксикацией, гнойной ангиной, поражением слюнных желез. Кроме этого, возможно бессимптомное течение инфекции.

Встречаются и врожденные формы заболевания, которые часто приводят к развитию у ребенка тугоухости, микроцефалии, вызывают увеличение печени и селезенки, гематологические расстройства.

Вирусы герпеса 6 и 7 типа

Спектр заболеваний, вызываемых этими вирусами, разнообразен. Часто инфекции протекают в виде внезапной экзантемы. Вирус гепатита 6 типа способен провоцировать синдром хронической усталости, инфекционный мононуклеоз. Считается, что последствием вирусов может стать лимфопролиферативный процесс (образование опухолей лимфатической системы).

Как правило, внезапной экзантемой болеют дети в возрасте до двух лет. Протекает заболевание с высокой температурой, интоксикацией организма. Могут наблюдаться фебрильные судороги, появляется сыпь, которая через несколько дней проходит самостоятельно.

Синдром хронической усталости (СХУ) сопровождается быстрой утомляемостью, снижением работоспособности. Пациентов беспокоит субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, появление катаральных проявлений со стороны глотки.

Вирус герпеса 8 типа

Вирус герпеса 8 типа может вызывать саркому Капоши и болезнь Кастлемана. Саркома Капоши — серьезная патология, которая сопровождается появлением злокачественных новообразований кожи. Протекает достаточно тяжело, особенно при иммунном дефиците. Может осложняться воспалением слизистой неба и лимфоузлов.

Болезнь Кастлемана — редкое заболевание, при котором наблюдаются лихорадочное состояние, увеличение печени, селезенки, анемия, резкое снижение массы тела.

Диагностика герпесвирусных инфекций

Наиболее информативными лабораторными тестами диагностики герпесвирусных инфекций являются ПЦР-метод и иммуноферментный анализ. В зависимости от локализации инфекционного процесса могут исследоваться кровь, слюна, соскобы из уретры, цервикального канала, везикул.

В ходе диагностики определяются качественное и количественное содержание иммуноглобулинов М, G, авидность — показатель, при помощи которого можно оценить насколько продуктивно иммунная система справляется с вирусом.

Для более успешного лечения дополнительно проводится общее обследование организма, позволяющее выявить хронические инфекции. Вялотекущие хронические патологии мочеполовой, дыхательной, пищеварительной и других систем способны поддерживать и вызывать обострение герпесвирусных инфекций.

Особенности лечения герпетических инфекций при беременности

В настоящее время нет точных данных о том, что применение противовирусных средств во время беременности абсолютно безопасно. Поэтому в период гестации, особенно на ранних сроках беременности, не рекомендован прием никаких противовирусных препаратов.

Женщинам, инфицированным герпесом 2 типа, еще при планировании беременности стоит посетить гинеколога и аллерголога-иммунолога для тщательного обследования и лечения. Такие меры позволят снизить число рецидивов во время беременности.

Цитомегаловирус: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Цитомегаловирус (ЦМВ, или цитомегаловирусная болезнь) – хроническое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических форм и проявлений - от бессимптомного течения до тяжелого поражения внутренних органов и центральной нервной системы. Возбудитель ЦМВ – представитель семейства герпесвирусов (вирус герпеса человека 5-го типа).

Попадая в клетки организма, цитомегаловирус способен оставаться в них пожизненно. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства. При угнетении иммунитета вирус активизируется, вызывая клинические симптомы болезни.

По различным данным доля носителей цитомегаловируса в России составляет порядка 73-90% - то есть именно у такого количества людей выявляются антитела к ЦМВ.

Причины появления цитомегаловирусной болезни

Цитомегаловирус передается через биологические жидкости: слюну, мочу, кровь, вагинальный секрет, слезы, сперму, фекалии, грудное молоко.

Из-за лабильности возбудителя и низкой концентрации вируса в выделениях для передачи инфекции необходим длительный, частый и тесный контакт с носителем.

Механизмы передачи вируса — воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой), гемоконтактный (парентеральный, а также при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).

Заражение плода реализуется за счет трансплацентарной передачи от матери к плоду, которая возможна в течение всей беременности. Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности, поскольку часто вызывает формирование врожденных пороков развития.

Особое свойство ЦМВ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов, в первую очередь ИНФ-α. При острой инфекции вирус поражает преимущественно эпителиальные клетки легких, печени, кишечника, почек, мочевого пузыря, молочных и слюнных желез, генитального тракта. Цитомегаловирус может инфицировать нервные клетки, клетки гладкой мускулатуры, костного мозга.

Классификация заболевания

По характеру инфицирования:

врожденное (внутриутробное),
постнатальное (приобретенное).

латентная инфекция,
персистирующая инфекция,
активная (низкой, средней, высокой степени тяжести) инфекция.

острая инфекция,
реактивация вируса,
реинфекция.

Инкубационный период цитомегаловирусной болезни составляет от 15 дней до трех месяцев (при манифестной, выраженной форме заболевания). Однако чаще первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу легкой формы ОРЗ – у пациента наблюдаются незначительная слабость, лихорадка (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение шейных лимфатических узлов, болезненность слюнных желез, головная боль, отсутствие аппетита.

У беременных острая первичная инфекция протекает, как правило, бессимптомно (25–50%) или с неспецифическими проявлениями (с лихорадкой, астенией и головной болью).

В редких случаях развиваются гепато- и спленомегалия, гепатит с минимальной степенью активности цитолитического синдрома, дерматиты, васкулиты, интерстициальный пневмонический процесс, тромбоцитоз или тромбоцитопения, лимфоцитоз.

У больных с иммунодефицитом цитомегаловирусная инфекция протекает тяжело - вирус быстро распространяется по организму и вызывает серьезные осложнения.

Диагностика цитомегаловируса

Диагностические мероприятия начинаются со сбора жалоб и анамнеза, в том числе акушерско-гинекологического анамнеза матери.

Затем врач проводит объективное обследование (физикальное, неврологическое и антропометрическое).

Лабораторные исследования - общие и специфические:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Синонимы: Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу; АТ-ЦМВ-IgМ; цитомегаловирусная инфекция; ЦМВ-инфекция; специфические иммуноглобулины класса М к цитомегаловирусу. Cytomegalovirus; CMV Antibody; IgM; CMV infection; CMV-specific IgM. Краткое описание исследования Anti-CMV.

Синонимы: Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу; АТ-ЦМВ-IgG; Цитомегаловирусная инфекция; ЦМВ-инфекция; Специфические иммуноглобулины класса G к цитомегаловирусу. Cytomegalovirus; CMV Antibody, IgG; CMV infection; CMV-specific IgG. Краткое описание исследования Anti-CMV-IgG .

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирусная инфекция входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение .

К каким врачам обращаться

С первичными жалобами пациенты обращаются к врачу-терапевту или врачу общей практики (семейному врачу), детей ведет врач-педиатр . Могут потребоваться консультации инфекциониста - для верификации диагноза, стоматолога - при поражениях слизистой оболочки рта, кардиолога - при наличии врожденного порока сердца, нейрохирурга - при пороках центральной нервной системы, невропатолога - для оценки неврологической патологии, гематолога - при выраженных гематологических изменениях и геморрагическом синдроме, окулиста - для исследования глазного дна, отоларинголога - для исследования слухового аппарата.

Лечение цитомегаловирусной болезни

Субклинические формы ЦМВ-инфекции и латентное носительство крайне распространены, поэтому в большинстве случаев не требуют специфической терапии даже при выявлении антител. Их лечение направлено на усиление защитных сил организма при помощи иммуномодуляторов и профилактику факторов риска, которые приводят к обострению заболевания.

Для терапии клинически активных форм инфекции применяют:

комплекс патогенетической (противовирусной) терапии, который разрабатывается профильными специалистами и включает препараты прямого противовирусного действия для минимизации риска осложнений, сокращения времени течения заболевания, а также профилактики рецидивов;
иммунотерапию – антицитомегаловирусный иммуноглобулин назначают преимущественно детям при манифестных формах заболевания и беременным;
дезинтоксикационную терапию, которая направлена на купирование синдрома интоксикации;
метаболическую терапию - для восстановления обмена веществ в организме;
симптоматическую терапию - для купирования воспалительных и токсических проявлений заболевания.

Проблема клинически выраженной инфекции актуальна для лиц, имеющих иммуносупрессию иной природы, в частности, онкогематологических пациентов, больных лучевой болезнью, лиц, длительно принимающих кортикостероидную, туберкулостатическую терапию, а также перенесших ожоговую травму.

Острое течение ЦМВ может привести к развитию гепатита с повышением уровня аминотрансфераз и атипичным лимфоцитозом.

Ученые предполагают роль цитомегаловируса как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, хронических диссеминированных заболеваний легких (в частности, фиброзирующего альвеолита), криоглобулинемии, опухолевых процессов (аденокарциномы предстательной железы, аденокарциномы толстой кишки, рака шейки матки), атеросклероза, кардиомиопатии, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена-Барре, синдрома хронической усталости, аутизма.

Первичное инфицирование цитомагаловирусом у беременных женщин существенно повышает риск преждевременных родов, самопроизвольного выкидыша, многоводия, замершей беременности, внутриутробного инфицирования и даже гибели плода. Врожденная ЦМВ-инфекция может стать триггерным фактором развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией.

Профилактика цитомегаловирусной болезни

Женщинам, планирующим беременность, необходимо пройти обследование на наличие ЦМВ. При обнаружении вируса важно получить консультацию врача-иммунолога.

Профилактика или превентивное лечение (активный мониторинг пациентов по уровню вирусной нагрузки и назначение противовирусных препаратов пациентам с признаками инфекции) являются эффективными способами предотвращения развития цитомегаловирусной инфекции после трансплантации органов.

Читайте также: