Заболевание возникающее вследствие внедрения в макроорганизм живого возбудителя инфекции

Обновлено: 28.03.2024

Основные понятия

Заражение — это состояние заражения макроорганизма микроорганизмом, результат антагонистических взаимоотношений между ними, возникающих в окружающей среде.

Инфекционный процесс — это процесс взаимодействия микроорганизма и макроорганизма со всеми изменениями, происходящими в последнем (в результате прямого или косвенного действия микроорганизма и его токсических и других продуктов).

Суперинфекция — из-за повторного заражения тем же патогеном у нелеченного пациента.

Повторное заражение — из-за болезни по той же причине вскоре после выздоровления.

Смешанная инфекция — заболевание вызывается 2 и более возбудителями.

Вторичная инфекция — при одной инфекции добавляется вторая инфекция, вызванная другим микроорганизмом.

Миксинфекция — заболевание как инфекционное, так и неинфекционное.

Эндогенная инфекция — заболевание вызывается микроорганизмами, которые встречаются в макроорганизмах (из нормальной, условно-патогенной флоры).

Внутрибольничная инфекция — заражение произошло во время оказания медицинской помощи больным.

Типы инфекций

Воздушные инфекции — ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, грипп, скарлатина, дифтерия, коклюш, менингококковая инфекция, туберкулез, краснуха, оспа у обезьян, легионеллез.

Кишечные инфекции — полиомиелит, вирусный гепатит А, ротавирусный гастроэнтерит, холера, брюшной тиф, шигеллез, сальмонеллез, бруцеллез, орнитоз, лептоспироз, кампилобактериоз, иерсиниоз, ботулизм.

Трансмиссивные инфекции — сыпной тиф, болезнь Брилля-Цинсера, возвратный сыпной тиф, волёская лихорадка, малярия, висцеральный лейшманиоз, вирусный энцефалит, вирусная геморрагическая лихорадка, вирусные лихорадки, болезнь Лайма, чума, туляремия, лихорадка Ку, марсельская лихорадка, американский кожный лейшманиоз.

Инфекции оболочки — трахома, инфекционные дерматозы, бильхарциози, анкилостомидози, бешенство, сибирская язва, сап, стопа, содоку, болезнь кошачьих царапин, мелиоидоз, столбняк, газовая гангрена, бластомикоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз.

Инфекции, передающиеся половым путем — сифилис, гонококк, венерическая лимфогранулема, трихомониаз, инфекции HHV1 и HHV2, урогенитальный хламидиоз, урогенитальный микоплазмоз, чесотка.

Инфекции с множественными механизмами передачи — вирусные гепатиты B, C, D, G, ВИЧ- инфекция, листериоз, токсоплазмоз.

Инфекции с недостаточно ясным механизмом передачи — медленные инфекции, болезнь Крейтцфельда-Якоба — человеческий вариант, болезнь Кавасаки, болезнь Крейтцфельда-Якоба — животный вариант.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Инфекцио́нные заболева́ния — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того, чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus — яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).

Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода, то есть периода от времени заражения до появления первых признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее бывает редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу.

Классификация

Существует большое количество классификаций инфекционных заболеваний. Наиболее широко используется классификация инфекционных заболеваний Л. В. Громашевского:

В зависимости от природы возбудителей инфекционные болезни классифицируются на:

  • прионные (болезнь Крейтцфельда — Якоба, куру, фатальная семейная бессонница);
  • вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, менингит);
  • бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллёз, стрептококковая, стафилококковая инфекции, менингит);
  • протозойные (амебиаз, критоспоридиоз, изоспориаз, токсоплазмоз, малярия, бабезиоз, балантидиаз, бластоцистоз);
  • грибковые инфекции, или микозы, (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, аспергиллёз, мукормикоз, хромомикоз).

Профилактика

  • повышение сопротивляемости организма гигиеной и физкультурой;
  • проведение профилактических прививок;
  • карантинные мероприятия;
  • излечение источника инфекции.

Карантин — это комплекс мероприятий по прекращению распространения инфекции, сюда включается изоляция ранее заболевших, дезинфекция места жительства, выявление контактирующих с больными и т. п.

Для развития инфекционного заболевания необходимо наличие ряда факторов.

Пути передачи возбудителей инфекционных заболеваний

Существуют различные способы передачи патогенных микроорганизмов. В некоторых случаях эпидемические штаммы хорошо переносят неблагоприятные условия и способны к быстрому распространению.

Большинство патогенных микроорганизмов приспосабливаются к тем или иным способам передачи. Следует отметить, что распространение возбудителей, вызывающих поражение дыхательной системы, облегчается при помощи кашля, который они вызывают. В то же время рвота и диарея, возникающие при заболеваниях, передающихся посредством фекально-орального механизма, способствуют попаданию возбудителей (находящихся в большом количестве в желудочно-кишечном тракте) в окружающую среду.

Внедрение возбудителя инфекции в организм хозяина

Для роста и размножения микроорганизмы должны проникнуть в ткани хозяина, а потому обладают широким спектром методов и механизмов прикрепления. Выбор органов-мишеней зависит от того, с какими рецепторами может взаимодействовать тот или иной возбудитель. Так, Neisseria gonorrhoeae прикрепляется к слизистой оболочке половых органов при помощи фимбрий, а вирус гриппа взаимодействует с клетками хозяина посредством гемагглютинина.

Эти свойства учитывают при определении сродства к рецепторам и исследовании патогенности видоспецифичных (определённые штаммы поражают определённые организмы) и межвидовых патогенов.

Некоторые бактерии обладают специальными механизмами, позволяющими им достичь эпителия млекопитающих. Например, для достижения энтероцитов Vibrio cholerae вырабатывает муциназу. Взаимодействие Н. pylori с сиалированными белками слизистой оболочки желудка зависит от степени сиалирования поверхностных структур возбудителя.

Патогенез инфекционного заболевания

Патогенез инфекционного заболевания

Giardia lamblia прикрепляется к слизистой оболочке тощей кишки при помощи специальной присоски. Эритроциты, поражённые Plasmodium falciparum, продуцируют белок, стимулирующий адгезию к сосудам мозга, что приводит к развитию церебральной формы малярии.

Некоторые бактерии образуют полисахаридную биоплёнку, облегчающую микробное заселение искусственных протезов и имплантов (например, катетеров), постоянно находящихся в организме. Кроме того, некоторые штаммы стафилококков имеют гены, стимулирующие их прикрепление к пластиковым поверхностям и биомолекулам, покрывающим внутрисосудистые устройства.

При продолжительном повреждении тканей различные штаммы S. aureus могут связываться с некоторыми молекулами организма хозяина (фибронектин, вибронектин и коллаген). Различные штаммы Escherichia coli используют фимбрий, или пили, для прикрепления к маннозе или групповым антигенам крови и, соответственно, они вызывают инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей. ВИЧ связывается с CD4 и некоторыми другими антигенами.
Таким образом, каждый штамм обладает определёнными генами, обусловливающими его способность к внедрению в организм хозяина.

Инвазия возбудителя инфекционного заболевания

Существует множество механизмов, при помощи которых микроорганизмы преодолевают слизистые оболочки и различные типы клеточных мембран. После этого они должны закрепиться в организме хозяина и начать интенсивно размножаться.

Некоторые бактерии, например рода Helicobacter и Neisseria, продуцируют IgA-протеазу, разрушающую IgA. Таким образом, эти возбудители нейтрализуют одну из важнейших защитных систем слизистой оболочки организма.

Подвижность возбудителя инфекционного заболевания

Способность микроорганизмов передвигаться в поисках новых источников питания или в ответ на хемотаксические сигналы приводит к заметному усилению их патогенности. Например, штаммы Vibrio cholerae, обладающие жгутиками, намного более вирулентны, нежели неподвижные штаммы.

Устойчивость возбудителя инфекции к защитным механизмам иммунной системы

Для выживания в организме хозяина возбудителям необходимо противостоять защитным механизмам иммунной системы. Бактерии, поражающие дыхательную систему, продуцируют IgA-протеазу, разрушающую иммуноглобулины. Staphylococcus aureus секретирует протеин А, связывающий иммуноглобулины и препятствующий опсонизации и активации системы комплемента.

Один из важнейших механизмов противостояния иммунной системе — устойчивость к фагоцитозу. Полисахаридная капсула препятствует захвату Streptococcus pneumoniae полиморфноядерными нейтрофилами. Кроме того, некоторые микроорганизмы

Липополисахариды грамотрицательных бактерий обусловливают их устойчивость к действию комплемента, а Trypanosoma способна изменять свои поверхностные антигены во избежание их взаимодействия с антителами.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: