Заболевания пародонта при инфекционных заболеваниях

Обновлено: 28.03.2024

Лаборатория патогенеза и методов лечения инфекционных заболеваний отдела клинической медицины НИМСИ, Москва

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра стоматологии общей практики и подготовки зубных техников факультета последипломного образования

Filifactor alocis и его роль в этиологии хронического пародонтита

Журнал: Стоматология. 2020;99(3): 78‑82

Лаборатория патогенеза и методов лечения инфекционных заболеваний отдела клинической медицины НИМСИ, Москва

Обзор посвящен анализу современных представлений о роли бактерий Filifactor alocis в этиологии хронического пародонтита. Исследование этих бактерий, открытых в 1985 г., осложняется трудностью их обнаружения культуральными методами. По мнению современных исследователей, бактерии F. alocis с полным основанием могут быть включены в состав красного комплекса пародонтопатогенов как наиболее значимые возбудители хронического пародонтита. F. alocis является синергистом такого ключевого пародонтопатогена, как Porphyromonas gingivalis, а также частым спутником Fusobacterium nucleatum и несколько реже Aggregatibacter actinomycetemcomitans. F. alocis практически не встречается у здоровых людей (кроме курильщиков), с высокой частотой сопутствует агрессивному течению болезней пародонта, а также регистрируется при эндодонтите. Благодаря способности к участию в метаболизме аргинина, выраженной протеазной активности, широкому набору факторов вирулентности F. alocis не только колонизирует пародонтальные ткани, но и в значительной степени влияет на формирование сообщества пародонтопатогенных микроорганизмов (включая вирусы), способствуя их инвазии в эпителиальные ткани. F. alocis обладает целым набором уникальных свойств, включающих сопротивление условиям окислительного стресса в очаге поражения, индукцию апоптоза эпителиальных клеток, деструкцию внеклеточного матрикса пародонтальных тканей, активацию выработки провоспалительных цитокинов в сайтах своего присутствия, подавление защитных реакций нейтрофильных гранулоцитов, ингибицию процесса активации системы комплемента.

Лаборатория патогенеза и методов лечения инфекционных заболеваний отдела клинической медицины НИМСИ, Москва

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра стоматологии общей практики и подготовки зубных техников факультета последипломного образования

В соответствии с современной классификацией, принятой Стоматологической ассоциацией России в 2001 г., пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости [1].

Согласно научным представлениям, утвердившимся в последние годы в отечественной и зарубежной литературе (2014—2019 гг.), этиологическим фактором воспаления является воздействие патогенов поддесневой (субгингивальной) биопленки на околозубные ткани и цитокиновый профиль иммунной системы организма, приводящие к хроническому рецидивирующему течению с нарушением зубодесневого соединения и деструкцией альвеолярной кости [2—9].

Значение хронического пародонтита как стоматологического заболевания в последние годы существенно возросло в связи с открытием его системных осложнений и высокой частотой ассоциации с атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями [10—13], диффузными болезнями соединительной ткани и ревматоидным артритом [14], ожирением [15], cахарным диабетом [2], болезнью Альцгеймера [16], хронической обструктивной болезнью легких [7].

В последние годы в связи с развитием биотехнологий метагеномного анализа спектр возможных пародонтальных патогенов значительно расширился и стал включать некультивируемые на питательных средах виды, например, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Treponema lecithinolyticum, Solobacterium moorei, Cryptobacterium curtum, Mitsuokella dentalis и др. [5, 8, 17, 18].

В настоящее время исследователи сходятся во мнении, что F. alocis — третий по значимости пародонтопатоген (после A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis), способствующий развитию генерализованного агрессивного пародонтита (45%) и второй (после P. gingivalis) по участию в развитии хронического пародонтита (90%) [19, 25].

Основные свойства F. alocis и особенности колонизации тканей пародонта

F. alocis выделен в 1985 г. из зубодесневой борозды больных хроническим пародонтитом и вначале был отнесен к роду Fusobacterium, а позднее при более детальном изучении свойств — к роду Filifactor [18]. Это грамположительные палочки, не ферментирующие сахара, не образующие спор, обладают облигатно анаэробным типом дыхания [18, 25].

F. alocis относится к трудно культивируемым микроорганизмам, растет только на сердечно-мозговой среде с добавлением экстракта дрожжей, L-цистеина, аргинина в условиях строгого анаэробиоза при следующем газовом составе: 10% водорода (Н2), 10% углекислого газа (СО2), 80% азота (N2). Замечено, что в биотопе пародонтальных карманов рост F. alocis стимулируется некоторыми аминокислотами — аргинином, цистеином, лизином [8].

Как уже отмечалось, у человека без воспалительных заболеваний полости рта F. alocis не обнаруживается [24]. Исключение составляют курильщики, у которых, как правило, эти бактерии определяются в составе микробиома слизистой оболочки подъязычной области [26]. При хроническом пародонтите F. alocis локализуется в апикальной и средней третях десневого кармана [25]. Кроме того, бактерии данного вида определяются в корневых каналах зубов с периа-пикальными поражениями и симптомами инфекционных процессов в системе корневых каналов зуба (пульпит, периодонтит), особенно в случаях неуспешного лечения этой патологии [27]. Отмечена этиологическая роль F. alocis как возбудителей периимплантитов [28].

Находясь в составе биопленки слизистых оболочек полости рта, F. alocis взаимодействует c другими микроорганизмами, такими как S. gordonii, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans, формируя микробные сообщества. Отмечено, например, что F. alocis часто аккумулируется в местах скопления F. nucleatum, а S. gordonii, наоборот, является антагонистом F. alocis, и они практически не встречаются вместе в составе биопленки. Более того, S. gordonii нарушает синергетический эффект F. nucleatum в отношении F. alocis. Взаимодействие А. actinomycetemcomitans и F. alocis носит штаммоспецифический характер, в связи с чем А. actinomycetemcomitans может как стимулировать F. alocis, так и не оказывать подобного эффекта [29].

В основе способности F. alocis формировать микробные сообщества лежат особенности метаболизма этих бактерий. Так, F. alocis содержит гены, обеспечивающие ферментативное участие этих бактерий в метаболизме аргинина, благодаря чему они выживают сами и способствуют росту других пародонтопатогенов [19]. Отмечено, что содержание аргинина довольно высоко в околозубных тканях и полностью удовлетворяет пищевые потребности данных бактерий при инфицировании пародонтальных карманов [18]. В процессе метаболизма аргинина в качестве побочного продукта образуется аммиак, который защищает F. alocis и другие пародонтопатогены от неблагоприятной кислой среды в воспаленных тканях [30]. У F. alocis при метаболизме аргинина возникает дополнительная потребность в ферменте карбамоилтрансферазе, которую он самостоятельно не продуцирует, но которая восполняется ее наличием у P. gingivalis [18]. Конечным продуктом метаболизма аргинина служит бутират, который способствует вовлечению в микробное сообщество вирусов, при этом другие пародонтопатогены, особенно P. gingivalis, образуют масляную кислоту, реактивирующую эти вирусы [31]. В частности, возможность такого механизма вовлечения в патологический процесс показана для вирусов семейства Herpesviridae [32].

Целесообразно отметить и такую особенность F. alocis, как способность к продукции транспортных белков для ионов железа и доставки последних внутрь бактериальной клетки [20]. Дело в том, что продукция факторов вирулентности у бактерий — это железозависимый процесс. C этой точки зрения роль F. alocis в реализации патогенетических качеств возбудителей хронического пародонтита неизмеримо возрастает [18]. C метаболической активностью F. alocis связана его способность к продукции сероводорода и развитию галитоза [33].

Факторы вирулентности F. alocis и их значение в патогенезе хронического пародонтита

Факторы вирулентности F. alocis сопоставимы с таковыми у других пародонтопатогенов [20], однако в отличие от факторов P. gingvalis связаны преимущественно с протеазной, а не с гингипаиновой активностью [19]. Следует отметить, что гингипаины как основной фактор вирулентности P. gingvalis обладают очень широким спектром ферментативной активности, включающим способность повышать проницаемость сосудов и оказывать антикоагулянтное действие, расщеплять компоненты комплемента, коллаген, рецепторы для ряда провоспалительных цитокинов и многие другие эффекты [3, 33].

У F. alocis указанные патогенетические воздействия на инфицированные ткани выражаются несколько иначе. Дело в том, что одной из важнейших особенностей F. alocis является принадлежность к грамположительным бактериям, у которых ведущую роль в биологических процессах, таких как посттрансляционная регуляция экспрессии генов, процессинг белков, их мобильность, играет протеолиз [25].

Геном F. alocis обеспечивает образование 15 различных протеаз [20]. Протеазы защищают эти бактерии от бактериоцинов, продуцируемых представителями нормальной микробиоты [18], разрушают коллаген внеклеточного матрикса, что определяет деструкцию пародонтальных тканей [34], а также способствуют клеточному апоптозу, обеспечивая проникновение через слизистую оболочку других пародонтопатогенов [19]. Некоторые белки F. alocis вовлечены в метаболизм жирных кислот [35].

Благодаря продукции протеаз бактерии F. alocis устойчивы к окислительному стрессу в пораженных тканях в большей степени, чем P. gingvalis, и лучше выживают в пародонтальных карманах [36]. Более того, F. alocis способствуют росту подобной устойчивости у P. gingvalis [18]. Предполагается, что это происходит благодаря способности к нарушению процессов сиалирования гликопротеинов с высвобождением сиаловой кислоты, уменьшающей окислительный стресс в воспаленных тканях [37]. F. alocis выделяют также супероксидредуктазу, которая способствует их росту в присутствии перекиси водорода [18].

Проникновению F. alocis в эпителиальные клетки слизистой оболочки в значительной мере способствует P. gingvalis через везикулярный механизм стимуляции клеточного эндоцитоза бактерий [21]. Вносит свой вклад в процесс клеточной инвазии и F. alocis. Так, через продукцию аминопептидаз эти бактерии снижают эффективность убиквитиновой системы клеток организма-хозяина, что подавляет механизмы внутриклеточной деградации белковых структур и повышает возможность внутриклеточного выживания бактерий [38]. Кроме того, путем присоединения через адгезины к поверхности эпителия F. alocis способствуют филаментации микроворсинок эпителиальных клеток, обеспечивая собственный эндоцитоз и эндоцитоз сопутствующих бактерий. В ходе внутриклеточного проникновения F. alocis способны активировать онкогены [21], а также через активацию каспазы-3 и каспазы-9 индуцировать апоптоз эпителиальных клеток, увеличивая проницаемость эпителия для различных патогенов [36].

Важной патогенетической составляющей инфекционного процесса в пародонтальных тканях, развивающегося с участием F. alocis, служит индукция эпителиальных клеток к синтезу провоспалительных цитокинов — интерлейкинов-1β и -6, фактора некроза опухолей альфа, что, как известно, способствует развитию хронического воспаления и индукции клеточного апоптоза [1]. Установлено также, что F. alocis может нарушать образование внеклеточных ловушек нейтрофильных гранулоцитов (NET) — важнейшей защитной реакции этих клеток, препятствующей распространению патогенов [17, 36].

На экспериментальных моделях показано, что местной воспалительной реакции, спровоцированной F. alocis, сопутствует активное поступление нейтрофильных гранулоцитов в очаг поражения. Впоследствии нейтрофильная реакция может принимать системный характер [39]. Показано, что F. alocis достоверно индуцирует направленную миграцию нейтрофилов человека в ткани пародонта с помощью интерлейкина-8, выделяемого эпителиальными клетками. Эти бактерии могут взаимодействовать с Toll-подобными рецепторами 2-го типа нейтрофилов и провоцировать дегрануляцию этих клеток, которая может способствовать дисбиотическим реакциям в пародонте и повреждению тканей содержимым гранул активированных нейтрофилов [5].

Несмотря на то, что F. alocis преимущественно вызывает местные воспалительные процессы, у этих бактерий существует механизм выживания в присутствии сыворотки крови. Они вырабатывают уникальный белок FACIN, который связывается с третьим компонентом белков системы комплемента (С3) и таким образом приводит к подавлению всех путей активации комплемента и, как следствие, к неспособности этой системы защиты вызывать лизис бактерий [40].

Заключение

Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение – санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

Одонтогенная инфекция
Одонтогенный периостит нижней челюсти
Одонтогенный гайморит

Общие сведения

Одонтогенные инфекции (ОИ) – это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Одонтогенная инфекция

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

  • глубокий кариес;
  • абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
  • хронический гангренозный пульпит;
  • острый апикальный или хронический периодонтит;
  • нагноившаяся киста зуба, одонтома;
  • перикоронарит;
  • альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

  • сахарный диабет;
  • ХНЗЛ;
  • инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
  • онкологические заболевания;
  • химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Одонтогенный периостит нижней челюсти

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба – вероятного источника инфекции – ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, около­ушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Осложнения

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления – подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Диагностика

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

  • Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
  • Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
  • ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
  • Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
  • Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Одонтогенный гайморит

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. – 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. – 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4.

Заболевания пародонта – группа болезней, сопровождающихся поражением твердых и мягких тканей, окружающих зубы. При остром пародонтите пациенты жалуются на кровоточивость, отечность, болезненность десен, наличие гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. При пародонтозе происходит равномерная резорбция кости, признаки воспаления отсутствуют. Идиопатические заболевания пародонта сопровождаются лизисом костной ткани. Диагностика заболеваний пародонта включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию. Лечение предполагает ряд терапевтических, хирургических и ортопедических мероприятий.

Заболевания пародонта

Общие сведения

Заболевания пародонта – нарушение целостности тканей пародонта воспалительного, дистрофического, идиопатического или неопластического характера. По данным статистики, заболевания пародонта встречаются у 12-20% детей в возрасте 5-12 лет. Хронический пародонтит выявляют у 20-40% людей до 35 лет и у 80-90% населения в возрасте после 40 лет. Пародонтоз встречается в 4-10% случаев. Наиболее высокий показатель распространенности заболеваний пародонта наблюдается среди пациентов старших возрастных групп. При инсулинозависимом сахарном диабете поражение пародонта определяется у 50% больных. Также выявлена корреляционная связь между выраженностью пародонтита и длительностью течения сахарного диабета 1 типа. Исследования, проведенные в разные годы, показывают рост заболеваемости с прогрессом цивилизации. Идиопатические заболевания пародонта чаще диагностируют у мальчиков до 10 лет. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит от причин развития, наличия сопутствующей патологии, уровня гигиены, своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение.

Заболевания пародонта

Причины и классификация

Основная причина заболеваний пародонта воспалительного характера – пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Под влиянием их токсинов происходит альтерация зубоэпителиального соединения, которое служит барьером, препятствующим проникновению инфекционных агентов в направлении корня зуба. Причины идиопатических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Ученые считают, что в основе Х-гистиоцитозов лежит иммунопатологический процесс. Весомая роль отводится генетической предрасположенности. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов гипертонии, нейрогенных или эндокринных нарушений.

Опухолевидные заболевания пародонта развиваются в результате хронического раздражения мягких тканей разрушенными стенками зубов, острыми краями глубоко посаженных коронок, неправильно смоделированными кламмерами съемного протеза. Провоцирующими факторами служат гормональные сдвиги, возникающие вследствие нарушения секреции гормонов надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, дефицит микроэлементов и витаминов, стрессовые ситуации. Неблагоприятными местными условиями, способствующими возникновению заболеваний пародонта, являются патологии прикуса, скученность зубных рядов, аномалии положения отдельно стоящих зубов. Локализированный пародонтит развивается в результате артикуляционной перегрузки зубов, что нередко наблюдается у пациентов с вторичной адентией.

5 основных категорий

  1. Гингивит. Воспаление тканей десны.
  2. Пародонтит. Воспалительное заболевание пародонта, при котором наблюдается прогрессирующая деструкция мягких тканей и кости.
  3. Пародонтоз. Дистрофическое поражение пародонта. Протекает с равномерной резорбцией кости. Признаки воспаления отсутствуют.
  4. Идиопатические заболевания пародонта. Сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей.
  5. Пародонтомы. К этой группе относят опухоли и опухолевидные процессы.

Симптомы заболеваний пародонта

При пародонтите легкой степени тяжести симптомы заболевания пародонта слабо выражены. Периодическая кровоточивость возникает во время чистки зубов, при употреблении жесткой пищи. В ходе осмотра выявляют нарушение целостности зубоэпителиального соединения, присутствуют пародонтальные карманы. Зубы неподвижны. Вследствие оголения корня зуба возникает гиперестезия. При пародонтите средней степени тяжести наблюдается выраженная кровоточивость, глубина пародонтальных карманов – до 5 мм. Зубы подвижны, реагируют на температурные раздражители. Зубные перегородки разрушаются до 1/2 высоты корня. При воспалительном поражении пародонта 3 степени пациенты указывают на гиперемию, отечность десен. Пародонтальные карманы достигают более 6 мм. Определяют подвижность зубов 3 степени. Резорбция кости в участке поражения превышает 2/3 высоты корня.

При обострении заболеваний пародонта воспалительного характера возможно ухудшение общего состояния, слабость, повышение температуры. При пародонтозе (дистрофическом заболевании пародонта) возникает убыль кости. Признаков воспаления нет, слизистая плотная, розовая. При осмотре обнаруживают множественные клиновидные дефекты. Зубные ячейки атрофируются постепенно. На начальном этапе заболевания пародонта дистрофического характера неприятных ощущений не возникает. У пациентов со средней степенью тяжести пародонтоза появляются жжение, зуд, гиперестезия. При тяжелой степени заболевания пародонта из-за потери костной ткани между зубами образуются промежутки – тремы. Наблюдается веерообразное расхождение коронок.

Пародонтомы – доброкачественные опухолевидные и опухолевые заболевания пародонта. При фиброматозе появляются плотные безболезненные разрастания без изменения цвета десны. Ангиоматозный эпулис представляет собой грибовидное выпячивание мягкоэластической консистенции красного цвета. В отдельную группу выделяют идиопатические заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующим лизисом тканей. У пациентов возникают глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными, смещаются.

На начальной стадии болезни Хенда-Шюллера-Крисчена развивается гиперплазия десневого края. В дальнейшем образуются язвенные поверхности. Зубы приобретают патологическую подвижность. Из пародонтальных карманов выделяется гнойный экссудат. Синдром Папийона-Лефевра – дискератоз подошв и ладоней. После прорезывания временных зубов у пациентов с этим синдромом возникают признаки гингивита. Вследствие прогрессирующего пародонтолизиса зубы становятся подвижными, появляются патологические карманы. После выпадения постоянных зубов разрушение костной ткани прекращается. При болезни Таратынова происходит постепенное замещение костной ткани разросшимися клетками ретикулоэндотелиальной системы с повышенным количеством эозинофильных лейкоцитов. Начинается все с гингивита, но вскоре образуются патологические карманы, заполненные грануляциями. Наблюдается патологическая подвижность зубов.

Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний пародонта сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза, проведению физикального обследования, рентгенографии. При осмотре пациентов с заболеваниями пародонта врач-стоматолог оценивает состояние мягких тканей, определяет целостность зубоэпителиального прикрепления, наличие и глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов. Для выбора этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта проводят бактериологическое исследование содержимого десневых карманов.

Идиопатические заболевания пародонта протекают с лизисом и образованием в костной ткани полостей овальной формы. При пародонтозе наряду с разрежением кости развиваются склеротические изменения. Для дифдиагностики заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим пародонтолизисом, назначают биопсию. При эпулисе на рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза, деструкцию кости с нечеткими контурами. Признаки периостальной реакции отсутствуют. Дифференцируют разные формы заболеваний пародонта между собой. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При опухолевых процессах показана консультация хирурга-стоматолога. В случае выявления идиопатических заболеваний пародонта осмотр проводят педиатр, гематолог, эндокринолог, стоматолог.

Лечение заболеваний пародонта

Выбор индивидуальной схемы лечения заболеваний пародонта зависит от этиологии и степени тяжести поражения. При пародонтите назначают профессиональную чистку, ревизию пародонтальных карманов, противовоспалительную и антибиотикотерапию. Из хирургических вмешательств в стоматологии проводят кюретаж, гингивотомию. Зубы 3-4 степени подвижности подлежат удалению. Действенными ортопедическими мероприятиями при заболеваниях пародонта являются шинирование и избирательное пришлифовывание.

С помощью временных шин удается зафиксировать подвижные зубы, что способствует более равномерному распределению жевательной нагрузки. Для улучшения кровоснабжения при пародонтозе используют физиотерапию – вакуум- и гидротерапию, электрофорез. При гигантоклеточном эпулисе новообразование удаляют в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей. В отношении фиброматозного и ангиоматозного эпулиса придерживаются выжидательной тактики, так как после устранения местных раздражающих факторов может наблюдаться регресс новообразования.

При идиопатических заболеваниях пародонта назначают симптоматическое лечение – кюретаж пародонтальных карманов, гингивотомию, выскабливание патологического очага с введением остеоиндуктивных препаратов. При подвижности 3-4 степени зубы подлежат удалению с последующим протезированием. При болезни Папийона-Лефевра лечение симптоматическое – прием ретиноидов, смягчающих кератодермию и замедляющих лизис костной ткани. Для предотвращения инфицирования участка поражения назначают антисептики в виде ротовых ванночек, антибиотики. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит не только от характера патологии, уровня гигиены, наличия вредных привычек и генетической предрасположенности, но и от своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватности проводимого лечения.

Пародонтит (от греч. пара - около, одонто - связанное с зубом, ит - воспалительного характера), иначе воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующим разрушением нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти. Пародонтит распространён достаточно широко, как и другие заболевания пародонта.

Пародонт - это ткани, которые удерживают зуб. К ним относятся кость, десна, слизистая оболочка и связки. При пародонтите инфекция попадает в пространство между зубом и десной и начинает разрушать связку корня зуба с костью.

Если говорить о статистике пародонтита на сегодняшний день, то она ужасает, пародонтит распространен в 95% случаев. В зоне риска оказываются люди в возрасте от 33 - 45 лет (от 60 до 95%) и 16 - 20 лет (от 55 до 90%). Данные ВОЗ, говорят следующее, расстройства зубочелюстной системы, которые обусловлены потерей зубов по причине развития пародонтита, наблюдаются в 5 раз чаще, чем при кариесе зубов.

Что провоцирует / Причины Хронического пародонтита:

В ротовой полости постоянно присутствуют бактерии. Они попадают к нам с пищей, водой, постоянно находятся в зубном налете. Они-то и становятся причиной заболеваний пародонта. Микробы выделяют токсины (ядовитые продукты жизнедеятельности), которые разрушают ткани. Сначала мягкие - слизистую оболочку и сами десны. Стадия болезни пародонта, когда поражена только слизистая, называется "гингивит". Разрушение более глубоких тканей десны, которые приводят к расшатыванию и потере зуба - это уже пародонтит. Микробы проникают в физиологическую борозду между зубом и десной, образуя патологические карманы. Это резервуары анаэробной инфекции, то есть развивающейся в глубине, без доступа кислорода. В таком укрытии ничто не мешает микробам разрушать все ткани, в том числе и кость.

Воспаление, приводящее к пародонтиту, развивается при ослаблении защитных сил организма, при кариесе зуба, после травмы зуба (например, при ударе, микротравме при перекусывании нити), под влиянием химических веществ (кислот, щелочей).

Причиной пародонтита может быть также аллергическая реакция на сильнодействующие медикаменты. Пародонтит иногда развивается при неправильно поставленных пломбах или плохо подогнанных зубных протезах.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического пародонтита:

Заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков (зубных ячеек). На течение пародонтита неблагоприятно влияет отложения зубного камня, неопрятное содержание полости рта. Симптоматика начальных стадий скудна - кровоточивость дёсен, слабость зубной связки, иногда - вязкая слюна, налёт на зубах. При активном течении вследствие быстрой деструкциии альвеолярных отростков выпадают зубы.

Более разнообразны клинические проявления при обострении пародонтита: воспаление десны, гнойные выделения из зубо-десневых карманов, неприятный запах изо рта, патологическая подвижность зубов, их смещения. Нередки абсцессы и свищи на десне, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов.
Хроническое течение с частыми обострениями пародонтита могут сопровождаться микробной аллергией.

Симптомы Хронического пародонтита:

Заболевание имеет острую и хроническую стадии. Хронический пародонтит, в свою очередь, имеет легкое, среднее и тяжелое течение.

Начальный период болезни характеризуется зудом, пульсацией в деснах, подвижностью зубов, чувством неудобства при жевании, неприятным запахом изо рта. По мере прогрессирования процесса опорный аппарат зуба расшатывается, подвижность зубов увеличивается, шейки зубов обнажаются и приобретают повышенную чувствительность. Во время еды пища застревает в межзубных промежутках, что вызывает еще большее чувство дискомфорта при пережевывании пищи. Десны становятся болезненными, отекают, при чистке зубов кровоточат. В тяжелой стадии возникает выраженный болевой синдром, повышается температура тела, появляются слабость, недомогание и др. Образуется большое количество зубных отложений. Болезненность зуба, его повышенная подвижность, или распространение воспаления на соседние зубы нарушают процессы пережевывания пищи. Это создает дополнительную нагрузку на органы пищеварительного тракта и может вызвать их заболевание.

Для легкой степени хронического пародонтита также характерно наличие кровоточивости десны; глубина десневой борозды составляет примерно 3-3,5 мм. Для хронического пародонтита средней степени тяжести характерны неприятный запах изо рта, резкая кровоточивость десен, изменение цвета, вида десны, появление щелей между зубами.

Тяжелая степень хронического пародонтита характеризуется появлением боли в деснах, затрудненным жеванием, смещением и выпадением отдельных зубов. Боль вынуждает отказываться от чистки зубов, что ведет к значительным отложениям зубного налета и камня и усугубляет течение болезни. Глубина патологических карманов превышает 5-6 мм.

Обострение хронического пародонтита обычно связано с резким ухудшением общего состояния больного (инфекционные болезни, сердечная недостаточность и т.д.). При обострении возникает резкая пульсирующая боль, повышение температуры, недомогание и слабость. Отмечается яркое покраснение и вздутие десны, из зубодесневого кармана выделяется гной.

Диагностика Хронического пародонтита:

При наличии одного или нескольких симптомов пародонтита, описанных выше, Вам необходимо как можно скорее обратиться к врачу. Наиболее важным диагностическим мероприятием, помогающим распознать болезнь, является измерение глубины зазора между зубом и десной, так называемой десневой борозды. С этой целью стоматолог использует специальный инструмент (пародонтальную пробу), которая помещается между зубом и десной и помогает измерить глубину промежутка.

Глубина, не превышающая 2-3 мм, является признаком здоровой десны. Глубина более 5 мм свидетельствует о патологическом процессе. Очень важным является оценка гигиенического состояния полости рта (наличие налета, зубного камня). Из других дополнительных методов наибольшее значение имеет рентген, позволяющий оценить состояние костной ткани челюсти.

Рентгенологическая картина при начальной степени локализованного пародонтита характеризуется остеопорозом в верхней и средней трети межальвеолярной перегородки, деструкцией ее кортикальной пластинки. Компактная пластинка челюсти сохранена. При прогрессировании процесса отмечается резорбция межальвеолярных перегородок, которая способствует образованию костных карманов.

Локализованный пародонтит дифференцируют с катаральным гингивитом, генерализованным пародонтитом и пародонтозом.

Лечение Хронического пародонтита:

Заболевание требует неотложного вмешательства врача-стоматолога. Лечение пародонтитов включает в себя нехирургические и хирургические методы. Первые (профессиональная гигиена) применяют на ранних стадиях болезни и для профилактики. Они заключаются в удалении зубного камня (механически или ультразвуком) и полировке поверхности зуба с последующей обработкой коронки и корня зуба специальными щетками с фторосодержащим защитным лаком.
Существует процедура удаления глубокого зубного камня, которая называется кюретаж: врач снимает отложения с помощью специальных крючков, экскаваторов, кюреток (закрытый кюретаж), либо, если требуется операция, разрезав десну (открытый кюретаж). В случае, если глубина десневой борозды не превышает 5 мм, а также при ежедневной гигиене полости рта, удаление зубного камня является единственным рекомендованным терапевтическим мероприятием.

Другим способом хирургического лечения является лоскутный метод, когда снимается верхняя часть десны, корни зубов вычищаются, и лоскут пришивается на место. Задача хирургических методов - устранить десневые карманы (следствие рассасывания костной ткани) для того чтобы зуб вновь обрел устойчивость.

Так как пародонтит является инфекционно-воспалительным заболеванием, то после установления возбудителя, доктор сможет назначить Вам эффективный антибиотик. Из антибиотиков отдают предпочтение линкомицину, тетрациклину, с предварительной проверкой чувствительности микрофлоры. Следует отметить, что антибиотики используют в исключительных случаях и строго по показаниям.

Изменения в организме больных, страдающих заболеваниями пародонта, свидетельствуют об ослаблении естественных защитных механизмов. Таким образом, лечение должно быть направлено не только на ликвидацию воспалительного процесса в пародонте, но и на укрепление местного иммунитета организма, повышение его защитных сил. С этой целью применяются иммунокорректоры. Препараты этой группы активизируют защитные силы слизистой оболочки полости рта. Действуя через систему иммунологических механизмов, они способствуют усилению фагоцитарной активности (фагоцитоз - захват и обезвреживание бактерий клетками иммунной системы), увеличению содержания в слюне особого фермента - лизоцима, известного своей бактерицидной активностью, стимуляции и увеличению числа иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител. К иммунокорректорам относится препарат Имудон. Практически мгновенный лечебный эффект препарата проявляется в отношении всех основных симптомов пародонтопатий, связанных с микробным заражением и воспалением. Кроме того, иммуностимулирующие свойства препарата Имудон создают иммунологическую память, что позволяет повысить интенсивность и продолжительность защитных реакций на последующие заражения.

Важным видом лечения пародонтитов является непосредственное воздействие на воспаление. С этой целью предпочтение отдают нестероидным противовоспалительным препаратам в виде аппликаций на десну, и введения в зубодесневой карман.
Одним из звеньев лечения пародонтита является устранение патологической подвижности зубов. Обычно устанавливают временные шины до или после хирургического лечения пародонтита. Временные шины при необходимости затем заменяют на постоянный протез.

К устранению местных факторов риска относят пломбирование кариозных полостей, замену некачественных протезов, исправление прикуса, неправильного положения зубов.

Т. И. Лемецкая выделяет следующие моменты в лечении пародонтита:
I. Устранение местных раздражающих факторов.
1. Удаление зубных отложений, зубного налета.
2. Пломбирование зубов с восстановлением контактных пунктов.
3. Выравнивание окклюзионной поверхности.
4. Удаление ортопедических конструкций, не отвечающих требованиям.
5. Лечение аномалий зубов и прикуса.
6. Устранение вредных привычек.
7. Рекомендации по рациональной гигиене полости рта.
II. Устранение клинических симптомов пародонтита.
1. Лечение гингивита с учетом вида его и тяжести.
2. Ликвидация пародонтальных и костных карманов.
3. Устранение подвижности зубов.
4. Устранение дефекта зубного ряда.
5. Лечение повышенной чувствительности твердых тканей зуба.
6. Устранение травматической окклюзии.
7. Патогенетическое воздействие на воспалительные ткани пародонта.
III. Улучшение обменных процессов в пародонте, стимуляция регенерации.
1. Улучшение кровообращения трофики пародонта.
2. Стимуляция коллагенообразования.
3. Стимуляция остеогенеза.

Устранение местных раздражающих факторов начинают со снятия зубных отложений (зубной камень, мягкий налет). При хроническом течении процесса эту процедуру проводят в первое посещение больного. В период обострения заболевания сначала устраняют явление острого воспаления лекарственными препаратами. А. И. Грудянов (1997) рекомендует для этой цели смесь трихопола и 0,1% раствора лидокаина. Данную смесь рыхло вводят в карманы на 30 минут при интенсивной экссудации и отечности тканей. Если наложение повязки не приведет к абсцедированию (экссудация не сильно выражена), к смеси добавляют гепариновую мазь, закрывают повязкой на 2 часа. Если есть абсцессы, то их вскрывают через стенку. Через 1, реже 2 дня, когда острое воспаление снято, удаляют над- и поддесневые зубные отложения.

Различают механический (самый распространенный), химический и физический методы удаления зубных отложений.

При применении механического метода используют специальные инструменты: крючки, экскаваторы, прямые долота, рашпили, кюретки и т. д. Перед удалением зубного камня полость рта обрабатывают раствором антисептиков, изолируют операционное поле и проводят его антисептическую обработку 3% раствором йода. Незначительные зубные отложения удаляют в один сеанс. Обильные зубные отложения удаляют в 2 этапа: вначале снимают наддесневой зубной камень, затем видимый поддесневой, затем оставшийся поддесневой. При удалений зубного камня применяют рычагообразные движения, фиксировав руку на соседних зубах, подвижные зубы фиксируют пальцами левой руки, зубы с подвижностью II-III степени предварительно шинируют временными шинами. Затем поверхность зубов полируют полирами и щетками с полировочными пастами.

После удаления отложений операционное поле обрабатывают растворами антисептиков.

Качество удаления отложений проводят 3% раствором йода, люголя, 2% раствором фуксина.

Химический метод основан на их растворении химическими веществами. С этой целью используют молочную, фторглюцинсерную, лимонную кислоты в виде аппликаций 50% растворов на 20-30 минут, затем полость рта необходимо прополоскать 2% раствором питьевой соды. После химического удаления зубного камня полировать зубы не нужно.

При пломбировании контактных поверхностей контактный пункт создают с учетом степени пародонтита, плотности стояния зубов в зубных рядах. При начальной степени пародонтита контактный пункт создают в виде точки.
При наличии костных карманов, атрофии межзубных сосочков контактный пункт создают в виде плоскости.

При глубоких костных карманах, наличии широких межзубных промежутков, атрофии межзубных сосочков контактный пункт не создают.

Окклюзионную нагрузку зубов определяют в первые дни лечения пародонтита. Для этого используют копировальную бумагу или восковые пластинки. При выявлении преждевременных контактов применяют избирательное пришлифовывание.

Сошлифовывание тканей зубов производят в пределах слоя эмали, зубы-антагонисты в центральной окклюзии должны сохранять контакт. Пришлифовывание считают законченным при создании равномерных отпечатков на всех зубах верхней и нижней челюсти.

После пришлифовывания поверхность зубов полируют и покрывают фторлаком. Перегрузку отдельных зубов, вызванную пломбами, искусственными коронками, мостовидными протезами с удлиненными звеньями, так же как и устранение травматической окклюзии, производят в первые дни местного лечения. Для устранения травматической окклюзии ликвидируют перегрузку зубов, их патологическую подвижность, окклюзионную травму, восстанавливают зубную дугу как единую функциональную систему.

Профилактика Хронического пародонтита:

В рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) предложена программа профилактики пародонтитов, в которой особое внимание уделяется:
- санитарному просвещению по гигиене полости рта;
- разъяснению значения правильной чистки зубов;
- полноценному пищевому рациону и его структуре;
- факторам риска, нарушающим нормальное функционирование пародонта;
- периодическому осмотру врачом полости рта;
- здоровому образу жизни.

Раз в полгода необходимо посещать стоматолога для удаления зубного налета. Кроме того, чистить зубы 2 раза в день (после завтрака и перед сном) и полоскать рот каждый раз после еды.

В профилактике пародонтита важным является характер пищи. Твердая пища способствует естественному массажу десен, снятию мягкого зубного налета. Сырые овощи и фрукты обеспечивают организм необходимыми витаминами.

Особое внимание следует уделять гигиене полости рта. При чистке зубов необходимо массировать десны, хорошо очищать коронки зубов и межзубные пространства.

Своевременное восстановление утраченных зубов разгружает оставшиеся зубы и также способствует профилактике пародонтита. В уходе за полостью рта огромную помощь оказывают зубные пасты с противовоспалительным, антибактериальным и устраняющим зубной налет действием.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический пародонтит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического пародонтита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: