Заболевания слезоотводящих путей и кератит

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кератит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Кератит – воспаление роговицы глаза, которое без должного лечения может иметь неприятные последствия.

эпителий (передний эпителий) многослойный неороговевающий;
боуменова мембрана – слой коллагеновых фибрилл, который не обладает способностью к регенерации, поэтому при его повреждении формируются рубцы;
строма (составляет до 90% толщины роговицы) – слой правильно ориентированных коллагеновых волокон, на 80% состоит из воды;
десцеметова мембрана – слой, образованный сетью коллагеновых волокон;
эндотелий (задний эпителий) – монослой гексагональных клеток толщиной 4-6 мкм, не обладает способностью к регенерации.

Причины появления кератита

Выделяют две группы причин возникновения кератитов: экзогенные и эндогенные.

К экзогенным заболеваниям относят травматические, инфекционные, вирусные и грибковые кератиты. К эндогенным кератитам относятся заболевания, обусловленные инфекционными возбудителями, циркулирующими в организме. Они попадают в роговицу с током крови, из-за нарушения обмена веществ, нейрогенным путем. Выделяют также кератиты, возникшие вследствие невыясненных причин.

Классификация заболевания

По причине возникновения

I. Экзогенные кератиты:

эрозии роговицы;
травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой;
инфекционные кератиты бактериального происхождения;
кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
грибковые кератиты, или кератомикозы.

1. Инфекционные кератиты:

туберкулезные;
сифилитические;
герпетические;
гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);
аллергические.

3. Авитаминозные кератиты.

4. Акантамебные поражения.

III. Кератиты невыясненной этиологии.

острый,
подострый,
хронический,
рецидивирующий.

Поскольку иннервацию роговицы обеспечивает ветвь тройничного нерва, при воспалении роговицы возникают такие проявления, как светобоязнь, блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза, приводящее к стойкому спазматическому смыканию век), чувство инородного тела, режущая боль в глазу, слезотечение.

Главный признак кератита – нарушение прозрачности роговицы вследствие скопления в ткани воспалительных элементов: лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и некоторых других клеток.

По глубине расположения инфильтрата выделяют:

поверхностные, не нарушающие боуменову оболочку и, как правило, бесследно рассасывающиеся;
инфильтраты, расположенные под боуменовой мембраной – частично замещающиеся соединительной тканью и оставляющие рубчик в виде помутнения или пятна (вид облака);
глубокие инфильтраты, приводящие к выраженному рубцовому помутнению.

Появляется резкая боль, глаз краснеет, зрение затуманивается и снижается, наблюдаются блефароспазм, слезотечение и светобоязнь, может присутствовать слизисто-гнойное отделяемое. По мере прогрессирования процесса происходит изъязвление поверхности над инфильтратом и формирование язвы роговицы.

При поражении глаз различными видами паразитических грибов (актиномицетами, аспергиллами) возникают кератомикозы, отличающиеся длительным течением.

Проявлениям заболевания часто предшествуют микротравмы эпителия роговицы, продолжительное лечение антибиотиками или глюкокортикоидами, грибковые заболевания кожи. Развиваются симптомы раздражения глаза: беловатое или сероватое помутнение роговицы с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватым окаймлением. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции есть риск возникновения перфорации. На месте инфильтрата и язвы обычно формируется бельмо.

В последние годы отмечается рост числа акантамебных кератитов у пациентов, использующих мягкие контактные линзы. Амебы Acanthamoeba могут выживать в пространстве между линзой и глазом и проникать в роговицу. Поэтому контактные линзы необходимо надлежащим образом дезинфицировать.

Нарушения правил ношения и хранения линз в сочетании с дефектами эпителия, часто наблюдаемыми у носителей контактных линз, способствуют распространению инфекции.

Вследствие химического и термического воздействия на глаз, повреждения роговицы инородным телом возникают экзогенные кератиты посттравматического происхождения. Для них характерно наличие выраженного болевого синдрома, слезотечения, блефароспазма.

Кератит сифилитический – поражение роговицы, развивающееся при сифилисе – в настоящее время диагностируют редко, как правило, при врожденном сифилисе. Заболевание вызывает поражение обоих глаз. Пациенты отмечают слезотечение, светобоязнь, боль в глазах, умеренную перикорнеальную инъекцию (вокруг лимба). Течение кератита длительное (до 2 лет) с формированием диффузной инфильтрации серовато-белого цвета, постепенно распространяющегося по всей роговице, васкуляризацией (формированием новых кровеносных сосудов). Регрессия происходит крайне медленно, изъязвления не характерны.

При приобретенном сифилисе кератит возникает обычно в одном глазу с незначительными воспалительными признаками, нередко при отсутствии васкуляризации.

Авитаминоз А также может стать причиной кератита. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются оба глаза. Для начальной стадии заболевания характерны быстрое высыхание роговицы и ее тусклость, отслаивание эпителия. В центральной зоне роговицы обнаруживают серые округлые бляшки с тусклой поверхностью. На конъюнктиве глазного яблока бляшки имеют белый цвет и покрыты тонкой пеленой. Наблюдается значительное снижение остроты зрения. Возможно формирование очагов некроза с последующим расплавлением стромы роговой оболочки, причем разрушение и перфорация роговицы могут произойти за несколько дней. Процесс заканчивается образованием бельма или атрофией глазного яблока.

Нейропаралитический кератит становится следствием поражения тройничного нерва, имеет длительное течение и устойчивость к проводимой терапии. Заболевание характеризуется резким снижением или полным отсутствием чувствительности роговицы. Слезотечение, светобоязнь, блефароспазм обычно отсутствуют, иногда пациенты отмечают болевой синдром. В центральных отделах роговицы происходит слущивание эпителия, формируется локальное помутнение с образованием глубокого язвенного дефекта.

При системных заболеваниях (ревматоидном артрите, узелковом полиартериите, системном васкулит и др.) может развиваться язвенный кератит. В этом случае отмечаются помутнение стромы роговицы и утолщение роговицы, глубокие краевые инфильтраты на обоих глазах.

Диагностика кератита

Анализы назначает врач, исходя из необходимости проведения тех или иных исследований.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Общие сведения

Непроходимость носослезного канала (непроходимость слезоотводящих путей) – широко распространенная патология раннего детского возраста. Обтурацию протоков диагностируют у 5% детей в период новорожденности. Статистические сведения о распространенности болезни среди взрослых пациентов отсутствуют. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. У больных с анатомической предрасположенностью к развитию патологии высока вероятность рецидивирующего или осложненного течения. Нарушение проходимости носослезного канала диагностируется повсеместно, географические особенности распространенности отсутствуют.

Причины непроходимости носослезного канала

Причиной нарушения проходимости слезоотводящих путей у людей с врожденным вариантом заболевания является гипоплазия или обтурация носослезного канала слизистой пробкой. При недоразвитии канала его длина и просвет значительно меньше нормы. К обтурации приводит попадание околоплодных вод в просвет канальцев. Основными причинами приобретенной формы патологии считаются:

Закупорка инородными телами. Наиболее часто причиной непроходимости становится попадание в слезные протоки косметических средств, пыли или производственных химикатов. Обтурации способствует образование дакриолитов.
Анатомо-физиологическая предрасположенность. Частые рецидивы наблюдаются у лиц с аномалиями строения век и лицевого черепа. Эпизоды закупорки возникают при синдроме Дауна, расщелинах неба или пороках строения наружного носа.
Инфекционные заболевания глаз. При хроническом конъюнктивите или рините существует высокая вероятность образования спаек в носослезном протоке. Плотные синехии являются препятствием на пути оттока слезной жидкости.
Травматические повреждения. Травмы слезоотводящих путей – частое явление при переломах носа, костных стенок глазницы и глазного яблока. Травмирование носослезного канала часто возникает при его зондировании или промывании.
Патологические новообразования. При формировании опухолей носа, слезного мешка или костных стенок отмечается высокий риск нарушения оттока слезы. Раздражение новообразования слезной жидкостью еще больше усугубляет течение заболевания.

Патогенез

Слезы синтезируются слезной железой. После омывания слезной жидкостью передней поверхности глазного яблока слеза направляется к медиальному уголку глаза. Посредством слезных точек и канальцев она попадает в общий слезный канал и мешок, который переходит в носослезный канал. Слезный проток открывается под нижней носовой раковиной. При непроходимости носослезного канала отток слезы невозможен. Это приводит к тому, что все вышеописанные структуры переполняются слезной жидкостью. Длительный стаз усугубляет непроходимость, способствует вторичному образованию конкрементов из неорганических веществ, входящих в состав слезы (хлорида натрия, карбоната натрия и магния, кальция).

Классификация

Врожденный. При данной форме обтурация канала возникает в его нижней части. Дакриолиты имеют мягкую консистенцию. Болезнь диагностируют в неонатальном периоде.
Приобретённый. Перекрытие просвета протока возможно в любой части, однако наиболее часто канал поражается в верхних отделах. Консистенция конкрементов плотная. Самостоятельное излечение практически невозможно.

Симптомы непроходимости носослезного канала

Осложнения

Наиболее часто заболевание осложняется дакриоаденитом, дакриоциститом. Непроходимость слёзных путей потенцирует формирование дакриолитов, что влечет за собой развитие дакриолитиаза. Пациенты входят в группу риска возникновения воспалительных поражений переднего сегмента глазного яблока (конъюнктивит, кератит, блефарит). При прогрессировании спаечного процесса возможно тотальное нарушение проходимости протока. Постоянное раздражение кожи слезами способствует возникновению экземы. Частое выполнение инвазивных вмешательства становится причиной снижения обоняния.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на проведении визуального осмотра и инструментального исследования. При врожденном варианте болезни часто не удается выявить слезные точки, иногда еще в первые дни жизни диагностируются врожденные пороки развития лицевого черепа или наружного носа. Специфические методы диагностики включают:

Компьютерную томографию носо-орбитальной зоны. Методика позволяет изучить особенности строения слезоотводящих протоков. При врожденной форме заболевания диаметр просвета носослезного протока менее 1,5 мм у новорожденных и менее 2 мм у взрослых.
Зондирование слезных путей. Зондирование носослезного протока может быть диагностическим или лечебным. Процедура дает возможность определить место обструкции, а в ряде случае и устранить причину болезни.
Дакриоцистографию. При помощи этой методики удается установить локализацию зоны поражения, предположить, что является причиной заболевания. Выявляются дефекты прохождения контраста по носослезному протоку.

Лечение непроходимости носослезного канала

Тактика лечения определяется формой и характером течения болезни. При врожденном генезе патологии показана выжидательная тактика. Младенцам проводят массаж слезного мешка и следят за пассажем слез. Если массирование способствует оттоку слезной жидкости, родителям рекомендуют на протяжении 2 месяцев с момента рождения ребёнка ежедневно повторять эту процедуру. За это время слезоотводящие пути дозревают, симптоматика нивелируется. Если выполнение массажа не оказывает должного эффекта, со второго месяца жизни осуществляют зондирование. Манипуляцию желательно провести до 4-6 месяцев (начала прорезывания зубов).

Прогноз и профилактика

Для патологии характерен благоприятный исход. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к правильному уходу за конъюнктивой глаз и носовой полостью у новорожденных. При подозрении на непроходимость слезных путей показана консультация офтальмолога. Ребёнок с данной патологией в анамнезе должен находиться на диспансерном учете. Пациентам необходимо тщательно следить за гигиеной глаз (своевременно снимать макияж, наносить только качественную декоративную косметику). При работе в запылённом помещении или с химикатами следует использовать средства индивидуальной защиты (маску, очки).

Слезотечение из глаз - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Слезы – универсальное средство для увлажнения роговицы, удаления инородных частиц с глазного яблока и его дезинфекции. В норме у здорового человека выделяется около 1 мл слезной жидкости в сутки. Слезы, вырабатываемые слезными железами, поступают в каналы, соединяющиеся со слезным мешком. Из слезного мешка слезы стекают через слезный проток в носовую полость. Именно поэтому сильное слезотечение всегда сопровождается выделениями из носа.

Причины повышенного слезотечения можно распределить на две группы: физиологические (естественные) и патологические.

Естественное слезотечение могут вызывать боль, сильный ветер и мороз, попадание в глаз раздражающих природных веществ (сока едких продуктов, перца).

К патологическим причинам относятся офтальмологические заболевания или поражения, системные нарушения и инфекционные болезни.

Распространенным фактором, вызывающим слезотечение, является несоблюдение рекомендаций по ношению и уходу за контактными линзами.

При этом возможно повреждение линз и образование на них отложений. При использовании дезинфицирующих и очищающих растворов возможно их токсическое действие на роговицу. Реже раздражение глаз, сопровождаемое слезотечением, вызывают заболевания роговицы или неправильный подбор линз.

Особенно часто повреждаются роговица и конъюнктива при ударах, ранении острыми предметами либо вследствие ожога. В присутствии инородного тела возникают обильное слезотечение, светобоязнь, боль. Человек рефлекторно закрывает поврежденный глаз.

Наиболее часто повышенная слезоточивость является симптомом бактериальной или вирусной инфекции, или аллергии. Бактериальные конъюнктивиты вызывают различные виды стафилококков, стрептококков, пневмококков.

Острое начало заболевания сопровождается поражением обоих глаз, покраснением и обильными водянистыми, а потом слизисто-гнойными выделениями.

Иногда процесс может переходить на роговицу, вызывая кератит. Конъюнктивит может быть следствием поражения хламидийной инфекцией, передаваемой контактно-бытовым путем. Заболевание начинается с поражения одного глаза, а затем переходит и на второй. Отмечается покраснение слизистой оболочки глаза, некоторое слезотечение, умеренная светобоязнь.

При аденовирусной инфекции конъюнктивит развивается остро, сопровождаясь покраснением конъюнктивы, отеком век и слезотечением. Для герпетического поражения характерны вялое течение и односторонняя локализация процесса. Кроме того, возможно появление характерных высыпаний на коже век и крыльев носа.

Воспаление ресничного края век – блефарит – дает похожую по симптоматике картину. Причины блефарита могут быть инфекционными (чаще всего стафилококки) и неинфекционными: аллергические реакции и некоторые глазные патологии (синдром сухого глаза, астигматизм). В любом случае течение блефарита сопровождают отечность и покраснение век, зуд, обострение чувствительности к естественным раздражителям (свету, ветру). Из-за постоянно выделяющихся слез картина перед глазами отличается размытостью и нечеткостью. Синдром сухого глаза может быть и самостоятельной причиной повышенного слезоотделения. В этом случае слезы служат компенсаторной реакцией на недостаточное увлажнение роговицы.

Синдром сухого глаза может возникнуть из-за редкого моргания (при долгой работе за компьютером), при использовании вентиляторов и калориферов, ношении контактных линз, а также вследствие неправильно подобранной косметики.

Аллергические конъюнктивиты, возникающие при контакте с внешними раздражителями (пылью, шерстью домашних животных, косметикой), могут начинаться остро с внезапной рези в глазах, зуда, слезотечения, а могут сопровождаться незначительными проявлениями, которые затрудняют диагностику.

При нарушении работы слезоотводящих путей возникает ретенционное слезотечение. Его причинами могут быть воспаление в области слезного мешка (дакриоцистит), непроходимость или сужение носослезного канала (дакриостеноз), выворот или старческое опущение нижнего века. Дакриоцистит развивается, если слезная жидкость из слезного мешка не может пройти по носослезному каналу в носовой ход. Застой жидкости в слезном мешке сопровождается инфицированием, воспалением, слезотечением, слизисто-гнойными выделениями. Область слезного мешка (под внутренним уголком глаза) становится красной и отечной, возможно сужение глазной щели. Непроходимость носослезного канала может быть врожденной вследствие аномального развития лицевых структур либо иметь травматическую природу. Иногда слезный канал перекрывает опухоль в области носа или глаза. Однако чаще сужение или закупорка носослезного канала может возникать в результате инфекционных процессов или применения лекарственных средств (например, для лечения глаукомы). Дренажная система глаза может быть недоразвита у новорожденных, однако такая ситуация, как правило, разрешается самостоятельно или после курса специального массажа. У пожилых пациентов непроходимость носослезного канала возникает при опущении нижнего века из-за ослабления мышц, сокращающих нижнее веко, и сухожилия угла глаза. Иногда причина заключается в функциональной слабости мышц слезных канальцев, их атонии, которая и вызывает упорное слезотечение.

Во многих случаях повышенная слезоточивость может быть вызвана инфекционными заболеваниями, в частности, ОРВИ, гриппом, а у детей – корью.

На фоне основных симптомов (головная боль, отек и заложенность носа, боль в горле) конъюнктивы и склеры краснеют, наблюдается отечность век.

Нарушение иммунного статуса практически всегда сказывается на течении глазных заболеваний. Выступая в качестве первопричины, иммунологические сдвиги могут вызывать аутоиммунные увеиты.

Для выявления причин повышенного слезоотделения необходимо, прежде всего, внимательно осмотреть структуры глаза для выявления анатомических дефектов (неправильное положение ресниц), а также оценить состояние роговицы, кожи век, конъюнктивы, достаточность смыкания век, характер и частоту мигательных движений. При биомикроскопии глаза анализируют состояние слезной пленки, роговицы, конъюнктивы глазного яблока и век, высоту слезных менисков. Необходим также тщательный опрос пациента для установления причин, вызывающих слезотечение. Легче всего выявить травму глаза, которой предшествовал удар, укол или ожог.

При подозрении на инфекционную природу заболевания проводят посев отделяемого из глаза на микрофлору с определением чувствительности к антимикробным препаратам.

Читайте также: