Задачи по инфекционный эндокардит
Обновлено: 24.04.2024
Перечислите последовательность появления клинических симптомов заболевания.
С какими заболеваниями необходимо дифференцировать ИЭ?
Перечислите основные принципы лечения ИЭ.
Студент должен знать:
Схему, физиологию и регуляцию кровообращения детей разных возрастов.
Современное представление о наиболее часто встречающихся клинико-морфологических формах инфекционного эндокардита у детей.
Клинические проявления заболевания.
Диспансерное наблюдение, вопросы профилактики.
2. А. Ф. Тур и соавт. "Детские болезни",- М., 1985г.
Дополнительная
4. Справочник семейного врача, - Минск, «Беларусь, 2000г.
Гуревич М.А., Тазина С.Я. Особенность современного эндокардита // Русский медицинский журнал, 1998. Т.16.-№16. С. 1024-1035.
Францев В.И., Селиваненко Т.В. Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца. М., 1999. 214с.
Демин А.А., Дробышева В.П. Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита// Клин. антимикроб. терапия., 2000. №1. С. 21-27.
Студент должен уметь:
Целенаправленно собрать анамнез.
Правильно обследовать больного с сердечной патологией (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация сердца и легких), измерение АД, частоты пульса.
Выявить патогномоничные симптомы заболевания.
Провести объективное обследование больного страдающего инфекционным эндокардитом.
Определить степень тяжести больного.
Составить план параклинического обследования, уметь интерпретировать результаты полученных исследований.
Провести дифференциальную диагностику между различными формами инфекционного эндокардита.
На основании данных анамнестического, клинического, параклинического обследований поставить диагноз.
Наметить план лечения больного.
Уметь оформить историю болезни, написать эпикриз.
Дать рекомендации по ведению больного в поликлинических условиях после выписки из стационара.
2. В.А. Таболин, Е.В. Неудахин. Болезни детей раннего возраста. Методическое пособие - М., 1997г.
Восполнить недостающие знания поможет изучение специальной литературы, указанной выше.
Задания для самостоятельной работы по изучаемой теме.
Дайте определение:
Инфекционный эндокардит – это..
Перечислите возможные этиологические факторы инфекционного эндокардита
Классификация инфекционного эндокардита
По степени активности
В патогенезе инфекционного эндокардита традиционно уделяют внимание трем факторам. Перечислите их.
Какие Вам известны органы-мишени поражения при инфекционном эндокардите?
Опишите синдромы, характерные для инфекционного эндокардита.
Перечислите основные критерии диагностики инфекционного эндокардита
Проведите дифференциальную диагностику инфекционного эндокардита.
Сформулируйте примерные диагнозы по образцу:
Инфекционный эндокардит, вторичный, на фоне дефекта межжелудочковой перегородки. Поражение аортального клапана, острое течение, сердечная недостаточность II Б степени.
Охарактеризуйте основные принципы антибактериальной терапии инфекционного эндокардита.
Составьте три тестовых задания по следующему образцу:
При лечении инфекционного эндокардита обязательным является
а) антибактериальных средств
Перечислите показания к оперативному вмешательству.
Ситуационная задача
Больная Р., 9 лет, поступила в стационар с жалобами на длительный субфебрилитет, слабость и утомляемость, плохой аппетит.
Анамнез заболевания: данные жалобы появились после удаления кариозного зуба 4 недели назад. К врачу родители не обращались, проводили лечение самостоятельно жаропонижающими средствами. Однако лихорадка сохранялась, слабость и ухудшение самочувствия нарастали, в связи с чем ребенок был госпитализирован.
Анамнез жизни: девочка родилась от первой нормально протекавшей беременности, срочных родов, в физическом и психомоторном развитии не отставала. В возрасте 1 месяца был выслушан систолический шум с punctum maximum в III-IV межреберье слева от грудины. После обследования диагностирован дефект межжелудочковой перегородки небольших размеров, расположенный в мембранозной части субаортально. В дальнейшем самочувствие девочки оставалось хорошим, признаков сердечной недостаточности не наблюдалось, лечения не получала.
При поступлении: состояние больной тяжелое, очень бледная, вялая, отмечается одышка в покое до 28 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. При пальпации верхушечный толчок разлитой и усиленный, расположен в IV-V межреберье на 2 см кнаружи от левой средне - ключичной линии. В области III-IV межреберья слева определяется систолическое дрожание, диастолическое дрожание во II-III межреберье слева от грудины. Границы сердца при перкуссии: правая – по правому краю грудины, верхняя – во II межреберье, левая – на 2 см кнаружи от средне - ключичной линии. При аускультации: в III-IV межреберье слева от грудины выслушивается грубый, скребущего тембра систолический шум, связанный с I тоном и занимающим ¾ систолы; шум проводится практически над всей областью сердца. Во II-III межреберье слева от грудины выслушивается протодиастолический шум, проводящийся вдоль левого края грудины. Во II межреберье слева – акцент II тона. Частота сердечных сокращений 100 ударов в мин. АД 115/40 мм рт. ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги по правой средне - ключичной линии.
Общий анализ крови: Hb – 105 г/л, Эр – 4,1х10 12 /л, Лейк – 12,0х10 9 /л, п/я – 7%, с-37%, э-3%, л-50%, м-3%, СОЭ-4-мм/час.
Общий анализ мочи: удельный вес – 1018, белок – 0,05‰, лейкоциты – 2-3 в п/з, эритроциты – отсутствуют.
ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение электрической оси сердца, признаки перегрузки правого и левого желудочков.
В стационар поступила больная с жалобами на лихорадку в течении 2 недель до 39 0 , выраженную слабость. В анамнезе с детства врожденный порок сердца – двустворчатый аортальный клапан. Месяц назад при обследовании амбулаторно выявлен вирусный гепатит С. Настоящее заболевание связывает с психо-эмоциональным стрессом – конфликт с мужем.
Обьективно: при поступлении: Состояние средней тяжести. Бледная, горячая. Одышка 20 в минуту. При аускультации сердце диастолический шум на аорте и в точке Боткина - Эрба. Ад 120/ 40 мм. рт.ст. В легких везикулярное дыхание. Хрипы не выслушиваются. Живот, мягкий, безболезненный. Печень +2 см.
В клиническом анализе крови: Л-18 *10 9 ; НВ -100 г/л; СОЭ-57 мм/ч: лейкоцитарная формула п12 с56 л 20 м 12
На ЭХО – КГ: рыхлые подвижные вегетации больших размеров на аортальном клапане
Гемокультура: выделен золотистый стафилококк
На 2 день госпитализации у больной возникла резкая боль правой руке, онемение ее. При осмотре: правая рука холодная, пульс на лучевой артерии не определяеться.
Поставьте предварительный диагноз.
Какое осложнение возникло у больной на 4-й день госпитализации?
Ваша тактика в этой экстренной ситуации.
Эталон ответа № 1
Учитывая формирования заболевания на ранее измененном сердце (двустворчатый аортальный клапан), острое начало заболевание, высевание из крови золотистого стафилококка, выявление на эхокардиоскопии подвижных вегетация, наличие сопутствующего заболевания снижающего иммунитет заболевания (гепатита С) – диагноз: Острый стафиллоккокковый вторичный эндокардит.
Оксациллин 2 г через каждые 4 часа в\в, гентамицин 80 мг через каждые 12 часов в\в. Принимая внимание острое течение заболевания с неблагоприятным прогнозом, наличие по данным ЭХО-КС рыхлых подвижных вегетаций необходима консультация сердечно-сосудистого хирурга для решения вопроса о срочной санации сердца.
Артериальная тромбоэмболия в правую плечевую артерию. Показана экстренная тромбэктомия. Наличие тромбоэмболии являеться абсолютным показание к оперативному лчению, которое должна быть проведена в экстренном порядке во избежание повторных осложнений.
Задача № 2
В стационар поступил молодой мужчина 25 лет с жалобами на лихорадку 38 0 С, одышку при ранее адекватной нагрузке, сердцебиение, отеки на ногах. Заболел остро месяц назад с повышения температуры. При обследовании амбулаторно (ФГЛ, УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови и мочи) причину лихорадки установить не удалось. Госпитализирован.
Обьективно при поступлении: Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. На коже голеней мелкоточечная геморрагическая сыпь, отеки голеней. В легких везикулярное дыхание, незначительное количество влажных хрипов с обеих сторон. Чд =20 в мин.
Границы сердца расширены влево, аускультативно над мечевидным отростком ослабление I тона, грубый систолический шум, проводящийся вверх по левой парастернальной линии до 2 межреберья. АД -120/ 70 мм.рт.ст.
Живот мягкий, б/б. Печень +4 см. Пальпируется увеличенная селезенка.
При проведении ЭХО-КС обнаружено образование, неправильной формы на трикуспидальном клапане, размерами 0,8 х 0,6
При личной беседе указал на внутривенное введение наркотиков в прошлом, в настоящее время употребление наркотиков отрицает.
Поставьте предварительный диагноз.
Составьте план лечения.
Какое осложнение инфекционного эндокардита имеется у больного?
На 5 день госпитализации у больного внезапно появилась выраженная боль в левой половине грудной клетке, кровохарканье, удушье. При осмотре синюшный цвет лица, влажные хрипы по всем полям легких, Ад 50/0. В течении 5 мин. несмотря на реанимационные мероприятия летальный исход.
Больная С., 25 лет, предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,1 град, которое сопровождается ознобом, одышку при небольших физических нагрузках, приступы удушья по ночам, которые постепенно купируются в положении сидя, на приступы учащенного неритмичного сердцебиения, возникающие внезапно и купирующиеся в пределах 4-6 часов, на преходящие отеки голеней и стоп. В анамнезе – пролапс митрального клапана без регургитации. Год назад в гинекологическом стационаре проводилось диагностическое выскабливание, на следующий день впервые было отмечено повышение температуры (максимально – до 37,8 град.), был проведен курс антибактериальной терапии с эффектом (температура нормализовалась), была выписана домой. Однако через два дня после выписки возобновились подъемы температуры тела до субфебрильных цифр с ознобами, в дальнейшем температура достигала 38,7 град. Самостоятельно принимала сумамед без эффекта, при осмотре гинекологом данных за воспалительный процесс в малом тазу получено не было. Постепенно нарастали слабость и одышка, сохранялась лихорадка, по поводу которой принимала НПВП с временным эффектом. К врачу не обращалась. Неделю назад внезапно развился приступ учащенного сердцебиения, который сопровождался нарастанием одышки и купировался самостоятельно через 4 часа. С повторным приступом госпитализирована в клинику.
При осмотре: состояние средней тяжести. Конституция астеническая. Температура тела 37,4 град. Кожные покровы и слизистые умеренно бледные, чистые. На конъюнктивах – единичные геморрагии. Акроцианоз. Отеки голеней и стоп. Отмечается гипермобильность суставов. ЧД 20 в минуту, дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Сердечный толчок не определяется. Сердце: левая граница на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, правая граница по правому краю грудины, верхняя – по нижнему краю III ребра. Тоны сердца приглушены, выслушивается III тон. I тон на верхушке ослаблен, после него выслушивается шум, проводящийся в левую подмышечную область. ЧСС 122 удара в минуту, ритм сердца неправильный, АД 100 и 70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень не выходит за край реберной дуги по правой среднеключичной линии, пальпируется слегка болезненный полюс селезенки (размеры ее 11х7 см).
На рентгенограммах органов грудной клетки: несколько увеличены 2-я и 3-я и 4-я дуги по левому контуру сердца, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса, плевральные синусы свободны. ЭКГ прилагается.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы:
Проведите диагностический поиск.
После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Каковы показания к оперативному лечению при данном заболевании.
Какова оптимальная тактика лечения больной на данный момент.
Эталон решения задачи №1
На первом этапе диагностического поиска сочетание жалоб, характерных, с одной стороны, для инфекционного процесса (выраженная общая слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,1 град, ознобы), а с другой - для заболевания сердца с развитием сердечной недостаточности и пароксизмальной тахиаритмии, по всей видимости, мерцательной аритмии или трепетания предсердий с переменным коэффициентом проведения (одышка при небольших физических нагрузках, приступы удушья по ночам, которые постепенно купируются в положении сидя, приступы учащенного неритмичного сердцебиения, возникающие внезапно и купирующиеся в пределах 4-6 часов, преходящие отеки голеней и стоп) заставляет заподозрить развитие у больной инфекционного эндокардита. В пользу этого диагноза говорят такие данные анамнеза, как наличие у больной пролапса митрального клапана (предрасполагающий фактор), появление лихорадки после гинекологического вмешательства (пусковой фактор, непосредственно приведший к бактериемии), неэффективность НПВП и кратковременных курсов антибактериальной терапии.
На втором этапе диагностического поиска при осмотре выявлены кардинальные признаки данного заболевания: новый шум регургитации (митральной), спленомегалия, а также лихорадка, признаки дилатации левого желудочка (что обусловлено развившейся митральной регургитацией и подтверждает диагноз сердечной недостаточности), выраженного поражения миокарда (ритм галопа), аускультативно – картина мерцательной тахиаритмии.
Наиболее вероятно, таким образом, развитие у больной подострого вторичного (на фоне пролапса митрального клапана) инфекционного эндокардита, осложнившегося развитием гломерулонефрита.
Для верификации диагноза необходимо в первую очередь провести трехкратный посев крови на высоте лихорадки и ЭХО-КГ (трансторакальную и чреспищеводную) для выявления вегетаций на митральном клапане и уточнения степени митральной регургитации, фракции выброса левого желудочка, а также для исключения перикардита. Необходимо также провести анализ мочи по Нечипоренко, пробу Реберга (для уточнения характера и тяжести гломерулонефрита), определить коагулограмму.
Учитывая эти критерии, можно поставить диагноз определенного эндокардита (патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически; клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критериев или пять малых критериев), возможного эндокардита (результаты исследований согласуются с диагнозом эндокардита, но для определенного диагноза недостаточно критериев, а в отвергнутый эндокардит данные не укладываются) и отвергнуть этот диагноз (если имеются точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при антибиотикотерапии до 4-х дней, отсутствие патоморфологических признаков эндокардита в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4-х дней).
Показаниями к оперативному лечению при инфекционном эндокардите являются: устойчивость к антибиотикам различных групп в течение 3-4 недель; прогрессирующая вследствие клапанной деструкции (не миокардита!) сердечная недостаточность; выявление возбудителей, устойчивых к антибактериальной терапии (грибы, синегнойная палочка и др.); эндокардит протеза; абсцессы миокарда, клапанного кольца, внутрисердечные гнойные фистулы; крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на клапанах или хордах (чреспищеводная ЭХО-КГ), угрожающие развитием тромбоэмболий.
Больной необходимо в первую очередь купировать развившийся у нее пароксизм мерцательной аритмии в пределах ближайших полутора суток - путем в/в введения 5 мг верапамила (изоптина) с последующим в/в капельным введением 10 мл 10% р-ра новокаинамида на 100 мл физиол. р-ра под контролем уровня АД (при неэффективности возможно в/в введение кордарона или нибентана, а также ЭИТ). Начать в/в антибактериальную терапию 20-30 млн. ЕД пенициллина в сутки (и при снижение температуры тела, тенденции к снижению острофазовых показателей продолжать вливания в течение 4 недель) в сочетании с в/м введением 0,24 гентамицина в течение 10 дней (с последующим перерывом). Кроме того, показана терапия по поводу сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, малые дозы метопролола, диуретики), антиаритмическая терапия препаратами IA класса (хинидин), IC (аллапинин, этацизин, пропафенон) или III (кордарон) класса. Развитие у больной иммунного гломерулонефрита требует решения вопроса о назначении малых доз преднизолона.
Больной В., 75 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, головокружения, головные боли, периодическую потливость по ночам, эпизоды повышения температуры тела до 38,3 град, одышку при умеренных физических нагрузках, приступы сжимающих болей за грудиной без четкой связи с нагрузками, интенсивную боль в правой поясничной области, возникшую около двух часов назад, потемнение мочи. Более 40 лет курит около 20 сигарет в день. В течение последних 20 лет беспокоят приступы загрудинных болей, которые расценивались как стенокардия, проводилась терапия нитратами и аспирином с некоторым эффектом. Около 7 лет назад стал отмечать боли в икроножных мышцах при ходьбе, которые значительно наросли в течение последнего полугода, в связи с чем 2 месяца назад произведена операция аорто-бедренного шунтирования. После операции отмечался длительный период субфебрильной температуры, которая постепенно нормализовалась на фоне терапии клафораном. Однако эпизоды повышения температуры периодически возобновлялись, значительно нарастала общая слабость, стали беспокоить выраженные головокружения.
При осмотре: состояние тяжелое. Конституция гиперстеническая. Температура тела 37,1 град. Кожные покровы и слизистые умеренно бледные, чистые. Акроцианоз. Отеков нет. ЧД 22 в минуту, дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, в базальных отделах с обеих сторон – единичные незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Сердце: левая граница на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, правая граница по правому краю грудины, верхняя – по нижнему краю III ребра. Тоны сердца приглушены, II тон во втором межреберье справа от грудины резко ослаблен, после I тона выслушиваются грубый шум, проводящийся на сонные артерии, и шум после II тона с эпицентром в точке Боткина. ЧСС 106 ударов в минуту, ритм сердца правильный, АД 110 и 45 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии, селезенка не пальпируется, размеры ее 10х7 см.
В ан. крови Нв 8,7 г%, эритр. 3,1 млн., лейк. 8,6 тыс., п/я 2%, нейтр. 44%, лимф. 39%, тромб. 144 тыс., СОЭ 43 мм/час, об. белок 6,8 г%, альб. 3,9 г% (54%), альфа-1 – 8%, альфа-2 – 11%, бета – 9%, гамма – 18%; СРБ ++, латекс-тест +, IgG 1400 мг%, креатинин 2,4 мг%, азот мочевины 40 мг%, общий билирубин 1,3 мг%. В ан. мочи рН5, уд. вес 1012, белок 0,1‰, сахара, ацетона нет, эритр. 20-30 в поле зрения.
На рентгенограммах органов грудной клетки: значительно увеличены 3-я и 4-я дуги по левому контуру сердца, плевральные синусы свободны. ЭКГ прилагается.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы:
Проведите диагностический поиск.
После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.
Пациент А., 26 лет поступил в клинику с жалобами на повышение температуры тела до 38 0 С, сопровождающееся ознобами; ночную потливость; снижение аппетита; отеки голеней, тяжесть в правом подреберье.
Из анамнезе известно, что в детстве рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, училище. С 17 лет работал курьером. Последние 3 года постоянной работы не имеет. Курит в течение 12 лет до 1 пачки сигарет в день. Со слов матери, в течение последних 3-х лет употребляет наркотические вещества (героин). Наследственность не отягощена. Из перенесенных заболеваний отмечает скарлатину в детстве, около 1 года назад перенес тяжелую пневмонию, лечился в стационаре. Аллергологический анамнез не отягощен.
Считает себя больным в течение 2-х месяцев, в течение которых отмечает повышения температуры до 38,0 0 С, сопровождающееся ознобами, ночные поты, общую слабость. Обращался к врачу по месту жительства. При рентгенографии легких патологических изменений не выявлено. Состояние расценено как ОРВИ. Принимал бисептол, затем сумамед (азитромицин) без существенного эффекта. В течение последних двух недель отметил появление отеков на ногах, тяжести в правом подреберье.
При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела 37,7 0 С, кожные покровы бледные с синюшным оттенком, множественные следы инъекций в области локтевых сгибов, отеки стоп и голеней. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание жесткое хрипов нет. Перкуторный звук ясный легочный, локальных притуплений не выявляется. При перкуссии сердца правая граница на 2 см правее правого края грудины, другие границы в пределах нормы. При аускультации тоны сердца ритмичные, ЧСС 110/мин, отмечается ослабление первого тона над трикуспидальным клапаном. Здесь же выслушивается систолический шум усиливающийся на вдохе. Отмечаются набухшие шейные вены. Живот мягкий, безболезненный. Печень +3 см от края реберной дуги. Край закруглен, мягкоэластической консистенции. Пальпируется край селезенки. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
В клиническом анализе крови: гемоглобин 10,0 г/л, эритроциты 3,9 х10 12 /л, лейкоциты 15 х 10 9 /л, п/я 7%, с/я 80%, лимфоциты 9%, моноциты, 3%, эозинофилы 1%, СОЭ 55 мм/ч. СРБ ++++. В общем анализе мочи удельный вес 1017, белок 0,03‰, сахара нет, лейкоциты 2-3 в п/зр, эритроцитов нет. На ЭКГ: ритм синусовый, нормальное положение ЭОС, ЧСС 110/мин, отмечаются высокие (до 3 мм) зубцы P в отведениях II, III, aVF, двуфазные зубцы T в отведениях V2-V4. При рентгенографии органов грудной клетки небольшое выбухание правого контура сердца. Очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. При ЭхоКГ: отмечается увеличение диастолического размера правого желудочка до 2,7 см, правого предсердия до 4,5 см. Отмечается вегетации и перфорация створки трикуспидального клапана, трикуспидальная регургитация II-III степени.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы:
Проведите диагностический поиск.
После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Задача по инфекционным болезням (вопрос/ответ): инфекционный эндокардит
Задача по инфекционным болезням. Пациент 26 лет был доставлен в отделение скорой помощи крупной городской больницы с жалобами на слабость, недомогание и гриппоподобные симптомы, отмечаемые на протяжении нескольких дней.
Пациент признался, что вводил внутривенно запрещённые препараты (на теле были обнаружены следы от уколов).
При осмотре: жалобы на жар (температура 38,5 °С), кожный покров холодный и влажный на ощупь, пульс — 108 в минуту, артериальное давление — 90/50 мм рт.ст. Отмечена пульсация и повышение давления в яремной вене. На коже — красно-синие пятна.
1. Каков диагноз заболевания?
2. Почему возникла пульсация яремной вены?
3. Какова локализация инфекционного процесса?
4. Какой микроорганизм вероятнее всего стал возбудителем инфекции?
5. Перечень необходимых анализов.
6. Каким будет начальное лечение?
Правильные ответы на вопросы:
1. Клиническая картина характерна для инфекционного эндокардита. Заболевание проходит в острой тяжёлой форме, поэтому необходимо как можно быстрее начать соответствующее лечение.
2. Причина пульсации яремной вены состоит в поражении трёхстворчатого клапана и ухудшении его функционирования.
3. Поражение трёхстворчатого клапана. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить эхокардиографию.
4. Из анамнеза очевидно, что пациент мог заразиться при несоблюдении гигиенических норм во время введения инъекционных препаратов. Возбудитель мог попасть в организм через прокол кожи. В этом случае наиболее вероятна инфекция, вызванная Staphylococcus aureus.
5. Исследования при инфекционном эндокардите:
- посев крови (не менее двух образцов);
- измерение концентрации мочевины и электролитов (для своевременной диагностики почечной недостаточности);
- клиническое и биохимическое исследование крови;
- определение концентрации С-реактивного белка (для обнаружения прогрессирования заболевания);
- эхокардиография (включая обследование корня аорты, где часто формируются абсцессы);
- исследование крови на гепатит В, гепатит С, ВИЧ и другие инфекции, связанные с внутривенным введением наркотиков.
6. Флуклоксациллин и гентамицин.
Подробно об эндокардите можно почитать в нашей статье "Инфекционный эндокардит".
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Возбудителями этой формы эндокардита служат зеленящий стрептококк у больных с естественными сердечными клапанами и дифтерийные бактерии или Staphylococcus epidermidis у больных с протезированными сердечными клапанами. Заболевание может также быть вызвано энтерококками и многими другими микроорганизмами. В редких случаях причиной подострого септического эндокардита может стать золотистый стафилококк. Заболевание обычно развивается исподволь, больные затрудняются назвать точное время появления первых его симптомов. У некоторых больных началу болезни предшествуют недавняя экстракция зуба, вмешательства на уретре, тонзиллэктомия, острые респираторные инфекции, проведение аборта.
Слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, артралгии - обычные проявления подострого септического эндокардита. Эмболии могут вызывать параличи, боль в грудной клетке вследствие миокардита или инфаркта легких, острую сосудистую недостаточность с болями в конечностях, гематурию, острую абдоминальную боль, внезапную потерю зрения. Боли в пальцах конечности, болезненные поражения кожных покровов, озноб также служат важными симптомами заболевания. Развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде ишемии мозга, токсическая энцефалопатия, головная боль, абсцессы мозга, субарахноидальные кровоизлияния как следствие разрыва микотической аневризмы, гнойный менингит.
При физикальном обследовании выявляются самые разнообразные симптомы, ни один из которых, однако, в отдельности не является патогномоничным для подострого септического эндокардита. В ранние сроки заболевания физикальное обследование может вообще не выявить никаких признаков болезни. Тем не менее сочетание различных клинических признаков создает достаточно характерную картину подострого септического эндокардита. Внешний вид больного обычно свидетельствует о наличии хронически протекающего заболевания, выявляются бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Лихорадка обычно носит ремиттирующий характер с подъемами в дневные или вечерние часы. Пульс учащен. При наличии сопутствующей сердечной недостаточности частота пульса, как правило, больше, чем можно было бы ожидать при данном повышении температуры тела.
Нередки кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще этого петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий, не белеющие при надавливании, ненапряженные и безболезненные. Локализуются петехии на слизистой оболочке полости рта, глотки, конъюнктивы, на других участках туловища, в частности на коже верхней части грудной клетки спереди. Для петехий, локализованных на слизистых оболочках или конъюнктиве, характерна зона побледнения в центре. Петехии имеют некоторое сходство с ангиомами, однако в отличие от последних они постепенно приобретают коричневый оттенок и исчезают. Часто появление петехий отмечают даже в период выздоровления. Под ногтями появляются линейные геморрагии, которые, однако, трудно отличить от травматических повреждений, особенно у людей, занятых физическим трудом. Все эти поражения кожи и слизистых оболочек неспецифичны для септического эндокардита и могут наблюдаться у больных с выраженной анемией, лейкозом, трихинеллезом, сепсисом без эндокардита и другими болезнями. Как следствие эмболий на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках, в некоторых других местах появляются эритематозные, болезненные, напряженные узелки (узелки Ослера). Эмболии в более крупные периферические артерии могут вызвать гангрену пальцев конечностей или даже более значительных их частей. При длительно текущем септическом эндокардите наблюдается изменение пальцев рук по типу барабанных палочек. В редких случаях развивается слабовыраженная желтуха.
При обследовании сердца выявляют признаки его заболевания, на фоне которого возник септический эндокардит. Значительные изменения характера сердечных шумов, впервые возникший диастолический шум могут быть следствием изъязвления клапана, дилатации сердца или клапанного кольца, разрыва клапанных хорд или формирования очень больших вегетации. Незначительные изменения характера систолических шумов обычно имеют меньшую диагностическую значимость. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях следует подозревать наличие эндокардита правого сердца, инфицирование пристеночного тромба или наличие артериовенозной фистулы в легочном или периферическом кровотоке.
При подостром течении септического эндокардита часто развивается спленомегалия. Реже селезенка бывает напряженной. При инфаркте селезенки в области ее расположения можно выслушать шум трения. Печень обычно бывает неувеличенной до тех пор, пока не разовьется сердечная недостаточность.
Относительно часто встречаются артралгии и артриты, напоминающие остро протекающий ревматизм.
Эмболии могут поддерживать инфекционный процесс. Внезапное появление гемиплегии, односторонних болей, сопровождающихся гематурией, болей в животе с развитием мелены, плевральных болей с кровохарканьем, болей в верхней левой части живота, сопровождающихся появлением шума трения селезенки, слепоты, моноплегии у больного с лихорадкой и наличием шумов в сердце заставляет подозревать у него септический эндокардит. Легочные эмболии при эндокардитах правого сердца могут быть ошибочно приняты за пневмонию.
Острые бактериальные инфекционные эндокардиты.
Появлению эндокардита обычно предшествует гнойная инфекция. Например, инфицирование сердца может развиться как осложнение пневмококкового менингита, септического тромбофлебита, панникулита, вызванного стрептококком группы А, стафилококкового абсцесса. Можно сказать поэтому, что источник инфицирования сердечно-сосудистой системы обычно достаточно очевиден.
Острый эндокардит чаще развивается у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца. Подострое же его течение свойственно лицам с сопутствующим поражением отделов сердца; лицам, которые часто вводят наркотики внутривенно; лицам, у которых ранее имелись недиагностированные поражения клапана аорты. Острая инфекция характеризуется молниеносным течением, выраженной интермиттирующей лихорадкой, имеющей (как при гонококковом эндокардите) два пика температуры в течение суток, ознобами. Появляются многочисленные петехии. Эмболический синдром достигает большой выраженности. В области сетчатки выявляются небольшие, иногда имеющие форму пламени свечи геморрагии с бледным пятном в центре (пятна Рота). Узелки Ослера встречаются редко, однако на мягких тканях пальцев рук нередко можно обнаружить ненапряженные подкожные эритематозные макулопапулезные поражения (пятна Джейнуэя), склонные к изъязвлению. При эмболическом повреждении почек возникает гематурия. Возможно развитие диффузного гломерулонефрита. Деструкция клапанов сердца может осложниться разрывом клапанных хорд или перфорацией створок, что быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. После септической эмболии часто возникают септические абсцессы.
Эндокардиты, поражающие правое сердце.
У лиц, вводящих наркотики парентерально, развиваются панникулиты или септические флебиты, приводящие к возникновению эндокардита правого предсердно-желудочкового клапана, реже - клапана легочного ствола или слизистой аневризмы легочного ствола. Инфекционный эндокардит правого сердца может быть следствием инфицирования в результате использования периферических или центральных катетеров или трансвенозных проводников. При этом источником инфекции служат кожа (золотистый стафилококк, Candida albicans) или инъецируемые растворы (Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens). В качестве возбудителя чаще всего выделяют золотистый стафилококк. У наркоманов, как правило, поражается правый предсердно-желудочковый клапан. Клинические проявления сходны с таковыми острого эндокардита, сопровождающегося инфарктом легкого и образованием абсцесса. Наиболее частыми симптомами являются выраженная лихорадка, сохраняющаяся в течение нескольких недель, боль в грудной клетке плеврального характера, кровохарканье, отделение мокроты, одышка при физической нагрузке, недомогание, анорексия, слабость. Может выслушиваться шум недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, усиливающийся при вдохе. Одновременно может наблюдаться пульсация шейных вен и печени. Чаще всего, однако, шум не выслушивается или выслушивается с трудом. Подтвердить наличие вегетации на эндокарде поможет секторальная эхокардиография. Вероятность выделения бактерий методом культивирования при эндокардитах правого и левого сердца одинакова. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет наличие клиновидной формы инфильтратов с полостями на периферии легких. У больных с эндокардитом правой половины сердца прогноз обычно лучше. Это объясняется тем, что при данной форме эндокардита не наблюдается эмболий сосудов жизненно важных органов, не развивается острая декомпенсация кровообращения вследствие клапанной деструкции. Немаловажную роль играют также более молодой возраст больных и лучшее состояние их здоровья до развития инфекционного эндокардита, а также высокая эффективность антимикробной терапии. При наличии вегетации большого размера (диаметром более 1 см) или в том случае, если антимикробная терапия оказалась безуспешной, могут потребоваться частичная резекция клапана или его полное иссечение.
Эндокардиты протезированных клапанов.
Инфекционное поражение протезированных клапанов сопровождается симптомами, неотличимыми от таковых при поражении естественных клапанов, однако в первом случае относительно часто поражается клапанное кольцо. Это приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард или окружающие ткани. Следствием этого могут быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард. Удлинение интервала Р-R, впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса или блокады правой ножки пучка Гиса, сочетающейся с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, при инфицировании клапана аорты свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки. Распространение инфекции из области митрального кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, сердечной блокады 2-й или 3-й степени с узкими комплексами QRS. Стеноз протезированных клапанов, развившийся вследствие сужения клапанного кольца вегетациями или связанный с экскурсией клапана, диагностируют с помощью аускультации или при эхокардиографии. Появление шума регургитации при аускультации или регистрация аномальной позиции клапана или его смещения при рентгеноскопии или эхокардиографии свидетельствуют о частичном разрыве протезированного клапана. Инфицирование протезированного клапана, осложнившееся его стенозом, разрывом, сочетающееся с застойной сердечной недостаточностью, повторными эмболиями, резистентностью к антибактериальной терапии, признаками вовлечения миокарда, требует неотложного хирургического вмешательства. Больным, получающим антикоагулянты для профилактики эмболии, при развитии эндокардита следует продолжать их прием в том случае, если риск эмболизации без назначения антикоагулянтов высок. Риск развития внутричерепного кровоизлияния составляет в таких случаях 36 %, а последующая летальность- 80 %. При рецидивах бактериальной инфекции после адекватного лечения антимикробными препаратами или при наличии грибковой инфекции также требуются неотложное хирургическое вмешательство и удаление инфицированного протеза.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: