Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии

Обновлено: 27.03.2024

Различные факторы генетической и негенетической природы обусловливают различную чувствительность организма хозяина к паразиту.

Среди негенетических факторов выделяют возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания и особенности их лечения. У детей с нарушенным белковым питанием более тяжело протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, в то время как тропическая малярия — легче, причем такие дети почти никогда не умирают от церебральных ее форм.

Люди, страдающие тяжелыми формами злокачественных опухолей, как правило, не заражаются висцеральным лейшманиозом. Железодефицитные анемии практически обеспечивают защиту человека от малярии, в то время как лечение препаратами железа сопровождается утяжелением течения этого заболевания.

Злокачественные опухоли толстой кишки и женской половой системы утяжеляют течение амебиаза и трихомоноза.

Запоры и все формы нарушения перистальтики кишечника способствуют утяжелению стронгилоидоза и аутоинвазии паразитом, его вызывающим. Поражение периферической нервной системы способствует протеканию чесотки в наиболее тяжелой форме.

Все формы иммунодефицитных состояний (СПИД, лечение кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами) приводят к утяжелению течения большинства инвазионных заболеваний.

Огромное значение в восприимчивости человека к паразитарным заболеваниям имеет его генетическая конституция.

Люди с группой крови II (А) оказываются наиболее восприимчивыми к лямблиозу. В Западной Африке в человеческих популяциях отсутствуют люди с группой крови Duffy, причем в этом регионе крайне редко встречается возбудитель трехдневной малярии Plasmodium vivax. Показано, что восприимчивость человека к этому возбудителю зависит от наличия в крови антигена Duffy.

Разные формы гемоглобинопатий (талассемии, серповидно-клеточная анемия и др.), а также дефицит эритроцитарного фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы обеспечивают устойчивость к малярии. Так, известно, что в эритроцитах людей, гетерозиготных по гену серповидно-клеточной анемии, развитие малярийных плазмодиев идет быстрее и это приводит к преждевременному образованию гаметоцитов, что способствует ускоренному выведению паразитов из крови (см. разд. 19.3.2).

Не все рассмотренные примеры в настоящее время объяснены. Некоторые известны как эмпирические факты. Однако они убеждают в необходимости индивидуальной работы врача с больными паразитарными заболеваниями и делают необходимым дальнейшее изучение факторов восприимчивости человека к паразитам.

18.9. Действие хозяина на паразита

Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяющихся паразитами в окружающую среду.

Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, — лейшмании, токсоплазма — в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действенны. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях поэтому частичный и действен в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: нередко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система паразит — хозяин долгое время остается равновесной.

Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяющихся паразитами в окружающую среду.

Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, — лейшмании, токсоплазма — в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действенны. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях поэтому частичный и действен в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: нередко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система паразит — хозяин долгое время остается равновесной.

Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяющихся паразитами в окружающую среду.

Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, — лейшмании, токсоплазма — в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действенны. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях поэтому частичный и действен в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: нередко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система паразит — хозяин долгое время остается равновесной.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Различные факторы генетической и негенетической природы обусловливают различную чувствительность организма хозяина к паразиту.

Среди негенетических факторов выделяют возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания и особенности их лечения. У детей с нарушенным белковым питанием более тяжело протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, в то время как тропическая малярия — легче, причем такие дети почти никогда не умирают от церебральных ее форм.

Люди, страдающие тяжелыми формами злокачественных опухолей, как правило, не заражаются висцеральным лейшманиозом. Железодефицитные анемии практически обеспечивают защиту человека от малярии, в то время как лечение препаратами железа сопровождается утяжелением течения этого заболевания.

Злокачественные опухоли толстой кишки и женской половой системы утяжеляют течение амебиаза и трихомоноза.

Запоры и все формы нарушения перистальтики кишечника способствуют утяжелению стронгилоидоза и аутоинвазии паразитом, его вызывающим. Поражение периферической нервной системы способствует протеканию чесотки в наиболее тяжелой форме.

Все формы иммунодефицитных состояний (СПИД, лечение кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами) приводят к утяжелению течения большинства инвазионных заболеваний.

Огромное значение в восприимчивости человека к паразитарным заболеваниям имеет его генетическая конституция.

Люди с группой крови II (А) оказываются наиболее восприимчивыми к лямблиозу. В Западной Африке в человеческих популяциях отсутствуют люди с группой крови Duffy, причем в этом регионе крайне редко встречается возбудитель трехдневной малярии Plasmodium vivax. Показано, что восприимчивость человека к этому возбудителю зависит от наличия в крови антигена Duffy.

Разные формы гемоглобинопатий (талассемии, серповидно-клеточная анемия и др.), а также дефицит эритроцитарного фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы обеспечивают устойчивость к малярии. Так, известно, что в эритроцитах людей, гетерозиготных по гену серповидно-клеточной анемии, развитие малярийных плазмодиев идет быстрее и это приводит к преждевременному образованию гаметоцитов, что способствует ускоренному выведению паразитов из крови (см. разд. 19.3.2).

Не все рассмотренные примеры в настоящее время объяснены. Некоторые известны как эмпирические факты. Однако они убеждают в необходимости индивидуальной работы врача с больными паразитарными заболеваниями и делают необходимым дальнейшее изучение факторов восприимчивости человека к паразитам.

18.9. Действие хозяина на паразита

Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяющихся паразитами в окружающую среду.

Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, — лейшмании, токсоплазма — в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действенны. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях поэтому частичный и действен в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: нередко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система паразит — хозяин долгое время остается равновесной.

Клеточные реакции. Частым ответом на внедрение паразитов, в особенности мелких, протозойного характера, является гипертрофия одной или нескольких прилежащих клеток хозяина. Причины паразитарной гипертрофии, вероятно, многообразны: механические; химические, но главная причина — это функциональное изменение инвазированной клетки. Она всасывает питательные вещества не только на свою долю, но и на долю паразита — активация клеточного обмена веществ приводит к гигантизму зараженной клетки. В качестве примеров достаточно указать хотя бы кокцидию Caryotropha mesnili, паразитирующую в сперматогониях полихеты Polymnia, и на ряд грегарин. Caryotropha вызывает гипертрофию клетки, в которой развивается, а также сильные изменения в соседних сперматогониях. Грегарина Clepsidrina davini, прикрепляясь эпимеритом к стенке кишки хозяина, приводит к слиянию в синцитий кишечных клеток, которые соприкасаются с эпимеритом; другая грегарина, Stylorhynchus, прикрепляется к одной, кишечной клетке, которая сильно гипертрофируется.

Тканевая реакция чаще всего заключается в образовании вокруг паразита соедини-тельнотканной капсулы, которая более или менее изолирует паразита от окружающих тканей. Образование подобных капсул является правилом для большинства покоящихся стадий паразитов, проводимых ими в промежуточных хозяевах: адолескарии сосальщиков, личинки нематод, скребней. Обыкновенно вокруг проникшего в известную ткань или орган паразита происходит воспаление, расширение сосудов, эксудат, накопление лейкоцитов. Затем размножаются элементы соединительной ткани — фибробласты. Далее процесс может идти в двояком направлении. В одних случаях (личинки кожного овода) воспаление усиливается, происходит некроз тканей и лейкоцитов, образование гноя. Гораздо чаще происходит образование соединительнотканной капсулы, в стенках которой иногда (Trichinella) отлагаются соли извести. Образование вокруг паразита капсулы не мешает его жизни и даже росту. Впрочем, при длительном пребывании внутри капсулы паразиты нередко в конце концов погибают, как это наблюдается на плероцеркоидах Diphyllobothrium latum в полости тела щуки. Капсулы образуются в каких угодно органах, ибо соединительная ткань имеется повсюду.

Особый тип реакции тканей хозяина на паразита представляет образование вокруг активных стадий паразита особых разрастаний, напоминающих галлы, вызываемые насекомыми на растениях. У животных подобные образования получают название тилаций (термин Жиара), или зооцецидиев. На месте локализации паразита ткань хозяина образует вокруг последнего большое вздутие или разрастание, полое внутри; в полости помещается паразит. От опухолей или капсул зооцецидии отличаются постоянством формы и некоторыми особенностями строения, придающими образованию известную полярность. Чаще всего зооцецидии вызываются некоторыми эктопаразитами. Оседая на поверхности тела хозяина, они заставляют эту поверхность податься вглубь, образовать глубокое впячивание, карман, сообщающийся с внешней средой более или менее узким отверстием. Это впячивание и есть зооцецидии. Очень хороший пример таких отношений дает равноногий рачок из семейства Cymothoidae, Livoneca amurensis, паразитирующий на некоторых карповых рыбах р. Амура. Другие представители Cymothoidae живут в качестве типичных эктопаразитов на жабрах или на коже многих морских рыб. L. amurensis прикрепляется к телу рыбы на уровне грудных плавников и вызывает образование глубокого, тонкостенного впячивания, далеко вдающегося в полость тела. Внутри впячивания обыкновенно помещаются самец и самка паразита, причем самка (до 3 см длины) настолько раздувается от переполняющих ее яиц, что уже не может покинуть зооцецидии через узкое отверстие впячивания. Аналогичную картину дают равноногие рачки Bopyridae, поселяющиеся в жаберной полости десятиногих раков. Бесформенное тело паразита вдается в полость тела хозяина, но на самом деле повсюду отделено от нее тонкой стенкой карманообразного зооцецидия. Веслоногий рачок Pionodesmotes phormosomae производит подобие настоящих галлов на мягкотелом морском еже Phormosoma. Вокруг Pionodesmotes образуется вдающееся в полость тела ежа толстостенное шаровидное впячивание, в стенках которого откладывается большое количество углекислой извести: получается шаровидный галл, входное отверстие которого настолько узко, что сидящая внутри крупная самка оказывается замурованной в нем. Подобным же образом копепода Astrochordeuma живет в офиуре. Личинки некоторых мух тахин, внедряющиеся в тело насекомых, образуют в их теле глубокое впячивание, в котором проходят первые линьки, будучи обращены дыхальцами к выходу. Зооцецидии образуются и некоторыми Gastropoda, паразитирующими в иглокожих. Интересно, что по наличию таких зооцецидиев на ископаемых морских лилиях юрского периода можно уверенно говорить о существовании этой группы паразитов по меньшей мере с юрского периода.

Приведенные многочисленные примеры показывают одну любопытную черту: формирование зооцецидиев не есть специфическая черта определенных паразитов, но скорее специфический ответ определенных хозяев на раздражение какими угодно паразитами.

Несколько реже зооцецидии возникают под влиянием эндопаразитов. Так, трематоды Balfouria monogama из кишечника марабу образуют шаровидные выпячивания стенки кишки, сообщающиеся с кишечником лишь тонкой порой; внутри выпячивания помещается всегда пара паразитов. Аналогичные дивертикулы в кишке грызунов образуют нематоды Heligmosomoides, а нематода Filarioides bronchialis — в бронхах хорьков. Заползающие внутрь гастральной полости колониальных гидроидов личинки некоторых Pantopoda, разрастаясь, вызывают в местах своей локализации сильные вздутия ствола колонии.

О причинах образования зооцецидиев мы еще плохо осведомлены, но, судя по аналогии с растительными галлами, они являются результатом реакции тканей хозяина на химические и механические раздражения со стороны паразита. Наряду с зооцецидиями можно упомянуть о жемчуге, как результате воздействия некоторых паразитических червей на мантию бивальвий. У целого ряда пластинчатожаберных моллюсков мелкие личинки гельминтов, проникающие в промежуток между наружным слоем эпителия мантии и створками раковины, окружаются отложениями перламутра и замуровываются в блестящий перламутровый шарик. В большинстве случаев, например у Mytilus и других, слой перламутра, окружающий паразита, очень тонок и прозрачен; однако, у некоторых морских пластинчатожаберных, например Meteagrina, личинка паразита окружается многочисленными концентрическими слоями перламутра так, что на месте инкапсулированной личинки получается настоящая жемчужина. Личинка, давшая толчок к обра-зованию жемчужины, в конце концов погибает и рассасывается, так что на месте ее остается не-различимое центральное зерно. Жемчужины образуются вокруг метацеркарий трематод, а также вокруг личинок некоторых ленточных глист: Tetrarhynchidae, Tylocephahim margaritiferum. Взрослый Tylocephalum живет в кишечнике скатов, которые в значительной степени питаются моллюсками. Таким образом, моллюски служат в данном случае промежуточными хозяевами для глист. В свое время полагали, что личинки паразитов — единственный стимул к образованию жемчуга, но в настоящее время нам хорошо известно, что жемчужины формируются и под влиянием иных механических раздражений, например при попадании под мантию песчинок и т. п.

1) уменьшение числа паразитов,

2) затяжка в развитии глист,

3) уменьшение размеров развивающихся червей,

4) уменьшение плодовитости паразитов.

Вопрос о приобретении иммунитета переплетается с вопросом об изменении отношения к паразитарным заболеваниям в связи с возрастом. Прекращение заражений взрослых животных может зависеть от двух причин: от иммунизирующего перенесения той же болезни в молодом возрасте, или же от того, что физиологическое состояние взрослого организма делает его более устойчивым по отношению к заболеванию, вне зависимости от наличия или отсутствия предыдущих инвазий. Во втором случае мы будем иметь перед собой так называемый возрастной иммунитет, которому посвящено уже значительное количество работ по различным глистам. Впервые возрастной иммунитет был замечен Looss (1911) у собак по отношению к Ancylostomum caninum. При возрастном иммунитете устойчивость организма хозяина проявляется разными способами. Так, при заражении взрослых собак через кожу личинками А. саninum сразу наступает сильная кожная реакция и воспаление; подкожная ткань наполняется лейкоцитами, и проникшие под кожу личинки задерживаются. У молодых собак (2—5 мес.) чаще нет никакой местной реакции, следствием чего является быстрая миграция личинок через кожу внутрь тела и дальнейшее проникновение их в кишечник, т. е. успешное заражение. На Ascaridia lineata кур, на Eymenolepis fraterna крыс, на Heterakis spumosa крыс показано, что в более взрослых особях паразиты растут медленнее и достигают меньших размеров, чем в молодых. Так, для Ascaridia lineata имеются следующие цифры:

Цыплята (возраст в днях) . 0 30 60 90 103

Прирост длины паразита

в мм . 5,3 3,6 2,6 0,4 0,1

Возрастной иммунитет сказывается также и на экстенсивности и интенсивности инвазий. Паразит трахеи птиц Syngamus trachea сильнее всего поражает молодых птиц. 87% 1—4-недельных цыплят поражены этой нематодой, тогда как среди взрослых кур — лишь 29%. В Петергофе Syngamus имелся у 50% птенцов скворца и лишь у 30% взрослых скворцов. Аналогичные сведения имеются и для других гельминтов. Наконец, во взрослых особях хозяина наступает запаздывание половозрелости паразитов и снижение у них продукции яиц. Апс. braziliense достигают половой зрелости у котят на- 14-16-й день, а у взрослых кошек лишь на 18=25-й день. У взрослых кошек Ancylostomum braziliense живет менее 2 недель, а у котят — 32 недели.

Влияние диеты хозяина на его паразитов может проявляться двояким образом:

1. Непосредственное влияние химизма среды обитания паразитов, например для паразитов кишечника.

2. Влияние диеты, опосредованное через организм хозяина, а именно ослабляющее или укрепляющее его физиологическое состояние. Этот случай мы имеем для паразитов крови и тканей, а также для мигрирующих личинок аскарид и стронгилид.

Читайте также: