Жизненный цикл африканского трипаносомоза схема

Обновлено: 27.03.2024

Трипаносомоз: возбудители, диагностика, лечение

Африканский трипаносомоз. Возбудители африканского трипаносомоза — Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense; переносчик — муха цеце. Хозяином для Т. brucei gambiense может быть только человек. Т. brucei rhodesiense паразитируют в организме антилоп и крупного рогатого скота. В крови жизнедеятельность паразита подавляет иммунная система хозяина, но со временем структура поверхностных антигенов возбудителя изменяется, и он снова начинает размножаться, при этом развивается общая лимфаденопатия и отёчность кожи.

У пациента возникает гипергаммаглобулинемия, что делает организм восприимчивым к вторичным бактериальным инфекциям. При проникновении паразита в головной мозг развивается хронический прогрессирующий энцефалит, пациент впадает в кому и умирает часто от вторичной бактериальной пневмонии.

Диагностика и лечение африканского трипаносомоза. Возбудителя обнаруживают в крови, спинномозговой жидкости и лимфатических узлах больного. Для диагностики также используют серологические тесты. Проведение спинномозговой пункции возможно только после уничтожения паразитов в циркулирующей крови (сурамин) во избежание повторного заражения. При развитии церебральных осложнений лечение следует проводить меларсопролом (обладает высокой токсичностью). При лечении болезни в Западной Африке эффективен эфлорпитин.

возбудитель трипаносомоза

Южноамериканский трипаносомоз - болезнь Шагаса

Болезнь Шагаса (южноамериканский трипаносомоз), возбудителем которой является Trypanosoma cruzi, передаётся при укусе триатомового клопа. Выделяют три основные стадии течения болезни: острая инфекция (отёк кожи, неправильная лихорадка, шок, наблюдается высокая смертность среди детей), латентная форма и поздние проявления (ахалазия, мегаколон, аритмии, кардиомиопатия и нейропатия).

Диагностика южноамериканского трипаносомоза. Возбудителей обнаруживают при микроскопии или с помощью ксенодиагностики (заражение лабораторных животных). Кроме того, применяют серологические методы исследований.

Лечение южноамериканского трипаносомоза. В острой стадии заболевания применяют нифуртимокс и бензнидазол. Лечение осложнений в основном паллиативное (искусственные водители ритма при сердечной блокаде вследствие кардиомиопатии, хирургическое вмешательство при мегаколоне).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021


В настоящее время выделяют следующие Трипаносомозы человека — африканские трипаносомозы, а также американский трипаносомоз (возбудитель — Т. cruzi).

Общие свойства. Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либлевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной, теряется контроль ЦНС за функциями тазовых органов (рис. 10).о множественным делением (шизогония) и проходят более или менее сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (дигенетические виды, патогенные для теплокровных).

Эпимастиготы (критидиальная стадия). В форме эпимастигот трипаносомы существуют в кишечнике насекомых-переносчиков. Эпимастиготы можно получить, культивируя паразитов на искусственных средах. Клетки вытянутые, жгутик начинается в передней части тела (близко от ядра), ундулирующая мембрана не выражена (рис. 1).

Рисунок 1.Эпимастиготы.КР – кинетопласт

Трипомастиготы (трипаносомная стадия) циркулируют в крови человека и прочих чувствительных животных (рис.2, 3). Тело паразита удлинённое, жгутик начинается в задней части тела, ундулирующая мембрана выражена чётко. Исключение — Т. cruzi, образующая в организме человека амастиготы (лейшманиальные формы). Клетки овальные, небольших размеров, кинетопласт имеется, но жгутик отсутствует, либо есть только его внутриклеточная часть. Следует отметить, что размеры всех трипаносом превосходят размеры лейшманий, а кинетопласт и жгутик зрелых форм расположены в задней части тела.

Рисунок 2.Трипомастиготы. КР - кинетопласт




Рисунок 3.Трипомастиготы. КР - кинетопласт

Африканские трипаносомозы. Выделяют острый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид rhodesiense) и хронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Жизненный цикл

При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце (рис. 4, 5), превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние популяции трипомастигот и оно становится способным переносить их чувствительным организмам.

Передачу возбудителя осуществляют исключительно мухи цеце. Больные люди и иногда животные составляют природный резервуар.

Рисунок 4.Муха цеце



Рисунок 5.Жизненный цикл trypanosoma



Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной Африке между 15° северной широты (до Сахары) и 15° южной широты, в Восточной Африке — 10° северной широты и 10° южной широты. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании (до 14° южной широты) (рис.6).

Рисунок 6.Географическое распространение африканского трипаносомоза



По данным ВОЗ, в последние годы происходит резкое увеличение заболеваемости трипаносомозом (рис. 7).

Рисунок 7.Количество случаев заболевания трипаносомозом в Африке


Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце glossina palpalis и G. tachinoides, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя — больной человек. С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни. Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами.

Родезийский трипаносомоз переносят мухи цеце G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный резервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, дукёры и др. ). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте. Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. Для болезни характерны паразитемия и диссеминированные поражения.


Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипано-сомидный шанкр), но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений. Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток У некоторых пациентов можно наблюдать регионарную лимфаденопатию, особенно шейных и затылочных лимфатических узлов, где можно обнаружить скопления трипаносом (признак Уинтерботтома) (рис.8).

Рисунок 8. Скопления трипаносом в тканях.

Паразитемия. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки с постоянно ускоренным пульсом, болезненной лимфаде-нопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Цикличность проявлений опосредована элиминацией AT паразитов, вызвавших предшествующий приступ, и появлением дочерних популяций с абсолютно новыми поверхностными Аг. Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма.

Поражения ЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике забо


Лабораторная диагностика. Чрезвычайно важно провести поясничную пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости (СМЖ) и наличия поражений ЦНС. В начальной стадии заболевания возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип).

Рисунок 10. Характерный внешний вид больного


Микроскопия. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. Концентрирование центрифугированием облегчает обнаружение паразитов в крови и СМЖ. Следует помнить, что при симптомах поражения ЦНС, кровь и лимфатические узлы трипаносом не содержат.Готовят препараты методом толстой капли и мазки, окрашенные по Райту или Романовскому-Гимзе (цитоплазма голубая, ядро красное).

При отрицательном результате микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3 сут в крови появляются паразиты.

Возможно получение культур трипаносом на искусственных средах, например агаре Нёллера.

Серологические исследования выявляют антитела класса Ig M в диагностических титрах у всех больных.

При приготовлении гистологических препаратов секционного материала обращает внимание чрезвычайное сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

Лечение. В первой и второй стадиях (без поражений ЦНС) назначают сурамин и пентадион, обеспечивающие хороший клинический эффект. При поражениях ЦНС применяют меларзопрол — токсичное соединение мышьяка, легко проникающее через гематоэнцефалический барьер. Эффективность лечения третьей стадии болезни значительно ниже.

Профилактика включает профилактический приём лекарственных препаратов, уничтожение мест выплода мух цеце (прибрежные заросли) и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, Шагаса-Круза болезнь) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы-хищнецы рода triatoma (семейство reduviidae) - Т. dimidiala, Т. infestans и Т. megistus. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и ССС.

Жизненный цикл

Напоминает цикл прочих трипаносом, критидиальную стадию паразит проходит в организме переносчиков (эпимастиготы развиваются в средней кишке клопа-редувида). Хищнецы особенно распространены на Атлантическом побережье стран Вест-Индии и Бразилии.

Основная особенность trypanosoma cruzi - отсутствие трипаносомальной стадии, для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы.

Клопы переносят возбудителя при кровососании, при укусе клоп наносит достаточно большое повреждение кожных покровов, обеспечивающее проникновение значительной инфекционной дозы.

Эпидемиология. Заболевание достаточно широко распространено. В Центральной и Южной Америке болезнью Круза-Шагаса болеют около 7 млн человек.

Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, опоссумы, основной резервуар в дикой природе — броненосцы-армадиллы (Dasypodidae).

В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями.

Возбудитель обнаруживают у позвоночных и беспозвоночных на Юго-Востоке США, однако клинические случаи не регистрируют.

Клинические проявления. Для болезни характерно лихорадочное состояние. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (шагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Через 1-3 нед после укуса наблюдают выраженную инъекцию склер, отеки век и лимфаденопатию околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в более старших возрастных группах регистрируют хронические формы.

Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью.

Инфекция у новорождённых часто приводит к менингоэнцефалиту. Характерны поражения миокарда и головного мозга. В нелеченых случаях смертность достигает 90%.

Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хронической деструкцией внутренних органов.

Наиболее частая форма — сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10% населения эндемичных сельских районов.

Реже встречается патология ЖКТ, обычно мегаколон (расширение части или всей ободочной кишки с гипертрофией её стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода).

Иногда могут преобладать проявления со стороны эндокринной (микседема) и нервной (параличи) систем.

Лабораторная диагностика

Острая форма диагностируется как африканский трипаносомоз с помощью микроскопии мазков. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то венозную кровь можно разводить цитратом и центрифугировать с последующей аспирацией верхней части супернатанта.

Хроническая форма более трудна для диагностики, которая преимущественно основывается на клинических, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований.

Лечение симптоматическое, т.к. эффективные химиопрепараты отсутствуют. В настоящее время применяют нитрофурамокс, но его терапевтическая эффективность весьма сомнительна.

Профилактика аналогична общим мероприятиям по предупреждению трипаносомозов.

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы.

Все виды рода Trypanosoma патогенны для млекопитающих. У животных они вызывают тяжёлые, часто смертельные заболевания — нагану (возбудитель — Т. brucei подвид brucei), сурру (Т. evansi), случную болезнь лошадей (Т. equiperdum) и др.

У человека возбудители трипаносомозов вызывают сонную болезнь и болезнь Шагаса-Круза. Роль мух цеце (Glossma) в передаче три-паносом впервые выяснил Д. Брюс, что можно считать решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов. В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы. Тело трипаносом продолговатое, узкое (15-30x1,3-3,0 мкм), снабжено жгутиком (10-40 мкм) и ундулирующей мембраной.

Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либо множественным делением (шизогония) и проходят сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (виды, патогенные для теплокровных), В кишечнике насекомых-переносчиков проходит кри-тидиальная стадия развития паразитов, где они образуют эпимастиготы — вытянутые клетки со жгутиком, расположенным в передней части тела (близко от ядра) и слабовыражен-ной ундулирующей мембраной.

В крови окончательных хозяев проходит трипаносомная стадия, где паразиты образуют трипомастиготы — удлинённые клетки со жгутиком, расположенным сзади и чётко выраженной ундулирующей мембраной. Исключение составляет Т. cruzi, образующая в организме человека амастиготы (лейшманиальные формы) — небольшие, овальные клетки. Несмотря на наличие блефаропласта, они неподвижны, так как в клетках развита лишь внутриклеточная часть жгутика. По Романовскому-Гймзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет; ядро, блефаропласт и жгутик — в красный.

Трипанасомозы. Возбудители трипаносомозов. Африканские трипаносомозы

Африканские трипаносомозы

Острый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь) вызывает Т. brucei подвид rhodesieme. Возбудителя впервые открыл Г. Фантём (1910). Хронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь) вызывает Т. brucei подвид gambiense, которую открыл Д. Даттон (1902). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Их идентифицируют по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Трипаносомоз – паразитарное протозойное заболевание, передающееся посредством вектора, переносчика и возбудителем которого являются простейшие рода Trypanosoma.

Трипаносомоз – важная причина развития тяжелых поражений жизненно важных органов, повышения смертности среди жителей в эндемичных районах. В основном случаи заболевания регистрируются среди бедных слоев населения.

Трипаносомозы распространены в Южной Америке (болезнь Шагаса, американский трипаносомоз) и странах Африки (авриканский трипаносомоз, или сонная болезнь).

Итак, трипаносомоз условно подразделяется на две основные группы:

Картинка 1

Рисунок 1 – Трипаносома TRYPANOSOMA BRUCEI в периферической крови пациента (источник The scientist)

1. Сонная болезнь

1.1. Возбудитель

Причина африканского трипаносомоза (другое название "сонная болезнь") – простейшее Trypanosoma brucei. Переносчиком для трипаносом служит муха Цеце. Муха Цеце является биологическим и основным вектором (переносчиком) трипаносомоза.

Возможна механическая передача трипаносомоза посредством других кровососущих насекомых. Укусы мух приходятся на дневные часы. К переносу заболевания способны как мужские, так и женские особи мухи Цеце.

Муха Цеце относится к роду Glossinia, который насчитывает 3 подгруппы:

  1. 1 Glossinia (включает группу G. morsitans).
  2. 2 Nemorhina (включает группу G. palpalis).
  3. 3 Austenia (включает группу G. fusca).

Переносчики Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) – G. palpalis и G. tachinoides. Для T. b. gambiense основной резервуар инфекции – люди, хотя регистрируют случаи инфекции у диких и домашних животных.

Переносчики Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) – G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Резервуар для T. b. rhodesiense - крупный рогатый скот, иногда отмечают в качестве источника инфекции домашних животных (собаки, свиньи, овцы), диких животных (дикие кабаны, антилопы, львы, зебры, гиены).

Мухи Цеце способны служить переносчиком африканского трипаносомоза благодаря 2 основным факторам: способности инфицироваться при укусе позвоночных животных и поддерживать развитие и передачу инфекции другим позвоночным.

Африканский трипаносомоз – заболевание, распространенное в основном среди жителей деревень Африки (сельские жители наиболее подвержены укусам вектора инфекции). Переносчик африканского трипаносомоза – муха Цеце, tsetse fly.

Существует 2 формы сонной болезни: гамбийская (T. b. gambiense), регистрируется в Западной, Центральной Африке и вызывает 95% случаев заболевания; родезийская форма (T. b. rhodesiense), эндемична для Восточной и Южной Африки и вызывает 5% случаев сонной болезни.

Трипаносомоз сопровождается тяжелым поражением мозга с нарушением цикла сон-бодрствование, что и дало начало неофициальному названию болезни – сонная болезнь. При отсутствии лечения пациенты постепенно впадают в ступор и кому.

В настоящее время существуют эффективные схемы лечения, элиминирующие паразитов из кровеносной, лимфатической и нервной систем. Для подбора верной схемы терапии требуется проведение люмбарной пункции.

Несмотря на значительный прогресс в лечении трипаносомоза, современные лекарственные препараты не удовлетворяют всем потребностям врачей. Для назначения курса лечения необходима госпитализация пациента, нередко на прием препаратов развиваются побочные эффекты со стороны организма пациента.

В начале 60х годов 20 века, с началом использования эффективного лечения, ученым казалось, что африканский трипаносомоз взят под контроль и заболеваемость будет ежегодно снижаться. Так оно и было до начала 21 века. Контроль и профилактика были заброшены на несколько десятилетий.

Успех в лечении африканского трипаносомоза позволил ВОЗ включить данное заболевание в список болезней, подлежащих полной эрадикации (к 2020 году ВОЗ планирует свести заболеваемость африканским трипаносомозом к цифре 1:10 000 в 90% эндемичных районов Африки).

1.2. Факторы риска

Муха Цеце встречается лишь в Тропической Африке (sub-Saharan Africa). Существует большое количество факторов риска, делающих одну популяцию гораздо более восприимчивой к трипаносомозу по отношению к другой. Население, живущее в сельской местности, находится под наибольшим риском заражения.

К другим факторам риска относятся:

  1. 1 Социальные потрясения, гражданские войны.
  2. 2 Миграция крупного рогатого скота.
  3. 3 Миграция населения.
  4. 4 Снижение финансирования местных программ здравоохранения.

1.3. Эпидемиология

По оценкам ученых, в 1986 году приблизительно 70 миллионов людей жили в районах эндемичных по африканскому трипаносомозу. Случаи заражения регистрировались в 36 странах Тропической Африки. По данным ВОЗ смертность от африканского трипаносомоза составляла 40 тыс. случаев в год.

1.4. Жизненный цикл Trypanosoma brucei

Иллюстрация 2

Рисунок 2 – Жизненный цикл трипаносом Trypanosoma brucei (источник CDC)

Патогенез сонной болезни включает три основных звена:

  1. 1 Укус мухи приводит к местному формированию шанкра.
  2. 2 С кровью и лимфой происходит распространение паразита по организму, его проникновение в центральную нервную систему.
  3. 3 Благодаря антигенной вариации (существует большое количество вариантов поверхностного гликопротеина VSG), резистентности к трипанолитическим факторам происходит уклонение паразита от иммунной системы хозяина.

1.5. Симптомы инфекции

Отмечается различие в течении болезни не только между подвидами возбудителя африканского трипаносомоза, но и среди разных пациентов (различие реакции на трипаносомоз местных жителей и туристов, мигрантов в эндемичную зону).

Туристы, мигранты предрасположены к острому течению болезни. Среди данной группы выше риск смерти при отсутствии лечения. Инкубационный период составляет 1-4 недели.

В своем развитии заболевание проходит 3 клинические стадии:

  1. 1 Трипаносомозный шанкр. Шанкр развивается в месте укуса мухи и представляет собой болезненный плотный узел, окруженный отеком и гиперемией. Как правило, в течение 7-14 дней происходит самопроизвольное рассасывание шанкра.
  2. 2 Стадия гематогенной и лимфогенной диссеминации. Внедрение паразита в кровеносное русло происходит через 14-21 день от момента укуса. Начало данной стадии сопровождается повышением температуры, ознобами, лимфаденопатией (увеличением лимфатических узлов), головными болями, профузным потом. Нерегулярные эпизоды обострения данных симптомов в течение 7 дней. Наиболее частый симптом – шейная лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов шеи). Вместе с лихорадкой, особенно у путешественников, появляется макулярная сыпь на туловище. В ОАК регистрируют анемию, лейкопению, моноцитоз.
  3. 3 Стадия менингоэнцефалита. Данная стадия сопровождается неспецифическими симптомами головной боли, сонливости (пациент спит днем, бессонница ночью). Со временем усиливается сонливость, повышается время сна. Прогрессия данных симптомов при T. b. rhodesiense занимает 3-6 недель, при T. b. gambiense – до двух лет. Нередко на данной стадии у пациента развивается пневмония. При отсутствии лечения происходит развитие комы и смерть пациента.

1.6. Диагностика африканского трипаносомоза

Характерная клиника (длительная лихорадка, воспаление лимфоузлов, неврологические симптомы) может вызвать у врача подозрение на трипаносомоз. Однако одной клиники недостаточно для назначения лечения. Классический алгоритм диагностики основывается на сочетании клиники и лабораторно-инструментальных исследований.

Клинические и серологические исследования не могут быть достоверными на 100%, поэтому предпочтительно подтверждать диагноз трипаносомоза определением возбудителя в биологических жидкостях пациента.

Процесс обследования пациента с трипаносомозом является пошаговой процедурой, каждый шаг в которой определяет ту или иную схему лечения. При определении паразита в биологических жидкостях необходимо провести оценку поражения ЦНС (берется на анализ спинномозговая жидкость). Поражение нервной системы определяет окончательную тактику лечения, вероятность рецидивов болезни.

1.6.1. Определение антител

Трипаносомы индуцируют продукцию в IgG и IgM в высоких концентрациях, что можно использовать для разработки анализов на определение паразита.

  1. 1 CATT (card agglutination test). Быстрый и простой анализ, хорошо подходит для скрининга, основан на определении специфических антител у больного африканским трипаносомозом.
  2. 2 Метод непрямой реакции иммунофлуоресценции.
  3. 3 Иммуно-ферментный анализ.
  4. 4 Метод иммунного лизиса трипаносом. Для исследования используют лабораторную культуру трипаносом. При добавлении плазмы пациента к трипаносомам происходит их лизис (антитела пациента крепятся к эпитопам на поверхности паразитов и активируют систему комплемента, приводя к лизису трипаносом).

1.6.2. Выявление трипаносом в средах организма

  1. 1 Исследование аспирата из пораженного лимфатического узла.
  2. 2 Исследование толстой капли крови. Является методом выбора при исследовании крови. Данный метод является простым и недорогим, позволяет диагностировать наличие других паразитов (микрофилярий, малярийного плазмодия).
  3. 3 Исследование мазков крови после предварительной окраски по Гимзе.
  4. 4 Метод центрифугирования крови, спинномозговой жидкости с последующим микроскопическим исследованием полученной взвеси.
  5. 5 Молекулярно-генетический анализ, основанный на определении нуклеиновых кислот паразита в биологических жидкостях (ПЦР, лигазная цепная реакция).

1.7. Медикаментозное лечение

Заболевание и стадияПервая линия терапииДозировкаАльтернативная схема лечения
Гамбийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадияПентамидин изетионат4 мг/кг/день внутримышечно или внутривенно (разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится в течение 2 часов) – 7 дней--
Вторая стадияНифуртимокс + эфлорнитинЭфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно (каждая доза препарата разводится в 250 мл физиологического раствора, вводится в течение 2 часов) – 7 дней.
Нифуртимокс: 15 мг/кг в день перорально 3 р/д – 10 дней.
Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно в 4х 2хчасовых инфузиях (каждая доза препарата разводится в 100 мл физиологического раствора) – 14 дней.
Вторая линия терапии (напр. при рецидиве болезни): Меларсопрол 2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней
Родезийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадияСураминНачальная доза 4-5 мг/кг внутривенно (1ый день), в последующем введение препарата внутривенно в дозе 20 мг/кг в течение недели (максимальная доза 1г). Пентамидин изетионат 4 мг/кг в день внутримышечно или внутривенно (препарат развести в физиологическом растворе, вводить в течение 2 часов) – 7 дней.
Вторая стадияМеларсопрол2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней.--
Таблица 1 - Тактика лечения африканского трипаносомоза

1.8. Профилактические мероприятия

  1. 1 В настоящее время нет эффективной вакцины от африканского трипаносомоза.
  2. 2 Контроль за переносчиками инфекции (мухи Цеце): использование москитных сеток, инсектицидов, репеллентов.
  3. 3 Ношение одежды нейтрального цвета: яркая одежда может привлекать переносчиков болезни.

2. Американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз – протозойное заболевание, вызванное Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Переносчик американского трипаносомоза – кровососущий триатомовый клоп (reduviid bug).

Помимо трансмиссивного для болезни Шагаса существует вертикальный путь передачи инфекции. Клинические симптомы острой формы заболевания неспецифичны, при хроническом течении на первый план выходят симптомы кардиомиопатии и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Иллюстрация 3

Рисунок 3 – Триатомовый клоп

Американский трипаносомоз является зоонозом, люди – случайные хозяева паразита. Инфицирование человека чаще всего происходит при посещении леса и контакте с вектором. Американский трипаносомоз характеризуется как болезнь бедности. Инфицирование человека происходит при дефекации клопа в первоначальное место укуса.

2.1. Эпидемиология и пути передачи

Важную роль в контроле за распространением инфекции сыграли скрининговые исследования крови людей, проживающих в эндемических районах, интенсивное лечение беременных пациенток.

Наиболее частый путь передачи – контакт с калом/мочой инфицированного кровососущего триатомового клопа. Как правило, триатомовые клопы обитают в стенах, на крышах плохо сконструированных, дешевых домов в сельской местности. Клопы прячутся в дневное время и активизируются ночью.

Чаще всего клопы кусают открытые участки тела человека - кожа лица, руки, ноги. При укусе жук откладывает зараженные фекалии в рану. Трипаносомы инфицируют макрофаг, на месте укуса клопа развивается местная реакция (инфильтрат). Далее макрофаг мигрирует в регионарный лимфоузел, где происходит дальнейшее размножение трипаносом.

Другие пути передачи T. cruzi

  1. 1 Употребление зараженной еды (фекалии/моча инфицированного триатомового клопа в еде).
  2. 2 Переливание крови от инфицированного донора.
  3. 3 Вертикальная передача от больной матери ребенку во время беременности/родов.
  4. 4 Пересадка органов от инфицированного донора.
  5. 5 Аварии в лаборатории.

2.2. Симптомы заболевания

Трипаносомы попадают в макрофаги посредством фагоцитоза. В последующем происходит выход паразита из фагосомы и его размножение в цитоплазме.

2.2.1. Острое течение болезни Шагаса

  1. 1 На месте укуса формируется инфильтрат, уплотнение темно-красного цвета, местная реакция тканей на антигены паразита (шагома).
  2. 2 Из места укуса происходит занос трипаносом в регионарные лимфатические узлы.
  3. 3 В последующем происходит попадание трипаносом в кровеносное русло.
  4. 4 Наиболее частый симптом – односторонний безболезненный отек тканей вокруг глаза (симптом Romana).
  5. 5 Конъюнктивит, лимфаденопатия околоушных лимфоузлов.
  6. 6 Общая слабость, головные боли.
  7. 7 Лихорадка в течение 4-5 недель.
  8. 8 Тяжелые системные проявления болезни: гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки), менингоэнфефалит.
  9. 9 При тяжелом течении болезни ранним проявлением является кардит (воспаление тканей сердца).

Рисунок 4 – Симптом Romana при болезни Шагаса (источник Medical Pictures Info)

2.2.2. Хроническое течение болезни Шагаса

2.3. Методы диагностики

  1. 1 Мазок периферической крови, исследование толстой капли, окраска мазка по Гимзе. Для проведения данных исследований необходимо производить забор крови пациента в острую фазу болезни. При исследовании нефиксированного мазка крови можно выявить подвижные трипаносомы. При хроническом трипаносомозе данные методы обладают меньшей эффективностью.
  2. 2 При хроническом течении болезни на первый план выходят серологические методы диагностики. Для постановки диагноза требуется сочетание клиники с двумя положительными результатами разных серологических исследований (напр. ИФА и РИФ).
  3. 3 Определение антигенов паразита – Вестерн-блот анализ, используется для подтверждения положительных серологических тестов, не подходит для скрининга.
  4. 4 Ксенодиагностика. Пациенту подсаживают вектор, не несущий возбудителя болезни. При укусе происходит забор клопом трипаносом. Исследование срезов клопа.
  5. 5 Заражение мышей плазмой пациента с последующей аутопсией.
  6. 6 Молекулярно-генетический анализ. Наиболее применим при остром течении болезни.

2.4. Лечебная тактика

Цели при лечении американского трипаносомоза – элиминация паразита из организма хозяина и облегчение симптомов при необратимом повреждении органов. Для этиотропного лечения болезни доступно 2 препарата – бензимидазол и нифуртимокс. Эффект данных препаратов ограничен при терапии хронической формы болезни Шагаса.

Острая форма лечится с применением бензимидазола, либо нифуртимокса. Чем меньше времени прошло от момента инфицирования и чем моложе пациент, тем выше вероятность излечения. По данным литературы полное излечение пациентов на первом году жизни наблюдалось в 90% случаев, в целом излечение при остром течении регистрируется в 70% случаев.

При хроническом течении болезни и развитии симптомов со стороны сердца, желудочно-кишечного тракта антипаразитарное лечение не назначается. Хирургическое лечение применяется для коррекции осложнений со стороны сердца, пищевода, толстой кишки.

Читайте также: