Журналы о туберкулезе животных
Обновлено: 16.04.2024
Пациент, предыстория
Питбуль, сука, 3 года. Жила на территории частного дома вместе с другими пятью собаками. Весной 2016 года начала периодически кашлять. При обострении ухудшался аппетит.
Важный момент, который стал известен только в начале октября (просто никому в голову не приходило расспросить хозяев!): более двух лет назад собака контактировала с человеком, болеющим туберкулезом в открытой форме (штамм неизвестен).
Первый этап диагностики (05.09.2016 – 29.09.2016)
Лечились в различных клиниках. Лечение было симптоматическим.
В августе 2016 года сделали рентгенограммы.
- В проекции всех долей легких визуализируются затемнения смешанного типа (альвеолярного и интерстициального неструктурированного), высока вероятность бронхопневмонии, нельзя исключать диффузный рост новообразования, грибковую пневмонию.
- В проекции краниального средостения определяется округлая однородная тень мягкотканной плотности с выраженным масс-эффектом и прослеживаемым силуэтом до 7,5 см – лимфаденомегалия, возможно новообразование, менее вероятны: киста средостения, заворот доли легкого.
- Кардиоваскулярные структуры в большой мере скрыты, визуализируются. Лечили антибиотиками. Кашель не проходил. В начале сентября 2016 года повторили рентгенографию (рис. 1,2).
- Альвеолярный тип затемнения средней доли правого легкого (пневмония?/ателектаз?).
- Значительный масс-эффект и объемное однородное затемнение средней рентгенологической плотности с округлым каудальным силуэтом в области краниального средостения (лимфаденомегалия?/новообразование (в т.ч. лимфаденомегалия)?/киста?).
- На рентгенограмме в латеральной правой проекции выявляются структуры интерстициального структурированного типа пониженной рентгенологической плотности с прослеживаемым ободком около 27 мм в диаметре в проекции каудальных долей легких и около 15 мм в диаметре в проекции добавочной доли легкого; на рентгенограмме в вентродорсальной проекции данные структуры не определяются (каверны?/буллы?).
Звездочками отмечены тени лимфатических узлов краниального средостения, смещающие силуэт трахеи дорсально (голубая стрелка), и трахеобронхиальный лимфатический узел, смещающий бифуркацию трахеи вентрально. Последний вызывает расхождение теней центральных бронхов (желтые стрелки). Это классическое проявление лимфаденомегалии в грудной полости. Во всех долях легких определяются затемнения смешанного типа. Наиболее выражены затемнения в каудальной доле левого легкого (отмечено зелеными стрелками).
Второй этап диагностики (01.11.2016 – 12.11.2016)
- Объемные мягкотканные образования размерами до 9 см (!) с частично минерализованным центром в краниальном средостении и области корня легких. Мягкотканная часть образований не усиливается при контрастировании. Судя по расположению, это лимфоузлы с участками минерализации.
- Компрессия краниальной и каудальной полых вен. Замедленное прохождение контраста, введенного в вену правой тазовой конечности.
- Обструкция бронха левой каудальной доли, образование булл (или дренированных абсцессов?) в доле.
- Новообразование или киста (не усиливается после введения контраста) правого надпочечника.
- Увеличены брыжеечные лимфоузлы.
- Тонкоигольная биопсия во 2-е межреберье справа, взятие материала из толщи и внешней части частично минерализованного образования в краниальном средостении.
- Во время исследования были выявлены тотальные изменения краниальных долей легких, частичные изменения средних. Слева обе части краниальной доли не воздушны, не расправляются. Поверхность легких неоднородная, бугристая, выявлены множественные очаги серо-желтого цвета различного размера (рис. 5).
- Лимфатические узлы краниального средостения значительно увеличены (около 5–6 см), поверхность неровная, бугристая, визуализируются участки некроза (рис. 6).
- В грудной полости визуализировалось умеренное количество прозрачной жидкости соломенного цвета.
- Был взят материл на исследование (гистология и ПЦР-диагностика) из лимфатического узла переднего средостения слева и краниальной доли левого легкого.
- Значительного кровотечения после взятия биоптата не наблюдалось. Пневмоторакс в послеоперационном периоде не накапливался.
- Легкое – выявлены гистологические признаки продуктивного гранулематозного воспаления. Гранулемы представлены преимущественно эпителиодными клетками, локально окружают обширные зоны некроза. При окрашивании методикой acid-fast stain Ziehl Neelsen выявлены фуксинофильные полиморфные палочки и их фрагменты. Атипичный микобактериоз (выявлены кислотоустойчивые бактерии). Морфология данной микрофлоры имеет отличие от истинных близкородственных видов Mycobacterium spp., что требует дополнительного микробиологического подтверждения (рекомендуется исключить Rhodococcus equi?)
- Лимфоузел № 1 – гистоархитектоника нарушена за счет обширного некроза окруженного клетками хронического воспаления.
- Лимфоузел № 2 – мелкий фрагмент лимфатического узла с гранулемами и некротическими изменениями.
Заключение ПЦР-диагностики (комплекс микобактерий): отрицательно.
Итак, мы получили противоречивые ответы: по гистологии есть кислотоустойчивые бактерии, а по ПЦР – нет микобактерий.
Варианта может быть как минимум три:
1) кислотоустойчивые микроорганизмы, не относящиеся к микобактериям;
2) микобактерии, отличающиеся от входящих в состав диагностической системы ПЦР (известно несколько десятков микобактерий);
3) для гистологии и ПЦР были отправлены образцы, взятые из разных участков.
Третий этап (06.12.2016 – 13.01.2017)
Было принято решение взять материал из просвета трахеи и бронхов и повторить тонкоигольную биопсию лимфоузла краниального средостения.
- Выявлены отек и гиперемия слизистой оболочки трахеи на всем протяжении, сосудистый рисунок усилен, ярко выражен в области бифуркации. Просвет трахеи не изменен.
- Просвет левого главного бронха сужен за счет сдавления тканями в грудной полости. В просвете главных, долевых и сегментарных бронхов визуализируется объемное разрастание грануляций. В разных участках просвет бронхов сужается от 30 до 70 %. В просвете бронхов визуализируется большое количество мутного секрета.
- Во время исследования было проведено взятие смывов для цитологического и бактериологического исследования.
Пациент, предыстория
Питбуль, сука, 3 года. Жила на территории частного дома вместе с другими пятью собаками. Весной 2016 года начала периодически кашлять. При обострении ухудшался аппетит.
Важный момент, который стал известен только в начале октября (просто никому в голову не приходило расспросить хозяев!): более двух лет назад собака контактировала с человеком, болеющим туберкулезом в открытой форме (штамм неизвестен).
Первый этап диагностики (05.09.2016 – 29.09.2016)
Лечились в различных клиниках. Лечение было симптоматическим.
В августе 2016 года сделали рентгенограммы.
- В проекции всех долей легких визуализируются затемнения смешанного типа (альвеолярного и интерстициального неструктурированного), высока вероятность бронхопневмонии, нельзя исключать диффузный рост новообразования, грибковую пневмонию.
- В проекции краниального средостения определяется округлая однородная тень мягкотканной плотности с выраженным масс-эффектом и прослеживаемым силуэтом до 7,5 см – лимфаденомегалия, возможно новообразование, менее вероятны: киста средостения, заворот доли легкого.
- Кардиоваскулярные структуры в большой мере скрыты, визуализируются. Лечили антибиотиками. Кашель не проходил. В начале сентября 2016 года повторили рентгенографию (рис. 1,2).
- Альвеолярный тип затемнения средней доли правого легкого (пневмония?/ателектаз?).
- Значительный масс-эффект и объемное однородное затемнение средней рентгенологической плотности с округлым каудальным силуэтом в области краниального средостения (лимфаденомегалия?/новообразование (в т.ч. лимфаденомегалия)?/киста?).
- На рентгенограмме в латеральной правой проекции выявляются структуры интерстициального структурированного типа пониженной рентгенологической плотности с прослеживаемым ободком около 27 мм в диаметре в проекции каудальных долей легких и около 15 мм в диаметре в проекции добавочной доли легкого; на рентгенограмме в вентродорсальной проекции данные структуры не определяются (каверны?/буллы?).
Звездочками отмечены тени лимфатических узлов краниального средостения, смещающие силуэт трахеи дорсально (голубая стрелка), и трахеобронхиальный лимфатический узел, смещающий бифуркацию трахеи вентрально. Последний вызывает расхождение теней центральных бронхов (желтые стрелки). Это классическое проявление лимфаденомегалии в грудной полости. Во всех долях легких определяются затемнения смешанного типа. Наиболее выражены затемнения в каудальной доле левого легкого (отмечено зелеными стрелками).
Второй этап диагностики (01.11.2016 – 12.11.2016)
- Объемные мягкотканные образования размерами до 9 см (!) с частично минерализованным центром в краниальном средостении и области корня легких. Мягкотканная часть образований не усиливается при контрастировании. Судя по расположению, это лимфоузлы с участками минерализации.
- Компрессия краниальной и каудальной полых вен. Замедленное прохождение контраста, введенного в вену правой тазовой конечности.
- Обструкция бронха левой каудальной доли, образование булл (или дренированных абсцессов?) в доле.
- Новообразование или киста (не усиливается после введения контраста) правого надпочечника.
- Увеличены брыжеечные лимфоузлы.
- Тонкоигольная биопсия во 2-е межреберье справа, взятие материала из толщи и внешней части частично минерализованного образования в краниальном средостении.
- Во время исследования были выявлены тотальные изменения краниальных долей легких, частичные изменения средних. Слева обе части краниальной доли не воздушны, не расправляются. Поверхность легких неоднородная, бугристая, выявлены множественные очаги серо-желтого цвета различного размера (рис. 5).
- Лимфатические узлы краниального средостения значительно увеличены (около 5–6 см), поверхность неровная, бугристая, визуализируются участки некроза (рис. 6).
- В грудной полости визуализировалось умеренное количество прозрачной жидкости соломенного цвета.
- Был взят материл на исследование (гистология и ПЦР-диагностика) из лимфатического узла переднего средостения слева и краниальной доли левого легкого.
- Значительного кровотечения после взятия биоптата не наблюдалось. Пневмоторакс в послеоперационном периоде не накапливался.
- Легкое – выявлены гистологические признаки продуктивного гранулематозного воспаления. Гранулемы представлены преимущественно эпителиодными клетками, локально окружают обширные зоны некроза. При окрашивании методикой acid-fast stain Ziehl Neelsen выявлены фуксинофильные полиморфные палочки и их фрагменты. Атипичный микобактериоз (выявлены кислотоустойчивые бактерии). Морфология данной микрофлоры имеет отличие от истинных близкородственных видов Mycobacterium spp., что требует дополнительного микробиологического подтверждения (рекомендуется исключить Rhodococcus equi?)
- Лимфоузел № 1 – гистоархитектоника нарушена за счет обширного некроза окруженного клетками хронического воспаления.
- Лимфоузел № 2 – мелкий фрагмент лимфатического узла с гранулемами и некротическими изменениями.
Заключение ПЦР-диагностики (комплекс микобактерий): отрицательно.
Итак, мы получили противоречивые ответы: по гистологии есть кислотоустойчивые бактерии, а по ПЦР – нет микобактерий.
Варианта может быть как минимум три:
1) кислотоустойчивые микроорганизмы, не относящиеся к микобактериям;
2) микобактерии, отличающиеся от входящих в состав диагностической системы ПЦР (известно несколько десятков микобактерий);
3) для гистологии и ПЦР были отправлены образцы, взятые из разных участков.
Третий этап (06.12.2016 – 13.01.2017)
Было принято решение взять материал из просвета трахеи и бронхов и повторить тонкоигольную биопсию лимфоузла краниального средостения.
- Выявлены отек и гиперемия слизистой оболочки трахеи на всем протяжении, сосудистый рисунок усилен, ярко выражен в области бифуркации. Просвет трахеи не изменен.
- Просвет левого главного бронха сужен за счет сдавления тканями в грудной полости. В просвете главных, долевых и сегментарных бронхов визуализируется объемное разрастание грануляций. В разных участках просвет бронхов сужается от 30 до 70 %. В просвете бронхов визуализируется большое количество мутного секрета.
- Во время исследования было проведено взятие смывов для цитологического и бактериологического исследования.
В.С. Тырина // Ветеринария. — 1969. — № 10. — С. 43-45.
Биохимия и биофизика микроорганизмов. — Горький, 1977.
- 19. Бактериологическая и биохимическая идентификация микобактерий: // метод, рекомендации / разраб. Т.Б. Ильина; Минздрав РСФСР. НИИ туберкулеза. — М., 1975. —21 с.
- 20. Бараускене Л.П. Метод определения ниацина с помощью бумажных полосок / Л.П. Бараускене // Пробл. туберкулеза. — 1974. —№1. — С. 75-77.
- 21. Бараускене Л.П. Микро-фенолфталеин-сульфатаз-ный тест для идентификации М. tuberculosis /Л.П. Бараускене // Лаб. дело. — 1973. — № 6. — С. 342.
- 22. Бараускене Л.П. Комбинированный тест на ниацин и редукцию нитратов для идентификации микобактерий / Л.П. Бараускене // Пробл. туберкулеза. — 1972. — № 8. — С. 72-75.
- 23. Бараускене Л.П. Простые бактериологические методы дифференциации туберкулезных и нетуберкулезных микобактерий / Л.П. Бараускене // Пробл. туберкулеза. — 1976. —№8. —С. 69-75.
- 24. Басыбеков С.Д. Животные — источники микбак-териозов у человека / С.Д. Басыбеков, Я.А. Благодарный, Н.Ж. Жанузаков. - Алма-Ата, 1985. - 112 с.
- 25. Батуро А.П. Дифференциация атипичных микобактерий и кислотоупорных сапрофитов при помощи внутрикожной пробы на морских свинках / А.П. Батуро // Пробл. туберкулеза. — 1984. — № 6. — С. 71-74.
- 26. Баукин В. К Диагностическая ценность люминесцентной микроскопии для выявления туберкулеза / В.Н. Баукин // Пробл. туберкулеза. — 1963. — № 5. — С. 82-83.
- 27. Бибергалов Е.А. Типирование микобактерий методом специфических ингибиторов / Е.А. Бибергалов //Лаб. дело. — 1991. — № 6. — С. 47-49.
- 28. Билъко И.Н. Современные представления об ультраструктуре и функции клеточной стенки микобактерий туберкулеза / И.Н. Билько, В.Г. Матусевич // Пробл. туберкулеза. — 1986. — №9. — С. 65-70.
- 29. Билько И.Н. Микроскопический тест для групповой дифференциации микобактерий / И.Н. Билько // Ре-спубл. межведомств, сб. — Киев, 1988. — Вып. 20. — 136 с.
- 30. Благодарный Я.А. Источники туберкулеза и меры профилактики / Я.А. Благодарный. — Алма-Ата, 1980. — 245 с.
- 31. Благодарный Я.А. Выделение атипичных микобактерий от спонтанно инфицированных птичьих клещей / Я.А. Благодарный, Н.М. Макаревич, И.М. Блехман // Пробл. туберкулеза. — 1971. — №6. — С. 74-76.
- 32. Благодарный Я.А. Сравнительная характеристика некоторых методов типирования микобактерий туберкулеза / Я.А. Благодарный, Э.В. Сидоркина//Пробл. туберкулеза. — 1971. —№ 11. —С. 72-75.
- 33. Блехман И.М. Крупный рогатый скот — переносчик и возможный источник потенциально-патогенных микобактерий / И.М. Блехман, С.Д. Басыбеков и др. // Вопросы взаимосвязи туберкулеза человека и животных. — Алма-Ата, 1981. —С. 89-92.
- 34. Блехман И.М. Клещи Argas persicus — возможные переносчики туберкулезной инфекции у кур: автореф. дис. канд. биол. наук / И.М. Блехман. — Алма-Ата, 1972. — 19 с.
- 35. Бокун А.О. Сравнительное изучение некоторых особенностей микобактерий туберкулеза в различных условиях существования: автореф. дис. канд. биол. наук /
А.О. Бокун. — Львов, 1966. — 15 с.
- 36. Бронштейн О.Н. О типировании БК / О.Н. Бронштейн, М.В. Триус, А.А. Клебанова и др. // Борьба с туберкулезом. — 1934. — №10. — С. 49-50.
- 37. Брудная Ю.Е. Новый метод определения вирулентных нетуберкулезных микобактерий и слабовирулентных туберкулезных микобактерий / Ю.Е. Брудная, Н.Ф. Амфитеатрова, Н.М. Каугина // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 1987. — №11. — С. 9-12.
- 38. Быстрорастущие атипичные микобактерии и их значение в патологии рогатого скота / В.Е. Щуревский и др. // Ветеринария. — 1984. — № 9. — С. 29-30.
- 39. Василев В.Н. Микобактериозы и микозы легких /
В.Н. Василев. — София, 1971. — 382 с.
А.Ч. Ким // Проблемы туберкулеза. — 1980. — № 4. — С. 62-65.
В.Н. Донченко, Н.И. Воробьева, А.С. Донченко // Тез. докл. зон. совещ. — Новосибирск, 1987. — С. 52-53.
А.И. Каграманов // Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. — М., 1964.
B. И. Брауде // Проблемы туберкулеза. — 1964. — № 6. —
- 104. Климмер М. Туберкулез людей и птиц / М. Клим-мер // Ветеринарный специалист на социалистической стройке. — 1931. — №7. — С. 702-703.
- 105. Кноринг Б.Е. Применение иммунолюминесцент-ного метода для идентификации микобактерий туберкулеза и выявления специфических антител: дис. . канд. биол. наук / Б.Е. Кноринг. — Л., 1970. — 304 с.
- 106. Ковалев В.Г. Значение амидов пирозин- и пиридинкарбоновых кислот для дифференциации микобактерий туберкулеза / В.Г. Ковалев // Лаб. дело. — 1981. — № 10. — С. 623-625.
- 107. Ковалев В.Г. Сравнительная характеристика некоторых питательных сред, используемых для дифференциации микобактерий М. bovis и М. tuberculosis / ВТ. Ковалев //Лаб. дело. — 1988.—№4. —С. 11-14.
- 108. Козулицина Т.Н. Современные методы идентификации кислотоустойчивых микобактерий /Т.П. Козулицина, Н.М. Макаревич, А.М. Кадочкин // Состояние и перспективы научных исследований по диагностике и профилактике туберкулеза бруцеллеза и меры борьбы с этими болезнями сельскохозяйственных животных: материалы Всесоюз. конф. — Омск, 1980. — С. 65-68.
- 109. Козьмин-Соколов Б.Н. Антигенные свойства микобактерий в реакции диффузионной преципитации в геле / Б.Н. Козьмин-Соколов // Журн. микробиологии. — 1966. — №4. —С. 111-114.
ПО. Колокшанская Л.В. Характеристика и дифференциация микобактерий, выделенных при диагностике туберкулеза крупного рогатого скота: автореф. дис. . канд. вет. наук / Л.В. Колокшанская. — Витебск, 1974. — 16 с.
C. Asselineau, J. Asselineau // Progr. Chem. Fats other Lipids. -1978.-Vol. 16.-P. 59-99.
221. Asselineau J. Complex lipids of the cell envelope of
Actin-omycetes. / J. Asselineau, C. Asselineau // Actinomycetes
J.S. Chapman // Rev. Tuberc. et Pneumol. - 1970. - Vol. 34. -P. 17-24.
- 233. Collins C.H. Revised classification of anonymous mycobacteria / C.H. Collins // J. Clin. Path. - 1966. - Vol. 19. -P. 433-437.
- 234. Collins C.H. Unusual opportunist mycobacteria / C.H. Collins, J.M. Grange, M.D. Yates // Med. Lab. Sci. - 1986. -Vol. 43, №3.-P.262-268.
- 235. Cooperative numerical analysis of rapidli growing mycobacteria / H. Saito et al. // The second report. Int. J. Sist. Bacteriol. - 1966. - Vol. 27. -P. 75-85.
- 236. Corner L.A. Pathogenicity for cattle of atypical mycobacteria isolated from feral pigs and cattle and correlation of lesions with tuberculin sensitivy / L.A. Comer, C.W. Pearson // Austral. Vet. journal. - 1978. - Vol. 54. - P. 280-286.
- 237. Dubos R. Cytochemical reaction of virulent tubercle bacilli /R. Dubos G. Middlebrook, //Am. Rev. Tubercle. - 1948. -Vol. 58, №6.-P. 10-12.
- 238. Frati M.A.C. Las micobacterias atipicas en Mexico / M.A.C. Frati, C.R. Vargae, S.L. Vegara, S.S. Gonzales // Prensa Tied, тех. -1975. - Vol. 40, № 1, 2. - P. 11-15.
- 239. Georg L.K. The identification of Nocardia asteroides and Nocardia brasiliensis / L.K. Georg, L. Ajello, Me. C Dur-mont, T.S. Hosty // Amer. Rev. Respirat. Disease. - 1961. - Vol. 84, №3.-P. 337-347.
- 240. Goren M.B. Some observations om mycobacterial acid-fastness / M.B. Goren, M. Cemich, O. Broki //Amer. Rev. Respirat. Disease. -1978. - Vol. 118, №1. -P. 151-154.
- 241. Grange J.M. Environmental mycobacteria and BCG vaccination / J.M. Grange // Tubercle. - 1986. - Vol. 67, № 1. -P. 1-4.
- 242. Grange J.M. Infections caused by opportunistic mycobacteria: a review / J.M. Grange, M.D. Yater // Int. J. Leprosy. - 1986. - Vol. 54, № 4. - P. 626-631.
- 243. Growth characteristics of atypical mycobacteria in water and their comparative resistance to disinfectans / L.A. Car-son et al. // Amer. Society for Microbiology. - 1978. - Vol. 36, №6.-P. 839-846.
- 244. Halabarder C. The so-called problem ofunclassified mycobacteria/C. Halabarder//Amer. Rev. Resp. Dis. - 1961. -Vol. 83, № l.-P. 1-15.
- 245. Hergt R. Niazin test und Nikotinamidase test bel INH-resistenten Stammen von Mycobakterium tuberculosis /
R. Hergt, G. Ogbuoto, W. Nimmich // Z. Tuberk. - 1968. - Bd. 129.-P. 329-334.
246. Hopwood D.A. Molecular biology of mycobacteria /
- 254. Kestle D. Differencial identification of mycobacteria. II. Subgroups of groups II and III (Runyon) with different clini cal sig-nificanse / D. Kestle, V. Abolt, G. Kubica // Amer. Rev. Resp. Dis. - 1967. - Vol. 95. - P. 1041-1052.
- 255. Konno К New chemical method to differentiate human type tubercle bacilli from otfer Mycobacteria / K. Konno // Science.- 1956.-Vol. 124.-P. 985.
- 256. Konno К The metabolism of nicotinic acid in mycobacteria / K. Konno, R. Kurzmann, K. Bird // Amer. Rev. Tuberc a Pulm. Dis. - 1957. - Vol. 75. - P. 529-538.
- 257. Koumare B. Study on nitrate reductase in mycobacteria / B. Koumare, H. David // Bull. Un. Int. Tuberc. - 1986. -Vol. 61,№3.-P. 113-115.
- 258. Krasnow J. Microcolonial test for the recognition of virulent mycobacteria / J. Krasnow, L. Wayne, D.A. Salkin // Am. Rev. Tuberc. a Pulm. Dis. - 1955. - Vol. 71. - P. 3.
- 259. Krebs A. Ober die Brauchbarlceit des Niacintestes zur Differenzierung von Mykobakterien / A. Krebs, W. Kappler // Zeitschrif f. Tuberkulose. - 1964. - B. 121, № 3,4. - P. 172-176.
- 260. Kubica G.P Numerical Taxonomy of Selected. Slowly Growing Mycobacteria / G.P. Kubica, VA. Silcox,
E. Hall // J. gen. Microbiol. - 1973. - Vol. 74. - P. 159-167.
- 261. Kubica G.P. The current nomencluture of tne mycobacteria / G.P. Kubica // Bull. Int. Union Against Tuberc. - 1979. -Vol. 54, № 2.-P. 204-211.
- 262. Lechevalier M.P Lipid composition in the classification of nocardiae and mycobacteria / M.P. Lechvalier, A.C. Horan, H. Lechevalier // J. Bacterial. - 1971. - Vol. 105, № l.-P. 313-318.
- 263. Levi-Frebault V. Mycolis acid analysis for clinical identification of Mycobacterium avium and related mycobacteria / V. Levi-Frebault, Gon KhyLSeng, H.L. David // J. Clin. Microbiol. - 1986. - Vol. 24, №5. - P. 835-839.
- 264. Levi-Frebault V. Mycobacterium fallax sp. nov / V. Levi-Frebault, E. Rafidinarivo, I.C. Prome et al. // Int. J. Syst. Bacterioi. -1983. - Vol. 33, № 2. - P. 336-343.
- 265: Lohaj J. Diferenciace mykobakterij mikrobiologic-kum pru-kazem kyseliny nikotinove / J. Lokaj // Rozhl. Tuberk. - 1963.-№ 4.-P. 250-257.
- 266. Maffucci A. Beitrag zur Aethiologie der Tuberkulose (Huhnertuberkulose) / A. Maffucci // Cntralbl. f. allg. Path. u. path. Anat. - 1890.-B. 1,№ 13. - P. 409-416.
- 267. Magnusson M. Mycobacterial Sensitins with particular emphasis on their use for identification of species Mycobacterium / M. Magnusson // Z. Immunol. Forsch. - 1969. - Vol. 137.-P. 177-181.
- 268. Mandler F. Classificazione dei micobacteri atipici in rapporto al loro significato clinico / F. Mandler, L. Scapellato, M.C. Ragni-Poggi //Ann. med. Sondalo. - 1973 (1975). - Vol. 21, №. 3.-P. 161-167.
- 269. Marks I. A new practical classification of the mycobacteria /1. Marks // J. Med. Microbiol. - 1976. - Vol. 9, № 3. -P. 253-261.
- 270. Masai H. Nitrate-reduction Test of Mycobacteria by Mens of Test Paper / H. Masai // Kekkaku. - 1975. - Vol. 50 -P. 241-244.
- 271. Medveczky E. A micromethod for the routine differ-entation of human tubercle bacilli from other mycobacteria in primary culture / E. Medveczky // Amer. Rev. resp. dis. - 1960. -Vol. 81, №5.-P. 757-759.
- 272. Meissner G. Infection sources for diseases of man and domestic animals with stins of me M. avium group in tne G.F.R. / G. Meissner, W. Anz //Atypical Mycobacteria. - Budapest, 1973.-P. 233-237.
- 273. Meissner G. A cooperative numerical analysis of nonscoto -and nonphotochromogenic slowly growing mycobacteria / G. Meissner, K.H. Schroder, G.E. Amadio et al. // J. Gen. Microbiol. - 1974. - Vol. 83, №2. - P. 207-235.
- 274. Middlebrook G. Virulence and morphological characteristics of mammalian tubercle bacilli / G. Middlebrook, R. Dubos, C. Pirce //Exper. med. - 1947. - Vol. 86. - P. 175.
- 275. Minnikin D. Liopid composition in the classification and identification of acid fast bacteria / D. Minnikin, M. Good fellow // Microbiological classification and identification. - London, 1980.-P. 189-256.
- 276. Mitze H. Die Differenzierung von Bakterienspezi-es mit Hilfe elektrophoreticher Verfahren / H. Mitze // Fortschr. Veter. Med. - 1978. - № 28. - P. 237-251.
- 277. Murohashi T Effect of ultraviolet irradiation of tne acid-fastness of drug-resistant mutants of tubercle bacilli, with special reference to tne virulence of isoniazid-resistant strains /
T. Murohashi, K. Yoshida //Am. Resp. Dis. - 1968. - Vol. 97. -№2.-P. 283.
Hosp, and Univers of Utan Salt Like City Utah. 3 Ed. / E.H. Runyon. - 1972. - 32 p.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с.
5. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.
Туберкулез - инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков - туберкулов, склонных к творожистому распаду. Болезнь, вызывается микобактериями туберкулеза, многообразная по проявлению и характеру течения, поражающая различные органы, чаще легкие, кишечник, лимфатические узлы [2].
Возбудитель - бактерии рода Mycobacterium, зернистые палочки с закругленными концами, прямые или слегка изогнутые. По преимущественности паразитирования у человека и разных видов животных различают 3 основных вида возбудителя туберкулеза: человеческого (M. tuberculosis), бычьего (M. bovis) и птичьего (V. avium)[6].
M.bovis - основной возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота. Однако он патогенен и для других домашних и диких животных, человека и приматов, плотоядных а также попугаев и, возможно, некоторых хищных птиц[1].
Проникнув в организм с кормом или вдыхаемым воздухом, туберкулезные микобактерии попадают в легкие или другие органы лимфогенным и гематогенным путями. На месте локализации бактерий развивается воспалительный процесс с последующим образованием туберкулезных узелков - туберкулов величиной до чечевичного зерна, сероватого цвета, округлой формы. В центре туберкула отмершие клетки под действием токсинов микобактерии превращаются в творожистую массу. При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается обызвествлению, окружается соединительной тканью и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. При понижении резистентности процесс инкапсуляции возбудителя в первичном очаге выражен слабо, происходит расплавление стенок туберкулезного узелка, микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к образованию множества новых подобных туберкулезных узелков (милиарный туберкулез). Мелкие туберкулезные узелки могут сливаться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы [3].
Из таких туберкулезных фокусов микобактерии туберкулеза могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию в различных органах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях легких наступают истощение и смерть животного.
При заражении телят с кормом туберкулезные поражения миндалин были обнаружены при гистологическом исследовании через 22, и при макроскопическом - через 29дня. Творожисто перерожденные бугорки появляются через 30дней после заражения, обызвествленные - через 50-70дней; полностью инкапсулированные бугорки обнаруживают на 136день.
Патологический процесс развивается медленно -месяцами и даже годами. Особенно опасны животные со скрытым течением туберкулеза, по внешнему виду не отличающиеся от здоровых [1].
Профилактика и меры борьбы
В целях недопущения заболевания животных туберкулезом руководители хозяйств, владельцы скота и ветеринарные специалисты обязаны:
- не допускать ввод животных из других неблагополучных хозяйств и населенных пунктов, а также перемещение животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов;
- исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на туберкулез аллергическим методом. В общее стадо животных вводят только при получении у каждого из них отрицательных результатов исследований.
Если при исследовании выявлены реагирующие животные, принимают меры к установлению диагноза и при установлении туберкулеза все поголовье данной группы подвергают убою.
Государственные ветеринарные инспектора районов обязаны обеспечить проверку эпизоотического состояния поголовья животных на каждой ферме в отношении туберкулеза [5].
Лечение. Больных туберкулезом животных сдают на убой. В стадах, на фермах, в населенных пунктах, где болезнь уже установлена, животных, реагирующих на туберкулин, признают больными туберкулезом и также отправляют их на убой в течение 2 нед[3].
В некоторых хозяйствах оздоровление от туберкулеза проводится с применением вакцины БЦЖ (с разрешения ветеринарного отдела).
Эффективность вакцины БЦЖ:
- Применение вакцины БЦЖ способствует формированию иммунитета.
- Ежегодная вакцинация БЦЖ поголовья, позволяет выявить больных активными формами туберкулеза животных по проявлению гипералергических реакций на вакцину.
Отрицательная сторона: в возрасте 16-18 месяцев (т.е. в период отбора нетелей) многие ревакцинированные (через 12 месяцев после ревакцинации) телята реагируют на туберкулин. К сожалению тестов, позволяющих отличать поствакцинальную аллергию от инфекции, нет.
Наиболее напряженный иммунитет (100%) получен при трехкратном введении вакцины БЦЖ (в возрасте 10-15 дней, через 12 и 18 месяцев после первого отела), что подтверждается лабораторными методами исследования материала от животных[4].
Заключение
В структуре инфекционных болезней животных туберкулез крупного рогатого скота занимает особое место по своему социальному и экономическому значению, нанося значительный экономический ущерб промышленному животноводству. При этом эффективность противоэпизоотических и профилактических мероприятий при туберкулезе, проводимых в системе мер по предупреждению возникновения и распространения болезни, в значительной степени зависит от своевременной постановки диагноза и удаления больных животных, как основного источника возбудителя инфекции, из оздоравливаемых стад. Таким образом, ранняя прижизненная диагностика является наиболее эффективным средством борьбы с туберкулезом. В настоящее время, несмотря на проводимые профилактические и оздоровительные мероприятия, эпизоотическая ситуация по этой болезни остается напряженной, но значительно лучше чем в прошлых годах, заболеваемость значительно сократилась.
Читайте также: