Зловонные газы при дисбактериозе

Обновлено: 24.04.2024

Жалобы пациентов на проблемы, так или иначе связанные с газообразованием, очень часты, однако вопрос редко подвергается серьезному анализу, врач часто просто принимает точку зрения пациента на проблему (пресловутый дисбактериоз!) и, соответственно, помощь далеко не всегда бывает удовлетворительной, тем более радикальной. Знание основ нормальной и патологической физиологии помогает более детально разобраться в состоянии и самочувствии пациента, наметить стратегию лечебного подхода. В предлагаемом материале освещены вопросы физиологии здорового организма, не включенные в учебные программы высшей медицинской школы.

Откуда в нас столько газов?

Есть два источника газа, который скапливается в просвете пищеварительного тракта.

1. При глотании мы сами проталкиваем воздух в желудок. Глотает человек в среднем около 600 раз в сутки (200 раз во время еды, 50 раз во время сна, 350 раз в остальное время), преимущественно бессознательно. Небольшое количество воздуха (2-3 мл) попадает в желудок при каждом акте глотания. Физиологическая его роль заключается в стимуляции моторики желудка. Часть воздуха переходит через привратник в кишечник. При избыточном скоплении воздуха в желудке и повышении внутриполостного давления возникает отрыжка.

Воздух состоит из азота (78 объемных %) и кислорода (21%), один процент приходится на благородные газы и углекислоту; растворимость воздуха в воде 29 см 3 /л.

2. Газы могут вырабатывать бактерии кишечника. Большинство поступающих в пищеварительный тракт с пищей углеводов перевариваются и всасываются в тонкой кишке при участии специфических ферментов. Содержащиеся же преимущественно в овощах, фруктах сахара-олигосахариды вербаскоза, раффиноза и стахиоза не усваиваются и захватываются толстокишечной флорой. С участием бактериальных ферментов происходит расщепление этих неперевариваемых углеводов до органических кислот и газов - водорода (Н₂) и углекислоты (СО₂), а у части лиц и до метана (СН₄). Такие сложные полисахариды, как ксиланы, пектин, микрополисахариды, гликопротеин, также расщепляются преимущественно микрофлорой толстой кишки. Кроме того, часть микроорганизмов расщепляют неусвоенный пищевой белок до аминов, фенолов, индолов, аммиака (NН₃) и других летучих продуктов.

Есть мнение, что состав кишечной флоры устанавливается в течение первых 8 лет жизни под влиянием семейных пищевых привычек.

Газообмен в пищеварительном тракте здорового человека схематически представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Газообмен в пищеварительном тракте здорового человека.

Воздух заглатывается (1), избыток его отрыгивается явно или незаметно (2). Кислород из находящегося в желудке воздуха. всасывается в кровь (3). В результате реакции между ионами водорода и бикарбоната образуется углекислый газ (4), также быстро всасывающийся в кровь (5), одновременно азот из кровотока поступает в полость тонкой кишки (6). В толстой кишке бактерии продуцируют углекислый газ, водород и метан (7), которые переносятся в кровоток (8). Азот поступает из кровотока в кишечник (9). Бактерии потребляют кислород и азот (10).

Кто-кто в теремочке живет?

Общая площадь пищеварительного тракта составляет 200-300 кв. м. Численность и состав микробов в разных его отделах существенно различаются. Пищевод и желудок населены микроорганизмами, попадающими сюда с пищей и из полости рта. В желудке количество бактерий незначительное (менее 10 2 в 1 мл), что связывают с кислотностью его содержимого. Двенадцатиперстная, тощая и верхний отдел подвздошной кишки содержат больше микробов (до 10 3 в 1 мл), представленных преимущественно грамположительными бактериями. По мере приближения к слепой кишке численность микробов в подвздошной кишке увеличивается. При этом преимущественно грамположительная флора сменяется грамотрицательной.

Датский врач Грам (1853-1938) предложил дифференциально-диагностический метод окраски бактерий определенными красителями, который используется и поныне; бактерии, окрашивающиеся в фиолетовый цвет, относятся к грамположительным, в красный - к грамотрицательным.

Однако у 50% здоровых людей содержимое тощей кишки стерильно. Обнаружение в верхних отделах тонкой кишки более 10 5 микроорганизмов в 1 мл рассматривают как патологический показатель. Состав микрофлоры пищеварительного тракта представлен на рисунке 2.

Рис. 2. Микрофлора пищеварительного тракта. Сокращения: КОПК - конечный (дистальный) отдел подвздошной кишки; ДПК - двенадцатиперстная кишка; ТК - тощая кишка; НОПК - начальный (проксимальный) отдел подвздошной кишки.

Клизма здесь не поможет

Слепая кишка - основное место обитания микрофлоры. Толстая кишка в целом наиболее колонизирована микроорганизмами, так, количество бактерий в фекалиях может достигать 10 12 на 1 г содержимого, т. е. триллион микробов в одном грамме кала. При этом число анаэробов в 100-1000 раз превышает таковое аэробных бактерий. Показано, что микроорганизмы выявляются на поверхности слизистой оболочки кишечника даже после пятидесятикратного ее отмывания. Учитывая скорость размножения микробов, можно предположить, что процедуры промывания кишечника существенно и продолжительно повлиять на кишечную флору не могут.

Газовый состав содержимого кишечника

Водород. Присутствие Н₂ в кишечнике и, следовательно, в выдыхаемом воздухе человека - результат только жизнедеятельности бактерий, потребляющих углеводы. Он легко попадает через стенку кишечника в кровь и затем выдыхается легкими.

Метан образуется облигатными анаэробами (то есть микроорганизмами, способными существовать и размножаться без кислорода и погибать при его наличии); важным источником образования СН₄ в кишечнике является индол. Метанобактерии обнаруживаются в фекалиях у 90% людей, у 30-40% СН₄ обнаруживается в выдыхаемом воздухе. Больше метана вырабатывается у лиц с запорами.

Углекислый газ образуется в результате микробной ферментации углеводов, в том числе входящих в состав растительных волокон.

Аммиак. Большая часть мочевины выводится с мочой, однако около 30% попадает в кишечник, где при участии бактерий превращается в аммиак. Аммиак хорошо растворим в воде.

Сероводород образуется преимущественно при преобразовании серосодержащих аминокислот бактериями.

Таким образом, основными компонентами газа в пищеварительном тракте являются углекислота, водород, метан, азот и кислород. Азот и кислород имеют внешнее происхождение, а углекислый газ, водород и метан образуются в результате бактериальной ферментации. Эти газы не имеют запаха. Запах кишечного газа частично обусловлен сероводородом и аммиаком, но значительную роль играют так называемые следовые газы, содержащиеся в концентрации ниже 1 части на миллион. Это серосодержащие вещества, такие как метанэтиол, диметилсульфид.

Механизмы, перемещающие газ по пищеварительной трубке, изучены недостаточно. В толстой кишке твердое содержимое транспортируется в 30-100 раз медленнее, чем жидкость или газ. Газ способен пройти от зубов до анального отверстия за 20-30 минут.

Нормальное число испусканий газа подсчитано. В исследовании здоровых лиц обоего пола в возрасте от 21 до 59 лет отмечено, что среднее число флатуленций в сутки при привычном питании составляет примерно 10 (в других исследованиях 14), а объем выходящего за один эпизод газа составляет 33-125 мл; половых различий не обнаружено.

Что-то мне нехорошо.

Мы ощущаем мир с помощью зрения, слуха, вкуса, запаха, аппарата равновесия и т. д. Однако внутри нас имеются также механорецепторы, расположенные в тканях мышечно-суставного аппарата, они воспринимают их растяжение или сокращение. Такие сигналы мы ощущаем как дискомфорт, но определенно сказать, что и где болит, не можем.

Растяжение (спазм) любого участка пищеварительного тракта может вызвать спектр ощущений от легкого дискомфорта до боли.

Где и как болит живот?

Почему живот болит часто около срединной линии? Потому что внутренние органы отправляют сигнал о боли в головной мозг одновременно и симметрично с обеих сторон спинного мозга, захватывая несколько сегментов (см. рисунок 3). Кроме того, число нервных окончаний во внутренних органах значительно меньше, чем в коже. Как правило, боль тупая и нечетко локализована.

Рис. 3. Схема передачи болевых сигналов от органов пищеварения в головной мозг

Клинические наблюдения были сопоставлены со сведениями экспериментальной группы пациентов с болевыми ощущениями в разных отделах пищеварительного тракта (см. рисунок 4), и получены следующие сведения.

Область желудка и двенадцатиперстной кишки. Боли отсюда ощущаются по средней линии надчревья. Патология в луковице двенадцатиперстной кишки может давать дискомфорт отчасти и справа в эпигастрии. Стимуляция более удаленного участка кишки дает боль ниже, но также в надчревье. Часто боль отдает в спину.

Тонкая кишка. Боль локализуется в чревной области вокруг пупка. Боль может отдавать в середину спины, если стимул достаточно интенсивный или если низок индивидуальный порог чувствительности.

Подвздошная кишка. Болезнь или стимулы обычно дают боль возле пупка, но иногда и в подчревье или справа от срединной линии.

Толстая кишка. Боль неопределенно локализуется в нижней части чревной области, стимуляция прямой кишки создает дискомфорт в районе крестца.

Рис. 4. Локализация боли

Боль, исходящая из органов, изображенных на рисунках 1, 2 и 3, ощущается соответственно в надчревье, чревной области и подчревье.

Большей частью кишечные боли зависят либо от растяжения, либо от спазма (судорожного сокращения гладкой мускулатуры кишок). Нередко оба механизма болей сочетаются. Боли, возникающие вследствие растяжения кишечника газами и связанные с натяжением и раздражением брыжейки, отличаются от спастических болей двумя главными признаками:

1) отсутствием периодичности - они длительны и постепенно притупляются при продолжительном существовании вздутия;

2) довольно точной их локализацией. Боли, вызванные растяжением кишечника, первоначально воспринимаются как внутренние, но могут отдавать в спину по мере увеличения растяжения.

Нарушение количественного и качественного состава микрофлоры кишечника часто сопровождается вздутием живота, которое может беспокоить, как эпизодически, так и постоянно. Однако во всех случаях метеоризм при дисбактериозе – угроза для нормального общения, которая может сорвать важные переговоры или совещание, долгожданное свидание и даже плановый визит к стоматологу.

Как возникает вздутие живота?

При дисбактериозе нарушается баланс микроорганизмов, населяющих кишечник. В нормальном состоянии газы, образующиеся в процессе переваривания пищи, поглощаются бактериями. Когда возникает дисбактериоз, в составе кишечной микрофлоры начинают превалировать вредные микроорганизмы, которые перестают поглощать газы, и сами начинают производить большое количество неприятных газов - сероводород, аммиак или метан. В результате чего кишечник, увеличиваясь в объеме, пытается вывести газы наружу. Повышенное газообразование нередко сопровождается сильными схваткообразными болезненными ощущениями в животе, чувством распирания. Тошнота, отрыжка, рвота, понос или запор – еще одни частые спутники дисбактериоза.

Что приводит к дисбактериозу и метеоризму?

Причин появления проблем с пищеварением существует множество, но самая распространенная – нерегулярное и нездоровое питание. Популярные и вкусные, но очень вредные продукты из сети забегаловок быстрого питания, перекусы на ходу, употребление за один прием большого количества пищи и увлечение солеными, острыми, жареными или жирными блюдами – именно такие факторы в первую очередь провоцируют развитие дисбаланса микрофлоры кишечника. Дисбактериоз с метеоризмом могут вызвать: бесконтрольный прием антибиотиков, резкая смена климатической зоны или переход на диетическое питание, некоторые заболевания, в том числе органов пищеварительной системы.

Деликатное решение – деликатной проблемы

Улучшить общее самочувствие и избавить от неприятных ощущений помогают средства, в которые входят биологически активные элементы, устраняющие повышенное накопление газов в кишечнике. Специалисты все больше обращают внимание на композиции, имеющие двухкомпонентный состав с действующими веществами и направленным действием на причину метеоризма. Лидер среди таких средств – Редугаз, в него вошли два важных компонента: симетикон, ослабляющий поверхностное натяжение пузырьков газа и разрушающий их, то есть устраняющий саму причину повышенного газообразования; и пребиотик инулин - питательный субстрат для кишечных бактерий, который препятствует повторному появлению метеоризма. Продукт европейского качества выпускается в таблетках с приятным мятным вкусом, которые можно взять с собой и незаметно съесть после трапезы в любой компании.

Правила питания при вздутии живота и дисбактериозе

В большинстве случаев достаточно отрегулировать режим питания и качество пищи, что вкупе с двухкомпонентным средством от вздутия живота может помочь решить и проблему дисбактериоза.

Желудочно-кишечный тракт человека, помимо твердых и жидких компонентов, в достаточно значимых объемах содержит компонент газообразный. Газы кишечника распределены в более или менее плотной массе химуса и заключены в пузырьки различных размеров с оболочкам

В норме, в кишечнике взрослого человека содержится около 200 мл различных газов. Состав этих газов весьма вариабельный: в их число входят азот (11–92%), кислород (до 11%), углекислый газ (до 50%), водород (до 10%), метан (до 60%), сероводород (до 30%). аммиак и некоторые другие.

Относительно большая часть газов попадает в кишечник в процессе глотания, в т. ч. азот, кислород и углекислый газ. Увеличение газов в кишечнике может быть связано с повышенным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды, чему способствует торопливый прием пищи, разговоры во время еды, питье через соломинку и жевание жевательной резинки. Большое количество углекислого газа поступает в желудочно-кишечный тракт с газированными напитками. Некоторое количество углекислого газа может образовываться в желудке в результате реакции карбонатов пищи с соляной кислотой желудочного содержимого. У детей первых месяцев жизни заглатывание повышенных объемов воздуха во время кормления наблюдается часто и связано с недостаточной зрелостью нервной системы и не до конца сформированным рефлексом глотания (особенно у детей недоношенных и незрелых к моменту рождения), что может стать причиной срыгиваний и даже обильной рвоты только что съеденной пищей. Перинатальные нарушения со стороны центральной нервной системы также способствуют дискинезии органов пищеварения, одним из проявлений которой может быть аэрофагия. В связи с этим для того, чтобы лишний воздух мог выйти из желудка, не захватывая с собой его содержимого, грудных детей после кормления рекомендуется некоторое время держать в вертикальном положении. Аэрофагия, обусловленная особенностями питания, является относительно физиологической и достаточно легко корригируется. В то же время аэрофагия как симптом серьезного заболевания нервной системы и/или органов пищеварения может потребовать как серьезного обследования, так и длительного лечения.

Большая часть газов из желудка вместе с пищей поступает в кишечник.

Второй важный источник кишечных газов — метаболическая активность микроорганизмов кишечника, наиболее активно представленная в толстой кишке. Преобладающая в кишечнике в нормальных условиях сахаролитическая микрофлора в значительной степени для своих энергетических потребностей утилизирует не переваренные и не всосавшиеся в тонкой кишке углеводы. В первую очередь, речь идет о пищевых волокнах и некоторых олиго- и дисахаридах. В результате процессов брожения микроб получает АТФ, а окружающая его среда (т. е. кишечное содержимое) ряд метаболитов, в т. ч. газообразных.

Так, в результате гомоферментативного молочнокислого брожения, характерного для лактобактерий и стрептококков толстой кишки, преимущественно образуется молочная кислота (до 90%), углекислый газ, водород, вода. Гетероферментативное молочнокислое брожение, при котором, помимо молочной кислоты, образуются и другие метаболиты (в т. ч. уксусная кислота), присуще бифидобактериям. Спиртовое брожение, ведущее к образованию углекислого газа и этанола, является побочным метаболическим путем у некоторых представителей лактобактерий и клостридий. Отдельные штаммы Escherichia coli и клостридий получают энергию в результате муравьино-кислого, пропионово-кислого, масляно-кислого, ацетонобутилового или гомоацетатного видов брожения. При этом летучие жирные кислоты, углекислый газ, водород и вода образуются при всех вариантах брожения. Органические кислоты утилизируются макроорганизмами, углекислый газ в большой степени преобразуется другими микроорганизмами в ацетат, водород, в основном, всасывается и выводится через легкие. Повышенное выведение водорода с выдыхаемым воздухом наблюдается при увеличении микробной популяции или при повышении ее сахаролитической активности, например, при лактазной недостаточности.

В небольших количествах в кишечнике может образовываться метан. Его наличие в составе кишечных газов свидетельствует о присутствии в кишечном микробиоценозе Methanobrevibacter smithii. Микробный метаболизм серосодержащих соединений, в первую очередь, белков (в частности, белков слизи) обуславливает присутствие сероводорода, однако большие его концентрации связаны с избыточной активностью протеолитической флоры, нередко как следствие нарушения процессов переваривания и всасывания в тонкой кишке и поступления непереваренных белков в толстую кишку. Также в результате микробного метаболизма белков образуется аммиак, который легко диффундирует через кишечную стенку в кровь портальной системы и, в основном, задерживается печенью. Нормальная кишечная микрофлора способствует снижению процессов диффузии аммиака в кровь, снижая рН в просвете толстой кишки, в результате чего аммиак ионизируется с образованием ионов аммония, которые связываются в соли и выводятся с калом.

Наконец, некоторое количество газов поступает в просвет кишечника из крови, однако объемы их относительно невелики.

Газ, содержащийся в кишечнике, в основном эвакуируется через анальное отверстие, хотя некоторое его количество всасывается в кровь и выводится через легкие или утилизируется организмом. Взрослый здоровый человек per ani выделяет 0,2–2,5 л газов за 5–15 пассажей в сутки [1, 2].

Основной причиной повышенного содержания газов в кишечнике является повышенная метаболическая активностью кишечной микрофлоры. Среди физиологических причин данного феномена следует отметить употребление богатых клетчаткой продуктов растительного происхождения, а также изюма, бобов, гороха, чёрного хлеба, кваса, пива. Также газообразование увеличивается при многих патологических состояниях, приводящих к нарушению состава кишечного микробиоценоза.

Повышенное содержание газов в кишечнике ведет к растяжению кишечника, стимулирует тем самым перистальтику, вызывая болевую симптоматику. В то же время четкой корреляции между содержанием газов в кишечнике и клиническими проявлениями метеоризма не наблюдается, что связано со значительной индивидуальной вариабельностью интерорецепции. У пациентов с низким порогом реагирования интерорецепторов кишечника выраженная клиническая картина может наблюдаться при незначительном газообразовании, а у лиц с высоким порогом реагирования жалобы не отмечаются даже при значительном образовании газов в толстой кишке [3, 4].

Изменению состава кишечного микробиоценоза и, как следствие, развитию метеоризма может способствовать нарушение процессов переваривания, всасывания, а также изменение кишечной моторики. По существу, практически при любом заболевании органов пищеварения может наблюдаться дисбактериоз кишечника и метеоризм как проявление последнего.

Частой причиной метеоризма является лактазная недостаточность, непереносимость молочного сахара лактозы в результате недостаточности фермента тонкой кишки лактазы. В норме лактаза расщепляет молочный сахар на глюкозу и галактозу, которые всасываются в кровь в тонкой кишке, однако при лактазной недостаточности молочный сахар не расщепляется и в неизмененном виде доходит до толстой кишки, где утилизируется микроорганизмами с увеличением продукции газов. В связи с этим одним из тестов для выявления лактазной недостаточности является определение повышенной концентрации водорода в выдыхаемом воздухе. Кроме того, нерасщепленная лактоза в толстой кишке стимулирует секрецию воды, что обуславливает развитие жидкого, пенистого стула с кислым запахом. Все указанные симптомы возникают только на фоне употребления молочных продуктов, содержащих лактозу, в первую очередь цельного молока. Кисломолочные продукты содержат меньшее количество молочного сахара и при небольшом снижении активности лактазы могут употребляться в пищу. Творог и сыр лактозы не содержат, и их прием симптомов не вызывает. Лактазная недостаточность может быть первичной, связанной с генетическими особенностями индивидуума и передающейся по наследству, и вторичной, т. е. возникающей на фоне заболеваний тонкой кишки, а также конституциональной. Последняя связана с тем, что у части людей (клинически здоровых!) активность лактазы в тонкой кишке с возрастом снижается и они перестают переносить молочные продукты. Этот процесс может начаться уже во второй половине первого года жизни и не считается патологическим. В мире существуют целые регионы и континенты (например, Африка), взрослое население которых не переносит молочный сахар.

Другая частая причина метеоризма — синдром раздраженного кишечника (СРК), проявляющийся сочетанием болей в животе с изменением характера стула и/или с метеоризмом. СРК относится к группе функциональных нарушений органов пищеварения, при которых нарушена нервная и/или гуморальная регуляция моторики желудочно-кишечного тракта, а органическая патология кишечника не выявляется. Одной из причин СРК может быть расстройство собственной нервной системы кишечника, выражающееся в снижении порога чувствительности интерорецепторов кишки. Клиническими признаками в пользу СРК являются изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования, нормальный вес, усиление жалоб при стрессе, отсутствие симптомов ночью, а также связь с другими функциональными расстройствами. Чаще всего боли возникают перед дефекацией и проходят после нее.

По характеру стула выделяют три основных клинических варианта СРК: СРК с болями и метеоризмом; СРК с запорами; СРК с диареей. Метеоризм может наблюдаться при любом варианте СРК, но более всего выражен при первом.

В качестве дополнительного средства для устранения самого симптома метеоризма и облегчения состояния пациента на протяжении многих лет широко применяются препараты, содержащие симетикон — смесь полимера диметсилоксана с диоксидом кремния. Симетикон не растворим в воде, быстро распространяется по разделу сред и вытесняет пенообразователи из поверхностного слоя пленки. При этом он разрушает оболочки газовых пузырьков в кишечном содержимом и способствует выведению газов из кишечника. Симетикон быстро и эффективно устраняет признаки повышенного газонаполнения в кишечнике, не обладает побочными эффектами и возрастными ограничениями. Эффективность и безопасность симетикона доказана в ряде исследований, и препараты на его основе рекомендуются для применения при многих состояниях, сопровождающихся метеоризмом, в частности, при функциональных нарушениях [7, 8]. Поскольку практически во всех случаях метеоризма имеют место нарушения процессов пищеварения, целесообразным является сочетанное назначение симетикона с ферментами поджелудочной железы, что значительно повышает эффективность устранения метеоризма. Ферментативные препараты могут назначаться самостоятельно (например, Креон) или в составе комбинированных с симетиконом препаратов (Панкреофлат).

Положительный эффект панкреатических ферментов обусловлен улучшением процессов переваривания, что отражается на функциональном состоянии кишечной микрофлоры и снижении поступления в толстую кишку недопереваренных, в частности, газообразующих компонентов. Применение микросферических препаратов (Креон) оказывается более эффективным, по сравнению с обычными таблетированными средствами, во-первых, за счет высокой степени активности исходного субстрата (панкреатина), во-вторых, особой лекарственной формы препарата (микросферы размером 1–1,2 мм), обеспечивающей равномерное перемешивание с желудочным содержимым, в-третьих, рН-чувствительной оболочки микросфер, защищающей фермент от разрушения в желудке и обеспечивающей его максимальное высвобождение в двенадцатиперстной кишке [10–13].

Креон следует принимать во время еды. Доза подбирается индивидуально, суточная доза зависит от тяжести экзокринной недостаточности поджелудочной железы. В педиатрической практике для облегчения приема препарата капсулу можно осторожно вскрыть и принять микросферы, не разжевывая, с небольшим количеством воды. Если смешивать микросферы с пищей, то их следует принимать немедленно после смешивания: в противном случае может произойти повреждение энтерорастворимой оболочки.

Таким образом, повышенное газообразование может быть связано с самыми разнообразными причинами и, следовательно, подход к коррекции данного состояния должен быть строго индивидуальным. В целом, основными направлениями этой коррекции являются диетотерапия, лечение основного заболевания (при выявлении такового), коррекция микробиоценоза и симптоматическая терапия с включением препаратов, содержащих симетикон.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. А. Коваленко, кандидат медицинских наук
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нарушенной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Гнилостная диспепсия – это патология пищеварительной системы, при которой нарушается переваривание белковой пищи в верхних отделах ЖКТ, из-за чего в толстом кишечнике преобладают гнилостные процессы. Наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, кишечные колики, метеоризм, урчание, тяжесть в животе, тенезмы, диарея, потемнение стула. Интоксикационные и психосоматические проявления включают вялость, апатию, субфебрилитет, потерю аппетита, тревогу, бессонницу, парестезии, нарушения менструального цикла, снижение потенции. Диагностируется на основании жалоб, анамнеза, данных анализов, визуализационных исследований. Лечение – диетотерапия в сочетании с медикаментозной терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Гнилостная диспепсия – одна из разновидностей диспепсии, при которой преобладают нарушения переваривания белков. Обычно имеет хроническое течение, может выявляться как у взрослых, так и у пациентов детского возраста. Страдают люди обоих полов. Патология ухудшает качество жизни больного, сопровождается разнообразной желудочно-кишечной симптоматикой, психосоматическими проявлениями. Из-за вариабельности и нестабильности симптомов может становиться причиной диагностических затруднений на начальных стадиях обследования.

Причины

Гнилостная диспепсия является полиэтиологическим состоянием, развивается при нарушениях питания, органических заболеваниях и функциональных расстройствах пищеварительной системы. В клинической гастроэнтерологии считается следствием ферментативной недостаточности или избыточного поступления белка с пищей. Выделяют следующие врожденные и приобретенные заболевания, которые могут стать причиной развития патологии:

Значимую роль играют нарушения питания. Гнилостная диспепсия возникает на фоне переедания, преобладания животных продуктов, недостатка растительных веществ в рационе. Избыточное количество пищи и ее несбалансированный состав приводят к нехватке ферментов, а нехватка растительных компонентов провоцирует атонию кишечника, усугубляющую процессы гниения.

Некачественные и просроченные продукты вызывают пищевые токсикоинфекции, на фоне которых снижается активность ферментов, развивается брожение и гнилостные процессы. Предрасполагающими факторами развития болезни являются недостаточная двигательная активность, многочисленные и затяжные стрессы.

Патогенез

Недостаточность ферментов приводит к тому, что белки плохо перевариваются в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и поступают в толстый кишечник. Это активизирует гнилостные процессы, вследствие которых в просвете кишки увеличивается количество токсинов и кислых продуктов распада. Воздействие кислот на стенку кишечника потенцирует развитие отека слизистой оболочки.

Микроорганизмы, участвующие в процессе пищеварения, начинают выделять эндотоксины, которые вместе с другими токсинами всасываются, поступают в кровоток, вызывая интоксикацию и воспалительные поражения органов пищеварительной системы. Из-за повышения количества аммиака, который тоже всасывается из кишечника, нарушается деятельность нервной системы. Повышается склонность эритроцитов к агрегации, что провоцирует сгущение крови, ухудшает микроциркуляцию в стенке кишки, приводит к усугублению отека.

Классификация

С учетом выраженности симптомов выделяют три степени тяжести гнилостной диспепсии:

Легкая. Пациента беспокоят симптомы со стороны ЖКТ, признаки интоксикации отсутствуют.
Средней тяжести. Наблюдается общая и кишечная симптоматика, выявляются расстройства водно-солевого равновесия, отмечается снижение веса.
Тяжелая. Перечисленные выше проявления дополняются неврологическими расстройствами, изменениями pH крови в кислую сторону, уменьшением количества мочи.

Симптомы гнилостной диспепсии

Пациенты жалуются на отрыжку, периодическую тошноту и рвоту. Возможна непереносимость жирной пищи. Наблюдаются боли спастического характера, урчание и дискомфорт в животе. Беспокоит метеоризм. Периодически возникают тенезмы. Отмечаются снижение аппетита, изменение характера и цвета стула – он темнеет, становится жидким или кашицеобразным, приобретает резкий запах. При осмотре выявляется вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки.

Симптомы интоксикации включают незначительное повышение температуры тела, вялость, слабость, разбитость, снижение работоспособности. В список невротических расстройств входят повышенная тревожность, немотивированные страхи, апатия, склонность к развитию депрессивных расстройств. Возможна бессонница ночью, сонливость в дневное время. К психосоматическим проявлениям относятся необычные ощущения в области живота: покалывание, онемение, ползание мурашек. У женщин нарушается менструальный цикл. У мужчин снижается либидо.

Патология протекает с чередованием ремиссий и обострений. Обострения возникают без внешних причин, чаще наблюдаются весной и осенью. Характерны суточные колебания общего состояния с ухудшением в утренние часы и улучшением во второй половине дня. Симптомы вариативные, могут меняться с течением времени, что затрудняет распознавание заболевания на основании клинических признаков.

Осложнения

Гнилостная диспепсия негативно влияет на все стороны жизни пациента. При длительном существовании патологии возможно развитие функциональных, а затем и органических болезней, обусловленных постоянным всасыванием токсинов и обменными нарушениями. Нередко наблюдаются невротические расстройства. Некоторые пациенты страдают от депрессии, тревожного невроза, ипохондрии.

Диагностика

Диагностика осуществляется врачом-гастроэнтерологом. При преобладании невротической симптоматики пациенты иногда первично обращаются к психологам, а уже затем перенаправляются к врачам соматического профиля. Одной из основных задач специалиста является исключение других болезней, сопровождающихся похожими симптомами. Назначаются следующие диагностические процедуры:

Лабораторные исследования. В анализах кала обнаруживаются изменения, подтверждающие преобладание гниения. Анализы крови и мочи при отсутствии других патологий без изменений, в тяжелых случаях выявляются обменные расстройства. Анализы на глистов и лямблии позволяют исключить паразитарные заболевания.
Эндоскопические исследования. Пациентам выполняют ЭГДС и колоноскопию. При функциональном характере изменения не определяются. При наличии органических патологий подтверждаются признаки гастрита или колита.
УЗИ органов брюшной полости. При отсутствии иных заболеваний патологические изменения отсутствуют. Возможно обнаружение панкреатита и других болезней, которые являются причиной диспепсии.
Рентгенография желудка и кишечника. Использование контрастного вещества дает возможность подтвердить нарушения эвакуаторной функции желудка и моторики кишечника, наблюдающиеся при диспепсии.

По показаниям проводят другие исследования. В первую очередь исключают наиболее опасные заболевания – злокачественные опухоли ЖКТ. Затем осуществляют дифференциальную диагностику с другими функциональными и органическими патологиями: синдромом раздраженного кишечника, гастритом, колитом и пр.

Лечение гнилостной диспепсии

Лечение консервативное. Основу лечебных мероприятий составляет диетотерапия, которая дополняется приемом лекарственных препаратов. Пациенту назначают голод на протяжении 1-3 дней. В этот период разрешают часто, но небольшими порциями пить воду и несладкий чай. Прекращение голодания начинают с употребления простых углеводов.

Затем рацион постепенно расширяют, исключив из него значительное количество белковых продуктов. Больному рекомендуют частое дробное питание с преобладанием термически обработанной пищи. Медикаментозная терапия может включать:

спазмолитики для уменьшения болей;
вяжущие и противодиарейные препараты для восстановления нормального характера стула;
адсорбенты для уменьшения метеоризма;
витамины и микроэлементы для устранения авитаминоза и нормализации минерального обмена;
средства для восстановления микрофлоры.

При выявлении хронических заболеваний, вызывающих гнилостную диспепсию, пациенту назначают соответствующую этиопатогенетическую терапию. При наличии невротических и депрессивных расстройств показана работа с психологом, иногда – прием антидепрессантов и успокоительных препаратов.

Прогноз

Прогноз определяется тяжестью и длительностью заболевания, наличием провоцирующей органической патологии, готовностью больного соблюдать врачебные рекомендации. При соблюдении диеты, приеме назначенных лекарственных средств, нормализации психологического состояния часто удается добиться устойчивой ремиссии.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают организацию регулярного сбалансированного питания с использованием качественных продуктов, сохранение достаточной двигательной активности, предупреждение стрессовых ситуаций. Пациентам, страдающим от заболеваний, которые могут вызывать гнилостную ди спепсию, следует наблюдаться у специалиста, получать назначенное лечение.

Читайте также: