Золотистый стафилококк и дрожжевые грибы

Обновлено: 24.04.2024

Микроскопия золотистого стафилококка. Выявление скоплений грамположительных кокков и полиморфно-нуклеар-ных лейкоцитов при исследовании окрашенных мазков клинического материала может служить основанием для предварительного диагноза. Следует помнить, что результаты микроскопии нельзя считать достаточными для выдачи окончательного заключения.

Выделение золотистого стафилококка

Посев золотистого стафилококка проводят на простые питательные среды, обычно на тио-гликолевую среду и КА. Если существует риск контаминации образца, применяют дифференциально-диагностические среды. Наиболее часто используют молочно-солевой (или молочно-жел-точно-солевой) агар и солевой агар с маннитом, на них рост контаминирующей микрофлоры угнетает высокая концентрация NaCl. Кроме того, на молочно-солевом агаре (МСА) хорошо проявляется способность к пигментообразованию и разложению лецитина (лецитовителазная активность). В последнее время широкое распространение в качестве дифференциально-диагностической среды нашёл агар с колистином и налидиксовой кислотой.

Стафилококки хорошо растут на бульоне, сначала вызывая его равномерное помутнение, а затем образуя рыхлый хлопьевидный осадок. Они дают весьма характерный рост в желатине; через 24-28 ч (наряду с обильным ростом по ходу укола микробиологической иглы) наблюдают начальное разжижение среды, а на 4-5-е сутки образуется открытая вниз воронка, заполненная разжиженной средой.

Для внутривидовой дифференцировки золотистого стафилококка ( S. aureus ) применяют коагулазный тест (на наличие свёртывающего фактора), положительный у 95% изолятов (рис. 12-3). Существует ещё несколько дифференцирующих признаков.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения. Нередко обострения МЭ возникают на фоне, казалось бы, адекватной терапии, при простудных заболеваниях, обострении очагов хронической инфекции, стрессах и т.п. Ведущую роль впатогенезе МЭ играет бактериальная сенсибилизация. Она связана с наличием и персистенцией очагов хронической инфекции на фоне изменения нейроэндокринной и иммунной систем. Выделяют несколько разновидностей МЭ — паратравматическая, нуммулярная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и пигментного кружка у женщин.

В настоящее время в патогенезе дерматозов аллергического генеза большая роль отводится триггерным факторам. Это бактериальные, микогенные, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции, а также дисбиоз кишечника, с повышенной пролиферацией патогенной и условно патогенной флоры. Кроме того, присутствие в кишечнике Helicobacter pylori, паразитирование гельминтов, лямблий могут способствовать развитию заболевания. У больных МЭ установлено изменение кожной реактивности к Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolythicus (бета-гемолитический), Candida albicans. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и размеров гиперэргической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ).

Кандидозная инфекция из года в год становится значимой междисциплинарной проблемой, что обусловлено ее широким распространением среди населения. Грибы Candida spp. по встречаемости у человека оставляют позади все остальные грибы, вместе взятые. Они выявляются на коже и слизистых оболочках более чем у половины всего населения, являются оппортунистической инфекцией, персистируя у иммунокомпроментированных лиц.

Широкое использование антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии. Поводы для назначения антибиотиков больным МЭ многочисленны. Это, в первую очередь, традиционные схемы лечения с обязательным назначением антибиотиков, использование последних при обострении очагов бактериальной инфекции, присоединении вторичной пиодермии как следствие нарушения целостности кожи при ее расчесывании. Системные кортикостероиды при лечении МЭ применяются реже. Они показаны при тяжелом течении заболевания и возникновении аллергических реакций на введение медикаментов.

Назначая больному МЭ антибиотики, задумываемся ли мы над рядом вопросов. Какова реальность возникновения кандидоза в каждом конкретном случае? Как колонизация организма больного МЭ грибами Candida spp. может отразиться на течении основного заболевания? Как правильно клинически и лабораторно диагностировать кандидоз? Как выбрать эффективный антимикотик, учитывая их значительное количество на фармацевтическом рынке? Каким антимикотикам отдать предпочтение — системным или топическим? Как после проведенной терапии предотвратить рецидив заболевания, учитывая оппортунистический характер кандидоза? Проводя наши исследования, мы попытались ответить на часть из этих вопросов.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей течения МЭ, осложненной поверхностным кандидозом кожи (КК) и/или слизистых оболочек (КСО) и совершенствование на этой основе тактики ведения больных.

Материалы и методы исследования. Работа выполнялась на базе научно-исследовательского института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова. Встречаемость больных МЭ среди больных с дерматологической патологией составила 8%. Под наблюдением было 74 больных МЭ в возрасте от 7 до 48 лет, мужчин 34 (46%), женщин 40 (54%). Средний возраст пациентов составил 17,4±11,2 лет. Длительность заболевания сроком до 2 месяцев имели только 12,2% больных. Остальные пациенты болели значительно дольше, в том числе 1/3 — от 6 месяцев до года, а 40,5% более года. Практически все больные МЭ имели очаги хронической инфекции: преобладали заболевания ЛОР-органов (3/4 пациентов), воспалительные заболевания органов малого таза (почти 1/2 женщин), заболевания верхних дыхательных путей (1/3). Важно отметить полиорганность воспалительных заболеваний у больных МЭ. Только на одну систему предъявляли жалобы 16,2% больных. Две системы были вовлечены в процесс у 1/3 (31,1% или 23), три — у 1/3 (33,8% или 24), четыре — у 1/5 (18,9% или 14). Иными словами, у пациентов имела место персистирующая микробная сенсибилизация. Преобладали больные нуммулярной МЭ (78,3%), реже наблюдалась микотическая экзема кистей (18,9%). Сикозиформную экзему (1,4%) и экзему пигментного соска и пигментного кружка (1,4%) имели только один мужчина и одна женщина. Большинство пациентов (86%) до обращения к нам получали лечение, в том числе достаточно интенсивное, по месту жительства или в другом лечебном учреждении.

Учитывая, что культуральная диагностика не позволяет дифференцировать носительство и кандидоз как заболевание, использована окраска мазков по Романовскому–Гимзе, дающая возможность идентифицировать псевдомицелий как ключевой механизм патогенеза. Материалом для культуральной диагностики служило отделяемое зева, носа и половых органов. Посев материала осуществляли на среду Сабуро и питательные селективные среды. При бактериологическом исследовании учитывался только обильный рост колоний. Для оценки состояния микробиоценоза кишечника всем больным проведены исследования микрофлоры толстой кишки по общепринятой методике Р.В.Эпштейн-Литвак иФ.Л.Вильшанской (1970).

Результаты исследования. Клинически и лабораторно поверхностный кандидоз кожи диагностирован у 48 (65%) больных МЭ, а дрожжеподобные грибы рода Candida spp. в данной группе во всех случаях выявлены в зеве (100%), более половины (56%)— в носу и у 1/3 (33%)— в области половых органов. При посеве кала на дисбактериоз они обнаружены только в 10,4% случаев. Не исключено, что отсутствие Candida spp. в культуре при исследовании кала на дисбактериоз связано с нарушением методики забора материала. Из 2 более очагов дрожжеподобные грибы выявлены в 80% случаев, преобладали штаммы C.albicans (92%).

Аналогичная ситуация при МЭ была типична для микробиоценоза носа. В целом по выборке преобладали стафилококки (79,7%), сочетавшиеся с Candida spp. у большинства больных (77,1%). Стафилококки у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО и без него, из отделяемого носа высевались практически одинаково часто (77,1% и 84,6%). В то же время в первом случае из отделяемого носа они вырастали в 1,5 раза чаще, чем из отделяемого зева (84,6% против 57,7%). В носу также существенно преобладал S. aureus (86,4%). St.еpidermidis, в отличие от зева, верифицировался только в отделяемом из носа, но в единичных случаях (13,6%). Подтвержден вторично факт антагонизма между стрептококками и Candida spp. Стрептококки из отделяемого носа вырастали только у больных МЭ при отсутствии C.albicans. В отделяемом носа они выявлялись в 1,6 раза реже, чем в отделяемом зева (26,9% против 42,3%). В носу St. hemolyticus (бета-гемолитический) встречался в 1,9 раза чаще (71,4% против 36,4%), чем в зеве. В отличие от зева другая микробная флора у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или СО и без него, выявлялась одинаково часто (14,6% и 11,5%). У больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, преобладали C.albicans (91,6%). C.tropicalis (4,2%) и C.krusei (4,2%) выявлены у единичных больных.

Клинические манифестации поверхностного кандидоза преобладали на слизистых оболочках. Их осмотр проводился при соответствующем освещении. Большинство больных МЭ имели кандидозный глоссит (85,4%) и тонзиллит (77,1%), 2/3— хейлит (66,7%) и заеды (64,6%), более половины женщин— вульвовагинит (56%), около половины кандидозные паронихии (47,9%) и онихии (41,6%) в пределах 1/5— межпальцевую кандидозную эрозию (20,8%), единичные больные— перианальный кандидоз (6,3%) и мужчины— баланопостит (6,3%). Локализация клинических проявлений КК и/или КСО должна учитываться при назначении специфической топической терапии.

Анамнестически проанализирована роль лекарственных препаратов (системных антибиотиков и кортикостероидов) как возможная причина КК и/или КСО. Опытную группу составили больные МЭ(48 больных или 65%), ассоциированной с КК и/или КСО, контрольную— больные МЭ (26 больных или 35%) без кандидоза. Установлено, что два и более курсов антибиотикотерапии в год получали 85% пациентов опытной группы и только 15%— контрольной. Полученные различия статистически достоверны (р<0,05). Поводом для назначения антибиотиков при МЭ служили традиционные схемы терапии (92%) и санация очагов хронической инфекции (54%), чаще лор-органов (тонзилит, отит, гайморит, ринит). Полученные данные позволяют считать КК и/или КСО инфекционным осложнением антибиотикотерапии при МЭ. Системные кортикостероиды получали только 10% больных опытной и 8% контрольной групп (р>0,05). Для снятия остроты процесса назначали всего 1–2 инъекции Дипроспана или 1–2 процедуры внутривенного капельного введения преднизолона в дозе 30–60мг.Иными словами,системные кортикостероиды не являются причиной возникновения КК и/или КСО при МЭ.

Проведено сопоставление результатов бактериологического исследования с данными иммунологического обследования больных. С этой целью у больных опытной (МЭ+КК и/или КСО) и контрольной (МЭ без КК и КСО) групп проводилось определение в сыворотке крови специфических IgM и IgG к C. albicans. В опытной группе положительные IgM и IgG выявлены у 38% больных, только IgG— у 29%, только IgM— у 14%. Специфические антитела IgM- и IgG-классов отсутствовали у 19% больных даже при обильном росте C. albicans в зеве. В то же время в контрольной группе у 5 (19,2%) больных идентифицированы специфические IgG, а у 1 (3,8%)— IgM. Отрицательные результаты имели место в 84,6% случаев. Полученные данные свидетельствуют, что у 1/5 больных МЭ, ассоциированной с клинически и бактериологически верифицированным КК и/или КСО, отсутствует гуморальный ответ на грибковую колонизацию организма. У 1/4 больных МЭ без КК и/или КСО имеются специфические кандидозные антитела. Иными словами, диагностика КК и/или КСО только по определению специфических антител не всегда свидетельствует о колонизации организма дрожжеподобными грибами рода Candida spp., однако процент совпадения результатов бактериологического и иммунологического обследования достаточно высок.

Для оценки тяжести клинического течения МЭ нами разработан авторский вариант индекса оценки тяжести микробной экземы (ИОТМЭ). В его основу положены 6 клинических проявлений заболевания— эритема, мокнутие, инфильтрация, ипетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения. ИОТМЭ равнялся сумме баллов, оценивающих каждый из шести клинических проявлений заболевания, и колебался от 3 до 36 баллов. В соответствии с предложенным индексом условно выделены три степени тяжести МЭ: легкая (до 15 баллов), средняя (от 16 до 25) и тяжелая (более 25).

Были представлены варианты клинического течения МЭ, ассоциированной с КК и/или СО. Для заболевания были характерны крупные очаги поражения, значительное мокнутие и ипетигинизация. В процесс нередко вовлекались лимфатические узлы, что возможно связано с синергизмом бактериальной и микотической инфекции. Нередко (23%) наблюдались аллергические высыпания— кандидамикиды, протекающие с симптомами интоксикации (температура, небольшой озноб, головная боль, потливость).

Какова же форма кандидоза у больных микробной экземой? Ответ на этот вопрос был получен при исследовании сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана— основного белка клеточной стенки грибов C.albicans. Результат оказался отрицательным во всех случаях.

На рис.4 представлен алгоритм определения вида антимикотической терапии после завершения обследования больного МЭ.

Этиотропное лечение проводилось при наличии поверхностного кандидоза. Существенно, что положительные результаты бактериологического обследования на Candida spp. подтверждались наличием клинических проявлений КК и/или КСО у 89,2% больных, положительным антительным ответом (специфические IgМ и IgG)— у 81,2% и положительными результатами внутрикожного тестирования аллергеном C.аlbicans— у 2/3 пациентов.

Противорецидивную терапию назначали после этиотропной. Ее задача — предотвратить рецидив заболевания и реколонизацию организма грибами Candida spp., пока действует предрасполагающий фактор. Поводами для ее применения были использование системных антибиотиков по различным показаниям, погрешности в диете (чрезмерное употребление углеводов, продуктов с бродильным эффектом), обострение очагов хронической инфекции, различные вирусные и бактериальные инфекции.

Профилактическое лечение проводили с целью предупреждения гиперколонизации организма больного дрожжами рода Candida spp. при действии предрасполагающих факторов. При отсутствии клинических проявлений КК и/или КСО Candida spp. высевали в 10,8% случаев, специфические IgМ и IgG верифицировались в 23% случаев, ГНТ к C.albicans имела место у 57,7% больных, ГЗТ— у 61,6%. Таким образом антимикотическая терапия с профилактической целью показана и больным МЭ при отрицательных результатах обследования на дрожжи.

Тактика ведения больных МЭ (рис.5) заключалась в назначении общей и местной терапии при ведущей роли топических антимикотических и антибактериальных препаратов. Общая терапия включала применение антигистаминных препаратов (Супрастин, Парлазин, Тавегил) в течение 2–3 недель, пробиотиков в зависимости от выявленных нарушений микробиоценоза кишечника (Бифидумбактерин, Колибактерин, Лактобактерин) до месяца. Антибиотики (Флемоксина Солютаб, Флемоклава Солютаб) назначали при тяжелом течении заболевания в течение 7–10 дней. Провоцирующими факторами являлись нарушения общего состояния (температура, озноб, недомогание), обнаружение избыточного роста патогенной флоры в кишечнике (Clostridium perfringens, Proteus spp., Bacteroides spp., Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и др.), обострение имеющихся очагов хронической инфекции, наличие лимфаденопатии.

Оценка эффективности терапии МЭ проводилась с использованием следующих клинических критериев: выздоровление, значительное улучшение, улучшение, без эффекта. Под выздоровлением понимали полное разрешение очагов МЭ. На месте высыпаний могли оставаться гипо- (реже) и гиперпигментированные пятна. Значительным улучшением считали стойкую положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 4 раза. Под улучшением понимали медленную, но положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 2 раза. Фиксировались переносимость лечения и медикаментозные осложнения.

Существенным условием профилактики обострений и рецидивов МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, было соблюдение ряда условий. Ограничение в пищевом рационе углеводов и продуктов, содержащих продукты брожения, 1–2-кратный прием Пимафуцина внутрь до и после застолья, связанного с обильным употреблением углеводов. При острой инфекции или обострении очагов хронической инфекции в носоглотке— топическое применение Бетадина. При использовании антибиотиков по любым показаниям 5–7-дневный курс описанной выше терапии.

Кандидозная сенсибилизация организма может развиваться не только при инфекционном процессе, но и при кандидоносительстве различной локализации, а также при попадании метаболитов клеток гриба через дыхательные пути. Рост числа Candida spp. у 1/3 здоровых лиц в посеве из ротовой полости косвенно нашел отражение в наших исследованиях в виде положительных результатов ГНТ у 1/3 здоровых лиц контрольной группы. В то же время нельзя не учитывать и тот факт, что даже при выделении в кале различных грибов рода Candida серологические тесты на специфические антитела были в пределах нормы.

Отсутствие Candida spp. при обследовании только кала на дисбактериоз не должно ограничивать клиническое мышление в плане отсутствия кандидозной гиперколонизации. Отмечено, что слизистая оболочка кишечника поражается дрожжевыми грибами рода Candida spp. только после ее повреждения другими патогенами, например вирусами или бактериями. Механизм патогенного действия грибов рода Candida на организм человека разнопланов— интоксикация, иммунопатология и сенсибилизации.

Наличие у больных МЭ поверхностного КК и/или КСО с большой долей вероятности указывает на целесообразность назначения топических, а не системных антимикотиков. Обоснован выбор препаратов, обладающих одновременно антимикотическим и антибактериальным действием. Таковыми являются Залаин, Бетадин и Пимафукорт. В то же время нельзя допускать развитие у больного другой симптоматики, известной как микофибия.

Заключение

Резюмируя вышеизложенный материал, можно заключить, что МЭ достаточно часто (2/3 случаев) осложняется поверхностным кандидозом кожи и слизистых оболочек, который можно считать инфекционным осложнением антибиотикотерапии. Грибы рода Candida достаточно часто верифицируются в носоглотке. Специфические IgM и IgG к антигену С.аlbicans выявляются в 81% при положительном результате бакпосева на дрожжеподобные грибы и лишь в 15,8% случаев— при отрицательном. Сопутствующий кандидоз значительно ухудшает течение МЭ. Исследование сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана во всех случаях было отрицательным, что свидетельствует о наличии неивазивного (поверхностного) кандидоза и определяет тактику лечения. Опыт применения только топической антимикотической терапии, санирующей очаги хронической инфекции в носоглотке, кишечнике, половых органах, показал высокий терапевтический эффект при отсутствии медикаментозных осложнений.

Инфекции дрожжевых грибов - кандидоз: диагностика, лечение, профилактика

Грибы вызывают широкий спектр заболеваний — от кожных дерматофитных инфекций до тяжёлых заболеваний у пациентов со сниженным иммунитетом. Причиной микозов могут быть как дрожжевые, так и нитевидные формы грибов.

Грибы рода Candida, широко распространённые в окружающей среде, входят в состав условно-патогенной микрофлоры кожи, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов. Их чрезмерное размножение, возникающее вследствие антибактериальной терапии, может привести к развитию инфекционных заболеваний.

Наиболее подвержены микозам пациенты с иммунодефицитами. Возбудитель большинства грибковых инфекций — С. albicans. Другие виды, такие как С. tropicalis, С. parapsilosis, С. glabrata и С. pseudotropicalis, представляют опасность для пациентов со сниженным иммунитетом, так как они устойчивы к действию большинства противогрибковых препаратов.

Грибы рода Candida - возбудители кандидоза

Патогенез инфекции дрожжевых грибов. Несмотря на то что грибы имеют факторы адгезии, экстрацеллюлярные липазы и протеазы, они обладают достаточно слабой инвазивностью. Инфекция обычно возникает при нарушении баланса нормальной микрофлоры (при применении антибиотиков) или снижении иммунитета.

Клинические признаки инфекции дрожжевых грибов. Кандидозы обычно сопровождаются болью, зудом и образованием творожистого налёта на поверхности слизистых оболочек, при удалении которого возникает кровоточивость. Часто возникает поражение кожи и ногтевых пластин. У пациентов со сниженным иммунитетом развивается тяжёлый фарингит и эзофагит, сопровождающийся дисфагией и снижением массы тела (часто наблюдают у больных СПИДом).

При нейтропении возникают системные микозы. Кроме того, на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия в отделениях интенсивной терапии грибы рода Candida могут вызывать генерализованные и катетер-ассоциированные инфекции.

Лабораторная диагностика инфекции дрожжевых грибов. Поскольку грибы рода Candida — представители нормальной микрофлоры, их культивирование и выделение оправдано только на фоне уже сложившейся клинической картины. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Методы диагностики — микроскопия, молекулярные методы исследований (у пациентов со сниженным иммунитетом), биохимические методы или секвенирование 18S рибосомальной РНК (для видовой идентификации).

Чувствительность инфекции дрожжевых грибов к препаратам. Большинство грибов чувствительны к амфотерицину В (за исключением С. lusitaniae). Кроме того, терапевтическим эффектом обладают производные имидазола (флуконазол) и 5-флуцитозин. При кандидемии рекомендовано назначение каспофунгина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Инфекции золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus): диагностика, лечение, профилактика

Представители этого рода — неспорообразующие неподвижные грамположительные кокки, формирующие при росте колонии в виде виноградной грозди (кластера) и входящие в состав нормальной микрофлоры кожного покрова животных и человека.

Стафилококки — представители семейства Micrococcaceae. Существует свыше 26 видов стафилококков, но лишь некоторые из них представляют угрозу для здоровья человека. Самым опасным считают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), отличающийся от остальных наличием фермента коагулазы.

Staphylococcus aureus

Этот вид долгое время считали единственным патогенным микроорганизмом в своём роде. Носительство S. aureus у человека обычно протекает бессимптомно; его обнаруживают у 40% здорового населения.

Обычно он локализуется на слизистой оболочке носа, коже подмышечной области и промежности.

Патогенез инфекции золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus)

Коагулаза, продуцируемая Staphylococcus aureus, катализирует реакцию превращения фибриногена в фибрин и помогает микроорганизму образовывать защитный барьер. Кроме того, наличие рецепторов к поверхностным структурам клеток хозяина и матричным белкам (например, фибронектину, коллагену) обусловливает возможность адгезии возбудителя.

Он вырабатывает экстрацеллюлярные лизирующие ферменты (липазу), разрушающие ткани и способствующие инвазии. Некоторые штаммы продуцируют сильнейший экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока. Выделяемые бактерией энтеротоксины могут быть причиной диареи.

Клиническая значимость золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus)

Staphylococcus aureus вызывает различные заболевания. Кожные инфекции возникают в условиях повышенной температуры и влажности, а также в связи с нарушением целостности кожного покрова при некоторых заболеваниях (экзема и др.), хирургических операциях, инъекциях или внутривенной катетеризации. Даже на здоровой коже может развиться поверхностная пиодермия (импетиго), которая затем передаётся от человека к человеку.

Пневмонию, вызванную S. aureus, наблюдают достаточно редко (в большинстве случаев в качестве осложнения гриппа). Инфекция быстро профессирует (часто наблюдают образование полостей или каверн); характерен высокий уровень смертности. Быстрое течение свойственно и стафилококковому эндокардиту, возникающему при неправильном подборе антибиотиков или вследствие микробной колонизации внутривенных устройств. Заболевание часто приводит к смерти пациента. Кроме того, S. aureus — наиболее распространённая причина остеомиелита и септического артрита.

Лабораторная диагностика золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus)

• Бактериологическое исследование: S. aureus — грамположительные кокки, располагающиеся в микропрепарате в виде виноградной грозди. Быстро растут на большинстве питательных сред. Выдерживают высокие концентрации солей, поэтому диагностическая среда может быть приготовлена с учётом этой особенности микроорганизма.
• Изучение биохимических свойств: большинство штаммов S. aureus разлагают маннитол, поэтому добавление его и характерного красителя помогает идентифицировать субкультуру бактерий. Продуцируют коагулазу, ДНКазу, каталазу.
• Типирование S. aureus с помощью набора типовых стафилококковых бактериофагов или методом рестрицирования ДНК.

Чувствительность золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus) к антибиотикам

Изменение чувствительности S. aureus к антибиотикам можно считать настоящим пособием по антимикробной химиотерапии. Сначала против золотистого стафилококка был в полной мере эффективен бензилпенициллин, но затем возникли штаммы, способные вырабатывать бета-лактамазы. Со временем они стали преобладать над всеми остальными. С внедрением в клиническую практику метициллина и родственных ему лекарственных средств (флуклоксациллина) именно они стали препаратами выбора и в настоящее время остаются таковыми при наличии чувствительных штаммов.

Позже возникли штаммы золотистого стафилококка, устойчивые к действию метициллина. Их резистентность обусловлена геном тесА+, кодирующим белки со сниженным сродством к пенициллинам. Некоторые из устойчивых штаммов способны вызвать эпидемические вспышки заболевания, для борьбы с которыми применяют ванкомицин и тейкопланин.

В настоящее время обнаруживают всё больше микроорганизмов со средней устойчивостью (или гетерорезистентностью) к гликопептидам. Описаны случаи полной гликопептидной резистентности у некоторых штаммов, обусловленной наличием генов vanA+ и vanB+ заимствованных у энтерококков.

Другими эффективными препаратами считают линезолид, аминогликозиды, эритромицин, клиндамицин, производные фузидовая кислота, хлорамфеникол и тетрациклин.

В отношении метициллинчувствительных штаммов активны цефалоспорины первого и второго поколения. Производные фузидовой кислоты применяют при комбинированной терапии инфекционных заболеваний костей и суставов. Лечение должно сопровождаться обязательным проведением теста на чувствительность к антимикробным препаратам.

Профилактика заболеваний вызванного золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus)

Передача инфекций, вызываемых Staphylococcus aureus, происходит посредством аэрозольного и контактного механизма. Носителей или лиц, заражённых штаммами, устойчивыми к метициллину и гликопептидам, необходимо изолировать в отдельные боксы и соблюдать меры предосторожности во избежание раневого или энтерального проникновения бактерий.

Следует помнить, что медперсонал может стать носителем инфекции и способствовать её распространению в лечебном учреждении. Именно поэтому всем работникам больницы рекомендовано применение местных растворов мупироцина и хлоргексидина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Золотистый стафилококк обитает везде – в воздухе, почве, на коже, на слизистых оболочках носа и ротоглотки, откуда в небольших количествах попадает в кишечник. Это и послужило причиной отнесения Staphylococcus aureus к условно-патогенным микроорганизмам (УПМ).

К слову, предельно допустимое количество золотистого стафилококка в составе микрофлоры ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) до сих пор остается спорным. Одни исследователи считают, что в анализах кала численность этого микроорганизма не должна превышать 10 клеток на1 гкала, другие же полагают, что неопасной является даже более высокая доза – до 1000 клеток в грамме. Так или иначе, все ученые и врачи сходятся во мнении, что патогенность золотистого стафилококка неоспорима.

Если у человека иммунитет находится в норме, то восприимчивость к патогенному воздействию у организма низкая. Но если состояние микрофлоры, которая первая встает на пути борьбы с патогенными микроорганизмами, ухудшается, то стафилококки приобретают способность преодолевать тканевые барьеры и мигрировать по всему организму. Затем они осваивают новую среду обитания, которая была стерильной, а следовательно и не имела микробов-конкурентов. Выделяя в эту среду, то есть в ткани человека, продукты обмена веществ, стафилококки вызывают воспалительный процесс.

Staphylococcus aureus обладает целым набором болезнетворных факторов. Сюда входят ферменты фибринолизин и лецитовителлаза, разрушающие белки человеческого организма фибрин и лецитин; вещества, свертывающие плазму крови (плазмокоагулаза); растворяющие эритроциты гемолизины; разрушающие лейкоциты (лейкоцидин); энтеротоксины А, В, С, Д, Е и F– вещества, вызывающие диарею; эксфолиатины, которые поражают кожу.

Пути передачи возбудителя стафилококковой инфекции разнообразны. Staphylococcus aureus может передаваться как воздушно-капельным путем, так и контактно-бытовым, попадать в организм с пищей и питьем. Поскольку стафилококк способен длительно сохраняться в пыли, он с легкостью переносится с воздушными потоками по системам вентиляции.

Обладая повышенной устойчивостью к антибиотикам, эта бактерия вызывает внутрибольничные инфекции (ВБИ) разного рода. По данным Всемирной Ассоциации Здравоохранения (ВОЗ), золотистому стафилококку, как возбудителю ВБИ, отводится первое место.

Какие заболевания способен вызывать стафилококк?

Болезни кожи и подкожной клетчатки, такие как: пиодермия, эксфолиативный дерматит (пузырчатка новорожденных), синдром ошпаренной кожи, везикулопустуллез, гидроаденит, абсцесс, панариции, фурункулы.
Заболевания органов дыхания: ангина, пневмония, плеврит.
Болезни нервной системы и органов чувств: отит, конъюнктивит, менингит.
Болезни органов пищеварения: парапроктит, энтерит, энтероколит, стоматит, парапроктит, острая пищевая интоксикация.
Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани: артрит, остеомиелит, периостит.
Болезни мочеполовой системы: пиелит, цистит, уретрит, мастит, эндометрит, орхит.
Заболевания сердечно-сосудистой системы: эндокардит, перикардит, флебит.

Этот список можно продолжать, ведь стафилококк, как и любой другой микроорганизм способен мутировать. Так в 1980 году появилось новое заболевание, виновником которого стал стафилококк. Эта болезнь получила название синдром токсического шока. Первые случаи инфицирования новым штаммом золотистого стафилококка были связаны с женскими гигиеническими тампонами. Сейчас уже известны случаи заражения этим синдромом при родах и как осложнение после хирургических вмешательств (в первую очередь – после операций в области носа).

Если микроорганизм проникает через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей или мочеполовых органов, то начинает развиваться гнойно-воспалительный процесс по типу абсцесса. Когда защитная реакция организма слабая, то местное воспаление переходит в генерализованный патологический процесс, то есть затрагивается весь орган или даже организм целиком.

staphilococcus Aureus

Токсины стафилококка нарушают деятельность клеток иммунной системы (лейкоцитов, нейтрофилов и макрофагов) и подавляют, то есть ингибируют ответ иммунитета на стафилококковые антигены. Токсины разносятся с лимфой и кровью в другие ткани и органы, вызывая воспалительные реакции и там. В месте локализации золотистого стафилококка образуются фибринные сгустки, происходит некроз (отмирание) тканей и гибель иммунных клеток. Таким образом формируется гнойный очаг, содержащий клетки золотистого стафилококка.

Часто стафилококковые инфекции развиваются на фоне вирусных заболеваний, а аткже у лиц с пониженным иммунитетом. В значительной степени иммунный ответ организма на агрессора зависит от состояния микрофлоры, в которой немаловажную роль играет нормальная бактериальная флора кишечника. Подавление нормофлоры посредством антибиотиков, гормонов, иммунодепрессантов (например, перед трансплантацией), рентгеновским облучением влечет за собой инфицирование стафилококком. У таких людей наблюдается склонность к рецидивам заболевания, то есть к его повторному возникновению.

У новорожденных детей есть врожденный иммунитет к Staphylococcus aureus. Дети более старшего возраста, равно как и взрослые, вырабатывают собственные антитела к стафилококковым антигенам в результате частого столкновения кожных покровов с этими микроорганизмами. Но риск заражения все равно присутствует, особенно при нахождении в условиях стационаров. Формы золотистого стафилококка, которые курсируют в больничных заведениях, обладают выработанной поколениями устойчивостью к антибиотикам (полирезистентностью). Поэтому вспышки стафилококковых внутрибольничных инфекций отмечаются регулярно, о чем уже упоминалось выше.

Пищевые интоксикации (отравления), вызванные Staphylococcus aureus встречаются повсеместно. Впервые роль этих бактерий в отравлениях тортами с кремом отметил Лащенков П.Н. еще в 1901 году.

Наилучшая температура для размножения золотистого стафилококка находится в пределах от 25 до 37 °С. Но при этом отдельные штаммы способны выдерживать температуру в 100°С в течение получаса, а внутри замороженных продуктов эти кокки сохраняются до 4 месяцев. Для большинства патогенных бактерий высокие концентрации сахара и соли являются губительными (на этом основаны принципы консервации некоторых продуктов). В то же время для золотистого стафилококка вполне приемлема концентрация сахара до 60%, а соли – до 12%.

Исход заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, как правило, — выздоровление. Исключение составляют стафилококковые инфекции, перешедшие в генерализованную форму, возникшие у детей первого года жизни. В этом случае количество смертельных случаев достигает 30%.

В качестве профилактических мероприятий применяется термическая обработка продуктов. Также во избежание заражения необходимо воздерживаться от контактов с больными, особенно это касается маленьких детей. Больной родственник с банальной ангиной может стать причиной серьезного заболевания у ребенка. Ни в коем случае нельзя без контроля врача принимать самим и давать детям антибиотики! А вот различные меры по укреплению иммунитета, в том числе и поддержание микрофлоры в нормальном состоянии посредством приема препаратов, содержащих лакто- и бифидобактерии наоборот, приветствуется. Но, опять же, в разумных пределах.

Читайте также: