Золотистый стафилококк и перикардит

Обновлено: 28.03.2024

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

S.aureus

Сначала повторим общеизвестные факты: S.aureus относится к грамположительным коккам и являются чуть ли не основной причиной большого количества инфекций кожи и мягких тканей, а так же ведущей причиной послеоперационных раневых инфекций.

Выделяют следующие разновидности золотистого стафилококка:

  • Дикий S.aureus
  • MSSA – метициллин-чувствительные стафилококки
  • MRSA – метициллин-резистентные, которые обладают устойчивостью ко всему бета-лактамному ряду, сохраняя клинически важную чувствительность к ванкомицину, линезолиду и тигециклину
  • VRSA и VISA – ванкомицин-устойчивые штаммы, к счастью, крайне редко встречающиеся и в основном наблюдающиеся в отделениях онкогематологии научно-исследовательских центров у пациентов, проходящих курс полихимиотерапии с последующей трансплантацией костного мозга

И сейчас обсудим первые три более подробно, так как именно они являются той причиной, ради которой повторно поднята данная тема, в том числе и по просьбам читателей (за что выражаем отдельную признательность).

Первое, что необходимо не просто запомнить, а буквально зазубрить наизусть – золотистый стафилококк, он же S.aureus, является нормальным жителем на неповрежденной коже и слизистых оболочках. Еще раз – нормальным, но только на неповрежденной коже и вне зависимости от антибиотикочувствительности пойманных экземпляров. Если кожа по тем или иным причинам поражается (например, сахарным диабетом) или повреждается, стафилококк тут же из милого соседа превращается в злейшего врага. Все как у людей – стоит дать слабину, и ближайшие соседи начнут добивать с ласковой улыбкой.

Таким образом, когда вы получаете результат микробиологического исследования образца, взятого с кожи (или из носоглотки), и видите там золотистого стафа, то должны понимать, кто перед вами, и насколько этот кто-то имеет отношение к текущему процессу.

Второе: если клиника отсутствует, а стафилококк посеялся, надо сделать что? Правильно, повторить посев еще раз. Золотистый стафилококк – это один из немногих микробов, чье наличие в отделяемом материале надо проверять дважды. Единственное исключение – это кровь, взятая непосредственно из сосудистого русла, чаще всего из вены. Наличие стафилококка в крови является поводом к немедленному назначению антибактериальной терапии, так как прямо указывает на наличие инфекции кровотока, а уж какого она генеза, спонтанного или ятрогенного, разбираться будете позже. Во всех остальных ситуациях проводится пересев с тщательным соблюдением техники забора материала (со стенок раны, а не гной, состоящий из дохлых нейтрофилов и нападавших сверху стафилококков) и правил асептики и антисептики, чтобы собственными стафилококками с кожи вновь забранный материал не контаминировать.

Чтобы понять, друг перед нами или враг, познакомимся со стафилококками более подробно.

  1. Дикий S.aureus, не видавший ни одного антибиотика, выглядит так

S.aureus — антибиотикограмма 1

S.aureus — антибиотикограмма 2

И нет, автор не сошла с ума – резистентность к ванкомицину у природных диких золотистых стафилококков – совершенно нормальное явление. Более того, попытка лечить такого возбудителя ванкомицином считается грубейшей ошибкой и закончится полным провалом в силу природной устойчивости к данному препарату. Это третье, о чем помнить необходимо.

Где мы встречаем таких S.aureus чаще всего? В носоглотках грудных младенцев или в их же кале, если придумали посеять. Почему? Потому что это представитель нормальной микрофлоры кожи, и ребенок сглатывает то, что живет в его носоглотке или слизывает с кожи матери. Надо лечить? В данной ситуации – ни в коем случае, иначе побьете нормальную микрофлору кожи и слизистых, и если очень повезет, то для ребенка это пройдет без последствий, но, скорее всего, получим стафилококка, вооруженного пенициллиназами, или MSSA. Повторимся еще раз – только в случае отсутствия клинической картины можно принимать такого рода решения. Во всех иных случаях необходима антибактериальная терапия, причем на длительный (до 28 суток) период времени.

S.aureus — антибиотикограмма 3

S.aureus — антибиотикограмма 4

При каких состояниях мы можем увидеть подобных возбудителей?

  • Практически при всех инфекциях кожи и мягких тканей
  • При внутрибольничных раневых инфекциях
  • При диабетической стопе
  • У внутривенных наркоманов

Типичным для клинической картины будет довольно агрессивное течение заболевания с яркими клиническими проявлениями ввиду того, что именно такой вид стафилококка обладает определенным набором ферментов, очень быстро расплавляющим окружающие ткани с образованием полостей и большим количеством гнойного отделяемого.

на антибиотикограмме будет выглядеть приблизительно так, оксациллин-резистентный, но ванкомицин-чувствительный (хотя при таком значении МПК уже возможны варианты)

S.aureus — антибиотикограмма 5

Когда встречается? Все многообразие ятрогенных ВБИ к вашим услугам – почти все раневые инфекции и послеоперационные гнойные осложнения вне зависимости от их локализации. Повторимся в очередной раз – руки надо мыть, и мыть правильно. А еще закрывать маской не только рот, но и нос всем, кто хоть как-то касается открытых ран вне зависимости от причин их образования, так как стоит ране появиться, как стафилококк мгновенно превращается в зверя, осложняющего течение любого послеоперационного периода, особенно после операций, связанных с установками импланта. Более подробно о лечении предлагаем почитать в первой статье.

  1. В последнем пункте автор, по идее, должна была бы предложить испугаться самыми страшными ванкомицин-резистентными стафилококками и предложить схватиться за голову, но глядя на следующий набор антибиотикограмм, мы предлагаем посмотреть на то, что обычно сваливается с рук медицинского персонала в раны пациентов или контаминирует их биологический материал, который собран или хранится неправильно. Слава микробиологии, что подобные возбудители для пациентов, которые сохранили хоть какие-то остатки неспецифического иммунитета, не опасны, так как проходя эволюционные пути борьбы с ванкомицином, они почти полностью теряют факторы вирулентности. Но так как такие находки – это будни любой микробиологической лаборатории, то и вы о них тоже должны иметь представление. Уточним еще раз – это результаты посевов при полном отсутствии клинической картины бактериальной инфекции.

S.aureus — антибиотикограмма 6

S.aureus — антибиотикограмма 8

S.aureus — антибиотикограмма 9

S.aureus — антибиотикограмма 10

А теперь, тихо-тихо прошепчем, что иногда так может выглядеть приболевший микробиологический анализатор, который все, что в него не поставят, может определять как подобную страшную зверюгу. Хотя у вашего анализатора может быть какая-то своя болячка, и эти болячки лучше все-таки знать. Именно такого рода антибиотикограммы, как ничто другое наглядно показывают необходимость развития клинического мышления для умения отличать истинного возбудителя от контаминанта или нормального жителя человеческого организма, а также необходимости понимания, как работают методы микробиологической диагностики и варианты их ограничения.

Подведем краткие итоги нынешнего разговора:

  • Стафилококк на неповрежденной коже и в носоглотке является нормальным представителем микромира, и лечить его не надо, более того, это может наносить прямой вред (как минимум кошельку)
  • Существует целый перечень профессий, где носительство стафилококка строго нежелательно, и именно для этого проводятся контролирующие посевы среди медицинского персонала и работников пищевой отрасли
  • Необходимо уверенно различать не только дикие и внутрибольничные штаммы, но и градацию по MRSA и MSSA, так как это прямо влияет на решение о применении конкретных препаратов при проведении эрадикационной терапии
  • Антибиотикотерапия стафилококковых инфекций должна быть длительной, а не прерываться через 7-10 дней, даже если пациент демонстрирует положительную динамику. Недобитые золотистые стафилококки умеют метастазировать. Более подробно смотрим предыдущую статью
  • Так как S.aureus занимает одно из ведущих мест в структуре внутрибольничных инфекций, особенно связанных с установкой имплантов, правила асептики и антисептики при работе с оными должны соблюдаться максимально жестко, иначе можно повторить дело Хабаровского кардиоцентра

Надеемся, что наш сегодняшний разговор был полезен и прояснил наиболее частые вопросы, связанные с микробиологическими особенностями S.aureus.

Вирусный пeрикардит является наиболее частой разновидностью инфекционного поражения миокарда.

Классификация

Клинико - морфологическая классификация острого перикардита

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный.
2. Сухой или фибринозный.
3. Выпотной или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):
- с тампонадой сердца ;
- без тампонады сердца.

Этиология и патогенез

Вирусный перикардит
Возникновение перикардита могут вызывать различные вирусы: энтеро-, ЕСНО-, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барра, вирусы простого герпеса, гриппа, гепатита С, иммунодефицита человека, паровирус В19, цитомегаловирус и другие.

Бактериальный (гнойный) перикардит
Гнойный бактериальный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, сальмонеллами, гемофильной палочкой). Возможной причиной гнойного перикардита может быть сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры. В редких случаях развитие бактериального перикардита может быть связано с анаэробной газообразующей инфекцией (клостридии), развивается пневмоперикард.
Инфекция проникает в перикард гематогенно и контактным путем - при наличии инфекционного очага в близлежащих органах (пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, медиастинит Медиастинит - воспаление клетчатки средостения.
, поддиафрагмальный абсцесс слева, ранения грудной клетки). Описаны случаи развития перикардита при наличии инфекции в полости рта (перитонзиллярный абсцесс Перитонзиллярный абсцесс (абсцесс околоминдаликовый) - возникает при нагноении миндальных фолликулов, расположенных в глубине миндалины и прорыве их в глубокие лакуны, которые достигают задней стенки миндалины, то есть капсулы миндалины
, пародонтоз Пародонтоз (пиорея альвеолярная, полиальвеолиз, Фошара болезнь) - болезнь, характеризующаяся прогрессирующей резорбцией костной ткани зубных альвеол, воспалением десен и расшатыванием зубов
, альвеолярная пиорея).

Бактериальная инфекция в полости перикарда обычно развивается в виде диффузного воспаления перикарда с накоплением гноя в его полости.

Эпидемиология


Вирусный перикардит в 3-4 раза чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами, частота возникновения составляет около 30%.
Соотношение женщин и мужчин среди больных с бактериальным перикардитом примерно одинаково, заболевание встречается с частотой 5-10 на 100 000 больных.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Бактериальный перикардит проявляется в виде острого инфекционного заболевания с молниеносным развитием и короткой продолжительностью.

Острогнойный перикардит начинается с возникновения резких болей и чувства стеснения в области сердца; появляются сердцебиение, одышка, учащение пульса, повышение температуры (до 39° и выше) и наблюдается ухудшение общего состояния. Лихорадка имеет ремиттирующий (послабляющий) характер.

Признаки нарушения сердечной деятельности нарастают по мере сдавления сердца выпотом. У больных отмечаются цианоз губ и конечностей (иногда и их отек), набухание шейных вен, падение кровяного давления и сильная одышка. Лицо принимает бледно-цианотический оттенок, появляется чувство страха смерти. Затруднения дыхания обуславливают то, что больные с перикардитом предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед.
Общее состояние прогрессивно ухудшается. При развитии явлений сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, отеки и др.) состояние зачастую становится весьма тяжелым.

Диагностика

1. ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

2. Трансторакальная ЭхоКГ - является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

3. Рентгенография органов грудной клетки - при сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте - шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

5. При сомнительных или противоречащих данных ЭхоКГ возможно проведение КТ или МРТ.

Лабораторная диагностика


При подозрении на гнойный перикардит проводят бактериологические посевы. Жидкость из перикарда должна подвергнуться окраске по Граму, кислотостойкой окраске, окраске на грибы с последующим выращиванием культур в содержимом перикарда и других жидкостях тела.

Дифференциальный диагноз

При остром перикардите нередко требуется дифференциальная диагностика с проявлениями ишемической болезни сердца (болевой синдром и нарушения деятельности сердца).
При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками; не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при применении анальгетиков. Обычно отсутствует характерный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появляются впервые.
На ЭКГ при остром перикардите отсутствуют изменения комплекса QRS и имеются специфические изменения, отличные от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Изменения на ЭКГ при остром перикардите:
- подъем сегмента SТ носит конкордантный характер;
- нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведений на почти все или на все отведе­ния;
- сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электри­ческой систолы и обращен вогну­тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;
- наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1-2 дней;
- переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения сегмента ST к изолинии.


При выпотных перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда рас­падающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота ("неиссякающий экссудат"), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.


Отличительные признаки острого диффузного миокардита связаны с проявлениями остро развивающейся сердечной недостаточности. Важное значение имеют ритм галопа, данные ЭхоКГ, а также специфические изменения на ЭКГ: отсутствие предшествующей инверсии зубца Т, подъема сегмента ST, частые нарушения ритма и проводимости.

Осложнения


Большинство вирусных фибринозных перикардитов имеет доброкачественное течение. Значительно реже развивается тампонада сердца.

Лечение

Основные принципы лечения см. в подпункте "Острый перикардит неуточненный" - I 30.9

Лечение гнойного перикардита

1. Стартовая эмпирическая терапия: рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином.

2. При тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют: ванкомицин 1г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут. внутривенно.
В дальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (курс антимикробной терапии следует продолжать до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови).

4. При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной интоксикации показана экстраплевральная перикардиостомия с последующей санацией сумки. Предложены различные оперативные доступы для дренирования перикарда. Оптимальным является внебрюшинный внеплевральный дугообразный доступ.

Лечение вирусного перикардита

1. Отмечается быстрая положительная динамика на фоне противовоспалительной терапии, поэтому специфическое лечение, как правило, не требуется.


2. Возможные схемы специфического лечения у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией:

Прогноз

Вирусный перикардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель; обычно выздоровление наступает через 2 недели.
Возможно рецидивирующее течение вирусного перикардита (количество рецидивов может колебаться от 1 до 3). Рецидивы развиваются в среднем через 8 месяцев после начала заболевания, протекают легче дебюта заболевания и имеют меньшую продолжительность.

При бактериальном перикардите на фоне терапии смертность достигает 40%, причиной смерти чаще всего является тампонада сердца, констрикция перикарда и интоксикация. При отсутствии лечения смертность - 100%.


Острый перикардит - острое воспаление париетального и висцерального листка различной этиологии. Может быть самостоятельным заболеванием или проявлением системных болезней.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого перикардита

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный.
2. Сухой или фибринозный.
3. Выпотной или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):
- с тампонадой сердца ;
- без тампонады сердца.

Этиология и патогенез

В зависимости от этиологии все перикардиты можно подразделить на три большие группы: идиопатические, инфекционные, неинфекционные.
В практике врача наибольшее значение имеют перикардиты, развивающиеся при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах Васкулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
, нарушениях метаболизма (почечной недостаточности, подагре), травме сердца, метастазах опухолей в сердце.

Этиологическая классификация перикардитов

I. Идиопатические перикардиты

II. Инфекционные перикардиты:

2. Вирусные:
- вирус Коксаки А, В, ECHO;
- вирус гриппа;
- вирус иммунодефицита человека;
- вирусы гепатита А, В, С;
- вирус инфекционного мононуклеоза;
- аденовирусы;
- вирус герпеса;
- вирус кори.
3. Грибковые (гистоплазмоз, кандидамикоз, бластомикоз).

5. Вызванные спирохетами (сифилис, желтушный лептоспироз).

III. Перикардиты при ваcкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани:

- ревматоидный артрит;
- ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- лекарственно-индуцированная красная волчанка;
- склеродермия;
- синдром Шегрена;
- смешанное соединительнотканное заболевание;
- анкилозирующий спондилоартрит;
- дерматомиозит;
- гранулематоз Вегенера;
- синдром Бехчета;
- узелковый периартериит;
- гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона);
- синдром Чарга-Стросса;
- лейкоцитокластический ангиит;
- тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура;
- гипокомплементарный уремический васкулитный синдром;
- мезенхимальная реакция на отмену глюкокортикоидной терапии;
- периодическая болезнь;
- неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу).

IV. Перикардит, развивающийся при заболеваниях органов, с которыми контактирует перикард:

- расслаивающая аневризма аорты с прорывом в полость перикарда;
- заболевания легких и плевры (пневмония, плеврит, тромбоэмболия легочной артерии);
- аневризма желудочка сердца;
- острый инфаркт миокарда;
- постинфарктный синдром.

V. Перикардит при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ:

- почечная недостаточность (острая или хроническая почечная недостаточность, "диализный" перикардит);
- микседема;
- подагра;
- цинга (гиповитаминоз С).

VI. Неопластические перикардиты:

1. Вторичные, обусловленные метастазами опухоли в перикард, непосредственным прорастанием опухоли в перикард (при раке, саркоме, лимфоме, лейкемии, карциноидном синдроме, синдроме Сиппла - сочетании феохромоцитомы и медуллярного рака щитовидной железы)
2. Первичные (мезотелиома, саркома, фиброма, липома).

VII. Травматические перикардиты:

- проникающая травма грудной клетки
- перфорация пищевода
- перфорация желудка
- непроникающая травма грудной клетки
- повреждение перикарда при хирургических манипуляциях (во время установления водителя ритма, катетерной абляции при аритмиях, чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике, диагностической катетеризации сердца);
- перикардит, обусловленный инородным телом перикарда;
- перикардит после перикардотомии.

VIII. Перикардиты при лучевой терапии ("лучевой" перикардит).

IX. Перикардиты с неясным патогенезом и в сочетании с различными синдромами:

- перикардит после перенесенного повреждения миокарда и перикарда (результат иммунных нарушений);
- перикардиальный жировой некроз;
- воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- болезнь Уиппла;
- цепиакия;
- синдром Леффлера;
- талассемия и другие врожденные анемии;
- лекарственно-индуцированные перикардиты (новокаинамид, гидралазин, апрессин, изониазид, миноксидип, метисергид, антикоагулянты, фенитоин, доксорубицин);
- панкреатит;
- саркоидоз;
- холестериновый перикардит, не связанный с гипотиреозом (микседемой);
- жировая эмболия;
- желчный свищ с проникновением в перикард;
- синдром Висслера-Фанкони (субсепсис аллергический);
- синдром Стивенса-Джонсона (буллезная форма обширной экссудативной многоформной эритемы);
- болезнь Гоше;
- диафрагмальная грыжа;
- дефект межпредсердной перегородки;
- болезнь Фабри (наследственный дефект галактозидазы);
- болезнь Кастлемана (гигантская гиперплазия лимфоузлов, ангиофолликулярная гиперплазия лимфоузлов);
- гистиоцитоз Х;
- синдром кампилодактилии-плеврита-перикардита;
- легкое фермера (экзогенный аллергический альвеолит, обусловленный актиномицетами);
- афибриногенемия, гипофибриногенемия;
- герпетиформный дерматит;
- гиперэозинофильные синдромы;
- ювенильная ксантогранулема;
- миелоидная метаплазия;
- врожденный констриктивный перикардит .

Патогенез

Все симптомы острого перикардита обусловлены воспалением перикарда. За счет воспаления происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, выход в полость перикарда жидкой части крови, фибриногена, который откладывается в виде фибрина. Таким образом образуется катаральный, а затем фибринозный (сухой) перикардит.

Эпидемиология


Частота перикардита по данным аутопсий составляет около 5%, причем примерно в половине случаев он имеет острое течение. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Сухой (фибринозный) перикрадит

Экссудативный перикардит

Тампонада сердца

Тампонада сердца представляет собой декомпенсированную фазу сдавления сердца, которое обусловлено накоплением выпота и повышением давления в полости перикарда.
При "хирургической" тампонаде (кровотечениях в перикард) давление в полости перикарда повышается в течение нескольких минут или часов.
При воспалительных процессах небольшой интенсивности признаки сдавления сердца возникают через несколько дней или недель.
Факторы, способствующие развитию тампонады: гиповолемия Гиповолемия ( син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
, пароксизмальные тахиаритмии Пароксизмальная тахиаритмия - это проявляющийся приступообразно патологически быстрый сердечный ритм (обычно от 100 до 400 ударов в минуту - либо в верхних камерах сердца (фибрилляция предсердий) или в нижних (фибрилляция желудочков))
и сопутствующий острый перикардит.

У больных экссудативным перикардитом с тампонадой сердца в клинической картине обычно преобладают симптомы, связанные с уменьшением венозного притока крови к сердцу и низким сердечным выбросом.
Основные симптомы:
- прогрессирующая общая слабость и неспособность больных выполнять даже минимальные физические нагрузки;
- сердцебиение (тахикардия рефлекторного происхождения);
- головокружение, а в тяжелых случаях - преходящие нарушения сознания, указывающие на недостаточную перфузию головного мозга;
- нарастающая одышка.
В результате сдавления органов, сосудов и нервных стволов, расположенных в непосредственной близости от сердца (трахеи, пищевода, полых вен, возвратного гортанного нерва) нередко появляются такие симптомы, как кашель (сдавление трахеи), дисфагия (сдавление пищевода), осиплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва).
Медленное прогрессирование тампонады сердца и ее длительное существование обуславливает нарастание признаков венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и возникновение асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости
обычно предшествуют появлению периферических отеков. Больные занимают вынужденное положение - сидя в постели, туловище наклонено вперед; иногда больные встают на колени, упираясь лбом и плечами в подушку (поза Брейтмана).

Диагностика

1. ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

2. Трансторакальная ЭхоКГ - является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

3. Рентгенография органов грудной клетки - при сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте - шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

Лабораторная диагностика


1. Определяют СОЭ, количество лейкоцитов и С-реактивный белок. При наличии воспалительного процесса эти показатели будут повышены.
2. У 35-50% больных с вирусным и идиопатическим перикардитом повышается уровень тропонина, который постепенно нормализуется в течение 1-2 недель. Более длительное сохранение высокого уровня тропонина говорит о вовлечении в воспалительный процесс и миокарда.
3. При уремическом остром перикардите в крови повышается уровень креатинина и мочевины.
4. При подозрении на гнойный перикардит по показаниям проводят бактериологические посевы крови.
5. При подозрении на острую ревматическую лихорадку осуществляется определение АСО.
6. При подозрении на системные коллагенозы определяют ревмофактор, антитела к ДНК.
7. При выявлении больших выпотов в перикарде определяют уровень гормонов щитовидной железы для исключения гипотиреоза Гипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Анализ перикардиального выпота должен включать исследование клеточного состава, белка ЛДГ, посев и микроскопию на микобактерии туберкулеза, определение онкомаркеров.

Дифференциальный диагноз

При остром перикардите нередко требуется дифференциальная диагностика с проявлениями ишемической болезни сердца (болевой синдром и нарушения деятельности сердца).
При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками; не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при применении анальгетиков. Обычно отсутствует характерный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появляются впервые.
На ЭКГ при остром перикардите отсутствуют изменения комплекса QRS и имеются специфические изменения, отличные от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Изменения на ЭКГ при остром перикардите:
- подъем сегмента SТ носит конкордантный характер;
- нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведений на почти все или на все отведе­ния;
- сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электри­ческой систолы и обращен вогну­тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;
- наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1-2 дней;
- переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения сегмента ST к изолинии.


При выпотных перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда рас­падающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота ("неиссякающий экссудат"), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.

Отличительные признаки острого диффузного миокардита связаны с проявлениями остро развивающейся сердечной недостаточности. Важное значение имеют ритм галопа, данные ЭхоКГ, а также специфические изменения на ЭКГ: отсутствие предшествующей инверсии зубца Т, подъема сегмента ST, частые нарушения ритма и проводимости.

Осложнения


- тампонада сердца;
- рецидивы острого перикардита (15-30% больных идиопатическим перикардитом);
- хронический констриктивный перикардит в исходе (менее 10%).

Лечение

Показано ограничение физической нагрузки
У больных с острым перикардитом терапия направлена на уменьшение болей и активности воспаления.
Течение вирусного (идиопатического) перикардита обычно отличается доброкачественностью, без наклонности к значительному накоплению жидкости в перикарде или частым рецидивам.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются основой терапии и эффективны у 85-90% больных (по имеющимся данным). Применяются индометацин (75-225 мг в день), ибупрофен (1600-3200 мг в день), диклофенак (25-50-100 мг в день).
Предпочтение отдается ибупрофену, так как при его приеме более редки побочные эффекты. Ограниченно следует использовать индометацин, который снижает коронарный кровоток, особенно у пожилых пациентов.

Эффективен в лечении острого перикардита колхицин (0,5 мг дважды в день) в виде монотерапии или в комбинации с ибупрофеном.
Через несколько дней после начала противовоспалительной терапии отмечается уменьшение симптомов заболевания. Показанием к смене НПВП или сочетанию их с колхицином является рецидивирующий характер болей в течение 2-недельного курса лечения НПВП.

Глюкокортикоиды используются если болевой синдром, несмотря на комбинированную терапию, рецидивирует. Слабый ответ на глюкокортикоиды обычно является следствием использования низких доз или быстрого снижения дозировки. У больных с острым перикардитом после увеличения дозировки преднизолона до 1-1,5 мг на 1 кг массы тела ежедневно в течение 4 нед. обычно отмечается уменьшение симптоматики.
Достаточно успешно использование "малых цитостатиков" - плаквенила и делагила (до 6-9 мес.).

Также проводится специфическая этиотропная терапия с учетом возбудителя.
Следует избегать дегидратации (назначение диуретиков может привести к развитию тампонады сердца), назначения В-блокаторов и других препаратов, урежающих сердечный ритм.
Тампонада сердца, развившаяся в результате выпотного перикардита, требует проведения неотложного перикардиоцентеза. Предварительно для стабилизации гемодинамики внутривенно капельно вводят 300-500 мл плазмы, коллоидных растворов или 0,9% раствора натрия хлорида, а также инотропные средства (дигоксин, добутамин). Это позволяет восстановить уровень системного АД и ударный объем и подготовить больного к проведению перикардиоцентеза.

Прогноз

Исходы острого перикардита:
- полное рассасывание выпота;
- организация выпота с образованием перикардиальных спаек;
- развитие констриктивного перикардита (у небольшого числа больных).

Летальность зависит от этиологии. Идиопатический и вирусный перикардит имеют легкое течение у 90% больных. Для туберкулезного, гнойного, опухолевого перикардита характерно более тяжелое течение. При нелеченном гнойном перикардите летальность составляет 100%.

Гнойный перикардит – инфекционное воспаление серозной оболочки сердца, сопровождающееся образованием гнойного выпота в околосердечной сумке. Гнойный перикардит протекает с выраженными симптомами интоксикации (ознобами, лихорадкой, проливными потами, отсутствием аппетита) и нарушения гемодинамики (одышкой, цианозом, приступами сердцебиения и болей в области сердца). Диагноз гнойного перикардита устанавливается по данным рентгенологического обследования, эхокардиографии, пункции перикарда. Лечение гнойного перикардита включает антибиотикотерапию, дренирование полости перикарда или перикардэктомию.

Гнойный перикардит

Общие сведения

Гнойный перикардит – бактериальный экссудативный перикардит, характеризующийся накоплением гнойного экссудата в перикардиальном мешке. Гнойный перикардит чаще носит вторичный характер и осложняет течение ряда заболеваний в кардиологии, пульмонологии, гастроэнтерологии, травматологии. Гнойные перикардиты составляют 7,4—8,8% от числа всех перикардитов. В настоящее время частота развития гнойных перикардитов значительно снизилась, что связано, главным образом, с широким применением антибиотиков. Между тем, летальность при гнойном перикардите крайне высока.

При гнойном перикардите экссудат может заполнять всю перикардиальную полость, однако чаще он осумковывается в одном или нескольких синусах. Количество гнойного экссудата при перикардите может составлять от 100 мл до 1 л.

Гнойный перикардит

Причины гнойного перикардита

Гнойный перикардит, как правило, носит вторичный характер и является следствием распространения первичной инфекции любой локализации. В большинстве случаев гнойный перикардит развивается у больных с эмпиемой плевры, медиастинитом, пневмонией, абсцессом легкого, поддиафрагмальным абсцессом, миокардитом, инфекционным эндокардитом. В этих случаях имеет место контактное распространение инфекции на перикард из соседних анатомических областей.

Метастатические (гематогенные и лимфогенные) гнойные перикардиты встречаются у пациентов с остеомиелитом, перитонитом, рожистым воспалением, ангиной, дифтерией, одонтогенной флегмоной полости рта, перитонзиллярным абсцессом, пародонтозом, абсцессом мягких тканей, сепсисом. При некоторых вирусных инфекциях (гриппе, ветряной оспе, кори) снижение иммунобиологической реактивности организма приводит к присоединению бактериальной инфекции и развитию гнойного перикардита кокковой природы.

Гнойный перикардит может являться осложнением пункции перикарда, торакальных и кардиохирургических операций, огне­стрельных и ножевых ранений сердца. В литературе имеются сведения о возникновении бактериальных перикардитов на фоне аневризмы брюшной аорты микотической этиологии, рака пищевода, вследствие выполнения операции фундопликации по Ниссену, резекции желудка и др.

Наиболее распространенным патогенном, вызывающим гнойный перикардит, остается золотистый стафилококк (22–31% случаев). Реже встречаются гнойные перикардиты, обусловленные стрептококками, пневмококками, протеем, энтерококком, клебсиеллой, микоплазмой, микробактерией туберкулеза, гонококком. Среди анаэробных возбудителей выявляются превотеллы, пептострептококи, пропионовые бактерии акне и др.

Патогенез гнойного перикардита

При значительно выраженных экссудативных процессах в перикардиальном мешке вначале накапливается серозный выпот, содержащий хлопья фибрина, слущенный мезотелий, клетки крови. При инфицировании содержимого околосердечной сумки, на стадии гнойного перикардита, в выпоте дополнительно обнаруживаются патогенные микроорганизмы, простейшие, грибы и пр.

Симптомы гнойного перикардита

Преобладающими синдромами в клинике гнойного перикардита являются интоксикация и выраженные гемодинамические нарушения. Тяжелое состояние больных усугубляется проявлениями первичного очага инфекции.

Практически у всех пациентов с гнойным перикардитом отмечается гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, общая слабость, адинамия, проливные поты, отсутствие аппетита. По мере накопления гнойного экссудата в перикардиальной полости возникают симптомы нарушения сердечной деятельности: цианоз, одышка, тахикардия, ощущения тяжести и болей в области сердца. Боли могут иррадиировать в левую руку, напоминая клинику стенокардии. Мучительная одышка вынуждает пациента с гнойным перикардитом принимать положение полусидя, облегчающее дыхание.

Компрессионный синдром, обусловленный сдавлением сосудов, трахеи и пищевода находит проявление в набухании вен шеи, кашле, дисфагии. Затруднение венозного кровообращения сопровождается похолоданием кожных покровов головы, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей.

При гнойном перикардите рано возникает тампонада сердца, характеризующаяся артериальной гипотонией, нарастанием венозного давления, появлением давящих болей в сердце, в эпигастральной области, увеличением и резкой болезненностью печени, чувством страха смерти. При тампонаде сердца критическое падение сердечного выброса приводит к нарушениям мозгового кровообращения; в этом случае только лишь экстренно предпринятая разгрузка полости перикарда от экссудата позволяет спасти жизнь больного. Частота развития тампонады сердца при гнойном перикардите варьирует от 42 до 80%.

Исходом гнойного перикардита могут являться адгезивный или фиброзный перикардиты, требующие выполнения перикардэктомии.

Диагностика гнойного перикардита

При осмотре больного с гнойным перикардитом выявляется припухлость поверхностных тканей прекардиальной области, сеть венозных коллатералей на груди, болезненность в эпигастральной области, увеличен­ная печень. При аускультации обнаруживается шум трения перикарда, глухость сердечных тонов; перкуторно определяется увеличение сердечной тупости в форме треугольника. Пульс учащенный, слабый, АД снижено. Изменения в общем анализе крови характеризуются признаками выраженного воспаления - нейтрофильным лейкоцитозом, высокой СОЭ.

При рентгенографии органов грудной клетки определяется интенсивная треугольная тень в области сердца, обусловленная заполнением гноем наддиафрагмальных и передневерхнего заворотов перикардиальной полости.

Информативным инструментальным методом обследования при гнойном перикардите является ЭхоКГ, позволяющая выявить даже незначительное количество выпота в полости перикарда, определить признаки тампонады сердца. С помощью эхокардиографии с высокой степенью точности можно судить о гнойном характере экссудата по наличию гиперэхогенных включений, хлопьев, взвеси, внутриперикардиальных тяжей, утолщенного перикарда. Большое значение в диагностике гнойного перикардита имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография сердца.

Окончательно диагноз гнойного перикардита подтверждается при проведении пункции перикарда. С целью профилактики ранения сердца пункция осуществляется под контролем УЗИ и электрокардиограммы. В процессе чрескожного перикардиоцентеза получают густой мутный экссудат, содержащий множество нейтрофильных лейкоцитов, фибрина, белка и нередко бактерии. Для уточнения этиологии гнойного перикардита производится культуральное исследование выпота.

Дифференциальная диагностика гнойного перикардита проводится с левосторонним экссудативным плевритом и расширением границ сердца.

Лечение гнойного перикардита

Лечение гнойного перикардита осуществляется в специализированном кардиохирургическом стационаре. В острой фазе проводятся консервативные мероприятия: назначаются антибиотики с учетом чувствительности возбудителя, проводится симптоматическая терапия (анальгетики, сердечные препараты, мочегонные, оксигенотерапия).

Пациентам с гнойным перикардитом выполняются лечебные пункции или чрезкожное дренирование перикарда с целью эвакуации гнойного выпота. Наряду с системной противомикробной терапией, осуществляется внутриперикардиальное введение антибиотиков и ферментов (урокиназы, стрептокиназы).

При отсутствии эффекта от консервативного ведения гнойного перикардита решается вопрос о проведении хирургического дренирования - перикардиотомии, позволяющей опорожнить полость перикарда от гноя. При наличии плотных спаек, локализованного гнойного выпота, повторяющейся тампонады сердца, сохраняющейся инфекции показана перикардэктомия.

Прогноз и профилактика гнойного перикардита

При отсутствии специального лечения гнойный перикардит в 100% случаев приводит к летальному исходу из-за тампонады сердца и интоксикации. Медикаментозное лечение гнойного перикардита сопровождается гибелью больных в 66-82% случаев. Комплексный подход к ведению гнойного перикардита в условиях специализированного кардиохирургического стационара позволяет снизить показатели летальности до 20-36%. В связи с последующим констриктивным перикардитом в дальнейшем нередко развивается сердечная недостаточность. Пациентам, перенесшим гнойный перикардит, требуется наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Профилактика гнойного перикардита требует предупреждения и своевременного лечения заболеваний, осложняющихся воспалением перикарда (ангины, гнойных заболеваний легких, плевры, средостения), соблюдения хирургических техник при операциях на грудной полости, правильной обработки ран сердца и перикарда.

Стафилококковая пневмония – это острое воспаление легочной ткани, вызываемое гноеродным микробом Staphylococcus aureus, протекающее с высоким риском деструктивных осложнений. Клиника заболевания характеризуется выраженной интоксикацией, фебрилитетом, рецидивирующими ознобами, сильной одышкой, кашлем иногда с гнойной мокротой. Диагноз стафилококковой пневмонии основан на результатах рентгенографии и КТ легких, лабораторного исследования патологического материала и крови. При стафилококковой пневмонии проводится интенсивный курс антибиотикотерапии и дезинтоксикационной терапии; по показаниям - санация бронхов, дренирование полости плевры.

МКБ-10

Стафилококковая пневмония

Общие сведения

Стафилококковая пневмония – бактериальная инфекция легких, имеющая тенденцию к абсцедированию и развитию плевральных осложнений. Является одной из разновидностей бактериального воспаления легких, составляет 5-10% всех госпитальных и 1-2% амбулаторных пневмоний. Течение стафилококковой пневмонии очень тяжелое, с возможным повторным развитием проявлений после выздоровления и высоким процентом летальности (до 30-70 %). Стафилококковая пневмония наиболее распространена у детей раннего возраста и пожилых людей. Наибольшее количество эпизодов регистрируется в период с октября по май. Рост числа ежегодно фиксируемых случаев бактериальных пневмоний связан с высокой распространенностью патогенных штаммов стафилококков, быстрым формированием их полирезистентности к антибиотикам.

Стафилококковая пневмония

Причины

Возбудителями стафилококковой пневмонии являются представители гноеродной микрофлоры семейства Staphylococcus, преимущественно золотистый стафилококк. St. aureus представлен гр + кокками почти правильной сферической формы диаметром 0,6-0,9 мкм, которые могут находиться одиночно, попарно, небольшими цепочками (из 2-4 кокков), но чаще неправильными скоплениями в форме гроздей винограда. St. aureus персистирует на коже и слизистых оболочках верхних отделов респираторного тракта у 15-30 % взрослых здоровых людей (в неонатальном периоде – у 90% детей).

Путями проникновения стафилококка в легкие являются аспирационный, гематогенный, реже – ингаляционный. Стафилококковая пневмония в отдельных случаях развивается самостоятельно (при воздушно-капельном заражении во внебольничных условиях), но чаще выступает осложнением инфекционных процессов (септикопиемии, стафилококкового эндокардита, гнойного тромбофлебита с гематогенным распространением и образованием метастатического легочного очага).

Стафилококковая пневмония всегда возникает при наличии факторов риска: носительства инфекции в носоглотке, микроаспирации секрета полости носа и рта, снижения общего и местного иммунитета, тяжелых истощающих заболеваний, хирургических вмешательств, инъекционной наркомании, хронического алкоголизма, неблагоприятной эпидемиологической ситуации. Развитию стафилококковой пневмонии способствуют длительная госпитализация и пребывание в домах престарелых, нерациональная антибиотикотерапия, проведение интубации трахеи, ИВЛ, перенесенные ОРВИ (грипп, корь), вызывающие повреждение мерцательного эпителия дыхательных путей и способствующих колонизации их стафилококком.

Патогенез

Симптомы стафилококковой пневмонии

Клиническую картину обычно предваряют симптомы ОРЗ, гнойной инфекции кожи или внутренних органов. Стафилококковая пневмония протекает по типу сливной бронхопневмонии - односторонней или с преимущественным поражением одного легкого. Симптоматика довольно разнообразна и зависит от вирулентности штамма возбудителя, возраста больного и сопутствующей патологии. Для стафилококковой пневмонии свойственно тяжелое бурное течение с внезапным ухудшением состояния, выраженной интоксикацией, высокой температурой и повторяющимися ознобами, общим недомоганием, сильной одышкой, болезненным кашлем. Стафилококковая пневмония протекает в разных клинических формах: стафилококкового инфильтрата, буллезной деструкции легких, абсцедирующей пневмонии, метастатической деструкции легких, легочно-плевральной форме.

  • Стафилококковый инфильтрат сопровождается тяжелой интоксикацией, астмоидным синдромом; рассасывается на протяжении более 4-6 недель, в исходе возможно формирование очагового пневмосклероза.
  • Буллезная стафилококковая деструкция легких наблюдается наиболее часто. Стафилококковые буллы появляются в первые сутки заболевания и при адекватном лечении обычно исчезают через 6-12 недель. Типичен короткий период лихорадки, отсутствие дыхательных нарушений, благоприятное течение. Существует риск сохранения остаточных кист на месте деструктивных полостей.
  • Абсцедирующая пневмония. Течение абсцедирующей стафилококковой пневмонии перед прорывом гнойника очень тяжелое - с фебрилитетом и ознобами, резкой слабостью, болью в груди в зоне абсцесса, одышкой. Прорыву абсцесса сопутствует продуктивный кашель, выделение обильной гнойной, иногда кровянистой мокроты, спад температуры и ослабление интоксикационного синдрома.
  • Метастатическая стафилококковая деструкция легких при сепсисе характеризуется двусторонним поражением легких, тяжелым шоковым состоянием, усилением дыхательной недостаточности, спутанностью сознания. Картина стафилококковой пневмонии на фоне инфекционного эндокардита маскируется признаками воспаления эндокарда.
  • Легочно-плевральная форма стафилококковой пневмонии, протекающая с образованием инфильтративных и абсцедирующих легочных очагов и поражением плевры, имеет частый исход в парапневмонический и гнойный плеврит, эмпиему и пиопневмоторакс. Нарастают интоксикация, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, появляются тахипноэ, цианоз кожных покровов и губ, беспокойство, сменяющееся вялостью, расстройства ЖКТ (рвота, потеря аппетита, диарея, вздутие живота).

Осложнения

Стафилококковая пневмония относится к тяжелым формам бактериальной инфекции. Ее течение сопряжено с жизнеугрожающими осложнениями, как инфекционного, так и токсического характера. Наиболее опасные осложнения - стафилококковый перикардит, менингит, остеомиелит, многоочаговые метастатические абсцессы мягких тканей, токсическое поражение миокарда.

Диагностика

Диагноз стафилококковой пневмонии основан на данных клинической картины, рентгенографии и КТ легких, микроскопии мазков мокроты, бакпосева плеврального выпота и крови, а также серологических тестов.

В начальной стадии стафилококковой пневмонии отмечается укорочение и притупление перкуторного звука; в зоне поражения - ослабленное бронхиальное дыхание с рассеянными крепитирующими хрипами. При формировании абсцесса в его проекции выявляются мелкопузырчатые хрипы и амфорическое дыхание; при стафилококковом инфильтрате дыхание ослабленное везикулярное.

При подозрении на стафилококковую пневмонию проводятся повторные рентгенографии легких через короткие интервалы. На ранней стадии обнаруживаются признаки неспецифической бронхопневмонии. Стафилококковые инфильтраты видны как негомогеннные полиморфные области затемнения, обычно на границах легочных сегментов. После формирования абсцессов в области очага инфильтрации выявляются полости с горизонтальным уровнем жидкости. В случае метастатической деструкции легких полости с жидким содержимым и перифокальной инфильтрацией сочетаются с воздушными полостями, не имеющими стенок.

Дифференциальная диагностика проводится с другими бактериальными, вирусными, грибковыми пневмониями, инфильтративным туберкулезом и нагноившейся кистой легких.

Лечение стафилококковой пневмонии

Больным показана госпитализация в отделение пульмонологии с назначением больших доз антибиотиков (b-лактамных пенициллинов, макролидов, линкозаминов, фторхинолонов, цефалоспоринов) сначала парентерально (внутривенно, внутримышечно), затем перорально. Обычно курс лечения составляет 3-4 недели, при необходимости он может быть продлен. Проводятся инфузии глюкозо-солевых растворов, антистафилококковой плазмы. В острый период может применяться экстракорпоральная детоксикация (в т. ч., плазмаферез, гемосорбция), при выраженной анемии – гемотрансфузия. Для устранения дыхательной недостаточности используются бронхолитики, диуретики, кортикостероиды, оксигенотерапия. Целесообразна коррекция микроциркуляторных нарушений и иммунного статуса.

При абсцедировании, развитии пиопневмоторакса и эмпиемы выполняют бронхоскопическую санацию, постуральный дренаж, плевральную пункцию, дренирование или торакоскопическую санацию полости плевры. Эффективны лечебно-реабилитационные процедуры – вибрационный массаж, рефлексотерапия, ЛФК, УВЧ, микроволновая и лазерная терапия.

Прогноз

Прогноз стафилококковой пневмонии достаточно серьезный. В отсутствие отягчающей патологии исход, как правило, благоприятный, в ряде случаев возможно сохранение остаточных изменений и хронизация заболевания. У пожилых и детей раннего возраста с тяжелым септическим течением сохраняется высокий уровень смертности.

3. Пропедевтические принципы распознавания, лучевой диагностики и лечения внебольничной пневмонии/ Под ред. А.С.Мелентьева. – 2004.

4. Тяжелая внебольничная пневмония у лиц молодого возраста (диагностика, клиника, лечение): Автореферат диссертации/ Фесенко О.В. – 2005.

Читайте также: