Золотистый стафилококк в анализе на дисбактериоз лечение
Обновлено: 22.04.2024
Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К
Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К настоящему времени в кишечнике здорового человека установлено наличие 500 видов микробов. Нормальная микробная флора является одним из барьеров на пути бактерий, попадающих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту, увеличивает секрецию IgA в просвет кишки. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии, ацидофильные палочки обладают антагонистическими свойствами и способны подавлять рост патогенных микроорганизмов. Нарушение состава микрофлоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.
Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) — микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлору) — микроорганизмы, локализующиеся в просвете кишечника.
По отношению к макроорганизму представителей кишечного биоценоза делят на 4 группы:
облигатная микрофлора (основная микрофлора кишечника — бифидобактерии, лактобациллы, нормальные кишечные палочки, пропионобактерии, пептострептококки, энтерококки);
факультативная (условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы — бактероиды, стафилококки, стрептококки, пептококки, дрожжеподобные грибы, вейонеллы, фузобактерии, бациллы);
транзиторная (случайные микроорганизмы, не способные к длительному пребыванию в организме, — флавобактерии, псевдомонады);
При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями, улучшая трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера для антигенов пищевого и микробного происхождения.
Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит деконъюгация желчных кислот (ЖК) и преобразование первичных ЖК во вторичные ЖК. В физиологических условиях 80–95% ЖК реабсорбируется, остальные выделяются с калом в виде метаболитов. Последние способствуют формированию каловых масс, тормозят всасывание воды, препятствуя излишней дегидратации кала. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременной деконъюгации ЖК и секреторной диарее.
Таким образом, морфологическое и функциональное состояние кишечника зависит от состава его микрофлоры.
В тощей кишке здоровых людей находится до 100 000 бактерий в 1 мл содержимого. Основную часть их составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.
Микробный состав кала не отражает полную картину кишечного биоценоза, не дает оперативной информации о составе микроорганизмов в кишечнике. На практике учитываются данные лишь о 15–20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид.
Степень тяжести дисбиоза определяется степенью снижения бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных и патогенных видов.
I степень — снижение количества облигатных представителей (бифидобактерий и/или лактобацилл) на 1–2 порядка, без увеличения условно-патогенной микрофлоры (УПМ), нарастание количества УПМ при нормальном числе бифидобактерий. II степень — умеренное или значительное снижение числа бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями аэробной микрофлоры (редукция лактобацилл, появление измененных форм кишечной палочки, УПМ в высоких количествах). III степень — большое количество УПМ как одного вида, так и в ассоциациях, выделение патогенных микроорганизмов (Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Захаренко С. М.).
В клинике дисбиоза выделяют следующие ключевые синдромы:
интестинальный синдром (вздутие живота, урчание кишечника, склонность к запорам или жидкий стул с непереваренными остатками пищи);
вторичный синдром мальабсорбции (упорная диарея с нарушением всасывания моносахаридов, электролитов),
Новые подходы в диагностике дисбиоза
Альтернативу рутинным бактериологическим исследованиям составляют химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Метод основан на определении компонентов бактериальных клеток, появляющихся в результате их естественного отмирания или атаки иммунной системы. В качестве маркеров используют минорные липидные компоненты мембран микробов. По их содержанию можно в течение нескольких часов определить до 170 видов бактерий и грибов в различных биосредах.
Почти 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, занимающие промежуточное положение между бактериями и грибами. Около 25% микробной флоры представлено аэробными кокками (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии). Число бифидо- и лактобацилл колеблется от 20 до 30%. Другие анаэробы (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляют около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной численности микрофлоры слизистой оболочки.
До 90–95% микробов толстой кишки составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды) и только 5–10% всех бактерий — строгая аэробная и факультативная флора (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).
Свойства микробов, населяющих кишечник, не всегда учитываются при назначении антибиотиков. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы с высокой устойчивостью к лекарственным препаратам, приобретающие патогенные свойства.
Диарея, ассоциированная с применением антибиотиков
У больных, получающих антибактериальную терапию, может развиваться диарея, вызванная дисбиозом кишечника (ААД — антибиотик-ассоциированная диарея). Частота такой диареи колеблется в пределах 5–25%. Причиной ее является снижение количества микробов, чувствительных к антибиотику, и появление резистентных штаммов, отсутствующих в норме. Наиболее известным представителем таких микроорганизмов является патогенный штамм Clostridium difficile (Cl. difficile), но причиной диареи, ассоциированной с антибиотиками, могут быть и другие микробы, способные усиливать секрецию ионов и воды, повреждать стенку кишки. Это стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла. По типу диареи ААД обычно относят к секреторному и воспалительному типам.
Антибиотик-ассоциированную диарею наиболее часто вызывают линкомицин, ампициллин, клиндамицин, бензилпенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Способ введения антибиотика не имеет большого значения. При приеме внутрь помимо эрадикации микроорганизмов происходит воздействие антибиотика на слизистую оболочку тонкой кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на биоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок.
Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% — в пределах 7–10 дней после его прекращения.
Этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Cl. difficile. Среди взрослого населения уровень ее носительства низкий и равен 2–3%. Условиями размножения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение нормальной микрофлоры кишечника.
Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита (ПМК). ПМК — острое заболевание кишечника, являющееся осложнением антибактериальной терапии. Установлено, что его вызывает Cl. difficile.
Симптоматика
Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествует назначение антибиотиков в течение нескольких дней и более. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В случаях, когда возникает лихорадка, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале появляются лейкоциты, нужно заподозрить ПМК.
После отмены антибиотика у ряда больных симптомы быстро исчезают. При ПМК, несмотря на прекращение антибиотикотерапии, в большинстве случаев частота стула растет, появляются дегидратация и гипопротеинемия. В тяжелых случаях быстро наступает обезвоживание, развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки, возможен летальный исход.
Диагноз
Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Диагноз ПМК подтверждается бактериологическим исследованием кала и определением в нем токсина Cl. difficile. Частота обнаружения токсина в кале больных с ААД не превышает 15%.
У больных диареей, ассоциированной с Cl. difficile, наблюдается значительный лейкоцитоз. Имеются данные, что у больных с лейкоцитозом 15800 и выше высока вероятность развития ПМК, вызванного Cl. difficile. Это объясняется тем, что токсин А, выделяемый Cl. difficile, вызывает воспаление, секрецию жидкости, лихорадку и судороги. Поэтому у всех больных с ААД, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом 15800 и выше, следует считать причиной диареи Cl. difficile.
Парфенов А. И., Осипов Г. А., Богомолов П. О применили метод ГХ-МС для оценки состава микробной флоры тонкой кишки у 30 больных ААД и установили, что диарея может быть связана не только с инфекционным агентом (Cl. difficile), но с существенным изменением нормальной микрофлоры в сторону увеличения численности от 7 до 30 из 50 контролируемых микроорганизмов. При этом общая колонизация тонкой кишки увеличивается в 2–5 раз по сравнению с нормой.
У больных ААД чаще всего морфологические изменения толстой кишки отсутствуют. В тяжелых случаях при эндоскопии выявляют 3 типа изменений: 1) катаральное воспаление (отек и гиперемия) слизистой оболочки; 2) эрозивно-геморрагическое поражение; 3) псевдомембранозное поражение.
Дифференциальный диагноз
Связь диареи с антибиотикотерапией обычно не создает трудностей в диагностике ААД. В тяжелых случаях картина ПМК может напоминать холеру или фульминантную форму язвенного колита, болезнь Крона. Однако для последних характерна более или менее выраженная кровавая диарея, нехарактерная для ПМК. Тем не менее возможность развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки при ААД не исключает появления кровянистых выделений из прямой кишки у некоторых больных.
Лечение ААД
Этиотропной терапией ААД и ПМК, вызванных Cl. difficile, большинство авторов считает назначение ванкомицина и метронидазола (трихопола, метрогила).
Немедленно отменяют антибиотик, вызвавший диарею. Назначают ванкомицин в начальной дозе 125 мг внутрь 4 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7–10 сут. Метронидазол дают по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки (или по 0,25 г 4 раза в сутки).
Применяют также бацитрацин по 25 тыс. ME внутрь 4 раза в сутки. Лечение проводят в течение 7–10 сут. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. При обезвоживании применяют инфузионную терапию и оральную регидратацию (Регидрон, Цитроглюкосолан). Для связывания токсина А назначают Холестирамин.
Поскольку количество микробов, обеспечивающих лечебный эффект, на несколько порядков превышает дозы обычных бакпрепаратов, обсуждается вопрос о локальной доставке пробиотиков в кишечник. Это можно делать с помощью клизм на основе солевых растворов, через назодуоденальный зонд или колоноскоп. Привлекает внимание последний способ, т. к. как при этом пробиотики вводятся непосредственно в проксимальный отдел ободочной кишки.
Линекс содержит молочнокислые бактерии, резистентные к действию антибиотиков. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза/сут после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Длительность лечения составляет в среднем 1–2 мес. При применении препарата в рекомендуемых дозах побочное действие не отмечено. Противопоказания — повышенная чувствительность к компонентам препарата или молочным продуктам. Проведенные исследования не выявили наличия у Линекса тератогенного действия, не сообщалось об отрицательном влиянии препарата при беременности и в период лактации. Для сохранения жизнеспособности компонентов препарата не рекомендуется запивать Линекс горячими напитками, следует воздерживаться от употребления алкоголя.
Клинические проявления аллергии на молочнокислые бактерии сходны с проявлениями аллергии на молочные продукты, поэтому при появлении симптомов аллергии прием препарата следует прекратить для выяснения ее причин. О случаях передозировки Линекса не сообщалось. Не отмечено его нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Состав препарата Линекс позволяет принимать его одновременно с антибактериальными средствами.
Для симптоматического лечения диареи применяются также: адсорбент аттапульгит, по 1,2–1,5 г после каждого жидкого стула; лоперамид, 2–4 мг внутрь после каждой дефекации (не более 8 мг/сут); дифеноксилат/атропин (Ломотил), 5 мг внутрь 4 раза в сутки до прекращения поноса; настойка белладонны, 5–10 капель внутрь 3 раза в сутки перед едой; гиосциамин (Левсин) 0,125 мг под язык по мере необходимости или по 0,375 мг внутрь 2 раза в сутки; спазмолитик дицикловерин, 20 мг внутрь 4 раза в сутки; кодеин, 30 мг внутрь 2–4 раза в сутки; октреотид (100–600 мг/сут п/к в 2–4 приема) — синтетический аналог соматостатина; энтеросорбенты (Смекта, Эспумизан).
Лечение собственно дисбиоза
Стандартная терапия дисбиоза нацелена на устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры, улучшение кишечного пищеварения и всасывания, восстановление моторики кишечника и повышение иммунореактивности организма.
Антибактериальные препараты применяют по показаниям для подавления роста патогенной микрофлоры в тонкой кишке. Обычно назначают антибиотики из группы фторхинолонов, пенициллинов, цефалоспорины, тетрациклины или метронидазол. Препараты принимают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.
Оптимальным является использование средств, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микрофлору и подавляющих рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов. К ним относятся антисептики: Интетрикс, Энтерол, Бактисубтил, Нифуроксазид и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбиоза применяют антибиотики: офлоксацин, оксациллин, амоксициллин. Их назначают на срок 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение натамицина, флуконазола и иных микостатиков.
Бактериальные препараты (пробиотики) можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют Бифидумбактерин, Пробифор, Бификол, Лактобактерин, Линекс, Бифиформ, Нормофлорины Л, Д, Б, Полибактерин, Наринэ, Аципол, Нутролин В, Тревис.
Еще один способ лечения дисбиоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов (пребиотиками). Один из таких препаратов — Хилак-форте, стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры: молочная кислота, лактоза, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, подавляют рост патогенных бактерий, улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. Один миллилитр препарата содержит биологически активные вещества 100 миллиардов нормальных микроорганизмов. Хилак-форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок 4 нед в сочетании с антибактериальными препаратами или после их применения.
Кроме того, применяется сироп лактулозы (Дюфалак, Порталак), подкисляющий кишечный сок и угнетающий рост патогенной микрофлоры. Активное вещество — синтетический дисахарид, который не гидролизуется в тонкой кишке и поступает в ободочную кишку в неизмененном виде, где расщепляется под действием флоры толстой кишки с образованием низкомолекулярных органических кислот, что приводит к снижению рН содержимого кишечника.
Под действием препарата увеличивается поглощение аммиака толстой кишкой и выведение его из организма, стимулируется рост ацидофильных бактерий (в т. ч. лактобактерий), подавляется размножение протеолитических бактерий и уменьшается образование азотсодержащих токсических веществ. Клинический эффект наступает через 2 дня лечения. Препарат в форме сиропа для приема внутрь назначают взрослым в дозе 15–45 мл/сут, поддерживающая доза равна 10–25 мл/сут. Препарат следует принимать 1 раз/сут утром во время еды, с водой, любой другой жидкостью или пищей.
Побочное действие со стороны пищеварительной системы: в первые дни — метеоризм (проходящий самостоятельно через 2 дня); при длительном применении в высоких дозах возможны боли в области живота, диарея. Противопоказания: галактоземия; непроходимость кишечника; повышенная чувствительность к компонентам препарата. Лактулозу можно применять при беременности и в период лактации по показаниям. Препарат следует с осторожностью назначать больным сахарным диабетом.
Из других пребиотиков нужно отметить кальция пантотенат (участвует в процессах ацетилирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обмене, синтезе ацетилхолина, утилизируется бифидобактериями и способствует увеличению их массы), аминометилбензойную кислоту (Памба, Амбен) — ингибитор фибринолиза, подавляет протеолитические ферменты условно-патогенных бактерий, стимулируя рост нормальной микрофлоры, лизоцим (обладает бифидогенным, иммуномодулирующим, противовоспалительным действием, улучшает пищеварение, подавляет патогенную флору).
В лечении дисбиоза рекомендуется использовать фитопрепараты. Они являются кишечными антисептиками, подавляют патогенную и сохраняют сапрофитную микрофлору. Фитосборы нормализуют аппетит, улучшают пищеварение, моторику кишечника, оказывают противомикробное и иммуномодулирующее действие, способствуют регенерации слизистой оболочки. Выраженный бактерицидный эффект дают зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, лапчатка, шалфей, душица, брусника, подорожник. Иммунокорригирующее действие оказывают крапива, мелисса, мать-и-мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, череда. Богаты витаминами брусника, крапива, малина, смородина, рябина, шиповник.
Больным с нарушенным полостным пищеварением назначают панкреатические ферменты (Креон, Панцитрат). С целью улучшения функции всасывания используют Эссенциале форте Н, лоперамид (Имодиум) и тримебутин.
Для повышения реактивности организма ослабленным больным при тяжелом дисбиозе целесообразно назначать Анаферон, Иммунал, Ликопид и другие иммуномодуляторы. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 нед. Одновременно назначают витаминно-минеральные комплексы (Витаминерал, Алфавит и др.).
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. В. Скворцов, доктор медицинских наук
ВолГМУ, Волгоград
Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых
Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?
Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.
Нормальная микробная флора кишечника
В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.
Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.
До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).
Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.
Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.
Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.
Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.
Дисбактериоз
В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.
Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.
Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.
Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.
Дисбактериоз тонкой кишки
При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.
Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.
Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.
Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.
Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.
Дисбактериоз толстой кишки
Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).
В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).
Клинические особенности дисбактериоза
Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.
Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.
Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.
Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.
Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.
Методы диагностики
Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.
Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.
Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).
Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.
Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.
Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.
Лечение
Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:
- устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
- восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
- улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
- восстановление нарушенной моторики кишечника;
- стимулирование реактивности организма.
Антибактериальные препараты
Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.
Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.
Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.
При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.
При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.
Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.
У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.
В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).
Бактериальные препараты
Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.
Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.
Регуляторы пищеварения и моторики кишечника
У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).
Стимуляторы реактивности организма
Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.
Профилактика дисбактериоза
Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.
Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.
Золотистый стафилококк обитает везде – в воздухе, почве, на коже, на слизистых оболочках носа и ротоглотки, откуда в небольших количествах попадает в кишечник. Это и послужило причиной отнесения Staphylococcus aureus к условно-патогенным микроорганизмам (УПМ).
К слову, предельно допустимое количество золотистого стафилококка в составе микрофлоры ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) до сих пор остается спорным. Одни исследователи считают, что в анализах кала численность этого микроорганизма не должна превышать 10 клеток на1 гкала, другие же полагают, что неопасной является даже более высокая доза – до 1000 клеток в грамме. Так или иначе, все ученые и врачи сходятся во мнении, что патогенность золотистого стафилококка неоспорима.
Если у человека иммунитет находится в норме, то восприимчивость к патогенному воздействию у организма низкая. Но если состояние микрофлоры, которая первая встает на пути борьбы с патогенными микроорганизмами, ухудшается, то стафилококки приобретают способность преодолевать тканевые барьеры и мигрировать по всему организму. Затем они осваивают новую среду обитания, которая была стерильной, а следовательно и не имела микробов-конкурентов. Выделяя в эту среду, то есть в ткани человека, продукты обмена веществ, стафилококки вызывают воспалительный процесс.
Staphylococcus aureus обладает целым набором болезнетворных факторов. Сюда входят ферменты фибринолизин и лецитовителлаза, разрушающие белки человеческого организма фибрин и лецитин; вещества, свертывающие плазму крови (плазмокоагулаза); растворяющие эритроциты гемолизины; разрушающие лейкоциты (лейкоцидин); энтеротоксины А, В, С, Д, Е и F– вещества, вызывающие диарею; эксфолиатины, которые поражают кожу.
Пути передачи возбудителя стафилококковой инфекции разнообразны. Staphylococcus aureus может передаваться как воздушно-капельным путем, так и контактно-бытовым, попадать в организм с пищей и питьем. Поскольку стафилококк способен длительно сохраняться в пыли, он с легкостью переносится с воздушными потоками по системам вентиляции.
Обладая повышенной устойчивостью к антибиотикам, эта бактерия вызывает внутрибольничные инфекции (ВБИ) разного рода. По данным Всемирной Ассоциации Здравоохранения (ВОЗ), золотистому стафилококку, как возбудителю ВБИ, отводится первое место.
Какие заболевания способен вызывать стафилококк?
- Болезни кожи и подкожной клетчатки, такие как: пиодермия, эксфолиативный дерматит (пузырчатка новорожденных), синдром ошпаренной кожи, везикулопустуллез, гидроаденит, абсцесс, панариции, фурункулы.
- Заболевания органов дыхания: ангина, пневмония, плеврит.
- Болезни нервной системы и органов чувств: отит, конъюнктивит, менингит.
- Болезни органов пищеварения: парапроктит, энтерит, энтероколит, стоматит, парапроктит, острая пищевая интоксикация.
- Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани: артрит, остеомиелит, периостит.
- Болезни мочеполовой системы: пиелит, цистит, уретрит, мастит, эндометрит, орхит.
- Заболевания сердечно-сосудистой системы: эндокардит, перикардит, флебит.
Этот список можно продолжать, ведь стафилококк, как и любой другой микроорганизм способен мутировать. Так в 1980 году появилось новое заболевание, виновником которого стал стафилококк. Эта болезнь получила название синдром токсического шока. Первые случаи инфицирования новым штаммом золотистого стафилококка были связаны с женскими гигиеническими тампонами. Сейчас уже известны случаи заражения этим синдромом при родах и как осложнение после хирургических вмешательств (в первую очередь – после операций в области носа).
Если микроорганизм проникает через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей или мочеполовых органов, то начинает развиваться гнойно-воспалительный процесс по типу абсцесса. Когда защитная реакция организма слабая, то местное воспаление переходит в генерализованный патологический процесс, то есть затрагивается весь орган или даже организм целиком.
staphilococcus Aureus
Токсины стафилококка нарушают деятельность клеток иммунной системы (лейкоцитов, нейтрофилов и макрофагов) и подавляют, то есть ингибируют ответ иммунитета на стафилококковые антигены. Токсины разносятся с лимфой и кровью в другие ткани и органы, вызывая воспалительные реакции и там. В месте локализации золотистого стафилококка образуются фибринные сгустки, происходит некроз (отмирание) тканей и гибель иммунных клеток. Таким образом формируется гнойный очаг, содержащий клетки золотистого стафилококка.
Часто стафилококковые инфекции развиваются на фоне вирусных заболеваний, а аткже у лиц с пониженным иммунитетом. В значительной степени иммунный ответ организма на агрессора зависит от состояния микрофлоры, в которой немаловажную роль играет нормальная бактериальная флора кишечника. Подавление нормофлоры посредством антибиотиков, гормонов, иммунодепрессантов (например, перед трансплантацией), рентгеновским облучением влечет за собой инфицирование стафилококком. У таких людей наблюдается склонность к рецидивам заболевания, то есть к его повторному возникновению.
У новорожденных детей есть врожденный иммунитет к Staphylococcus aureus. Дети более старшего возраста, равно как и взрослые, вырабатывают собственные антитела к стафилококковым антигенам в результате частого столкновения кожных покровов с этими микроорганизмами. Но риск заражения все равно присутствует, особенно при нахождении в условиях стационаров. Формы золотистого стафилококка, которые курсируют в больничных заведениях, обладают выработанной поколениями устойчивостью к антибиотикам (полирезистентностью). Поэтому вспышки стафилококковых внутрибольничных инфекций отмечаются регулярно, о чем уже упоминалось выше.
Пищевые интоксикации (отравления), вызванные Staphylococcus aureus встречаются повсеместно. Впервые роль этих бактерий в отравлениях тортами с кремом отметил Лащенков П.Н. еще в 1901 году.
Наилучшая температура для размножения золотистого стафилококка находится в пределах от 25 до 37 °С. Но при этом отдельные штаммы способны выдерживать температуру в 100°С в течение получаса, а внутри замороженных продуктов эти кокки сохраняются до 4 месяцев. Для большинства патогенных бактерий высокие концентрации сахара и соли являются губительными (на этом основаны принципы консервации некоторых продуктов). В то же время для золотистого стафилококка вполне приемлема концентрация сахара до 60%, а соли – до 12%.
Исход заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, как правило, — выздоровление. Исключение составляют стафилококковые инфекции, перешедшие в генерализованную форму, возникшие у детей первого года жизни. В этом случае количество смертельных случаев достигает 30%.
В качестве профилактических мероприятий применяется термическая обработка продуктов. Также во избежание заражения необходимо воздерживаться от контактов с больными, особенно это касается маленьких детей. Больной родственник с банальной ангиной может стать причиной серьезного заболевания у ребенка. Ни в коем случае нельзя без контроля врача принимать самим и давать детям антибиотики! А вот различные меры по укреплению иммунитета, в том числе и поддержание микрофлоры в нормальном состоянии посредством приема препаратов, содержащих лакто- и бифидобактерии наоборот, приветствуется. Но, опять же, в разумных пределах.
Стафилококк чаще всего поражает маленьких детей с ослабленным иммунитетом или другими сопутствующими инфекциями. Часто стафилококк, сальмонеллы и кишечную палочку находят у малышей с дисбактериозом. Таким образом, именно нарушения местного иммунитета оказываются основной причиной возникновения стафилококковой инфекции.
Примечательно, что стафилококки являются чрезвычайно устойчивыми к действию многих антибиотиков, поэтому всегда есть риск того, что ребенок заболеет гнойно-септической болезнью.
Как же ребенок может заразиться стафилококком? Носителями этой опасной бактерии являются как больные, так и здоровые люди, ведь существуют разные формы носительства инфекции (временная и постоянная). Течение заболевания также может происходить в легких и тяжелых формах. Стафилококк вызывает сепсис, менингит, пневмонию, абсцессы и гнойные воспаления кожи и других тканей. При генерализации воспалительного процесса у новорожденных детей часто развивается сепсис.
Представление о том, что микроорганизм поражает только кишечник ошибочно. Объекты поражения стафилококковой инфекцией крайне вариативны: верхние и нижние дыхательные пути, слизистые оболочки рта, носа, кишечника, кожные покровы, костная и хрящевая ткани и т.д.
Детский организм поражают стафилококки трех групп:
Эпидермальный стафилококк. Среди разновидностей стафилококков, эпидермальный обладает средним инфекционным потенциалом. Встречается на кожных покровах и слизистых, но при нормальной работе иммунитета носителя никак себя не проявляет. Признаки бактериального поражения проявляются только в том случае, если иммунитет носителя ослаблен: после перенесенного оперативного вмешательства, вирусного заболевания и т.д. Новорожденные, особенно недоношенные дети подвержены инфицированию в особенности.
Золотистый стафилококк. Наиболее опасный и крайне вирулентный микроорганизм. У нормальных здоровых детей золотистый стафилококк пребывает в латентном состоянии. Из всех разновидностей данных микроорганизмов наиболее агрессивен.
Признаки и симптомы стафилококка у детей
В большинстве случаев (от 48% до 78%) именно бактерии стафилококка становятся причиной воспалительных заболеваний дыхательных путей, часто встречающихся у детей.
Стафилококковая пневмония может возникать после инфицирования ребенка в стационаре или родильном отделении. Болезнь нередко развивается молниеносно, с деструкцией легочной ткани и другими осложнениями. Токсины, вырабатываемые стафилококком, вызывают тяжелую интоксикацию организма, что в сочетании с пневмонией вызывает нарушение дыхательной системы и кровообращения. Больной ребенок беспокоен, мечется в постели, может стонать и кричать. Характерными симптомами также являются озноб, потливость, сухой кашель и одутловатость лица.
Стафилококковый энтероколит является чрезвычайно тяжелым кишечным заболеванием. В 13% случаев оно заканчивается летальным исходом. Заболеванию подвержены недоношенные и слабые дети. Провоцируют его также перенесенные ранее острые респираторные заболевания, приём антибиотиков, искусственное вскармливание и нарушения биоценоза кишечника.
Характер проявлений зависит, в первую очередьтипа микроорганизма:
Сапрофитный стафилококк. Для сапрофитного стафилококка характерно поражение мочеполовой системы.
Симптоматика включает в себя:
Боли внизу живота (у женщин);
Возможное развитие кольпита (у женщин);
Жжение и рези при мочеиспускании;
Боли в области почек.
Общие признаки интоксикации (редко).
Эпидермальный стафилококк даёт о себе знать одной главной особенностью: боли в области органов, а на поздних стадиях — функциональные нарушения их работы.
Золотистый стафилококк характерен развитием гнойно-некротических очагов в месте поражения. Нередко именно он становится причиной формирования фурункулов, катаральной ангины и др.
Общие и местные симптомы стафилококка у детей
Систематизируя симптоматику, можно обобщить все проявления в две большие группы: общие и местные.
Гнойное отделяемое в биологических жидкостях. Слизь из носа, мокрота с примесями гноя говорят о поражении слизистых оболочек верхних или нижних дыхательных путей.
Симптомы интоксикации. Головная боль, повышение температуры до 37.6-38.1 градуса Цельсия, гиперемия или, наоборот, бледность кожных покровов, тошнота и рвота (у детей явление особенно частое).
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Диарея, вздутие живота, излишняя продукция кишечных газов и т.д.
У аллергически-настроенных детей возможны и иммунные реакции на токсины и ферменты, которые стафилококк выделяет в процессе своей жизнедеятельности.
Факторы риска
Интенсивность и характер проявлений зависят от множества факторов:
Возраст. Симптоматика зависит от возраста ребенка. Грудные дети страдают от стафилококковой инфекции чаще, и симптомы проявляются куда тяжелее.
Среда обитания и среда проникновения микроорганизма. Способ попадания в организм обуславливает объект поражения. Если стафилококк проник в организм с частицами пыли — проявятся поражения верхних или нижних дыхательных путей. Если с пищей — пострадает горло или кишечник.
Состояние здоровья ребенка-носителя. Между тяжестью заболевания, яркостью проявлений и ослаблением иммунной системы существует прямая зависимость. Она обозначается вполне очевидным образом: чем более ослаблен иммунитет, тем ярче проявления и тем тяжелее течение стафилококковой инфекции.
Разновидность микроорганизма. Тяжелее всего протекают поражения золотистым стафилококком.
Разновидность микроорганизма (наиболее агрессивен и опасен золотистый стафилококк, именно он в 90% случаев становится причиной инфекционных заболеваний у детей).
Причины стафилококка у детей
Существует несколько причин развития стафилококковой инфекции у детей:
Преждевременное рождение ребенка. Особенно часто страдают недоношенные дети. Причина кроется в недостаточном развитии иммунитета ребенка в утробе матери. Не меньше подвержены стафилококковому заражению дети, рожденные с помощью кесарева сечения. Иммунные проблемы и инфицирование могут дать знать о себе и в более позднее от рождения время;
Нарушения правил ухода за новорожденными детьми;
Несоблюдение правил гигиены. Стафилококковое заражение, своего рода, болезнь грязных рук. Поскольку микроорганизм крайне устойчив ко всем неблагоприятным воздействиям, он широко распространен и встретить его можно не выходя из дома. Несоблюдение элементарных правил гигиены (в том числе употребление грязных фруктов и овощей и др.) приводит к быстрому инфицированию. Проблема касается детей старшего возраста (1 год и старше), а также родителей новорожденных.
Патологические процессы в период вынашивания плода и лактации. Мать может быть инфицирована стафилококком, и при этом не подозревать. Патогенный микроорганизм может проникнуть с молоком и по ряду других причин. Так, инфицирование может случиться ещё в период вынашивания плода.
Недостаток веса. Недостаток массы тела приводит к ослаблению иммунитета.
Стафилококк у ребенка в горле, в кишечнике, в носу
Данные формы поражения имеют свои специфические проявления, по-разному диагностируются и лечатся:
Стафилококк на слизистой горла проявляет себя острой катаральной ангиной, тонзиллитом и стоматитом.
Для формы характерны специфические симптомы:
Отечность и покраснение миндалин;
Гнойные высыпания на поверхности слизистой, а также слизистых полости рта (стоматит);
Общие проявления интоксикации.
Стафилококк на слизистой кишечника провоцирует типичные признаки развития острого колита (причем поражен может быть как толстый, так и тонкий кишечник, то есть заболевание примет форму энтероколита).
Симптоматика включает в себя:
Боли в животе (блуждающие, распирающие);
Дискомфортные ощущения в эпигастральной области (тяжесть, вздутие, ощущение распирания);
Примеси гноя, крови, зеленой слизи в кале;
Поносы или запоры, тенезмы (ложные болезненные позывы опорожнить кишечник).
Трудность носового дыхания (по причине отечности);
Симптомы интоксикации организма.
Диагностика стафилококка у детей
Диагностика стафилококкового поражения достаточно сложна и требует большого уровня профессионализма от врача-специалиста. Диагностические мероприятия различаются, в зависимости от пораженного органа.
В целом, обследования включают в себя:
Сбор анамнеза включает в себя устный опрос родителей ребенка на очном приеме. Если ребенок находится в достаточном возрасте и говорит самостоятельно — дополнительно опрашивают его самого. Учитывают жалобы, предшествующие обстоятельства и т.д.
Мазки из горла и носа берутся для определения конкретного штамма бактерии, точно с теми же целями проводятся посевы микрофлоры на питательные среды. С помощью двух данных диагностических методов выводится культура инфекционного агента и определяется чувствительность бактерии к антибиотикам.
Общий анализ крови почти всегда даёт картину воспалительного процесса разной интенсивности: лейкоцитоз, высокая СОЭ, повышенное количество эритроцитов, чрезмерно повышенный гемоглобин и т.д.
В моче или кале могут быть обнаружены специфические возбудители заболевания.
Если патологический процесс заходит слишком далеко, колит, вызванный стафилококком может перейти в язвенный тип, тогда для оценки состояния толстой кишки проводят эндоскопическое исследование.
Лечение стафилококка у детей
Лечение стафилококковой инфекции — задача непростая. Когда речь идёт о лечении инфекционной патологии у детей — задача по понятным причинам усложняется ещё больше. Успех лечения стафилококковой инфекции у детей во многом зависит от своевременно обнаруженной болезни и качественной комплексной терапии, предусматривающей применение специальных препаратов антистафилококкового действия.
Очень важно как можно быстрее обратиться к педиатру, сдать анализы и получить лечение.
Терапия комплексная и включает в себя ряд терапевтических мероприятий:
Местная терапия. Заключается в нанесении лекарственных препаратов на кожные покровы и слизистые оболочки, пораженные стафилококком (гнойничковые высыпания, фурункулы и т.д.). Применяются: зеленка, пероксид водорода, мазь Вишневского.
Прием антибиотиков. Лечение антибиотиками при инфекционных патологиях (а стафилококковых особенно) должно быть осторожным. Стафилококк обладает поразительной приспособляемостью. Неграмотное антибактериальное лечение приведет к формированию бактерии, обладающей огромной сопротивляемостью и вирулентностью. Целесообразно принимать только те средства, к которым стафилококк чувствителен (для этого следует исходить из результатов бактериологических исследований, врач назначит нужный антибиотик).
Смазывания, полоскания. Для борьбы с бактерией на слизистых носа и горла применяют смазывания и полоскания антисептиками.
Для лечения стафилококка у детей всегда используют витамин С, стимулирующий иммунитет и поддерживающий ослабленный организм малыша. При наружных гнойных поражениях рекомендуется делать ванночки и частые припарки. Кожа ребенка должна быть максимально чистой и сухой. Контролировать нужно также чистоту ногтей и белья больного ребенка. Следует постоянно обрабатывать язвочки, удалять струпья и гной. Обработке и дезинфекции подлежат также бытовые предметы, посуда и одежда, которой пользовался больной ребенок.
Профилактика
Для профилактики стафилококковой инфекции необходимо соблюдать санитарные нормы и осуществлять эпидемический контроль. Беременные женщины, роженицы и новорожденные должны обязательно проходить обследование. При обнаружении гнойных воспалительных заболеваний они подлежат госпитализации и лечению в отделениях с инфекционным режимом.
Таким образом, стафилококковая инфекция представляет большую опасность для детей (как новорожденных, так и для детей старшего возраста). Особенно опасен и коварен золотистый стафилококк, обладающий высокой вирулентностью и токсической способностью. Симптоматика — крайне специфична и проявляется у каждого ребенка индивидуально. В целом — налицо картина воспаления и гнойного поражения кожи и слизистых оболочек организма (нос, горло, кишечник).
Читайте также: