Золотистый стафилококк в моче 10 в 6 степени что это

Обновлено: 19.04.2024

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нарушенной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Стафилококк чаще всего поражает маленьких детей с ослабленным иммунитетом или другими сопутствующими инфекциями. Часто стафилококк, сальмонеллы и кишечную палочку находят у малышей с дисбактериозом. Таким образом, именно нарушения местного иммунитета оказываются основной причиной возникновения стафилококковой инфекции.

Примечательно, что стафилококки являются чрезвычайно устойчивыми к действию многих антибиотиков, поэтому всегда есть риск того, что ребенок заболеет гнойно-септической болезнью.

Как же ребенок может заразиться стафилококком? Носителями этой опасной бактерии являются как больные, так и здоровые люди, ведь существуют разные формы носительства инфекции (временная и постоянная). Течение заболевания также может происходить в легких и тяжелых формах. Стафилококк вызывает сепсис, менингит, пневмонию, абсцессы и гнойные воспаления кожи и других тканей. При генерализации воспалительного процесса у новорожденных детей часто развивается сепсис.

Представление о том, что микроорганизм поражает только кишечник ошибочно. Объекты поражения стафилококковой инфекцией крайне вариативны: верхние и нижние дыхательные пути, слизистые оболочки рта, носа, кишечника, кожные покровы, костная и хрящевая ткани и т.д.

Детский организм поражают стафилококки трех групп:

Эпидермальный стафилококк. Среди разновидностей стафилококков, эпидермальный обладает средним инфекционным потенциалом. Встречается на кожных покровах и слизистых, но при нормальной работе иммунитета носителя никак себя не проявляет. Признаки бактериального поражения проявляются только в том случае, если иммунитет носителя ослаблен: после перенесенного оперативного вмешательства, вирусного заболевания и т.д. Новорожденные, особенно недоношенные дети подвержены инфицированию в особенности.

Золотистый стафилококк. Наиболее опасный и крайне вирулентный микроорганизм. У нормальных здоровых детей золотистый стафилококк пребывает в латентном состоянии. Из всех разновидностей данных микроорганизмов наиболее агрессивен.

Признаки и симптомы стафилококка у детей

В большинстве случаев (от 48% до 78%) именно бактерии стафилококка становятся причиной воспалительных заболеваний дыхательных путей, часто встречающихся у детей.

Стафилококковая пневмония может возникать после инфицирования ребенка в стационаре или родильном отделении. Болезнь нередко развивается молниеносно, с деструкцией легочной ткани и другими осложнениями. Токсины, вырабатываемые стафилококком, вызывают тяжелую интоксикацию организма, что в сочетании с пневмонией вызывает нарушение дыхательной системы и кровообращения. Больной ребенок беспокоен, мечется в постели, может стонать и кричать. Характерными симптомами также являются озноб, потливость, сухой кашель и одутловатость лица.

Стафилококковый энтероколит является чрезвычайно тяжелым кишечным заболеванием. В 13% случаев оно заканчивается летальным исходом. Заболеванию подвержены недоношенные и слабые дети. Провоцируют его также перенесенные ранее острые респираторные заболевания, приём антибиотиков, искусственное вскармливание и нарушения биоценоза кишечника.

Характер проявлений зависит, в первую очередьтипа микроорганизма:

Сапрофитный стафилококк. Для сапрофитного стафилококка характерно поражение мочеполовой системы.

Симптоматика включает в себя:

Боли внизу живота (у женщин);

Возможное развитие кольпита (у женщин);

Жжение и рези при мочеиспускании;

Боли в области почек.

Общие признаки интоксикации (редко).

Эпидермальный стафилококк даёт о себе знать одной главной особенностью: боли в области органов, а на поздних стадиях — функциональные нарушения их работы.

Золотистый стафилококк характерен развитием гнойно-некротических очагов в месте поражения. Нередко именно он становится причиной формирования фурункулов, катаральной ангины и др.

Общие и местные симптомы стафилококка у детей

Систематизируя симптоматику, можно обобщить все проявления в две большие группы: общие и местные.

Гнойное отделяемое в биологических жидкостях. Слизь из носа, мокрота с примесями гноя говорят о поражении слизистых оболочек верхних или нижних дыхательных путей.

Симптомы интоксикации. Головная боль, повышение температуры до 37.6-38.1 градуса Цельсия, гиперемия или, наоборот, бледность кожных покровов, тошнота и рвота (у детей явление особенно частое).

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Диарея, вздутие живота, излишняя продукция кишечных газов и т.д.

У аллергически-настроенных детей возможны и иммунные реакции на токсины и ферменты, которые стафилококк выделяет в процессе своей жизнедеятельности.

Факторы риска

Интенсивность и характер проявлений зависят от множества факторов:

Возраст. Симптоматика зависит от возраста ребенка. Грудные дети страдают от стафилококковой инфекции чаще, и симптомы проявляются куда тяжелее.

Среда обитания и среда проникновения микроорганизма. Способ попадания в организм обуславливает объект поражения. Если стафилококк проник в организм с частицами пыли — проявятся поражения верхних или нижних дыхательных путей. Если с пищей — пострадает горло или кишечник.

Состояние здоровья ребенка-носителя. Между тяжестью заболевания, яркостью проявлений и ослаблением иммунной системы существует прямая зависимость. Она обозначается вполне очевидным образом: чем более ослаблен иммунитет, тем ярче проявления и тем тяжелее течение стафилококковой инфекции.

Разновидность микроорганизма. Тяжелее всего протекают поражения золотистым стафилококком.

Разновидность микроорганизма (наиболее агрессивен и опасен золотистый стафилококк, именно он в 90% случаев становится причиной инфекционных заболеваний у детей).

Причины стафилококка у детей

Существует несколько причин развития стафилококковой инфекции у детей:

Преждевременное рождение ребенка. Особенно часто страдают недоношенные дети. Причина кроется в недостаточном развитии иммунитета ребенка в утробе матери. Не меньше подвержены стафилококковому заражению дети, рожденные с помощью кесарева сечения. Иммунные проблемы и инфицирование могут дать знать о себе и в более позднее от рождения время;

Нарушения правил ухода за новорожденными детьми;

Несоблюдение правил гигиены. Стафилококковое заражение, своего рода, болезнь грязных рук. Поскольку микроорганизм крайне устойчив ко всем неблагоприятным воздействиям, он широко распространен и встретить его можно не выходя из дома. Несоблюдение элементарных правил гигиены (в том числе употребление грязных фруктов и овощей и др.) приводит к быстрому инфицированию. Проблема касается детей старшего возраста (1 год и старше), а также родителей новорожденных.

Патологические процессы в период вынашивания плода и лактации. Мать может быть инфицирована стафилококком, и при этом не подозревать. Патогенный микроорганизм может проникнуть с молоком и по ряду других причин. Так, инфицирование может случиться ещё в период вынашивания плода.

Недостаток веса. Недостаток массы тела приводит к ослаблению иммунитета.

Стафилококк у ребенка в горле, в кишечнике, в носу

Данные формы поражения имеют свои специфические проявления, по-разному диагностируются и лечатся:

Стафилококк на слизистой горла проявляет себя острой катаральной ангиной, тонзиллитом и стоматитом.

Для формы характерны специфические симптомы:

Отечность и покраснение миндалин;

Гнойные высыпания на поверхности слизистой, а также слизистых полости рта (стоматит);

Общие проявления интоксикации.

Стафилококк на слизистой кишечника провоцирует типичные признаки развития острого колита (причем поражен может быть как толстый, так и тонкий кишечник, то есть заболевание примет форму энтероколита).

Симптоматика включает в себя:

Боли в животе (блуждающие, распирающие);

Дискомфортные ощущения в эпигастральной области (тяжесть, вздутие, ощущение распирания);

Примеси гноя, крови, зеленой слизи в кале;

Поносы или запоры, тенезмы (ложные болезненные позывы опорожнить кишечник).

Трудность носового дыхания (по причине отечности);

Симптомы интоксикации организма.

Диагностика стафилококка у детей

Диагностика стафилококкового поражения достаточно сложна и требует большого уровня профессионализма от врача-специалиста. Диагностические мероприятия различаются, в зависимости от пораженного органа.

В целом, обследования включают в себя:

Сбор анамнеза включает в себя устный опрос родителей ребенка на очном приеме. Если ребенок находится в достаточном возрасте и говорит самостоятельно — дополнительно опрашивают его самого. Учитывают жалобы, предшествующие обстоятельства и т.д.

Мазки из горла и носа берутся для определения конкретного штамма бактерии, точно с теми же целями проводятся посевы микрофлоры на питательные среды. С помощью двух данных диагностических методов выводится культура инфекционного агента и определяется чувствительность бактерии к антибиотикам.

Общий анализ крови почти всегда даёт картину воспалительного процесса разной интенсивности: лейкоцитоз, высокая СОЭ, повышенное количество эритроцитов, чрезмерно повышенный гемоглобин и т.д.

В моче или кале могут быть обнаружены специфические возбудители заболевания.

Если патологический процесс заходит слишком далеко, колит, вызванный стафилококком может перейти в язвенный тип, тогда для оценки состояния толстой кишки проводят эндоскопическое исследование.

Лечение стафилококка у детей

Лечение стафилококковой инфекции — задача непростая. Когда речь идёт о лечении инфекционной патологии у детей — задача по понятным причинам усложняется ещё больше. Успех лечения стафилококковой инфекции у детей во многом зависит от своевременно обнаруженной болезни и качественной комплексной терапии, предусматривающей применение специальных препаратов антистафилококкового действия.

Очень важно как можно быстрее обратиться к педиатру, сдать анализы и получить лечение.

Терапия комплексная и включает в себя ряд терапевтических мероприятий:

Местная терапия. Заключается в нанесении лекарственных препаратов на кожные покровы и слизистые оболочки, пораженные стафилококком (гнойничковые высыпания, фурункулы и т.д.). Применяются: зеленка, пероксид водорода, мазь Вишневского.

Прием антибиотиков. Лечение антибиотиками при инфекционных патологиях (а стафилококковых особенно) должно быть осторожным. Стафилококк обладает поразительной приспособляемостью. Неграмотное антибактериальное лечение приведет к формированию бактерии, обладающей огромной сопротивляемостью и вирулентностью. Целесообразно принимать только те средства, к которым стафилококк чувствителен (для этого следует исходить из результатов бактериологических исследований, врач назначит нужный антибиотик).

Смазывания, полоскания. Для борьбы с бактерией на слизистых носа и горла применяют смазывания и полоскания антисептиками.

Для лечения стафилококка у детей всегда используют витамин С, стимулирующий иммунитет и поддерживающий ослабленный организм малыша. При наружных гнойных поражениях рекомендуется делать ванночки и частые припарки. Кожа ребенка должна быть максимально чистой и сухой. Контролировать нужно также чистоту ногтей и белья больного ребенка. Следует постоянно обрабатывать язвочки, удалять струпья и гной. Обработке и дезинфекции подлежат также бытовые предметы, посуда и одежда, которой пользовался больной ребенок.

Профилактика

Для профилактики стафилококковой инфекции необходимо соблюдать санитарные нормы и осуществлять эпидемический контроль. Беременные женщины, роженицы и новорожденные должны обязательно проходить обследование. При обнаружении гнойных воспалительных заболеваний они подлежат госпитализации и лечению в отделениях с инфекционным режимом.

Таким образом, стафилококковая инфекция представляет большую опасность для детей (как новорожденных, так и для детей старшего возраста). Особенно опасен и коварен золотистый стафилококк, обладающий высокой вирулентностью и токсической способностью. Симптоматика — крайне специфична и проявляется у каждого ребенка индивидуально. В целом — налицо картина воспаления и гнойного поражения кожи и слизистых оболочек организма (нос, горло, кишечник).

На сервисе СпросиВрача доступна консультация лора онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый день, в вашей ситуации нужны 2 антибиотика. После окончания курса антибактериальной терапии нужно пропить пробиотики для восстановления микрофлоры (например Линекс форте по инструкции).

Марина, прикрепила, до этого в октябре и апреле 2020 г. назначали амоксиклав, не помог, тоже была клебсиелла пневмонии 10 в 6

Чувствительность к антибиотикам не проводилась?
Назначение сразу двух антибактериальных препаратов нецелесообразно.
Мазки брали в середине декабря.
Было какое-то лечение после них?
Какие жалобы на данный момент?

Марина, чувствительность проводилась, прикрепила файлы. Мазки брали в декабре, до этого брались к октябре, проводилось лечение амоксиклав, не помогло, также брали посев в апреле, назначали КУФ+ амоксиклав, результата не было. Полоскание горла настойкой эвкалипта, йодинолом, в нос аквамарис с эктоином. Жалобы на сейчас постоянно заложен нос, с мая месяца после ковид не чувствовала запахи, в начале января появились запахи, не все, но искаженные, например, когда ставишь чайник, то чувствуешь запах, как-будто пластмассы, запах дыма сигарет и запах дыма от машин, пахнет чем-то сладковатым и т.д. Нос заложен, сухость в носу. Горло - много лет, периодически образуются пробки, мокрота течет по задней стенке, сухость во рту, пью много воды. Периодически обостряется горло, першение, чувство комка в горле. У эндокринолога была, все в норме.

Здравстуйте! Я не вижу надобности в обоих таких сильных антибиотиках, одного чувствительного будет достаточно. Чувствительность проверяли антибиотиков к данным бактериям?

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Для получения данных о частоте встречаемости симптомов простатита с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, проводившийся на основании шкалы симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность выявить признаки простатита у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин за последний год наблюдался как минимум один из симптомов простатита, и для 8% мужчин это представляло, по меньшей мере, неудобство [1].

На долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–15% случаев заболевания [6]. Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65–80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter выявляются у 10–15% больных. Большинство исследователей полагают, что на долю таких грамположительных бактерий, как Enterococcus faecalis, приходится от 5 до 10% случаев подтвержденных инфекций простаты [5].

К предрасполагающим факторам развития ХБП относятся: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [1]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция; цинксодержащего антибактериального фактора простаты. При этом увеличиваются такие показатели, как рН, отношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления — церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную природу секрета простаты. Уменьшение действия антибактериального фактора простаты способно снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных антимикробных препаратов.

Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).

Таблица 1 Симптомы хронического простатита
Локализация боли в тазовой области	Расстройство мочеиспускания	Расстройство эякуляции
В промежности В половом члене В яичках В паховой области Над лоном В прямой кишке В крестце	Учащенное мочеиспускание Неполное опорожнение мочевого пузыря Слабая или прерывистая струя мочи Боль или ее усиление во время мочеиспускания	Боли во время или после эякуляции Гемоспермия

Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию — четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey [8]. Он состоит в получении, после тщательного туалета наружных половых органов (во избежание контаминации поверхностными бактериями), первой (10 мл) и второй (средней) порций мочи для бактериологического исследования, массажа предстательной железы (ПЖ) со взятием секрета для микроскопии и посева, а также третьей порции мочи (после взятия секрета) для посева (рис. 1). Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах секрета простаты и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц (КОЕ).

Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):

третья порция мочи или образец секрета простаты содержат бактерии одного штамма в титре 103 КОЕ/мл и более при условии стерильной второй порции мочи;
третья порция мочи или образец секрета простаты содержат количество бактерий, десятикратно превышающее количество бактерий (КОЕ/мл) второй порции мочи;
третья порция мочи или образец секрета простаты содержат более 103 КОЕ/мл истинных уропатогенных бактерий, отличных от других бактерий во второй порции мочи.

Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:

первая порция мочи < 10 3 КОЕ/мл;
вторая порция мочи < 10 3 КОЕ/мл;
секрет простаты ≥ 10 4 КОЕ/мл;
третья порция мочи ≥ 10 3 КОЕ/мл.

Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares — Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.

Антимикробная терапия. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и секрете простаты, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате [2]. Антимикробные средства из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Особенностью антибактериального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней действия в бактериальной клетке, каковыми являются ферменты (топоизомеразы II типа), ответственные за изменения пространственной конфигурации бактериальной ДНК: ДНК-гираза и топоизомераза IV. ДНК-гираза осуществляет суперспирализацию бактериальной ДНК, а топоизомераза IV — разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым моментом в действии фторхинолонов является образование трехкомпонентного комплекса (бактериальная ДНК–фермент–фторхинолон). Указанный комплекс предотвращает репликацию бактериальной ДНК. Благодаря тому, что топоизомеразы обладают расщепляющей активностью, происходит разрушение молекулы ДНК (С. В. Сидоренко, 2002).

В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения — спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения — моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.

Таблица 2 Антимикробная активность in vitro спарфлоксацина, левофлоксацина и моксифлоксацина (МПК90, мкг/мл) [4]
Микроорганизмы	Спарфлоксацин	Левофлоксацин	Моксифлоксацин
Acinetobacter spp.	0,25	16	0,5
Citrobacter freundii	0,25	0,5	0,5
Enterobacter cloacae	0,5	0,5	0,5
Escherichia coli	0,12	0,12	0,5
Klebsiella pneumoniae	0,25	0,25	0,5
Proteus mirabilis	0,5	0,25	0,12
Pseudomonas aeruginosa	8	4	16
Staphylococcus epidermidis	1	1	2
Staphylococcus saprophyticus	0,25	—	0,5
Enterococcus faecalis	2	16	4

В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков — наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП — к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера–Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 — Staphylococcus haemolyticus, 3 — Staphylococcus epidermidis, 1 — Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares–Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину — у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.

На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.

Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.

Согласно актуальным на сегодняшний день рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г., длительность антимикробной терапии ХБП фторхинолонами или триметопримом должна составлять 2 нед (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно в течение 4–6 нед только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения, или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов [2].

Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.

Таблица 4 Способы применения антимикробных препаратов для лечения хронического бактериального простатита
Группа препаратов	Препараты	Способ применения
Фторхинолоны	Ципрофлоксацин (сифлокс, ципролет, цифран)	По 500 мг 2 раза в сутки
	Офлоксацин (джеофлокс, заноцин, офлоксин 200)	По 400 мг 2 раза в сутки
	Ломефлоксацин (ксенаквин, ломфлокс, максаквин)	По 400 мг 1 раз в сутки
	Левофлоксацин (таваник)	По 500 мг 1 раз в сутки
	Спарфлоксацин (спарфло)	Первый прием 400 мг, затем по 200 мг 1 раз в сутки
	Моксифлоксацин (авелокс)	По 400 мг 1 раз в сутки
Триметоприм/ сульфаметоксазол	Ко-тримоксазол (бикотрим, бисептол)	По 960 мг 2 раза в сутки

Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.

Литература

Мазо Е. Б. Хронический инфекционный простатит// Материалы пленума правления Российского Общества урологов. — Саратов, 2004. — С. 267–289.
Мазо Е. Б., Попов С. В., Карабак В. И. Антимикробная терапия хронического бактериального простатита// Русский Медицинский Журнал. — 2004. — Т. 12. — № 12. — С. 737–740.
Трапезникова М. Ф., Савицкая К. И., Нестерова М. В. Мониторинг возбудителей хронического бактериального простатита// Материалы пленума правления Российского Общества уроло-гов. – Саратов, 2004. — С. 366.
Zhanel G. G., Ennis K. et al. A critical review of the fluoroquinolones: focus on respiratory tract infections. Drugs. 2002; 62 (1): 13–59.
Naber K. G. Antimicrobial treatment of bacterial prostatitis. Eur.Urol. Suppl. 2003; 2: 23–25.
Krieger J. N., Egan K. J. Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic prostatitis clinic. Urology, 1991; 38: 11–19.
Bergman B. On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection 1994; 22(Supp l):22.
Meares E. M., Stamey T. A. Invest. Urol 1968; 5; 492.

С. В. Попов
А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Карабак, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 21.02.2022
Reading time: 7 минут чтения

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – очень важный этиологический фактор инфекций, часто протекающих с тяжелыми осложнениями и даже со смертельным исходом

Pseudomonas имеет низкие потребности в питании и разные механизмы устойчивости ко многим антибиотикам. Эта бактерия устойчива к классическим дезинфицирующим средствам и низкому pH. По этим причинам синегнойная палочка относится к наиболее опасным и распространенным этиологическим факторам, вызывающим угрожающие жизни больничные инфекции, связанные с заражением крови (сепсис, септический шок).

Что такое синегнойная палочка?

Pseudomonas aeruginosa — узкоспециализированный и один из самых распространенных условно-патогенных микроорганизмов, вызывающих инфекции пищеварительной и мочевыводящей систем у людей и животных. Возбудитель дает характерный для инфильтратов тканей слизисто-гнойный экссудат синего цвета – отсюда и его название.

Бактерии Pseudomonas aeruginosa — внеклеточный возбудитель, представляющий собой прямые или слегка изогнутые грамотрицательные палочки, длиной 2-4 мкм, шириной – 0,5-1,5 мкм. Эти бактерии не образуют эндоспоры (споры). Потребности в питании Pseudomonas aeruginosa минимальны — эта бактерия способна жить и размножаться в дистиллированной воде и использовать различные субстраты в качестве источника углерода и энергии. Возбудитель повсеместно распространен в окружающей среде: в воде, почве, пищеварительном тракте человека и животных.

В 2000 году был расшифрован полный геном Pseudomonas aeruginosa. Последовательность ДНК этого возбудителя составляет 6,3 миллиона пар оснований. Это крупнейший из известных на сегодняшний день геномов бактерий. Количество генов — 5570, что почти аналогично простейшим эукариотическим клеткам. Например, дрожжи Saccharomyces cerevisiae имеют около 6200 генов.

Особенности патологического механизма синегнойной палочки

Синегнойная палочка — условно-патогенный микроорганизм, а значит, вызывает заболевание только при благоприятных условиях, связанных с ослаблением иммунитета, поэтому синегнойная палочка — один из основных этиологических факторов внутрибольничных инфекций. Это бактерия чаще встречается у пациентов, находящихся в стационаре более недели.

Бактерия обладает минимальными потребностями в питательных веществах и широкой толерантностью к условиям окружающей среды, в которой она находится, она также вырабатывает ферменты, переваривающие белки, что облегчает ее проникновение в ткани.

Патогенез инфекции включает в себя 3 стадии:

прикрепление бактерий к клеткам и колонизация;
местная инфекция;
распространение кровью.

Особое значение имеет колонизация дыхательных путей у больных муковисцидозом и людей, проходящих искусственную вентиляцию легких с помощью респиратора. Инфекция может поразить любой орган.

Серьезная проблема при лечении инфекций — устойчивость синегнойной палочки к многочисленным антибиотикам и бактерицидам.

Доказано, что необычайная устойчивость P. aeruginosa к естественным и искусственным бактерицидным веществам — результат наличия в ее мембране множества высокоэффективных белковых насосов, роль которых заключается в откачке вредных для клетки веществ, например антибиотиков. В то же время они проницаемы для питательных веществ.

Заболевания, вызываемые Pseudomonas aeruginosa

Синегнойная палочка, как условно-патогенный микроорганизм, атакует в основном людей с ослабленной иммунной системой. В первую очередь, Pseudomonas aeruginosa вызывает заболевания легких у людей, страдающих муковисцидозом и СПИДом, заболевания кожи и пищеварительной системы. Поскольку синегнойная палочка может заразить практически любую живую ткань, спектр заболеваний и состояний, вызываемых этой бактерией, намного шире.

Респираторная инфекция — пневмония, вызванная синегнойной палочкой

Пневмония развивается в основном у людей с хроническими заболеваниями легких и принимающих иммуносупрессивные препараты. Особенно уязвимы больные, находящиеся в отделениях интенсивной терапии.

Симптомы пневмонии, связанной с синегнойной палочкой:

лихорадка и связанный с ней озноб;
сильная одышка;
кашель;
спутанность сознания.

При физическом осмотре ощутимы хрипы над легочными полями и цианоз.

Хроническая инфекция нижних дыхательных путей особенно часто встречается у пациентов с муковисцидозом. Сопровождается хроническим кашлем с отхаркиванием выделений, плохим аппетитом, потерей веса и слышимыми хрипами в груди.

Кожные инфекции

Pseudomonas aeruginosa особенно легко размножается во влажной среде. Поэтому такая проблема как Синдром зеленых ногтей встречается у людей, работающих в условиях повышенной влажности. Для инфицированных ран наблюдаются характерные голубовато-зеленые выделения со сладковатым запахом.

Синегнойная палочка также распространенный этиологический фактор инфекций ожоговых ран и фолликулитов у людей, пользующихся бассейнами и джакузи.

Гастроэнтерит — воспаление желудочно-кишечного тракта

Основные симптомы гастроэнтерита:

диарея;
потеря аппетита;
тошнота;
рвота;
сильные схваткообразные боли в животе.

Обычно это не опасное для жизни заболевание, но, если его не лечить, оно приводит к опасному обезвоживанию и нарушению ионного баланса в организме, особенно у детей и пожилых людей. По разным данным, ежегодно от гастроэнтерита в мире умирают 3-6 млн детей.

Гастроэнтеритом можно заразиться:

в основном при контакте с человеком, не соблюдающим гигиену после дефекации;
при контакте с зараженной пищей и водой;
через обще игрушки;
от животных.

Некротический энтероколит — воспаление тонкой и толстой кишки

Некротический энтероколит (НЭК) — наиболее частое заболевание новорожденных, требующее хирургического вмешательства. Воспаление приводит к некрозу и гибели частей тонкой и толстой кишки и может распространяться на соседние ткани.

В основном синегнойная палочка поражает недоношенных детей и новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. НЭК диагностируется у 10% новорожденных с массой тела менее 1500. Уровень смертности больных малышей в этой группе составляет более 50%. У детей с массой тела более 2500 г смертность ниже.

Типичные симптомы некротического энтероколита:

кровавый стул;
вздутие живота, рвота;
нарушение дыхания, апноэ;
симптомы шока.

Несмотря на множество исследований, точные причины развития НЭК до сих пор не установлены, и, скорее всего, существует множество этиологических факторов, включая инфекции, вызванные синегнойной палочкой.

Эндокардит

Заболевание встречается у больных, получающих внутривенные препараты, и у пациентов с имплантированным искусственным клапаном в сердце.

Симптомы эндокардита, вызванного синегнойной палочкой неспецифичны: лихорадка, общая слабость. При физикальном осмотре можно обнаружить:

шум над сердцем во время аускультации;
пятна Рота, т.е. петехии в сетчатке;
небольшие безболезненные эритематозные поражения на руках и ногах – симптом Джейнуэя;
болезненные язвочки и красноватые узелки на пальцах – узелки Ослера.

Инфекции центральной нервной системы

Инфекция центральной нервной системы обычно протекает как менингит или как абсцесс головного мозга. Симптомы включают: лихорадку, головную боль, спутанность сознания.

Инфекции костей и суставов

Чаще поражают позвоночник, таз и грудино-ключичный сустав. Инфекция может попасть через кровь, например, у больных, получающих внутривенные препараты, в результате травм мягких тканей. Синегнойная палочка — типичный этиологический фактор при патологиях стопы.

Инфекции суставов сопровождаются отеками и болью и постоянной лихорадкой.

ЛОР-инфекции

Инфекция наружного уха, вызванная Pseudomonas aeruginosa (ухо пловца), сопровождается острой болью, зудом и гнойными выделениями из наружного слухового прохода. У больных сахарным диабетом может развиться злокачественный наружный отит, не реагирующий на антибиотикотерапию, дополнительно проявляющийся:

отечностью и болезненностью мягких тканей вокруг уха;
увеличением окружающих лимфатических узлов.

Лихорадка встречается редко, иногда присоединяется паралич лицевого нерва, проявляющийся: опущением уголка рта, века глаза, невозможностью моргать, морщить лоб и т. д.

Бактерия Pseudomonas aeruginosa также — распространенный этиологический фактор при хроническом среднем отите.

Глазные инфекции

Инфекции внутри глазного яблока часто возникают после травм, у людей, носящих контактные линзы, в иммунодефицитных состояниях, например, при СПИДе. Типичные симптомы включают:

боль;
покраснение, отек век;
гнойные выделения;
нарушения зрения.

Перианальный абсцесс

Факторы, способствующие формированию перианального абсцесса:

кишечные инфекции и бактериемии, вызванные синегнойной палочкой;
повреждение кожи или слизистой оболочки вокруг ануса во время постановки клизмы, операции или острым предметом в стуле.

Абсцесс может располагаться неглубоко (подкожно) или глубоко. Симптомы заболевания:

внезапная сильная боль, усиливающаяся при сидении и дефекации;
отек и покраснение в месте абсцесса;
по мере распространения инфекции — озноб и жар.

Если не лечить абсцесс, он может прорваться через кожу. Заболевание у 30% больных рецидивирует или заканчивается осложнениями в виде перианального свища.

Инфекция мочеиспускательного канала

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) составляют до 50% нозокомиальных (внутрибольничных) инфекций. Pseudomonas aeruginosa — причина 40% всех нозокомиальных инфекций мочевыводящих путей. Инфекции поражают почки, мочевой пузырь и мочевыводящие пути.

В основном инфекции мочевыводящих путей, вызванные Pseudomonas aeruginosa, грозят людям с сахарным диабетом, иммунодефицитом, заболеваниями, затрудняющими отток мочи (что значительно облегчает рост бактерий).

Чаще всего первая стадия заболевания — инфекция уретры, проявляющаяся жжением и зудом при мочеиспускании. Если проблему не лечить, инфекция распространяется на мочевой пузырь. В этом случае больных беспокоят:

частое мочеиспускание;
жжение и боль;
боль в почках.

Инфекции почек включают целый спектр симптомов:

лихорадку (до 40°C);
озноб;
боль в области почек;
затрудненное мочеиспускание;
пиурию;
гематурию;
слабость;
рвоту;
боли в животе.

Инфекции почек очень опасны, так как приводят к почечной недостаточности, абсцессам и сепсису.

Бактериемия — заражение крови

Бактериемия — это наличие в крови бактериальных клеток. В отличие от сепсиса, с которым ее часто путают, бактериемия не дает клинических симптомов.

Инфекция может быть связана с многими факторами:

активная чистка зубов с травмированием десен, из-за чего бактерии могут попасть в кровоток через десны;
травмы и инфекции;
операции и катетеризация.

Часто бактерии Pseudomonas aeruginosa образуют биопленки на имплантатах и периодически высвобождают из них клетки, вызывая бактериемию. Появившаяся лихорадка может указывать на то, что бактериемия переросла в сепсис.

Септицемия (сепсис) — общее заражение организма

Септицемия возникает, когда бактерии в кровотоке размножаются и вызывают обширные инфекции. Сепсис чаще поражает людей с ослабленной иммунной системой, и большинство случаев заражения Pseudomonas aeruginosa могут привести к сепсису. В группе риска маленькие дети и пожилые люди.

Это заболевание — общая защитная реакция организма на присутствие клеток Pseudomonas aeruginosa.и токсины, которые патоген выделяет в кровоток. Синегнойная палочка может заражать многие органы, приводя к их повреждению и некрозу, вызывая шок и смерть. Смертность среди больных с сепсисом, вызванным синегнойной палочкой — от 10%.

Заболевание может протекать в двух формах:

тяжелый сепсис, сопровождающийся полиорганной недостаточностью;
септический шок — возникает при резком падении давления и нарушении кровотока в тканях, что может привести к некрозу разных органов.

Сепсис — одна из основных причин гибели больных в больницах, особенно в отделениях интенсивной терапии. Один из основных этологических факторов сепсиса — синегнойная палочка.

Диагностика при заражении синегнойной палочкой

При возникновении описанных симптомов, особенно у пациента с иммунодефицитом, следует немедленно обратиться к врачу.

Диагноз инфекции устанавливается на основании анализа микробиологической культуры. Более половины штаммов Pseudomonas aeruginosa продуцируют сине-зеленый пигмент – пиоцианин – отсюда и название бактерии – синегнойная палочка. Колонии бактерий также издают характерный сладковатый запах.

Каковы методы лечения синегнойной инфекции?

При лечении инфекции Pseudomonas aeruginosa применяется комбинированная антибактериальная терапия – обычно два антибиотика. Препараты назначаются на основе антибиотикограммы, оценивающей чувствительность заражающего штамма к антибактериальным препаратам. Как уже отмечалось, большая проблема при лечении инфекций, вызванных бактерией, — ее устойчивость ко многим антибиотикам. В зависимости от типа инфекции может потребоваться хирургическое лечение.

Можно ли полностью вылечить инфекцию, вызванную синегнойной палочкой?

Полностью вылечить инфекцию удается, но иногда, особенно при сосуществовании тяжелых хронических заболеваний, она может привести к летальному исходу.

Наибольшая смертность из-за Pseudomonas aeruginosa связана с инфекциями ожоговых ран, сепсисом и менингитом.

Что нужно делать после окончания лечения инфекции?

Дальнейшее ведение больного зависит от типа инфекции. В некоторых случаях, например, после инфицирования центральной нервной системы, для выявления возможных неврологических дефектов необходимо длительное наблюдение.

Профилактика — что делать, чтобы избежать заражения синей гнойной палочкой?

Существует вакцина против заражения синегнойной палочкой. Показания к ее применению: состояние угрозы инфицирования и сепсиса, вызванного Pseudomonas aeruginosa, особенно у людей с обширными ожогами. Прививку можно использовать профилактически для достижения иммунитета и лечебным путем у инфицированных людей для повышения специфического иммунитета и снижения риска бактериемии.

Выводы

Синегнойная палочка ответственна за возникновение различных заболеваний и состояний, многие из которых характеризуются высокой смертностью. Это особая проблема для больных с пониженным иммунитетом, иммуносупрессией, СПИДом, муковисцидозом и диабетом.

В связи с постоянным увеличением устойчивости к антибиотикам необходимо искать новые альтернативные способы борьбы с этим патогеном и глубже изучать механизмы патогенеза. Углубление знаний о факторах, которые делают этот оппортунистический патоген, успешным, позволит найти способы остановить ее распространение в больничной среде.

Читайте также: