Зуева эпидемиология внутрибольничные инфекции

Обновлено: 18.04.2024

Внутрибольничный сальмонеллез — острая антропонозная инфекция, обусловленная полирезистентными к антибиотикам вариантами возбудителей и характеризующаяся преимущественным поражением кишечника с развитием синдрома интоксикации. Имеет место бактерионосительство — как форма проявления инфекции.

По мере накопления данных об эпидемическом процессе сальмонел- лезов стало очевидным, что у некоторых возбудителей возможен антро- понозный цикл развития.

Анализ 52 вспышек внутрибольничного сальмонеллеза, зарегистрированных на территории России в 1976-1983 гг. (Кафтырева J1. А., 1999) показал, что возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являлись представители пяти сероваров сальмонелл: S. typhimurium (35 вспышек), S. haifa (6 вспышек), S. infantis (2 вспышки), S. рапата (2 вспышки), S. enteritidis (3 вспышки).

Возбудители внутрибольничного сальмонеллеза характеризуются гетерогенностью фенотипических и генотипических свойств, полирезистентностью к антибиотикам, неоднородностью по серологическим и ферментативным признакам, по фаготиповой принадлежности, спектрам устойчивости к антибиотикам и плазмидному профилю. Все эти свойства могут быть использованы в целях эпидемиологического маркирования штаммов и дифференциальной диагностики антропонозных и зоонозных вариантов.

В табл. 27.1 представлены основные дифференциальные признаки, по которым возможно определить зоонозный и антропонозный вариант S. typhimurium.

Биологические варианты S. typhimurium, дифференцируемые по степени патогенности для энтерально зараженных мышей, чувствительности к антибиотикам и содержанию плазмид (Л. А. Кафтырева, 1999 г.)

Отношение к антибиотикам

S. typhimurium

I var I, I var 2, la var I, la var. 2, 2, 2d

* Сероварослецифические ллазмиды (ллазмиды вирулентности) ** Плазмиды антибиотикорезистентности (R-плазмиды)

Сравнительное изучение штаммов S. typhimurium, которые были выделены при эпизоотиях и при пищевых токсикоинфекциях — с одной стороны, и при ВБИ было осуществлено В. А. Арбузовой. Эти исследования с применением генетических приемов были продолжены Л. А. Кафтыре- вой. Дифференциация штаммов оказалась возможной по кудьтуральным, некоторым биохимическим признакам, но главное различие — штаммы, выделенные при ВБИ, не обладали вирулентностью для белых мышей (табл. 27.1).

Эпидемиологические данные свидетельствуют, что штаммы, потерявшие вирулентность для белых мышей, приобрели высокую вирулентность для человека. Эпидемиологические наблюдения показывают, что зоонозный сальмонеддез у человека возможен только при пищевых токсикоинфекциях, т. е. при очень высокой инфицирующей дозе. В отличие от этого антропонозный госпитальный сальмонеддез возникает при заражении через различные предметы при уходе за пациентами, через руки персонала, т. е. заражение происходит от заметно меньших доз. Кроме того, госпитальные штаммы имеют выраженную резистентность к различным антибиотикам. Поэтому и высказывалось мнение, что появление возбудителей ВБИ — результат широкого применения антибиотиков. Э. М. Новгородская, В. А. Арбузова и ряд зарубежных авторов обнаружили возбудителей ВБИ еще до активного использования антибиотиков. Кроме того, надо иметь в виду, что госпитальные штаммы, выделенные в различных стационарах ряда стран, обладали существенными отличиями между собой по плазмидному профилю (по R-плазмидам).

Обращает внимание также то, что госпитальные штаммы не обладают чувствительностью ко всем сальмонеллезным фагам. Потребовались большие и кропотливые исследования, которые позволили найти фаг, обладающий активностью в отношении госпитальных штаммов (в частности фаг 20 Тбилисского ИВСа), Имеются все основания предполагать, что формирование госпитальных штаммов — это результат заражения не столько R-плазмидами, сколько умеренным фагом, ведущим к лизогенности бактерий (потере чувствительности к собственному фагу и множеству других).

Умеренные фаги, как известно, внедряют свой генетический материал в хромосому, в отличие от плазмид, которые находятся в цитоплазме (вне ядра). По-видимому, в этом объяснение обилия плазмидных профилей. R-плазмиды — это сопутствующий, влияющий на лечебные мероприятия фактор, но не ответственный за кардинальную трансформацию биологических свойств.

Важно отметить, что определение плазмидного профиля служит эпидемиологическим целям, поскольку позволяет устанавливать эпидемические связи.

Большинство исследователей отмечают значительную устойчивость сальмонелл к воздействию физических и химических факторов. Они обладают высокой устойчивостью к высушиванию (сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли до 80 дней), к низким температурам. Определенные штаммы микроорганизмов этого рода в условиях стационара обладают повышенной устойчивостью к дезинфектантам.

Механизм развития эпидемического процесса

Источниками инфекции являются больные манифестными формами и бактерионосители.

Инкубационный период составляет 1—7 дней. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в хирургических и реанимационных отделениях. Особенностью внутрибольничного сальмонеллеза является разнообразие локализации патологического процесса: дыхательные пути, мочевыводящие пути, кровь, раны и т. п. Преобладающей клинической формой является гастроинтестинальная (до 75%). Наряду с этим достаточно часто в госпитальных условиях отмечается генерализация процесса—в 10-25% случаев (Акимкин В. Г., 1998 г.).

Другой путь передачи — воздушно-пылевой. Впервые роль этого пути передачи была показана Э. М. Новгородской (1957 г.). К настоящему моменту накоплены многочисленные данные в пользу воздушно-пылевого пути передачи, а именно: выявление сальмонелл в зеве больных, в воздухе и пыли госпиталей, наличие воспалительного процесса в легких, характер развития эпидемического процесса, специфичный для этого типа эпидемий.

Описаны вспышки внутрибольничного сальмонеллеза, во время которых возбудитель передавался искусственными путями — через дыхательную аппаратуру, катетеры, эндоскопы, инструменты и т. п.

Наиболее восприимчивы дети раннего возраста и взрослые пожилого возраста, находящиеся в стационарах. У них инфекция проявляется, в основном, в манифестной форме.

Менее восприимчив — медицинский персонал, у которого инфекция чаще всего проявляется в виде бактерионосительства.

Характеристика эпидемического процесса

Внутрибольничный сальмонеллез распространен повсеместно. Наиболее часто вспышки сальмонеллеза возникают в детских стационарах, родильных домах, многопрофильных стационарах.

Многолетняя динамика сальмонеллезов характеризуется крайней неравномерностью. На рис. 27.1 представлена динамика заболеваемости сальмонеллезом в России с 1975 по 2002 г.

Последний учебник, которым пользовались студенты медико-профилактических факультетов, был опубликован в 1989 г. (Беляков В. Д., Яфа- ев P. X. Эпидемиология. — М., 1989).

В упомянутом учебнике указанным эпидемиологическим диагностическим вопросам было уделено достаточно внимания, однако за последние годы в этом направлении разработано много новых методических подходов, поэтому во многом потребовалось более подробное изложение этого раздела эпидемиологии с совершенно новых, современных позиций.

В разделе учебника об эпидемическом процессе собраны и обобщены последние достижения отечественной и зарубежной науки. Кроме того, изложение материала базировалось на основе критического анализа более чем 30-летнего чтения авторами лекций для студентов медико-профилактического факультета и обсуждения их со слушателями факультета повышения квалификации преподавателей (ФПК).

В разделе, посвященном вопросам инфекционной эпидемиологии, было решено представить не все нозоформы, а наиболее существенные, актуальные для отечественной медицины, при этом, кроме бактериальных и вирусных инфекций, включены паразитарные заболевания (гель- минтозы, заболевания, вызываемые простейшими, а также чесотка).

Авторы накопили за последние 30 лет большой опыт в области госпитальной эпидемиологии. Учитывая возрастающую роль борьбы с инфекционными, особенно гнойными заболеваниями и появление института госпитальных эпидемиологов, в учебнике изложены современные подходы к оценке появления и распространения инфекций в условиях стационаров, а также пути и средства борьбы с этими заболеваниями в лечебных учреждениях.

Учитывая возросшую роль эпидемиологических методов в изучении проблем неинфекционной патологии, в учебник включена эпидемиология неинфекционных заболеваний (онкологических, сердечно-сосудистых, экологически и генетически обусловленных).

При подготовке учебника авторы к написанию некоторых разделов привлекли своих сотрудников.

В написании вопросов эпидемиологии частных нозоформ — инфекционных и неинфекционных — приняли участие Б. И. Асланов (онкологические заболевания), К. Д. Васильев (шигеллезы, ротавирусные гастроэнтериты, кампилобактериоз, легионеллез), В. С. Высоцкий (контактные вирусные гепатиты), В. В. Дударева (корь, дифтерия, коклюш, менинго- кокковая инфекция, туберкулез), В. А. Еременко (холера, эшерихиозы, сибирская язва, псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз), С. Р. Еремин (внутрибольничные инфекции, инфекции в области хирургического вмешательства, ветряная оспа), Т. Г. Иванова (краснуха, сифилис, гонорея, урогенитальный хламидиоз), А. В. Любимова (внутрибольничные пневмонии, экологически обусловленные заболевания), Е. Н. Колосовская (генетически обусловленные заболевания, ВИЧ-инфекция, инфекции кровотока, инфекции мочевыводящих путей), Ф. И. Межазакис (гельминтозы, протозойные заболевания, чесотка, арбовирусные инфекции, клещевой боррелиоз), В. В. Нечаев (контактные вирусные гепатиты), Е. В. Олейникова (экологически обусловленные заболевания), Е. В. Соу- сова (лептоспироз, сердечно-сосудистые заболевания), Г. И. Сухомлинова (стрептококковые инфекции, эпидемический паротит, туберкулез), И. Г. Техова (внутрибольничные колиэнтериты).

Авторы примут с благодарностью критические замечания, которые в последующем помогут вносить разумные изменения.

Внутрибольничные инфекции – различные инфекционные заболевания, заражение которыми произошло в условиях лечебного учреждения. В зависимости от степени распространения различают генерализованные (бактериемию, септицемию, септикопиемию, бактериальный шок) и локализованные формы внутрибольничных инфекций (с поражением кожи и подкожной клетчатки, дыхательной, сердечно-сосудистой, урогенитальной системы, костей и суставов, ЦНС и т. д.). Выявление возбудителей внутрибольничных инфекций проводится с помощью методов лабораторной диагностики (микроскопических, микробиологических, серологических, молекулярно-биологических). При лечении внутрибольничных инфекций используются антибиотики, антисептики, иммуностимуляторы, физиотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. д.

Общие сведения

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции - инфекционные заболевания различной этиологии, возникшие у пациента или медицинского сотрудника в связи с пребыванием в лечебно-профилактическом учреждении. Инфекция считается внутрибольничной, если она развилась не ранее 48 часов после поступления больного в стационар. Распространенность внутрибольничных инфекций (ВБИ) в медицинских учреждениях различного профиля составляет 5-12%. Наибольший удельный вес внутрибольничных инфекций приходится на акушерские и хирургические стационары (отделения реанимации, абдоминальной хирургии, травматологии, ожоговой травмы, урологии, гинекологии, отоларингологии, стоматологии, онкологии и др.). Внутрибольничные инфекции представляют собой большую медико-социальную проблему, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, увеличивают длительность лечения в 1,5 раза, а количество летальных исходов - в 5 раз.

Этиология и эпидемиология внутрибольничных инфекций

Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно-патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.).

Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Как показывают исследования, роль третьих лиц (в частности, посетителей стационаров) в распространении ВБИ невелика. Передача различных форм госпитальной инфекции реализуется с помощью воздушно-капельного, фекально-орального, контактного, трансмиссивного механизма. Кроме этого, возможен парентеральный путь передачи внутрибольничной инфекции при проведении различных инвазивных медицинских манипуляций: забора крови, инъекций, вакцинации, инструментальных манипуляций, операций, ИВЛ, гемодиализа и пр. Таким образом в медучреждении возможно заразиться гепатитами В, С и D, гнойно-воспалительными заболеваниями, сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Известны случаи внутрибольничных вспышек легионеллеза при приеме больными лечебного душа и вихревых ванн.

Факторами, участвующими в распространении внутрибольничной инфекции, могут выступать контаминированные предметы ухода и обстановки, медицинский инструментарий и аппаратура, растворы для инфузионной терапии, спецодежда и руки медперсонала, изделия медицинского назначения многоразового использования (зонды, катетеры, эндоскопы), питьевая вода, постельные принадлежности, шовный и перевязочный материал и мн. др.

Значимость тех или иных видов внутрибольничной инфекции во многом зависит от профиля лечебного учреждения. Так, в ожоговых отделениях преобладает синегнойная инфекция, которая в основном передается через предметы ухода и руки персонала, а главным источником внутрибольничной инфекции являются сами пациенты. В учреждениях родовспоможения основную проблему представляет стафилококковая инфекция, распространяемая медицинским персоналом-носителем золотистого стафилококка. В урологических отделениях доминирует инфекция, вызываемая грамотрицательной флорой: кишечной, синегнойной палочкой и др. В педиатрических стационарах особую значимость имеет проблема распространения детских инфекций – ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, кори. Возникновению и распространению внутрибольничной инфекции способствуют нарушение санитарно-эпидемиологического режима ЛПУ (несоблюдение личной гигиены, асептики и антисептики, режима дезинфекции и стерилизации, несвоевременное выявление и изоляция лиц-источников инфекции и т. д.).

К группе риска, в наибольшей степени подверженной развитию внутрибольничной инфекции, относятся новорожденные (особенно недоношенные) и дети раннего возраста; пожилые и ослабленные пациенты; лица, страдающие хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, болезнями крови, почечной недостаточностью), иммунодефицитом, онкопатологией. Восприимчивость человека к внутрибольничным инфекциям увеличивается при наличии у него открытых ран, полостных дренажей, внутрисосудистых и мочевых катетеров, трахеостомы и других инвазивных устройств. На частоту возникновения и тяжесть течения внутрибольничной инфекции влияет долгое нахождение пациента в стационаре, длительная антибиотикотерапия, иммуносупрессивная терапия.

Классификация внутрибольничных инфекций

По длительности течения внутрибольничные инфекции делятся на острые, подострые и хронические; по тяжести клинических проявлений – на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В зависимости от степени распространенности инфекционного процесса различают генерализованные и локализованные формы внутрибольничной инфекции. Генерализованные инфекции представлены бактериемией, септицемией, бактериальным шоком. В свою очередь, среди локализованных форм выделяют:

инфекции кожи, слизистых и подкожной клетчатки, в т. ч. послеоперационных, ожоговых, травматических ран. В частности, к их числу относятся омфалит, абсцессы и флегмоны, пиодермия, рожа, мастит, парапроктит, грибковые инфекции кожи и др.
инфекции полости рта (стоматит) и ЛОР-органов (ангина, фарингит, ларингит, эпиглоттит, ринит, синусит, отит, мастоидит)
инфекции бронхолегочной системы (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого, гангрена легкого, эмпиема плевры, медиастинит)
инфекции пищеварительной системы (гастрит, энтерит, колит, вирусные гепатиты)
глазные инфекции (блефарит, конъюнктивит, кератит)
инфекции урогенитального тракта (бактериурия, уретрит, цистит, пиелонефрит, эндометрит, аднексит)
инфекции костно-суставной системы (бурсит, артрит, остеомиелит)
инфекции сердца и сосудов (перикардит, миокардит, эндокардит, тромбофлебиты).
инфекции ЦНС (абсцесс мозга, менингит, миелит и др.).

Диагностика внутрибольничных инфекций

Критериями, позволяющими думать о развитии внутрибольничной инфекции, служат: возникновение клинических признаков заболевания не ранее чем через 48 часов после поступления в стационар; связь с проведением инвазивного вмешательства; установление источника инфекции и фактора передачи. Окончательное суждение о характере инфекционного процесса получают после идентификации штамма возбудителя с помощью лабораторных методов диагностики.

Для исключения или подтверждения бактериемии проводится бактериологический посев крови на стерильность, желательно не менее 2-3-х раз. При локализованных формах внутрибольничной инфекции микробиологическое выделение возбудителя может быть произведено из других биологических сред, в связи с чем выполняется посев мочи, кала, мокроты, отделяемого ран, материала из зева, мазка с конъюнктивы, из половых путей на микрофлору. Дополнительно к культуральному методу выявления возбудителей внутрибольничных инфекций используются микроскопия, серологические реакции (РСК, РА, ИФА, РИА), вирусологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы.

Лечение внутрибольничных инфекций

Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция. Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами – карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды. Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.

При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.

Профилактика внутрибольничных инфекций

Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований. В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.

Медицинский персонал должен соблюдать меры индивидуальной защиты при проведении инвазивных процедур: работать в резиновых перчатках, защитных очках и маске; осторожно обращаться с медицинским инструментарием. Большое значение в профилактике внутрибольничных инфекций имеет вакцинация медработников от гепатита В, краснухи, гриппа, дифтерии, столбняка и других инфекций. Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов. Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ.

16.01.2019

Протейные инфекции

Инфекции, вызываемые возбудителями рода Proteus в последние годы внимание инфекционистов привлекают "новые" инфекции, обусловленные нетрадиционными микроорганизмами. Особое место занимает протейная инфекция. Ее кишечная форма (P. vulgaris и др.) протекает особенно тяжело у детей раннего возраста, также опасными являются гнойно-воспалительные заболевания (прежде всего мочевыводящей системы), вызываемые P. mirabilis, P. rettgeri и P. morganii.

Протей, Proteus spp.

Частыми возбудителями инфекции мочевыводящей системы являются бактерии рода Proteus из семейства. Enterobacteriaceae. Это грамотрицательные подвижные аэробные палочки; на питательной среде расщепляют мочевину с образованием аммиака, плохо растут в кислой среде.

Протеи являются Гр -, полиморфными, мелкими, нитевидными палочками, отличающимися очень активной подвижностью. Размеры клеток составляют 0,3 - 3 мкм. P. morganii, а также P. rettgeri гораздо менее полиморфны, они неподвижны или малоподвижны.

Протеи обладают токсическими (вырабатывают эндотоксин) и гемолитическими свойствами, а также различной степенью биохимической активности. У штаммов P. vulgaris обнаружена лецитиназная активность, в то время как у P. mirabilis этот фактор патогенности отсутствовал. Кроме того, протеи обладают способностью к адгезии. Органеллами, определяющими адгезию микробной клетки протея, являются реснички. Адгезивную активность протеев можно определить с помощью D-маннозо-резистентной РГА с эритроцитами цыпленка или морской свинки. Выявлена прямая зависимость между адгезивной способностью уропатогенных протеев и их резистентностью к антибиотикам. Так в опытах с высокоадгезивными изолятами (P. rettgeri) показано, что на одну уроэпителиальную клетку фиксируется до 60-65 бактериальных клеток, а в опытах с низкоадгезивными изолятами (P. mirabilis) не более 18 -19 бактерий. Кроме этого, штаммы протеев, резистентные к препаратам хинолинового ряда, чаще обладали высокой адгезивностью (индекс адгезивности 55,1(15,0) , тогда как среди чувствительных к антибиотикам изолятов этот показатель был более, чем в 2 раза ниже (20,2(15,0) .

Протеи сравнительно устойчивы во внешней среде и даже способны сохранять жизнедеятельность в слабых растворах фенола и других дизенфектантов. Выявлена также резистентность ко многим антибиотикам. В природе бактерии рода Proteus широко распространены: в воде открытых водоемов, сточных водах, в земле, на овощах, в разлагающихся органических веществах.

Эти м/о - сапрофиты, нередко они обитают на коже и слизистых оболочках, а также в кишечнике человека и животных.

Патогенез и клиника.

Клинические проявления. Бактерии рода Proteus часто встречаются при осложнениях калькулёзного пиелонефрита (гнойное воспаление лоханок почек с образованием камней), врождённых пороках развития, после хирургических операций. В этих случаях нередко выделяют различные бактерии семейства Enterobacteriaceae. Впоследствии в моче обнаруживаются протеи, которые обусловливают хроническое, осложненное течение инфекции мочевыводящей системы.

Острой кишечной протейной инфекцией наиболее часто болеют дети раннего возраста с пониженной иммунологической реактивностью, с неблагоприятным преморбидным фоном, а также после бесконтрольного назначения антибиотиков. Поражение ЖКТ наиболее часто протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается симптомами токсикоза - повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение.

Данные об осложнениях при протейной инфекции немногочисленны. Имеются, в частности, наблюдения, что осложнения, вызванные острой кишечной инфекцией протейно-клебсиеллезной этиологии, в виде анемии и развития синдрома внутрисосудистого свертывания возникли у 20% заболевших. Описан случай осложнения после тяжелой острой кишечной протейной инфекции в виде гемолитико-уремического синдрома (Гассера) с клиническими симптомами острой гемолитической анемии, тромбопенией и острой почечной недостаточностью.

Что касается внутрибольничной инфекции, то по данным 1983 года наиболее часто (33,5%) протеи обнаруживаются в гное из послеоперационных ран урологических больных и больных с трофическими язвами (33,5%) . Клинические проявления такой формы протейной инфекции весьма разнообразны. Наиболее часты поражения МПС, отиты, холециститы, нагноения ран и септические состояния. Особенно опасны заражения новорожденных - попадание протеев в пупочную ранку может привести к бактериемии или развитию менингита.

Обследование медперсонала травматологического и урологического отделений больниц и анализ представленных материалов позволили заключить, что в травматологическом отделении при раневых гнойно-септических инфекциях не исключена роль медперсонала, как источника инфекции. Заносы протейной инфекции мочевыводящих путей встречаются статистически чаще, чем внутрибольничные заражения, что позволяет предположить, что при гнойно-септических инфекциях, вызванных протеями, возможна эндогенная инфекция. Основным источником при внутрибольничных зараженьях являются больные протейными гнойно-септических инфекциях мочевыводящих путей (61%) .

Данные заболевания могут передаваться контактно-бытовым (занос с катетером, другими урологическими инструментами), а также воздушно-капельным путями.

Протеи, как и другие представители семейства Enterobacteriaceae, вызывают заболевания у людей только в тех случаях, когда выходят за пределы своего нормального места обитания (пищеварительный тракт). Имеет место внутрибольничная передача протеев, распространение инфекции половым путем, а также - заражение при несоблюдении правил личной гигиены.

Эпидемиология

Протеи нередко обнаруживают при хронических инфекциях мочевыводящих путей, а также при сепсисе, пневмониях (воспалении лёгких) и очаговых поражениях у ослабленных больных или у больных, получающих препараты внутривенно. Первое место по частоте обнаружения занимает Proteus mirabilis, затем следуют Proteus morganii и Proteus rettgeri. Реже выделяют Proteus vulgaris.

Протеи способны образовывать фермент уреазу, которая разлагает мочевину до аммиака, что способствует образованию фосфатных камней в почках. Аммиак токсичен для почек, вызывает некроз почечной ткани, микрогнойники. Снижается местный иммунитет. Для бактерий появляется больше возможностей беспрепятственно размножаться в почечной ткани.

Бактериоскопический метод позволяет сделать предварительное заключение при наличии в мазках исследуемого материала (гной, раневое отделяемое, участки ожоговой ткани, испражнения и т.д.) , грамотрицательных палочек.

Бактериологический метод. Для выделения протеев чаще всего используют среды Эндо, Плоскирева, Левина и др. На агаровой среде наблюдается "ползучий" рост (роящиеся Н-формы) , а штаммы неспособные к роению образуют крупные с ровными краями колонии (О-формы) . Из жидких сред используют питательный бульон, триптоказеиновый бульон и пептонную воду. При росте в таких средах протеи образуют поверхностную пленку в виде вуалеобразного налета с придонным ростом и очень неприятным запахом. Оптимальный рост P. mirabilis и P. vulgaris отмечен на 1% агаре при температуре 20-25(С. Для культивирования применяют обогащенные питательные среды - селенитовую среду, среду Дригальского с добавлением желчных солей. Наилучший рост протеев отмечается на кровяном и триптофановом агаре. Бактериологическая диагностика включает в себя определение рода и вида возбудителя и серотипирование штаммов по О- и Н-антигенам с помощью реакции агглютинации на стекле. Для определения рода изучают ферментативную активность возбудителя по отношению к углеводам, гидролиз мочевины, утилизацию цитрата, способность к дезаминированию и декарбоксилированию, способность ингибировать активность антибиотиков. Для постановки диагноза необходимо уточнить степень лецитиназной, а также гемолитической и лейкоцитарной активности. Для выявления АГ и АТ к P. mirabilis используется высокочувствительный твердофазный ИФА.

Большинство штаммов P. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях, ампициллину, тетрациклину, гентамицину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Бактериурия, вызванная P. mirabilis, может быть быстро ликвидирована с помощью любого из этих антибиотиков. Для лечения заболеваний, вызванных P. vulgaris используются левомицетин, мономицин и стрептомицин.

Профилактика протейных инфекций, как и других инфекционных заболевания, должна осуществляться путём организации и проведения комплекса мероприятий, направленных на выявление источника инфекции, механизма передачи и восприимчивости организма больного. Пути передачи инфекции необходимо прервать с помощью методов асептики и антисептики. Это в полной мере относится и к внутрибольничной инфекции, обусловленной протеями.

1.Гуйда О. Г., Чайка Н. А. Протейная кишечная инфекция

2.Яфаев Р. Х., Зуева Л. П. Эпидемиология внутрибольничной инфекции

3.Внутренние болезни (под ред. Т. Р. Хариссона) , т. 3.

4.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология (под ред. 5.Борисова Л. Б. и Смирновой А. М.)

Читайте также: