Аденовирус или вирус коксаки

Обновлено: 24.04.2024

Отличительной чертой семейства является устойчивость во внешней среде.

не разрушаются под действием 70% спирта, 5% лизола и 3% фенола,
устойчивы к перепадам кислотности (pH от 3 до 10),
в замороженном состоянии сохраняют активность несколько лет,
при температуре +4 + 6 – несколько недель,
при комнатной температуре – несколько дней.

Основной механизм заражения вирусом – фекально-оральный. Но для некоторых типов характерен и воздушно-капельный путь. Источником всегда служит больной человек или бессимптомный вирусоноситель.

3-7 дней (с момента заражения) из носоглотки,
и 3-4 и более недель - с фекалиями.

Инфицирование чаще происходит:

Тогда как взрослые чаще переносят инфекцию в легкой или бессимптомной форме. Однако и здесь нередки исключения.

Как заподозрить заражение

Начало заболевания, если таковое протекает не бессимптомно, чаще сопровождается:

Сыпь при инфекции Коксаки отличается плотной поверхностью и резкой болезненностью. Пузырьки не вскрываются. А со временем ссыхаются, оставляя темные пятна. У больных часто наблюдаются интенсивные мышечные боли. Может иметь место и конъюнктивит.

А инфекция Коксаки типа В, помимо прочего, поражает печень, поджелудочную железу, сердце и плевру (оболочка легких), провоцируя соответствующие симптомы и осложнения.

Опасные осложнения

Инфекции, вызванные вирусом Коксаки, к счастью, осложнения дают не часто. Но при этом могут встречаться:

менингит,
энцефалит,
миокардит (поражение сердца),
перикардит (воспаление оболочки сердца),
плеврит (воспаление серозной оболочки легких),
недостаточность органов на фоне резкого обезвоживания,
гепатит,
судороги и параличи

Осложнения чаще наблюдаются на фоне недостаточности иммунитета или общей ослабленности организма (из-за хронических заболеваний или иных факторов). Что делает особо уязвимыми новорожденных, детей младенческого возраста, пожилых, онкобольных, ВИЧ-инфицированных и некоторые другие группы пациентов.

Диагностика инфекции Коксаки

Лабораторное выявление вируса Коксаки строится всего на двух анализах:

или анализ крови на антитела IgM к вирусу.

При этом, первый вариант используется, как основной. Поскольку, напомним, выделение возбудителя с фекалиями продолжается около 3-4 недель от момента заражения.

Тогда как к анализу на антитела чаще прибегают в качестве дополнительного. Когда необходимо провести дифференциальную диагностику с другими инфекциями, провоцирующими менингит и прочие патологии. А подтверждением диагноза служит прирост уровня антител не менее, чем в 4 раза в период между 4-5 и 14 днем болезни.

И после перенесенной инфекции сохраняется стойкий, а по некоторым данным, пожизненный иммунитет.

Чем лечить вирус Коксаки

Как таковых, препаратов против самого возбудителя, на сегодняшний день, не существует. И все терапевтические меры направлены на ликвидацию симптомов.

Среди применяемых лекарственных средств:

При этом, самолечение при инфекции Коксаки крайне нежелательно. И при подозрении на инфицирование и тем более при наличии подтверждающего ПЦР-теста, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Что такое острый ларингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Столяровой Елены Александровны, аллерголога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Столяровой Елены Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острый ларингит — острое воспалительное заболевание слизистой оболочки гортани длительностью до трёх недель. Проявляется болями в горле при глотании и попытке говорить, изменением голоса (осиплостью, хрипотой), лающим кашлем, затруднённым дыханием (стридором), а также возможным повышением температуры тела и ухудшением самочувствия [1] .

Причины острого ларингита могут быть инфекционными (связанными с патогенными микроорганизмами) и неинфекционными (асептическими).

Инфекционные причины:

Вирусы (70 % случаев ларингита) — чаще всего риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус (RSV), аденовирус, грипп A или B, вирус парагриппа типа 1 и 2. Гораздо реже ларингит вызывают вирусы герпеса, Эпштейна — Барр, Коксаки, ВИЧ — эти возбудители, как правило, поражают людей с ослабленным иммунитетом [8] .
Бактерии — чаще всего гемофильная палочка типа В (22-35 %). Этот же возбудитель вызывает опасное для жизни заболевание — эпиглоттит ( воспаление области надгортанника и окружающей его клетчатки) . Также причиной ларингита могут быть бета-гемолитический стрептококк, мораксела катаралис (2-10 %) и золотистый стафилококк (MRSA) — до 33 %. Другие бактериальные инфекции гораздо реже вызывают острый ларингит: респираторные хламидии и микоплазмы, коклюш, сифилис, туберкулёз, дифтерия[10] .

Неинфекционные причины:

Травма (физическая или фонотравма). Фонотравма может быть вызвана криком или пением, а также интубацией трахеи. К физической относится тупая или проникающая травма гортани и аспирация (вдыхание) инородного тела. Очень важно исключать аспирацию инородного тела, особенно у детей. Инородные предметы часто не замечают, пропускают и ошибочно диагностируют рецидивирующий хронический ларингит [9] .
Аллергия. Острый аллергический ларингит (в виде анафилаксии и ангионевротического отёка) возникает после повторного воздействия причинно-значимого аллергена и может быстро стать опасным для жизни. Чаще всего причинами аллергического отёка гортани являются:
пища (молоко, орехи, морепродукты, рыба, соя, пшеница);
пыльца различных растений;
лекарства;
косметика, парфюмерия, бытовая химия;
укусы насекомых;
животные.

Если острый ларингит вызван вирусной инфекцией, то больной заразен для окружающих примерно 3-7 дней.

Факторы риска острого ларингита:

В Великобритании частота встречаемости острого ларингита в 2011 году составляла 5,9 случаев на 100 тыс. человек в неделю, независимо от возраста [30] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого ларингита

дисфония — хрипота, осиплость, которая может иметь форму напряжённого либо слабого голоса или афонию (полное отсутствие голоса);
сухой лающий кашель (американцы говорят "как у тюленя");
одышка из-за нарушения проходимости дыхательных путей (встречается в тяжёлых случаях заболевания);
дисфагия (нарушение глотания);
одинофагия (ощущение боли во время прохождения пищи по пищеводу);
сухость, боль и ощущение комка в горле;
зуд горла.

При инфекционном процессе возможно сочетание с лихорадкой, насморком и нарушением общего самочувствия [3] .

Патогенез острого ларингита

Гортань (Larynx) — это условная граница, разделяющая верхние и нижние дыхательные пути. Это своеобразный музыкальный инструмент в человеческом организме, дарующий голос. Он построен по принципу аппарата движения — в нём есть скелет (хрящи гортани) и его соединения (связки и суставы). На этом каркасе есть две полосы мышц (голосовые связки), которые тянутся вдоль верхней части дыхательной трубки (трахеи). Движения и вибрации этих мышц позволяют говорить, петь и шептать.

Кроме голосообразующей функции гортань выполняет ещё и защитную функцию. Когда мы глотаем, гортань закрывает свой вход, чтобы пища и жидкости попадали в пищевод, а не в дыхательные пути [4] .

Вне зависимости от причины, воспаление вызывает отёк голосовых связок и сужение просвета между ними. Возникает распад белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях. Из-за разницы в давлении в область повреждения устремляется жидкость, что приводит к появлению отёков. В слизистой оболочке гортани появляются изменения:

Катаральные (связанные с воспалением слизистых оболочек): гиперсекреция слизистых желёз, отёк, покраснение. Наблюдаются п ри вирусных инфекциях.
Выраженные отёчные — при аллергии.
Инфильтративные (скопление в тканях организма клеток с примесью крови и лимфы) — характерны для новообразований и химических поражений (при воздействии кислот, щёлочей и других едких жидкостей);
Гнойные — при бактериальных инфекциях [5] .

В ответ на раздражители слизистая оболочка гортани начинает продуцировать слизь, которая также может закупоривать дыхательный просвет, как пробка. Слизь образуется специальными клетками, которые называются бокаловидными. Они располагаются в слизистой оболочке и подслизистых железах. Слизь служит для защиты эпителиальных клеток от инфекционных агентов, аллергенов и раздражающих веществ. Именно поэтому курильщики страдают постоянным кашлем с отхождением мокроты. Увеличение секреции слизи в дыхательных путях — это маркер многих распространённых заболеваний, таких как ОРВИ или аллергия.

Голосовые связки из-за отёка слизистой утолщаются и не могут колебаться, голос меняется, становится осипшим или вовсе исчезает. В тяжёлых случаях связки могут практически смыкаться, вызывая одышку, шумное сиплое дыхание из-за невозможности сделать вдох. Такое состояние называется стенозом гортани, другое название — ложный круп (от шотландского "croup" — каркать). Это жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется лающим кашлем, часто сопровождается инспираторной одышкой (затруднённым вдохом) и охриплостью голоса. Обычно наблюдается у детей в возрасте 6-36 месяцев, чаще всего на фоне переносимой вирусной инфекции: парагриппа — 50 %, гриппа — 23 %, аденовирусной инфекции — 21 %, риновирусной инфекции — 5 % [6] .

Классификация и стадии развития острого ларингита

По характеру возбудителя:

бактериальный;
вирусный;
грибковый;
специфический.

Виды острого ларингита:

Флегмонозный ларингит — острый ларингит с образованием абсцесса (скоплением гноя) . Проявляется резкими болями при глотании и попытке говорить, лихорадкой, а также образованием инфильтрата в тканях гортани.
Острый хондроперихондрит гортани — острое воспаление хрящей гортани.

Формы острого ларингита:

Катаральный. Проявляется дисфонией, охриплостью голоса, першением, саднением и сухостью в горле при нормальной или субфебрильной температуре (37,1-38,0 °C). Иногда больные жалуются на сухой кашель, который в дальнейшем сопровождается отхаркиванием мокроты.
Отёчный. Процесс не ограничивается слизистой оболочкой, а распространяется на глубжележащие ткани (мышечный аппарат, связки, надхрящницу). Пациенты жалуются на боль, усиливающуюся при глотании, выраженную хрипоту и осиплость голоса, высокую температуру, плохое самочувствие. Характерно появление кашля с отхаркиванием густой слизисто-гнойной мокроты. Возможно нарушение дыхания. Регионарные лимфатические узлы уплотнены, болезненны при пальпации (прощупывании).
Флегмонозный. Боль становится сильнее, нарастает температура, ухудшается общее состояние, затрудняется дыхание, вплоть до асфиксии.
Инфильтративный. Определяют значительную инфильтрацию, покраснение, увеличение в объёме и нарушение подвижности поражённого отдела гортани. Часто обнаруживается фибринозный налёт.
Абсцедирующий — острый ларингит с образованием абсцесса. Проявляется резкими болями при глотании и фонации, которые распространяются на ухо. Также характерно повышение температуры тела и наличие плотного инфильтрата в тканях гортани [7] .

Осложнения острого ларингита

Жизнеугрожающая обструкция верхних дыхательных путей, требующая неотложного врачебного вмешательства в дыхательные пути, такого как трахеотомия или интубация.
Распространение воспалительных изменений на здоровые дыхательные пути — трахею, бронхи и лёгкие.
Хронический ларингит. Развивается из-за повторяющегося острого ларингита или длительных воспалительных процессов в носу, его придаточных пазухах или глотке. Хронический ларингит может негативно повлиять на физическое здоровье, качество жизни, психологическое благополучие и профессиональную деятельность, если не будет должным образом лечиться. Такие пациенты обязательно должны наблюдаться у отоларинголога и фониатра, т. к. практически все хронические ларингиты являются предраковыми состояниями [22][30] .
Стойкое нарушение голоса, особенно при хроническом ларингите.
Гнойные осложнения в виде флегмоны шеи и абсцессов [21] .

Диагностика острого ларингита

Диагностика основывается на жалобах пациента на осиплость голоса, лающий кашель и хрипоту. Врач обязательно должен подробно опросить больного и выяснить, есть ли у него одышка, была ли травма незадолго до обращения и др.

Далее следует провести физикальный осмотр и определить, нет ли воспаления соседних участков — миндалин, глотки или носа. Воспаление часто говорит о наличии инфекционного заболевания.

Возможно проведение вокальной оценки с использованием специальных шкал, например шкалы GRBAS:

Grade — общая тяжесть имеющихся нарушений.
Roughness — грубость/изломанность голоса.
Вreathiness — одышка.
Asthenia — астеничность, слабость голоса.
Strain — напряжение.

Каждый симптом оценивается отдельно:

0 класс — нормально;
1 класс — лёгкая степень;
2 класс — средняя степень;
3 класс — высокая степень.

Есть более простая шкала:

1 класс — субъективно нормальный голос;
2 класс — лёгкая дисфония;
3 класс — умеренная дисфония;
4 класс — тяжёлая дисфония;
5 класс – афония (полное отсутствие голоса).

Проведение ларингоскопии — внешнего осмотра гортани и дыхательных путей зеркалом.

При необходимости используется ларингоскоп — эндоскопический прибор, позволяющий оценить отёк голосовых связок, скопление слизи, покраснение слизистой оболочки гортани и различные образования [17] [18] .

Ларингоскопия обязательна к выполнению, если:

симптомы сохраняются более трёх недель;
есть настораживающие признаки, такие как стридор (свистящее, шумное дыхание), курение, потеря веса, нарушение акта глотания [19] ;
недавняя операция на шее, эндотрахеальная интубация, проведение лучевой терапии.

Жёсткая ларингоскопия (под общим наркозом) проводится в случае подозрения на атипичное поражение (узелки, полипы, предраковые или злокачественные новообразования), а также когда необходима биопсия.

Возможно обнаружение при биопсии гортани эозинофилов (клеток, часто участвующих в реализации аллергического воспаления). В этом случае необходимо проведение комплексного обследования — эндоскопии дыхательных путей в сочетании с аллергологическими тестами и обследованием желудочно-кишечного тракта [20] . У 33 % больных с выявленными эозинофилами в гортани обнаруживали эозинофильный эзофагит — воспаление пищевода с преобладанием эозинофилов.

Пациентам с подозрением на ГЭР (гастроэзофагиальный рефлюкс) и ГЭРБ (гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь) необходимо проконсультироваться у гастроэнтеролога и провести дообследование (ФГДС и пр.).

Лабораторное обследование назначается по показаниям, чаще всего это клинический анализ крови и анализ на С-реактивный белок для уточнения причины заболевания, возможно проведение аллерготестирования. КТ и МРТ являются вспомогательными методами, используются в случае неясного диагноза.

Лечение острого ларингита

Лечение зависит от причины, выявленной в ходе сбора анамнеза, а также от результата ларингоскопии. Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, в каждом случае решается индивидуально. Это напрямую зависит от степени тяжести, длительности заболевания и выраженности дыхательной недостаточности.

Лечение любого ларингита обычно включает в себя гигиену голоса:

Голосовой отдых (молчание от нескольких часов до нескольких дней, исключая шепот).
Системное увлажнение — использование в помещениях увлажнителей воздуха. Локальное увлажнение слизистых оболочек — проведение ингаляций физиологическим 0,9 % раствором через небулайзер [24] .

Вирусный ларингит обычно не требует специфического лечения, так как часто проходит самостоятельно через несколько дней. Рутинное назначение антибиотиков для лечения ларингита не рекомендуется [25] .

При появлении острого стенозирующего ларинготрахеита на фоне ОРВИ показано проведение ингаляций суспензией будесонида из расчёта 0,5-2 мг через компрессорный небулайзер [28] .

Чтобы предотвратить пересушивание гортани, рекомендовано обильное питьё, жевательная резинка без сахара. Парацетамол или ибупрофен помогут облегчить боль и сбить высокую температуру. Полоскания горла, таблетки и спреи для местного применения не облегчают болезненность в гортани и будут полезны лишь при сопутствующем фаринготонзиллите. Необходимо избегать всего, что раздражает гортань: сигаретного дыма, кофеина, алкоголя, сухого жаркого воздуха и др.

Лечение бактериального ларингита требует назначения антибиотикотерапии (как местной — ингаляционной, так и системной). Желательно подбирать лекарства после уточнения возбудителя и определения его чувствительности к препаратам.

Лечение грибкового ларингита. Выбор лекарственного средства зависит от возбудителя и его чувствительности, возможно использование нистатина, кетоконазола, флуконазола, итраконазола, амфотерицина B.

Лечение острого аллергического ларингита с анафилаксией должно оказываться немедленно. Доврачебная помощь больному:

Необходимо убрать причину (аллерген).
Уложить больного на спину, приподняв ноги, беременных женщин стоит укладывать на левый бок.
Вызвать неотложную скорую помощь.

Оценить функцию дыхательных путей, кровообращения и уровень сознания.
Ввести адреналин внутримышечно, если это необходимо для контроля симптомов и стабилизации артериального давления.
По возможности наладить венозный доступ и начать инфузионную терапию с помощью физиологического раствора.
Антигистаминные препараты являются дополнительной терапией.

Лечение рефлюкс-ларингита включает комплекс мероприятий:

изменение в питании (исключение кислых и других раздражающих продуктов) и образе жизни (отказ от курения и употребления алкоголя);
налаживание режима дня и отдыха;
применение антацидных препаратов (снижают кислотность в верхних отделах пищеварительного тракта);
применение ИПП (ингибитора протонной помпы) один или два раза в день [26] .

Хирургическое лечение не рекомендовано при неосложнённом течении ларингита. Проведение экстренных хирургических вмешательств необходимо при осложнённых формах и жизнеугрожающих состояниях, например при крайне выраженном стенозе гортани, эпиглоттите и абцессе. Проводят трахеостомию или инструментальную коникотомию [27] .

Прогноз. Профилактика

Острый ларингит без осложнений имеет благоприятный прогноз и проходит в течение 1-2 недель. При осложнённых формах (стенозах, гнойных процессах) необходимо оказание экстренной помощи и проведение хирургического лечения для спасения жизни. В некоторых случаях острый ларингит может перейти в хронический из-за индивидуальных особенностей патофизиологии пациента, сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета) или не проведённого своевременно лечения.

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, сопровождаемое умеренной интоксикацией, лихорадкой. Аденовирусная инфекция поражает слизистые оболочки дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз и лимфоидную ткань.

В период между эпидемиями гриппа от 25 до 30% маленьких детей, заразившихся вирусными заболеваниями дыхательных путей, болеют именно аденовирусной инфекцией. Почти все дети до 5 лет как минимум 1 раз переносят эту болезнь, половина переболевших заболевает второй раз.

Источником аденовирусов выступают заболевшие люди (вне зависимости от формы болезни – скрытая, инаппарантная, явная) и здоровые переносчики. Самый большой риск заражения возникает при контакте с больным, находящимся в остром периоде. В это время в носоглоточным смывах наблюдается очень большое количество вируса. Также вирус обнаруживают в крови, коньюктиве и фекалиях. Первые две недели больные представляют угрозу для окружающих. Стоит помнить, что в некоторых случаях больные могут быть переносчиками аденовирусов до 3, а то и 4 недель.

Младенцы до 6 месяцев жизни имеют шанс заразиться, близкий нулю, поскольку у них есть пассивный иммунитет. После шестого месяца жизни дети уже восприимчивы к болезни. После того, как ребенок один раз перенес инфекцию, он обладает активным иммунитетом. Дети старше пяти лет практически не восприимчивы к болезни.

Заболевания имеют спорадический характер, но могут быть также локальные эпидемии в детсадах, школах, детских оздоровительных лагерях. Очень редко вспышка распространяется за пределы детского организованного коллектива. Зафиксированы самые крупные вспышки, в которых количество заболевших – до 500. После начала вспышки на 14-16 день число заболевших максимальное. После 14-16 дня вспышка начинает угасать. Самый больший шанс заболеть ребенок имеет осенью, зимой и ранней весной. Летом случаются повсеместно редкие спорадические вспышки. У детей болезнь чаще всего вызывают серотипы 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 и 21.

Классификация. Основными клиническими синдромами при аденовирусной инфекции являются: катар верхних дыхательных путей, тонзиллофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, кератоконъюнктивит, диарея и мезентериалъный лимфоаденит. Бывают такие формы аденовирусной инфекции: легкая, среднетяжелая и тяжелая (последняя бывает с осложнениями или без).

Фарингоконъюнктивит является типичным и распространенным вариантом аденовирусов. Он проявляется как ярко выраженный катар верхних дыхательных путей, затяжная лихорадка, также вирус поражает слизистую глаза и вызывает воспаление миндалин. Шейные лимфатические узлы увеличены. Также иногда увеличена селезенка и печень ребенка. Течение фарингоконъюнктивита зачастую длительное. На протяжении первой (а иногда и второй) недели держится повышенная температура тела.

Тонзиллофарингит. Все формы аденовируса вызывают изменения в ротоглотке. Но при тонзиллофарингите эти изменения ярко выражены и преобладают в клинической картине. Ребенок будет жаловаться на боль в горле. Если вы попросите его открыть рот, сможете наблюдать налет на миндалинах, а регионарные лимфатические узлы будут увеличены. Такие симптомы вызваны не только влиянием самого аденовируса, но и бактериальной флоры. Это означает, что ангина при тонзиллофарингите имеет вирусно-бактериальный характер.

Катар верхних дыхательных путей является самым распространенным клиническим вариантом аденовирусной инфекции у ребенка. Первые дни у больного наблюдается лихорадка. Симптомы интоксикации организма умеренно или слабо выражены (проявляются как трахеит, ринит и бронхит). В некоторых случаях развивается синдром крупа, катаральный фарингит. Шейные лимфатические узлы увеличены – это может определить не только врач, но и сами родители.

Диарея встречается у малышей, младшего 1 года. Опорожнения происходит 4-5 раза в день, а на высоте катаральных явлений даже до 7-8 раз. В каловых массах можно обнаружить примеси слизи, но без крови. Когда через три или четыре дня спадает катар дыхательных путей, стул приходит в норму.

Кератоконъюнктивит встречается довольно редко и имеет острое начало. Температура тела поднимается, у ребенка начинаются головные боли. Также отмечают боль в глазах, конъюнктивит и светобоязнь. На второй неделе болезни к конъюнктивиту добавляется помутнение роговицы. Течение болезни долгое, но примерно на 3-4 неделе малыша ждет полное выздоровление при своевременном адекватном лечении. Изъязвления роговицы нет.

Есть вероятность серозных менингитов аденовирусной этиологии.

Все выше описанные варианты аденовируса могут иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. Легкая форма характеризуется температурой менее 38,5 ˚С со слабо выраженными остальными симптомами. 39,5—40 °С температура тела достигает при среднетяжелой форме болезни, наблюдаются умеренно выраженные симптомы интоксикации организма. Редко встречаются тяжелые формы аденовирусной инфекции – развивается гипертермия, кератоконъюнктивит, тяжелая пневмония, явления дыхательной недостаточности и т. д.

Заболевшему ребенку требуется длительное лечение. Но температура спадает на 5-7 день болезни, хотя в некоторых случаях она может быть повышенной 2, а то и 3 недели. Ринит продолжается 1-4 недели. Катаральный конъюнктивит проявляется до недели, пленчатый – до двух недель. Симптомы катара верхних дыхательных путей проходят со 2 по 4-ю неделю заболевания.

Осложнения. Осложнения (как и при гриппе или парагриппе) возникают только если внесена бактериальная инфекция. Дети среднего возраста часто переносят синусит, средний отит, очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

Если аденовирусная инфекция не осложнена, то прогноз носит благоприятный характер. Только если есть тяжелые бронхолегочные осложнения у малышей раннего возраста, возможет летальный исход.

Как уже было отмечено, новорожденные болеют аденовирусной инфекцией в очень редких случаях, но, если у матери иммунитета не было, новорожденные с первых дней жизни подвержены этой болезни. У новорожденных аденовирусная инфекция проявляется иначе, чем у детей более старшего возраста. Температура тела достигает 37–37,5°C. Симптомы интоксикации в большинстве случаев не наблюдаются совсем. Среди катаральных симптомов отмечают слабый кашель и заложенность носа у ребенка. Из-за того, что дыхание носом усложнено, младенец начинает беспокоиться, плохо спит и отказывается от груди.

У младенцев до года заболевание аденовирусом сопровождается жидким стулом. Лимфатические узлы увеличиваются в редких случаях, конъюнктивит бывает также редко. Но частые случаи бактериальных осложнений – бронхита с обструктивным синдромом, пневмонии и пр. Температура тела у недоношенных детей может быть в пределах нормы и даже пониженной. Течение заболевания у малышей до 1 года жизни тяжелое, что иногда приводит к летальным исходам.

Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции у детей:

Существует 41 известный серотип аденовируса человека. В вирусных частичках содержится ДНК, диаметр составляет 70-90 нм. Вирусы устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется три антигена: А-антиген — группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген — носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после заражении. Вирусы имеют гемагглютинирующую активность.

Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции у детей:

Инфекция попадает в организм через верхние дыхательные пути, а иногда через кишечник или конъюнктиву. Далее аденовирус достигает цитоплазмы, ядра эпителиальных клеток, восприимчивых к вирусу, и регионарных лимфатических узлов. Вирусная ДНК синтезируется в ядрах пораженных клеток, а зрелые частицы вируса формируются уже через 16-20 часов. Это приводит к тому, что зараженные клетки прекращают деление и гибнут.

Некоторые вирусные частицы высвобождаются и попадают в незараженные клетки и кровоток. Поражается слизистая носа – в первую очередь, а за ней задняя стенка глотки и миндалины. Слизистые оболочки набухают, появляется обильное серозное отделяемое. Если наблюдается выпот с образованием нежной пленки на слизистой оболочке, это значит, что поражена конъюнктива.

Аденовирусы легко проникают в легкие человека, там они множатся в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол. Эти процессы приводят к пневмонии и некротическому бронхиту (который также порой наблюдается при заболевании гриппом). Аденовирус может попадать в кишечник ребенка.

Из-за распространения вируса в кровотоке в процесс вовлекаются почки, печень и даже селезенка. Если исход летальный, в таком случаи был поражен и мозг (фиксируют отек мозга). В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция. Также при летальных исходах во внутренних органах обнаруживают нарушенное кровообращение, воспалительные и некробиотические процессы.

Симптомы Аденовирусной инфекции у детей:

2-12 дней длится инкубационный период болезни. Болезнь имеет острое начало, симптомы могут проявляться последовательно, а не одновременно. Сразу после начала болезни можно заметить, что температура тела повышена, возникают катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела имеет тенденцию к повышению. На 2 или 3 день она достигает максимума (38—39 ˚С, очень редко 40 ˚С). Симптомы интоксикации умеренно выраженные. Ребенок может быть немного вялым, отказывается от еды или ест мало. Возможны головные боли, очень редко встречаются боли в мышцах и суставах. В некоторых случаях больные жалуются на тошноту, рвоту и боль в животе.

Болезнь начинается серозными выделениями из носа. Постепенно они становятся слизисто-гнойными. Набухает слизистая носа, потому дыхание носом становится утрудненным. Передние дужки и небные миндалины отекают. У слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается гранулезный фарингит, который врачи могут различить по отечной и гиперемированной задней стенке с гиперготазированными яркими фолликулами. Увеличены боковые валики глотки.

Один из самых распространенных симптомов аденовируса – кашель. С самых первых дней заболевания он влажный. У маленьких детей кашель сильный. Врачи слышат в легких рассеянные влажные и сухие хрипы, которые возникают из-за экссудативного воспаления в нижних дыхательных путях.

Точно определить аденовирусную инфекцию помогает поражение слизистых оболочек глаз. Возникает катаральный, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит с самого начала болезни, также бывают случаи, когда конъюнктивит начинается на 3, 4 или 5 день заболевания. Сначала конъюнктивит поражает один глаз, на второй день – другой. Дети, которые умеют говорить, могут жаловаться на резь и жжение в глазах. Возникает ощущение инородного тела в глазах.

Возникает умеренный отек кожи век, гиперемия. Глаза выглядят полуоткрытыми. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.

Наблюдается пастозность лица заболевшего ребенка, отечность век, глаза гноятся, из носа течет. Шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, в редких случаях увеличивается печень и селезенка. На пике болезни у малышей бывают кишечные расстройства (опорожнения до 4 или 5 раз за 24 часа). Анализ крови показывает нормальное количество лейкоцитов. Небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом может наблюдаться только в самом начале болезни, фиксируется лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.

Диагностика Аденовирусной инфекции у детей:

Метод флюоресцирующих антител применяется в качестве экспресс-диагностики. Он позволяет обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Серологическая диагностика проводится с помощью постановки РСК и реакции задержки гемагглютинации. Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Выделение аденовирусов проводится из носоглоточных смывов (чаще всего), фекалий и крови заболевшего ребенка.

Дифференциальная диагностика. Врачи различают аденовирус и другие респираторные инфекции по тому, насколько поражена слизистая глаза. Также отличительным признаком служит то, что клинические симптомы появляются постепенно, по мере развития болезни. Лимфоидная ткань имеет выраженную реакцию. Экссудативное воспаление дыхательных путей выражено.

Инфекционный мопонуклеоз отличается тем, что шейные лимфатические узлы увеличены (определяет врач), катаральные явления отсутствуют. Носовое дыхание утруднено, потому что поражены носоглоточная миндалина. В частых случаях фиксируют возникновение ангины, печень и селезенка значительно увеличены. Возникает лимфоцитарный лейкоцитоз.

Упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления характерны для микоплазменной инфекции, также поражаются легкие в самом начале болезни, СОЭ увеличивается.

Лечение Аденовирусной инфекции у детей:

Для лечения госпитализация зачастую не проводится. Ребенка лечат в домашних условиях. Обязателен постельный режим, который позволяет сохранить силы, необходимые для восстановления организма. Также для детей важно полноценное питание. Как и при лечении парагриппа, применяют эреспал сироп, средства, снимающие симптомы. Врачи могут назначить поливитамины, десенсибилизирующие препараты, такие средства как арбидол или анаферон детский (принимать по схеме, указанной в инструкции, или по схеме, назначенной лечащим врачом). В некоторых случаях врач может назначить прием иммуномодулирующих средств.

В нос закапывают 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы (3-4 капли каждые три часа на протяжении двух-трех дней). Слизистую носа можно обрабатывать линиментом 5% циклоферона. Антибиотики доктора обычно не назначают, они рекомендованы только если есть бактериальные осложнения (при появлении синусита, пневмонии или ангины). Имудон и ИPC 19 обычно применяются, если необходима профилактика бактериальных осложнений. Доктора также могут назначить для лечения ребенка индукторы интерферона.

Лечение наиболее тяжелых синдромов аналогичное лечению при гриппе. Госпитализация показана при тяжелой форме аденовирусной инфекции и осложнениях у детей раннего возраста.

Профилактика Аденовирусной инфекции у детей:

Меры специфической профилактики на данный момент не разработаны. Больного изолируют, помещение проветривают и облучают ультрафиолетом. Рекомендована влажная уборка помещения, в котором находится больной ребенок, слабыми растворами хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Энтеровирусная инфекция - это группа острых инфекционных болезней, вызываемые кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов.

В последние годы наметилась четкая тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире, о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах эпидемиологические подъемы заболеваемости и вспышки. География энтеровирусных инфекций чрезвычайно широка и охватывает все страны мира, в том числе и постсоветского пространства. Так, в научной литературе описаны вспышки энтеровирусного (асептического) менингита во Франции (2002 г., 559 случаев, вирусы ECHO 13, 20, 6), в Японии (2000 г., заболело несколько сотен человек, были смертельные исходы, энтеровирус 71-го типа), США (2001 г., более 100 заболевших, вирус ECHO 13), Испании (2000 г., 135 случаев, вирус ECHO 13), Германии (2001 г., заболело 70 человек, вирус Коксаки В5), Турции. Наиболее крупные из описанных вспышек отмечались на Тайване (1998, 2000 гг., заболело около 3 тысяч человек, преобладали вирусы ECHO 13, 30, энтеровирус 71-го типа) и в Сингапуре (2000 г., 1 тысяча случаев, 4 смертельных исхода, вспышка вызвана энтеровирусом 71-го типа), Тунисе (2003 г., 86 человек, представлена вирусами ECHO 6, 13). На постсоветском пространстве наиболее крупные вспышки в последние годы наблюдались в России, в Приморском крае (Хабаровск, 1997 г., преобладали вирусы Коксаки В3, 4, 5, EСНО 6, 17, энтеровирус 70-го типа) и в Калмыкии (2002 г., 507 случаев, вирус ECHO 30), а также в Украине (1998 г., заболело 294 человека, вирус Коксаки В4).

Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливающее возникновение спорадических форм и массовых заболеваний, которое, как и заболеваемость, наблюдается не только среди детей младшего и старшего возраста, но и среди взрослых. Установлено, что продолжительность пребывания энтеровирусов в кишечнике не превышает 5 месяцев.

Однако основное значение в поддержании циркуляции энтеровирусов среди населения, по-видимому, имеют два фактора - наличие восприимчивых контингентов и значительная длительность вирусоносительства. Последняя особенность позволяет вирусу после инфицирования неиммунных лиц, создавая высокоиммунную прослойку, дождаться новых восприимчивых контингентов.

Что провоцирует / Причины Энтеровирусной инфекции:

Современная классификация энтеровирусов была разработана в 2000 году на основании накопленных к этому времени данных о генетической структуре и филогенетических взаимоотношениях разных представителей рода Enterovirus. В данный род входит семейство Picornoviridae, которое, в свою очередь включает 5 видов неполиомиелитных энтеровирусов, а именно Enterovirus А, В, С, Д, Е. Полиовирусы по данной классификации составляют отдельный вид в составе рода Enterovirus. В состав вида А входят вирусы Коксаки А2–8, 10, 12, 14, 16 и энтеровирус 71.

Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусной инфекции:

Описывается вертикальный путь передачи энтеровирусных инфекций. Высокий риск врожденной энтеровирусной инфекции, как правило, определяется не острым энтеровирусным заболеванием, перенесенным матерью во время беременности, а наличием у женщины персистентной формы энтеровирусной инфекции. С врожденной энтеровирусной инфекцией связывают синдром внезапной детской смерти.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи - воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).

Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм.

Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы.

Симптомы Энтеровирусной инфекции:

Широкая пантропность энтеровирусов лежит в основе большого разнообразия вызываемых ими клинических форм инфекции, затрагивающих практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полости рта, печень, эндокринные органы. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.

Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Большая часть клинически заметных проявлений - простудоподобные заболевания, причем энтеровирусы считаются вторым по частоте возбудителем ОРВИ.

Условно можно выделить две группы заболеваний, вызываемых энтеровирусами:
I. Потенциально тяжелые:
- серозный менингит;
- энцефалит;
- острый паралич;
- неонатальные септикоподобные заболевания;
- мио-(пери-)кардит;
- гепатит;
- хронические инфекции иммунодефицитных лиц.

II. Менее опасные:
- трехдневная лихорадка с сыпью или без;
- герпангина;
- плевродиния;
- везикулярный фарингит;
- конъюнктивит;
- увеит;
- гастроэнтерит.

1. Герпетическая ангина. В первые сутки заболевания появляются красные папулы, которые располагаются на умеренно гиперемированной слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1–2 мм, числом от 3–5 до 15–18, не сливающиеся между собой. Через 1–2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3–6 дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов небольшое, но пальпация их болезненна.

3. Менингеальный синдром сохраняется от 2–3 дней до 7-10 дней, санация ликвора происходит на 2-й - 3-й неделе. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов.

Из других неврологических симптомов при менингите энтеровирусной этиологии могут быть расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.

4. Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.

5. Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, 3-х дневная лихорадка). Это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции, но трудно диагностируемая при спорадической заболеваемости. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных симптомов локальных поражений. Протекает с умереными общеинфекционными симптомами, самочувствие нарушено мало, токсикоза нет, температура сохраняется 2–4 дня. Клинически может быть диагносцирована при наличии вспышки в коллективе, когда встречаются и другие формы энтеровирусной инфекции.

7. Кишечная (гастроэнтеритическая) форма. Протекает с водянистой диареей до 5–10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные. У детей до 2-х летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1–2-х недель, у детей старшего возраста 1–3 дня.

8. Респираторная (катаральная) форма проявляется слабо выраженными катаральными явлениями в виде заложенности носа, ринита, сухого редкого кашля. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, мягкого нёба и задней стенки глотки. Могут отмечаться легкие диспепсические расстройства. Выздоровление наступает через 1–1,5 недели.

9. Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, гепатит, поражение почек, глаз (увеит) – эти формы энтеровирусной инфекции у детей встречаются редко. Клиническая диагностика их возможна только при наличии манифестных форм энтеровирусной инфекции или эпидемических вспышек заболевания. Чаще они диагносцируются при проведении вирусологических и серологических исследований.

Высокая тропность энтеровирусов к нервной системе характеризуется многообразием клинических форм наиболее часто встречающихся поражений нервной системы: серозных менингитов, энцефалитов, полирадикулоневритов, невритов лицевого нерва.

Ведущее место среди детских нейроинфекций по-прежнему занимают менингиты, которые составляют 70–80 % от общего числа инфекционных поражений центральной нервной системы. Ежегодно отмечается повышение заболеваемости энтеровирусными менингитами в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста. Клинически асептический серозный менингит, вызванный разными типами полиовирусов, вирусов ЕСНО, вирусами Коксаки А и В, практически невозможно различить. Изменения цереброспинальной жидкости также неотличимы. К настоящему времени наиболее часто встречающаяся клиническая форма энтеровирусного менингита хорошо описана.

Выделяют следующие клинические формы вирусиндуцированных сердечных заболеваний: мио-, пери-, эндокардит, кардиомиопатии, врожденный и приобретенный пороки сердца.

Клинические проявления энтеровирусных инфекций сердца зависят от степени вовлечения миокарда в патологический процесс и могут сопровождаться как практически полным отсутствием нарушений функциональной активности миокарда, так и тяжелым поражением сердечной деятельности, сопровождающимся дилатацией всех камер сердца со значительным нарушением систолической функции. Энтеровирусы обладают высокой тропностью к тканям сердца, в которых сначала развиваются альтернативно-деструктивные процессы, обусловленные прямым цитопатическим действием вируса, а в последующем возникает вирусиндуцированное воспаление с формированием мио-, эндо- и эпикардита, диффузного кардиосклероза, приводящих к развитию дилатационной кардиомиопатии.

Энтеровирус 70 в последние годы вызвал многочисленные вспышки острого эпидемического геморрагического конъюнктивита, склонного к распространению. У некоторых пациентов через промежуток времени от начала заболевания развивались параличи и парезы различной выраженности и локализации. Встречаются увеиты, вызванные ЕСНО 11, 19.

Наибольшую опасность энтеровирусные инфекции представляют для иммуносупрессивных лиц: больных со злокачественными заболеваниями крови, новорожденных, лиц после трансплантации костного мозга, ВИЧ-инфицированных больных.

Инфекция, вызванная вирусом Коксаки А9, связана с развитием аутоиммунных заболеваний. Доказана роль энтеровирусов в развитии диабета 1-го типа.

В литературе обсуждается вопрос о роли энтеровирусных инфекций, в частности Коксаки-вирусной, в этиологии самопроизвольных выкидышей.

Поражение половой сферы проявляется клиникой паренхиматозного орхита и эпидидимита, вызывается наиболее часто вирусами Коксаки В1–5, ЕСНО 6, 9, 11. Энтеровирусы как причина инфекционного орхита занимают второе место после вируса эпидемического паротита. Особенность данного заболевания заключается в том, что на первом этапе развивается клиника другого симптомокомплекса, свойственного энтеровирусной инфекции (герпангина, менингит и др.), а через 2–3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание встречается у детей пубертатного возраста и протекает относительно доброкачественно, но может закончиться и развитием азоспермии.

Диагностика Энтеровирусной инфекции:

Диагностика энтеровирусной инфекции включает 4 основных метода:
1) серологический;
2) иммуногистохимический;
3) молекулярно-биологический;
4) культуральный.

К числу наиболее старых, но актуальных серологических методов относится выявление вирусней¬трализующих противовирусных антител в реакции нейтрализации, 4-кратное и более нарастание титра считается диагностически значимым.

Вирусологические методы исследований направлены на выделение из клинического материала (кровь, фекалии, ликвор) энтеровирусов на культурах чувствительных клеток.

Основной целью иммуногистохимических методов является обнаружение in situ энтеровирусных антигенов. К числу наиболее доступных методов иммуногистохимии относятся иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный анализы.

Молекулярно-биологические методы исследования направлены на выявление генетического материала энтеровирусов.

Для диагностики энтеровирусных инфекций используется полимеразная цепная реакция со стадией обратной транскрипции, которая обладает рядом преимуществ перед вышеуказанными методами: высокой специфичностью, чувствительностью и быстротой исполнения.

Лечение Энтеровирусной инфекции:

Интерфероны используют для профилактики вирусных инфекций. Эта группа соединений, относящихся к низкомолекулярным гликопротеинам, обладающих в том числе антипикорновирусной активностью, вырабатывается клетками организма при воздействии на них вирусов. Показано повышение уровня эндогенного интерферона в ликворе у детей с острыми эпидемическими энтеровирусными менингитами, что играет большую роль в освобождении от инфекции. Образуются интерфероны в самом начале вирусной инфекции. Они повышают устойчивость клеток к поражению их вирусами. Для интерферонов характерен широкий противовирусный спектр (специфичностью действия в отношении отдельных вирусов не обладают). Резистентности к интерферонам у вирусов не возникает.

В настоящее время в качестве противовирусных средств в основном используются препараты альфа-интерферонов (альфа-2а, альфа-2в), как естественных, так и рекомбинантных. Применяют интерфероны местно и парентерально.

Вторая группа препаратов, используемых для лечения энтеровирусных инфекций, - иммуноглобулины. Показана их клиническая эффективность у больных энтеровирусной инфекцией на фоне иммунодефицитного состояния (врожденного или приобретенного), а также в неонатальной практике у заболевших энтеровирусными инфекциями новорожденных, у которых отсутствовали антитела к энтеровирусным инфекциям (с неонатальным сепсисом при врожденной энтеровирусной инфекции). Наиболее эффективным оказалось внутривенное введение препарата, широко применяемое в лечении иммунодефицитных больных с острыми и хроническими менингоэнцефалитами, вызванными энтеровирусами. Однако опыт применения иммуноглобулинов в данной ситуации недостаточно изучен. Есть данные об успешном излечении менингоэнцефалитов при внутрижелудочковом введении гамма-глобулина.

Третья группа - капсидингибирующие препараты. Наиболее эффективным из этой группы является плеконарил. Это наиболее широко используемое этиотропное средство, которое прошло клинические испытания. Плеконарил продемонстрировал широкий спектр противовирусной активности в отношении как риновирусной, так и энтеровирусной инфекции, отличается высокой биодоступностью (70 %) при энтеральном приеме.

Данный препарат может быть использован и используется у новорожденных детей при энтеровирусных менингитах в дозе 5 мг/кг энтерально 3 раза в день в течение 7 дней. Отмечается высокий уровень плеконарила в ЦНС и эпителии носоглотки. При использовании плеконарила в разных возрастных группах не отмечалось побочных эффектов. Широко применяется данный препарат для лечения менингитов, энцефалитов, респираторных инфекций, вызванных энтеровирусами. При использовании плеконарила в лечении менингитов у детей достоверно отмечено сокращение менингеальных симптомов на 2 дня.

Профилактика Энтеровирусной инфекции:

Специфическая профилактика. Не разработана.

Неспецифическая профилактика. В очаге инфекции контактным детям можно закапывать лейкоцитарный интерферон по 5 капс. в носовые ходы 3–4 раза в день в течение 7 дней. Защитное действие оказывает иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг, в/м.
Проветривание и дезинфекция помещений, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, обеспечение населения безопасными в эпидемиологическом плане продуктами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусная инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энтеровирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: