Александр йерсен открытие возбудителя чумы
Обновлено: 25.04.2024
6 июня 1822 г. молодой канадец Алекси Бидаган по прозвищу Сен-Мартен получил в живот заряд дроби, и у него образовалась желудочная фистула. Благодаря этому ранению была доказана химическая природа пищеварения и начались операции на желудке живых пациентов.
Постепенно эта договоренность превратилась в настоящую. К Сен-Мартену вернулась прежняя сила. Он колол для своего хозяина дрова, носил воду и следовал за ним из гарнизона в гарнизон. Исторические эксперименты начались в мае 1825 г. Бомонт отобрал через фистулу образцы желудочного сока и обнаружил, что пища в нем растворяется. Так было установлено, что пищеварение — процесс не механический, а химический и в желудке еда не перетирается, а обрабатывается едкой кислотой. Бомонт напрямую вводил в желудок Сен-Мартена образцы разных продуктов, измеряя скорость их переваривания. И хотя в научных трудах он писал, что эксперименты не причиняют слуге ни боли, ни дискомфорта, тот спустя несколько месяцев бежал в родную Канаду.
Слева: локализация желудочной фистулы на теле Сен-Мартена (под левым соском).
Справа: вид наружного отверстия желудочной фистулы на теле Сен-Мартена. Иллюстрация из книги Уильяма Бомонта о проведенных им экспериментах и наблюдениях над физиологией пищеварения (1833)
Там он женился на девушке без приданого. После рождения двоих детей жил в нужде и снова завербовался в Американскую пушную компанию. Прибыв с семейством на место работы, Сен-Мартен обнаружил, что на самом деле его нанял доктор Бомонт. Врач договорился с компанией, рассчитывая, что Сен-Мартен не развернет оглобли, когда после долгого пути поймет, что к чему.
Расчет оправдался. Сен-Мартен с женой прожили при госпитале два года и произвели на свет еще двоих детей. Эксперименты становились все сложнее и продолжительнее, причем выпивать Сен-Мартену не дозволялось. Жена его была еще дальше от науки, чем сам подопытный слуга, и не понимала, для чего они пропадают в американском гарнизоне, где никто не говорит по-французски, как в родном Квебеке. Наконец, в марте 1831 г., едва потеплело, семейство тайком от доктора погрузилось в каяк и отплыло домой, куда добралось только в июне.
На земле Сен-Мартен хозяйничал куда хуже, чем правил каяком. Содержать пятерых (уже!) детей оказался не в состоянии и опять вернулся к Бомонту. Известие об экспериментах облетело весь медицинский мир. Врачи сделали из этой истории вывод: операция на желудке не означает верную смерть и в опасных для жизни случаях оправданна. Клод-Антуан Буше, городской врач Лиона (знаменитый тем, что отказался стать лейб-медиком Наполеона, не желая бросать родной город), решился разрезать желудок женщине, проглотившей серебряную вилку. Операция прошла благополучно и вдохновила многих коллег.
Напрасно Бомонт зазывал Сен-Мартена назад. Беглый сержант в ответ писал (точнее, по неграмотности диктовал приходскому священнику), что скучает по доктору, но жена против. Не поддался он и на щедрые предложения других врачей.
На него долго охотилось общество медиков-вегетарианцев. По наблюдениям Бомонта, мясо растворяется в желудочном соке гораздо быстрее, чем овощи. Вегетарианцы сочли это клеветой на свою диету и пытались раздобыть Сен-Мартена, чтобы переделать эксперимент. Но хитрый канадец спрятался от фанатиков на своей ферме так, что его не нашли.
Подопытный Сен-Мартен пережил Бомонта на 27 лет. Семья феноменального канадца ходила в лохмотьях, двое ослабленных недоеданием детей умерли от инфекций; на старости лет Сен-Мартену пришлось поступить в бродячий цирк и там демонстрировать свою фистулу публике. Когда цирковой предприниматель безбожно обсчитал неграмотного калеку, тот осознал, что у доктора ему жилось намного лучше. С горя он ушел в запой и просадил те крохи, что ему заплатили.
После его смерти вдова отказалась — даже за большие деньги — продать знаменитый желудок Сен-Мартена врачам, желавшим поместить этот препарат в музей. В летнюю жару семья нарочно тянула с погребением четыре дня, чтобы тело начало разлагаться. Во время отпевания гроб из-за сильного запаха пришлось оставить у входа в церковь. Родные покойного вырыли могилу необыкновенной глубины и не поставили над захоронением никакого знака, чтобы до тела не добрались оплаченные докторами гробокопатели.
В 1894 году на борьбу с третьей пандемией чумы, начавшейся в Китае, были брошены лучшие врачебные силы многих стран мира. Японское правительство направило в Китай врача Шибасабуро Китадзато, а французское — Александра Иерсена. К этому времени уже были открыты возбудители холеры, туберкулеза, сибирской язвы и некоторых других инфекций, но микроорганизм, вызывающий чуму, оставался неизвестным. Китадзато выделил из тканей умершего больного микроорганизмы, которые посчитал возбудителями чумы. Независимо от японского врача Иерсен, получив культуру микроорганизмов из погибших от чумы, одновременно обнаружил чумную палочку в трупах павших крыс. Долгое время в медицинских кругах считалось, что микроорганизмы, обнаруженные исследователями, идентичны. Но через два года японские бактериологи К. Накамура и М. Огата с патологом М. Ямагава установили, что истинным возбудителем чумы все же является микроб, выделенный А. Иерсеном, а микроорганизм, изолированный Ш. Китадзато, относится к сопутствующей микрофлоре. Об этом Огата сделал доклад на Международном конгрессе в Москве в 1896 году.
Микроорганизм, вызывающий заболевание чумой, — чумная палочка — несколько раз менял свою таксономическую номенклатуру: Bacterium pestis — до 1900 года, Bacillus pestis — до 1923-го, Pasteurella pestis — до 1970-го и, наконец, Yersinia pestis как признание приоритета французского ученого.
Итак, возбудитель чумы был найден, но оставалось непонятным, какими путями происходит распространение болезни.
Первое объективное подтверждение того, что чумный микроб может передаваться от грызунов к человеку, получено в 1912 году. Тогда в северо-западном Прикаспии начали работу передвижные лаборатории под началом Д.К. Заболотного и И.И. Мечникова. Участник экспедиции врач И.А. Деминский выделил чумного микроба из органов суслика. Работая с полученным штаммом, И.А. Деминский заразился чумой и умер.
Чума являлась с марта по август. Если год выдавался сухим и дожди не смывали мусор, который за зиму скапливался на улицах, город наводняли крысы и мыши. Сначала эпидемия убивала их, затем, набрав силу, перекидывалась на свиней, а там и на человека. Так было много лет подряд, и в 1894-м чума наконец перемахнула границу. С января она бушевала в Кантоне (Гуанчжоу) — южных воротах страны, где к июню сгубила 80 тысяч человек. Многие, спустившись на 140 километров по реке, нашли приют у родственников в Гонконге, который тогда был британской колонией.
Это заведение представляло собой четыре двухэтажных домика. Что в них творилось, санитарная служба не знала, потому что китайские лекари давали колонизаторам недостоверную статистику. Главная проблема традиционной медицины состояла в том, что чжун-и не признавала существования возбудителей инфекций. Поэтому в Дунхуа не было ни приемного покоя, ни отдельного корпуса для заразных больных. Когда 10 мая Лоусон явился туда с проверкой, он обнаружил в разных домиках сразу 20 умирающих от чумы.
Йерсен позирует на входе в бамбуковую хижину в Гонконге. Это продуваемое ветрами сооружение, наполненное тучами москитов, стало тем не менее желанным прибежищем для Йерсена, где он мог спокойно поработать. Хижина была сооружена бригадой китайских строителей за двое суток, 19–21 июня 1894 г. Длина 8 метров, ширина з метра, внутри три помещения: спальня Йерсена, его лаборатория и крохотный чулан для инокуляции подопытных животных культурой чумы. Кроме доктора, в хижине жили два его боя — верный слуга-вьетнамец, прибывший из Нячанга, и китаец, принятый по рекомендации отца Вигано взамен беглого воришки
10 мая в Гонконге объявили эпидемию, подняли в гавани черный флаг и прекратили доступ китайцев с континента. 12-го больных из Дунхуа все же перевели на госпитальное судно, однако началось вооруженное сопротивление. Белые врачи ходили по улицам только с револьверами. Сторонники (а также, видимо, представители) традиционной медицины расклеили на стенах трущоб Тайпиншань плакаты с призывами не пускать на порог западных медиков, потому что они якобы взрезают животы беременным женщинам и вырывают у малых детей глаза. А между тем трущобы надо было обыскать, так как там явно бушевала эпидемия. Трупы уже валялись на улицах, среди полчищ дохлых крыс.
Но как гарантированно избавиться от инфекции, было неясно, пока возбудитель оставался неизвестным. Самый быстрый пароход из Европы шел тогда в Гонконг 30 суток, поэтому пригласили видного микробиолога, жившего поближе, — японца Сибасабуро Китасато. Он уже прославился, когда работал у Коха и открыл столбнячную палочку, а также высказал идею существования антител. 12 июня, когда число погибших перевалило за полторы тысячи, японцы прибыли ввосьмером: сам Китасато, профессор Танэмити Аояма и шесть ассистентов с новейшим оборудованием. Им выделили охрану от китайцев и квартиру на стекольном заводе, спешно переделанном под инфекционную больницу. Вскрывая труп, один ассистент и Аояма заразились, причем ассистент погиб, а профессор выбыл из строя на месяц. Тем не менее 15 июня Китасато объявил об открытии бактерии. В тот же день к нему прибыл незваный гость: сотрудник Пастера Александр Йерсен.
Точнее, бывший сотрудник. Йерсен — швейцарец, выучившийся на педиатра в Германии; получил французское гражданство, потому что очень хотел работать у Пастера. Он сдружился с правой рукой Пастера Эмилем Ру. Они вместе показали, что болезнь вызывает не микроб, а выделяемый им токсин. Ру от природы не терпел порядка и систематизации, аккуратный швейцарец хорошо его дополнял. Но Йерсен плохо владел собой. Так, он не мог преподавать, потому что его бесила тупость учеников. Ру и сам, когда был репетитором, едва не задушил ученика, но все-таки подчинялся дисциплине: преподавание микробиологии поддерживало институт на плаву. Как-то Ру стал харкать кровью и попросил Йерсена заменить его на семинаре. Тот согласился с большой неохотой, чем очень задел своего друга. Больной разволновался и высказал все, что думает, а именно, что деятельность ученого состоит из двух направлений: первое — пресмыкаться, второе — работать; и Йерсен должен быть счастлив, что ему обычно выпадает второе. Но может ли он провести занятие, пока друг болеет? Бедный Ру драл глотку два часа, пока кровь не хлынула у него изо рта. После этого Йерсен решил уйти из науки.
Когда в первом рейсе вдоль берегов Вьетнама, по пути из Сайгона в Нячанг, Йерсен увидел Аннамские горы, у него перехватило дыхание: оказывается, через эти горы никогда не ходил пешком ни один европейский исследователь. А что он видел за свои 28 лет, кроме больничных палат и лабораторий? Йерсен уволился с корабля. Французская колониальная администрация как раз создавала пастеровскую станцию в Сайгоне, швейцарец оформился на госслужбу как специалист по вакцинации, с возможностью путешествовать по всему Индокитаю.
Для начала он прошел через горы из Нячанга в Пномпень. Не с первого раза, но получилось. Во время третьей экспедиции на него напали беглые каторжники. Он в одиночку отбился от пятерых, хотя его ударили в грудь копьем, сломали палец на руке и размозжили ногу. В довершение через несколько часов его чуть не растоптал дикий слон. Потом главаря нападавших поймали и обезглавили на глазах у Йерсена. Палач был не в форме, снес голову только с четвертого удара, но приговоренный даже бровью не повел. Вот пример самообладания, подумал тогда Йерсен.
Вскоре после той казни начальство приказало Йерсену ехать в Гонконг с микроскопом, агаром и подопытными животными, чтобы установить возбудителя чумы, определить пути его распространения и меры профилактики. И все это в одиночку!
На помощь пришел отец Вигано — католический миссионер, проживший в Гонконге 30 лет. В юности святой отец сражался на стороне французов при Сольферино и сохранил симпатии к франкофонам. Он помог Йерсену нанять китайских строителей, соорудивших к 21 июня бамбуковую хижину 8 ? 3 метра со спальней и лабораторией. А вечером миссионер отвел ученого в склеп, где дожидались похоронной команды покойники, умершие от чумы в ночь на 21-е. Они уже лежали в гробах под слоем известки, пока британские матросы-добровольцы рыли для них могилы.
Йерсен за несколько пиастров и бутылок виски купил доступ к телу некоего Олу Куонга. Срезав с его бедра бубон, швейцарец отправился в свою хижину рассматривать содержимое бубона под микроскопом и увидел настоящее пюре из бактерий. Они формой походили на зерна круглого риса, по методу Грама не окрашивались, зато их слегка окрашивала синька Лёффлера, причем только на концах, оставляя светлой середину. Мышь, зараженная взвесью этих бактерий, подохла на следующий день, демонстрируя все симптомы чумы. 21 труп отпрепарировал Йерсен в склепе, каждый раз платя морякам чаевые, и всегда находил этих бактерий.
Японцы почему-то, к удивлению Лоусона, не вскрывали бубоны. Они искали чумную бациллу в крови, где ее бывает мало, и в термостате у них выросла не чумная палочка, а пневмококк, который по Граму окрашивался. У Йерсена же вовсе не было термостата, он выращивал свои культуры не при 37 градусах, а при 30 — температуре окружающего воздуха. Позднее выяснилось, что в таких условиях чумная палочка растет лучше пневмококка и его вытесняет.
Нашел Йерсен свою бактерию в трупах дохлых крыс на улицах и в земляных полах домов на глубине до пяти сантиметров. В бамбуковых трубочках штамм чумной бациллы был отправлен в Париж, где срочно развернули работу над сывороткой.
Йерсен ввел семинаристу всего 30 кубических сантиметров сыворотки: по десять в 15, 18 и в 21 час. К полуночи рвота и бред прекратились, диарея отпустила и больной уснул. А в 6 утра проснулся совершенно здоровым. Бубон и температура исчезли! Сам Йерсен не верил своим глазам и говорил, что, не будь вчера свидетелей, он решил бы, что ошибся в диагнозе и то была не чума.
Друзья в Париже ждали, что теперь Йерсен, завоевавший всемирную славу, вернется в Институт Пастера. Но он ответил, что отрешился от мирских страстей. Ему больше нравилось кататься по Вьетнаму на велосипеде, прививая не людей, а скотину, за которую не зазорно брать плату. Станция в Нячанге стала готовить вакцины для домашних животных. Чтобы она могла себя финансировать, Йерсен купил землю и посадил каучуконосную гевею из Бразилии. Настала эра автомобилей, производитель шин Michelin покупал каучук по три пиастра за килограмм.
Наш герой проводил время в уединении, изучая направление ветра, ультрафиолетовый индекс и морские приливы. Высоту прилива он отмечал ежедневно, последний раз — накануне своей смерти, 1 марта 1943 г. Для вьетнамцев, во время войны 1965–1975 гг. потерявших от чумы 21 тысячу человек, Йерсен почти национальный герой. Его могила — в Нячанге, где ему воздвигнуто святилище. Буддисты, последователи махаяны, почитают Йерсена бодхисатвой мудрости.
ОБСУЖДЕНИЕ В ГРУППЕ
Lin White: Основная причина попадания людей по скорой в больницу в Китае — это лечение традиционной медициной.
Фатима Чекунова: Да, по сравнению с историей жизни таких людей грех жаловаться на непонимание начальства)
Ответ: Вот потому Йерсен и разводил гевею с хинным деревом, чтобы его институт не зависел от начальства материально.
Ответ: Сомерсет Моэм (литературная основа фильма — из его романа) описывал героев, которые вдохновлялись примером Йерсена и хорошо знали его подзабытую ныне историю.
К 120-летию открытия А. Йерсеном и Ш. Китазато микроба чумы Yersinia pestis
Об авторе
Виктор Васильевич Сунцов — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН. Занимается изучением происхождения и эволюции возбудителей природноочаговых инфекций, в частности чумы.
Диаграмма публикаций по проблеме чумы, фиксирующая скачок их числа с 2003 г.
Немного истории
Карта распространения чумы в Европе. Пандемия, начавшаяся в центральных районах Азии, достигла берегов Черного моря в 1347 г.
Когда появился микроб чумы?
Доказанное в 1980 г. молекулярными методами непосредственное родство псевдотуберкулезного (Y. pseudotuberculosis) и чумного (Y. pestis) микробов привело к выводу об их недавней дивергенции, правда, без указания времени и места, когда именно и где это случилось [5]. Высокое сходство их геномов позволяло некоторым авторам даже объединить их в один вид в качестве отдельных подвидов, хотя вызывают они совершенно разные болезни. И псевдотуберкулезного, и чумного микробов относят к семейству Enterobacteriaceae — возбудителям кишечных инфекций, но последний, будучи паразитом крови, не имеет к ним никакого отношения. У него иная адаптивная среда, и в принципе его нужно отнести к другому семейству [3].
Микрофотография чумной палочки. Увел. ×200. Фото с сайта cdc.gov
Идея недавнего отделения чумного микроба от псевдотуберкулезного была неожиданной, но отнюдь не новой. В 1950–1970-х годах такие мысли высказывали В. Н. Беклемишев, В. А. Бибикова, А. И. Дятлов, Л. Н. Классовский, В. С. Петров, Н. М. Хрусцелевская. Но тогда подобные интуитивные ощущения эволюционной молодости возбудителя чумы выглядели теоретически чуждыми, паранаучными и деструктивными, поэтому они не нашли поддержки у ортодоксов.
Головокружение от успехов
В современных исторических реконструкциях в биологии доминирует новая филогенетика (молекулярная филогенетика, генофилетика). Отчасти это лидерство оправдано широкими возможностями, которые предоставляют молекулярные структуры и компьютерные технологии филогенетических построений, позволяющие сравнивать и обрабатывать миллионы признаков, — таких, как последовательности нуклеотидов. Все составляющие новой филогенетики полезны, они необходимы для создания естественных филогенетических схем, но недостаточны, особенно в отношении прокариот. Молекулярная генетика — молодая наука, и закономерности молекулярной эволюции пока не вполне ясны. Филогении можно выстраивать только по гомологичным признакам, а их выявление, в том числе и на молекулярном уровне, представляет немалую проблему. Выводы на основе применения разных молекулярно-генетических методов далеко не однозначны, порой не согласуются между собой и с данными других наук: экологии, биогеографии, микробиологии и др. Такая обескураживающая разноголосица свойственна и заключениям в отношении микроба чумы.
Происхождение Yersinia pestis: взгляд натуралиста
Знание экологии монгольского сурка и его блох позволяет понять селективные (адаптационные) процессы, проходившие в микробных популяциях в природе, и причинно-следственные связи в эволюционных филумах. Появление возбудителя чумы в Центральной Азии предопределили два природных фактора: аридность горно-степных ландшафтов, постепенно увеличивающаяся с олигоцена-миоцена, и максимальное похолодание в сартанское время последнего оледенения. Проще говоря, индуктором видообразования микроба чумы был сухой и холодный климат Центральной Азии в конце ледниковой эпохи. Кроме того, в возникновении чумного микроба важную роль играет физиология, точнее поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, а также особенности сурочьей блохи O. silantiewi.
В Центральной Азии, в горно-степных поселениях сурка тарбагана влажность почвы очень низкая, всего 2–7% [3], а грунт в зимовочной норе зверька сухой и щебнистый. Изготовить из него земляную пробку внутри норы, в вертикальном лазе диаметром 15–20 см, все равно, что замазать сухим песком отверстие в потолке размером с футбольный мяч. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось специфичное поведение. При залегании в спячку он устраивает зимовочную пробку из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, которые летом собираются в отнорках (уборных). Для перетаскивания камней, обвалянных в фекалиях, сурки используют зубы, при этом частицы фекалий, а с ними и возбудитель псевдотуберкулеза, попадают в ротовую полость. Итак, во рту спящих тарбаганов — экскременты, а в них — кишечный паразит, микроб псевдотуберкулеза!
Монгольский сурок тарбаган и его зимовочная (постоянная) нора. Вверху: зимовочная пробка, состоящая из смеси мелкозема, щебня и цементирующих их экскрементов (1); гнездовая камера (2); отнорки-уборные, в которых в летние месяцы сурки накапливают строительную смесь (3). Внизу: слой мелкозема и щебня (а); и коренные породы (б), приведены температуры грунта и спящих сурков во время раскопки (февраль 1979 г.)
Сурки — типичные семейно-колониальные животные. Группировки из 2–22 разновозрастных и разнополых зверьков совместно зимуют в одной постоянной, или зимовочной, норе. У каждого зверька в течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии). В торпорной фазе температура тела снижается до 2–5°C, в эутермной может достигать нормальной, у активных сурков — около 37°С. За осенне-зимне-весеннее время сурки не вполне синхронно просыпаются до 15 раз, примерно дважды в месяц. Таким образом, каждый зверек в течение периода подземной жизни имеет два гомеостатических состояния, между которыми лежит промежуток физиологической гетеротермии. Отсюда следствие: блохи в холодное время года питаются на сурках, температура тела которых лежит в диапазоне 5–37°C. Обратим внимание на непрерывность температур!
В 1970-х годах в тувинском очаге чумы, расположенном в Центральной Азии, мы изучали зимнюю спячку тарбагана. В феврале-марте, во время максимального зимнего промерзания грунта (до глубины более 2 м), раскопали три зимовочных норы. Из них изъяли восемь глубоко спящих и девять проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок O. silantiewi, 60 живых и 452 пустых коконов, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы (от 4 до 87) обнаружили также на 22 зверьках, отловленных в первые две недели после весеннего пробуждения.
Тувинский природный очаг чумы, Монгун-Тайгинский мезоочаг. Снеговое покрытие в зимне-весенние месяцы не превышает 30–40%, грунт промерзает на глубину более 2 м к началу января, а оттаивает в июле
Отметим распределение коконов на шерсти: большая часть прикреплена на голове, у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью и увеличенными в размерах за счет развития жирового тела, что свидетельствовало о полноценности пищи и об их готовности к окукливанию. У спящих зверьков поврежденная личинками слизистая ротовой полости и язык обильно кровоточили, изо рта заметно выступала кровяная пена, а рот, зубы, лапы были обильно испачканы экскрементами (следами устройства зимовочной пробки осенью). Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали у всех сурков, отловленных после выхода из нор в конце марта и начале апреля, что говорит о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.
Отсюда понятна причина концентрации пустых коконов на голове, хвосте и наружной стороне задних ног у спящих и недавно пробудившихся сурков тарбаганов. Зимой грунт промерзает глубже гнездовых камер, и личинки переходят из гнездовой выстилки на более теплые тела спящих зверьков. При этом некоторые личинки, произвольно перемещаясь в шерсти, попадают в ротовую полость сурка, где, питаясь на слизистой, травмируют ее. Перед окукливанием личинки покидают ротовую полость и прикрепляются к шерсти близ рта. Зная позу свернувшегося в шар спящего сурка, у которого нос уткнулся в анус, а задние ноги прижаты к щекам, легко предсказать места прикрепления коконов.
На основе новых эколого-географических, палеоклиматических и генетических данных можно сформулировать основные постулаты теории происхождения и мировой экспансии микроба чумы.
Происхождение, естественное распространение в Евразии и антропогенная мировая экспансия микроба Y. pestis во время первой (I), второй (II) и третьей (III) пандемий. 1 — южная граница зоны многолетнемерзлых грунтов; 2 — граница доминантного распространения в природе микроба Y. pseudotuberculosis O:1b; 3 — ареал сурка-тарбагана, район происхождения микроба чумы; 4 — первичные природные очаги; 5 — вторичные природные очаги; gly + (gly − ) — способность (неспособность) штаммов ферментировать глицерин
Предковая форма возбудителя чумы — микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа (Y. pseudotuberculosis O:1b), который доминирует в северо-центрально-азиатских и дальневосточных районах с суровым климатом.
Метаморфоза микроба псевдотуберкулеза в чумную бактерию произошла в конце позднего плейстоцена. За весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (2 м и более) в Центральной Азии отмечено только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, т. е. не ранее 22 тыс. лет назад [10].
В ультраконтинентальном районе зимнего антициклона в Центральной Азии личинки блох, паразитирующие на монгольском сурке тарбагане, зимой переходят к факультативной гематофагии, что приводит к устойчивому контакту крови сурков с псевдотуберкулезным микробом [3].
Теперь уже можно легко представить, как сапрозоонозный кишечный псевдотуберкулезный микроб постепенно эволюционировал в облигатный паразит крови незимоспящих грызунов: экскременты тарбагана → спящий сурок → активный сурок → незимоспящий грызун.
Знание молекулярно-генетических, популяционных и биоценотических факторов, а также их многообразных связей позволяет выделить в эволюционной истории возбудителя чумы основные вехи.
IV. Во время третьей пандемии с корабельными крысами микроб уже другого подвида (orientalis) из Азии вновь проник в Африку и впервые на быстроходных морских судах добрался до Нового Света, где закрепился в виде вторичных природных очагов в популяциях земляных белок, луговых собачек, полевок, морских свинок.
В поисках согласия
Экологический сценарий происхождения, эволюции и мировой экспансии возбудителя чумы весьма заметно расходится с гипотезами, построенными на основе генетических данных. Где же истина? Какой из них достоин большего одобрения?
В пользу экологического сценария говорит следующее:
Такие аргументы делают этот экологический сценарий наиболее правдоподобным в сравнении с другими, позволяют принять его за исходную гипотезу и наполнять его генетическими признаками. Биологическое содержание сценария, понятное широкому кругу исследователей, дает существенные гносеологические преимущества перед слишком редуцированными историческими реконструкциями. К примеру, некоторые авторы из-за сходства отдельных генетических признаков у кавказского подвида Y. pestis caucasica и псевдотуберкулезного микроба считают Кавказ родиной чумы и выстраивают соответствующую филограмму [11, 12]. Но на Кавказе, в относительно теплом климатическом регионе, нет псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа или он встречается крайне редко! Истоки чумы следует искать в холодных, суровых краях — как в предложенном сценарии.
Несмотря на разительное несходство экологической и генетической филогений, между ними нет непреодолимой пропасти, более того, есть безусловные точки соприкосновения. Экологический сценарий для молекулярных и генетических признаков очерчивает диапазон генетической изменчивости микробной популяции, вступившей на путь видообразования, выделяет рамки экологической достоверности генетических фактов, привлекаемых для филогенетических выводов [3, 13].
Со времен первых эпидемий чумы врачи-практики спорили о том, можно заразиться чумой от больного или нет и если можно, то каким способом. Мнения высказывались противоречивые. С одной стороны, утверждалось, что прикосновение к больным и их вещам опасно. С другой стороны, близость к больным, нахождение на инфицированной территории считались безопасными. Ясного ответа не было, поскольку втирание гноя больного в кожу или ношение его одежды далеко не всегда приводило к заражению.
Многие врачи усматривали связь между чумой и малярией. Первый опыт по самозаражению чумой провел в городе Александрия в 1802 году английский врач А. Уайт. Он хотел доказать, что чума может вызвать приступ малярии. Уайт извлек гнойное содержимое бубона чумной больной и втер себе в левое бедро. Даже когда на его собственном бедре появился карбункул и лимфатические узлы начали увеличиваться, врач продолжал утверждать, что заболел малярией. Лишь на восьмой день, когда симптомы стали очевидными, он поставил себе диагноз чумы и был доставлен в госпиталь, где и скончался.
Сейчас понятно, что от человека к человеку чума передается в основном воздушно-капельным путем, поэтому больные, особенно легочной формой чумы, представляют огромную опасность для окружающих. Также возбудитель чумы может проникнуть в организм человека через кровь, кожу и слизистые оболочки. Хотя причина болезни долгое время оставалась невыясненной, врачи давно искали способы защиты страшного заболевания. Задолго до начала эры антибиотиков, с помощью которых сегодня чуму довольно успешно вылечивают, и вакцинопрофилактики они предлагали различные способы повышения устойчивости организма к чуме.
Трагически закончился эксперимент, проделанный в 1817 году австрийским врачом А. Розенфельдом. Он уверял, что снадобье, приготовленное из костного порошка и высушенных лимфатических желез, взятых из останков умерших от чумы, при приеме внутрь полностью защищает от болезни. В одном из госпиталей Константинополя Розенфельд заперся в палате с двадцатью больными чумой, предварительно приняв рекламируемый им препарат. Сначала все шло хорошо. Шесть недель, отведенные для проведения эксперимента, заканчивались, и исследователь уже собирался покинуть госпиталь, когда внезапно заболел бубонной формой чумы, от которой и скончался.
Создатель первой в мире вакцины от чумы Владимир Хавкин проводит вакцинацию местного населения. Калькутта, 1893 год
Поиски средств профилактики и лечения чумы продолжались. Первую лечебную противочумную сыворотку приготовил Иерсен. После инъекции сыворотки больным чума протекала в более легкой форме, число смертельных случаев снижалось. До открытия антибактериальных препаратов эта вакцина была главным терапевтическим средством в лечении чумы, но при наиболее тяжелой, легочной, форме заболевания она не помогала.
В это же время на островах Ява и Мадагаскар французские ученые Л. Оттен и Г. Жирар тоже вели работы по созданию живой вакцины. Жирару удалось выделить штамм чумного микроба, который спонтанно потерял вирулентность, то есть перестал быть опасным для человека. Вакцину на основе этого штамма ученый назвал инициалами погибшей на Мадагаскаре девочки, у которой он был выделен, – EV. Вакцина оказалась безвредной и высоко иммуногенной, поэтому штамм ЕV и по сей день используется для приготовления живой противочумной вакцины.
Новую вакцину против чумы создал научный сотрудник Иркутского научно-исследовательского противочумного института Сибири и Дальнего Востока В.П. Смирнов, участвовавший в ликвидации 24 локальных вспышек чумы за пределами нашей страны. На основании многочисленных опытов на лабораторных животных он подтвердил способность микроба чумы вызывать легочную форму болезни при заражении через конъюнктиву глаза. Эти эксперименты легли в основу разработки конъюнктивального и комбинированного (подкожно-конъюнктивального) методов вакцинации против чумы. Чтобы убедиться в эффективности предложенного им метода, Смирнов сделал себе инъекцию новой вакцины и одновременно инфицировал себя вирулентным штаммом наиболее опасной, легочной, формы чумы. Для чистоты эксперимента ученый категорически отказался от лечения. На 16-й день после самозаражения он покинул изолятор. По заключению врачебной комиссии Смирнов перенес кожно-бубонную форму чумы. Эксперты констатировали, что предложенные В.П. Смирновым методы вакцинации оказались эффективными. Впоследствии в Монгольской Народной Республике при ликвидации вспышки чумы этими методами было привито 115 333 человека, из которых заболели лишь двое.
Читайте также: