Аллергическая сыпь на вирусы

Обновлено: 23.04.2024


Для цитирования: Чебуркин А.А. Хроническая рецидивирующая крапивница: синдром или болезнь? РМЖ. 2011;22:1342.

Литература
1. Ring J, Brockow K, Ollert M, Engst R.Antihistaminesinurticaria. ClinExpAllergy 1999;29(Suppl. 1):31–37.
2. Simons F.E.R. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J. of Allergy and Clin Immunology, 2001;107(4):703–706.
3. Warin RP, Champion RH: Urticaria, London, 1974, WB Saunders.
4. Гервазиева В.Б., Петрова Т.И. Экология и аллергические заболевания у детей. Аллергология и иммунология, 2000;1(1):101–108.
5. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей. Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М., Медицина, 1998.–347с.
6. Novembre E, Cianferoni A, Mori F, et al. Urticaria and urticaria related skin condition/disease in children. Eur Ann Allergy ClinImmunol 2008: 40: 5–13.
7. Barlow RJ, Warburton F, Watson K, Black AK, Greaves MW. Diagnosis and incidence of delayed pressure urticaria in patients with chronic urticaria.J Am Acad Dermatol 1993;29: 954–958.
8. Greaves M. Chronic urticaria. J Allergy ClinImmunol 2000;105: 664–672.
9. Monfrecola G, Masturzo E, Riccardo AM, Balato F, Ayala F, Di Costanzo MP. Solar urticaria: a report on 57 cases. Am J Contact Dermatol 2000;11: 89–94.
10. LuongKV, NguyenLT. Aquagenic urticaria: report of a case and review of the literature. AnnAllergyAsthmaImmunol 1998;80: 483–485.
11. Wakelin SH.Contact urticaria. Clin Exp Dermatol 2001;26: 132–136.
12. Chronic urticaria and infection. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004, 4:387–396.
13. Wustlich S, Brehler R, Luger TA, et al. Helicobacter pylori as a Possible Bacterial Focus of Chronic Urticaria. Dermatology, 1999;198:130–132.
14. Hill DR, Nash TE: Intestinal flagellate and ciliate infections. In Guerrant RL, Walker DH, Weller PF (eds): Tropical Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999, pp 703–719.
15. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков. Практическое пособие. Екатеринбург: Издательство Уральского университета, 2006, 61 с.
16. I. A. Khan, M. A. Khan. Urticaria and Enteric Parasitosis: an agonizing condition. Med. Channel, 1999; 5(4):25–28.
17. Valent P, Horny HP, Escribano L et al. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal. Leuk Res 2001;25: 603–625.
18. Ryhal B, Demera RS, Choenfeld Y, Peter JB, Gershwin ME. Are autoantibodies present in patients with subacute and chronic urticaria? J Invest ClinImmunol 2001;11: 16–20.
19. Sabroe RA, Seed PT, Francis DM, Barr RM, Black AK, Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria: comparison of the clinical features of patients with and without anti–FeRI or anti–IgE autoantibodies. J Am AcadDermatol 1999;40: 443–450.
20. Grattan C, Boon AP, Eady RA, Winkelmann RK. The pathology of the autologous serum skin test response in chronic urticaria resembles IgE–mediated late–phase reactions. Int Arch Allergy Appl Immunol 1990;93: 198–204.
21. Gaig P, Garcia–Ortega P, Enrique E, Richart C. Successful treatment of chronic idiopathic urticaria associated with thyroid autoimmunity. J Invest Allergol Clin Immunol 2000;10: 342–345.
22. Zauli D, Deleonarid G, Goderaro S et al. Thyroid autoimmunity in chronic urticaria. Allergy Asthma Proc 2001;22: 93–95.
23. Sabroe RA, Grattan CE, Francis DM, Barr RM, Kobza Black A, Greaves MW. The autologous serum skin test: a screening test for autoantibodies in chronic idiopathic urticaria. Br J Dermatol 1999;140: 446–452.
24. Zuberbier T, Greaves MW, Juhlin L, Mark H, Stingl G, Henz BM. Management of urticaria: a consensus report. J Invest Dermatol Symp Proc 2001;6: 128–131.
25. [Guideline] Zuberbier T, Asero R, Bindslev–Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Gimenez–Arnau AM, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy.Oct 2009;64(10):1427–43.
26. Geha RS, Meltzer EO. Desloratadine: a new, nonsedating, oral antihistamine. J Allergy Clin Immunol 2001;107: 751–762.
27. Bachert C. Therapeutic points of intervention and clinical implications: role of desloratadine. ClinExpImmunol 2002.
28. Munster I, Pleyl–Wisgiki G, Traidl–Hoffmann C, Ring J, Behrendt H. Desloratadine regulates the expression of MHC–class molecules and costimulatory signals in cultured human keratinocytes. Allergy 2002;57(Suppl. 73):307–308.
29. Reuther T, Williams SC, Kerscher M. Anti–inflammatory activity of desloratadine: a pilot study. Poster abstract presented at 20th World Congress of Dermatology, 4–5 July 2002, Paris, France.
30. Ring J, Hein R, Gauger A, Bronsky E, Miller B. Once–daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double–blind, placebo–controlled study. Int J Dermatol 2001;40: 72–76.
31. Grattan C, O'Donnell BF, Francis DM et al. Randomized double–blind study of cyclosporin in chronic ‘idiopathic’ urticaria. Br J Dermatol 2000;143: 365–372.
32. O'Donnell BF, Barr RM, Black AK et al. Intravenous immunoglobulin in autoimmune chronic urticaria. Br J Dermatol 1998;138: 101–106.

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Рис. 1. Классификация экзантем

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

В последнее время в практике педиатра появляется все больше пациентов с жалобами на уртикарную сыпь – крапивницу. По данным эпидемиологических исследований, хотя бы один раз на протяжении жизни крапивница наблюдается у 15–25% населения. Известно, что 3% дошкольников и 2% школьников страдают крапивницей.

Общепризнанным является тот факт, что в детском возрасте преобладают острые крапивницы. Так, у детей до 2-х лет встречаются, как правило, только острые формы крапивниц (продолжительность заболевания не более 6 недель), у детей от 2-х до 12 лет – острые и хронические с преобладанием острых форм, а у детей старше 12 лет превалируют хронические формы крапивниц [1]. У детей раннего возраста (от 1 до 36 месяцев жизни) острая крапивница может являться причиной ургентных ситуаций, при которых необходима стационарное лечение (0,4% от всех госпитализаций) [2].

Острая крапивница чаще выявляется у детей с атопическими заболеваниями. Так, в исследовании ЕTAC распространенность крапивницы, оцененная за 18 месяцев, среди детей раннего возраста с атопическим дерматитом составила 16,2% [3]. Более чем у 50% больных с острой крапивницей выявляются и другие аллергические заболевания [4].

Типичным проявлением крапивницы является кожная сыпь, представленая одним морфологическим элементом — волдырем: бесполостным элементом белого или бледно-розового цвета, окруженным участками гиперемии, возвышающимся над поверхностью кожи, бледнеющим при надавливании, сопровождающимся кожным зудом. Особенность крапивницы — быстрое возникновение волдырей и быстрое их исчезновение (в течение 24 часов) без формирования вторичных элементов.

Острая крапивница более чем в 40% случаев сочетается с ангиоотеком (отеком Квинке). Кроме того, при острой форме крапивницы могут наблюдаются другие клинические симптомы: повышение температуры тела до 39°С; схваткообразные боли в животе; арталгии как мелких (пястно-фаланговых, межфаланговых), так и крупных (локтевых, коленных) суставов; геморрагический синдром и головная боль. При тяжелом течении заболевания описаны также и висцеральные проявления крапивницы, прежде всего, со стороны органов желудочно-кишечного тракта [5]. В редких случаях у детей могут возникать поражения сердечной мышцы и мозговых оболочек [6] [7] [8]. Вероятно, данные проявления связаны с определенными этиологическими факторами (напр. инфекционными).

Причины острой крапивницы у детей чрезвычайно разнообразны (табл. 1).

Табл.1

Причины крапивницы у детей
Пищевая аллергия: молоко, яйца, пшеница, курица, фрукты, морепродукты, орехи, мед,цитрусовые, копченые изделия, пищевые добавки.
Лекарственные препараты: антибиотики (наиболее часто - группа пенициллина), нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты, противосудорожные средства.
Вирусы: вирусы гепатита В, С, вирус простого герпеса 1 типа, ЦМВ, вирусы Коксаки А и В и др.
Бактерии: хламидии, микоплазма, иерсинии и пр.
Паразиты: простейшие, гельминты.
Яд перепончатокрылых: пчелы, осы.
Аэроаллергены: пыльцевые, бытовые, эпидермальные.

Причем в зависимости от возраста в генезезаболевания превалируют различные этиологические факторы. Существует мнение, что у детей до 6 месяцев острая крапивница практически не встречается. Вместе с тем, в нашей клинике имеется ряд наблюдений за пациентами первых месяцев жизни, страдавших острыми крапивницами, обусловленными исключительно пищевой аллергией.

Известно, что именно пищевая аллергия в большинстве случаев провоцирует острую крапивницу у детей раннего возраста. Так, при обследовании детей первых двух лет жизни причиной острой крапивницы в 74,4% являлась пищевая аллергия. [9] Важно подчеркнуть, что в основе патогенеза данной формы крапивницы лежат IgЕ-опосредованные реакции. Наиболее часто среди продуктов питания причиной острой крапивницы являются молоко, рыба, крабы, бобовые, орехи и яйца. Различные фрукты и овощи могут также являться причиной IgE-опосредованной крапивницы.

У детей старше двухлетнего возраста на долю инфекционных заболеваний приходится приблизительно половина всех случаев крапивницы, на лекарственные препараты — 5-10%, на пищевые продукты — 2—10% [1] [3] [10] [11]. Крапивницу могут провоцировать вирусы (вирусы гепатитов В и С, вирус простого герпеса I типа, ЦМВ, вирусы Коксаки А и В). Бактериальные инфекции являются причиной острой крапивницы значительно реже, чем вирусные. В случае, если причиной острой крапивницы стала инфекция, то заболевание может протекать с лихорадкой, болью в горле, кашлем, дизурией, болями в животе. По данным нашей клиники, у детей младшего возраста часто выявляется иерсиниозная инфекция. Эффективная антибиотикотерапия в случае бактериальной инфекции приводит к исчезновению уртикарной сыпи [1]. Необходимо отметить, что геморрагический компонент и артралгии наиболее часто обнаруживаются при инфекционном генезе заболевания.

Некоторые пищевые добавки (растительные масла, лецитин, белковые ароматизаторы, желатин, гидролизованные белки) могут вызывать IgЕ-опосредованные реакции в виде крапивницы. Псевдоаллергические реакции, возникшие вследствие употребления в пищу различных технических ингредиентов (красители, антиокислители, стабилизаторы и т.д.), входящих в состав пищевых продуктов и лекарственных средств, также могут проявляться уртикарными высыпаниями. Однако их распространенность у детей до настоящего времени не изучена. К числу наиболее значимых в развитии крапивниц пищевых добавок относятся сульфиты, тартразин, бензоаты. Некоторые продукты (например, ананас, выдержанные сыры, рыба), содержащие гистамин или другие вазоактивные амины могут вызывать крапивницу. Кроме того, ряд продуктов (клубника, помидоры и т.д.) индуцируют прямое высвобождение гистамина из тучных клеток без участия IgE, что также может приводить к образованию уртикарий [12] [13].

Острая крапивница, обусловленная аэроаллергенами (пыльцевыми, бытовыми эпидермальными), чаще встречается у детей подросткового возраста. Так, в случае сенсибилизации к пыльце крапивница обычно имеет сезонный характер, и часто сочетается с другими проявлениями поллиноза. Нередко пациенты отмечают появление уртикарий при приеме продуктов, имеющих перекрестную реакцию к пыльце (например, при употреблении яблок или моркови при наличии сенсибилизации к пыльце березы).

Среди лекарственных препаратов наиболее часто острую крапивницу вызывают лактамные антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты, поливитамины и противосудорожные средства.

Необходимо отметить возможность развития контактной крапивницы, которая возникает в результате контакта неповрежденной кожи с пищевыми продуктами (например, коровье молоко, рыба) или различными химическими соединениями.

Причину острой крапивницы удается установить в 20—90% случаев, и это зависит, прежде всего, от возраста пациента, полноты собранного анамнеза, объема проводимых обследований и т.д.

Элиминационная диета у детей с острой крапивницей заключается в исключении причинных значимых пищевых продуктов, гистаминолибераторов (шоколад, цитрусовые, яйца, рыбу, консервы, консерванты) и продуктов содержащих высокие концентрации вазоактивных аминов. При выявлении заболевания, вызвавшего крапивницу, проводится его терапия. В случае подозрения на лекарственную аллергию исключается предполагаемый провоцирующий препарат.

Фармакотерапия острых крапивниц у детей основана на применении антигистаминных препаратов в дозах, разрешенных инструкцией.

В первый день при острой крапивнице антигистаминные препараты назначают парентерально (в случае значительной площади поражения и/или наличия ангиоотека) или перорально в возрастной дозировке. Антигистаминные препараты как I, так и II поколения в большинстве случаев эффективны в контролировании зуда, уменьшении количества, размера и длительности уртикарий. При острой крапивнице наиболее широко применяются антигистаминные препараты I поколения, к которым относится хлоропирамин (Супрастин). Препарат является конкурентным блокатором Н1-рецепторов. Время поддержания терапевтической концентрации составляет 4–6 часов, поэтому для достижения желаемого эффекта необходим 2—3-кратный прием Супрастина. Необходимо отметить, что Супрастин обладает периферической антихолинэргической активностью, умеренными спазмолитическими свойствами, что может иметь определенный позитивный эффект у детей с острой крапивницей. Из перечисленных этиологических факторов острой крапивницы наиболее значительна продукция гистамина при аллергических реакциях на пищевые антигены, медикаменты, укусы насекомых; поэтому именно в этих случаях показаны Н1-антагонисты I поколения, которые применяются парентерально (в/в и в/м). Супрастин разрешен к применению у детей с 1 месяца жизни.

Длительность применения антигистаминных препаратов при острой крапивнице определяется течением заболевания и, как правило, составляет от 7 до 14 дней. Однако, если проявления крапивницы появляются после отмены антигистаминных препаратов, то лечение возобновляется.

Использование в лечении крапивницы других групп препаратов определяется недостаточной эффективностью Н1-блокаторов, а также в ряде случаев особенностями патогенеза некоторых форм крапивницы.

При недостаточной эффективности Н1-блокаторов (нарастание отека, генерализованное поражение) назначаются глюкокортикоидные препараты (преднизолон в дозе 1–2 мг/кг, в/м).

Таким образом, учитывая то, что в основе патогенеза острой крапивницы лежит увеличение медиаторов аллергического воспаления и, прежде всего гистамина, препаратами выбора фармакотерапии являются антигистаминные препараты, которые позволяют в большинстве случаев купировать или уменьшить уртикарные высыпания. При выявлении этиологии заболевания необходимо проведение соответствующей терапии.

Сведения об авторах:

ОРВИ являются самыми распространенными заболеваниями - на их долю приходится почти 90% всех инфекционных заболеваний. В среднем по статистике дети болеют ОРВИ 3-6 раз в год, а взрослые – 2 раза в год.

За последнее время повсеместно отмечается рост респираторных вирусных инфекций, их более тяжелое клиническое течение и трудность выбора лечения. Одновременно отмечается рост числа больных аллергическими заболеваниями. Врачи все чаще наблюдают сочетание ОРВИ и обострения аллергии у одного пациента. При этом сами вирусы могут выступать в качестве сильного аллергена и вызывать аллергическое заболевание у предрасположенного к этому человека, а также быть причиной обострения аллергии.

При этом сама аллергия также влияет на инфекционный процесс, так как создает условия для присоединения вторичной инфекции (например, бактериальной) и переходу ее в хроническое заболевание.



С одной стороны, вирусы увеличивают проницаемость эпителиальных клеток, способствуя проникновению в них аллергенов. С другой стороны, у аллергиков нарушен иммунный ответ, меньше вырабатывается защитного интерферона-альфа, который должен защищать от вирусов. Поэтому можно сказать, что развивается порочный круг – одно заболевание стимулирует возникновение, обострение и более тяжелое течение другого.

Как протекают ОРВИ у аллергиков?

Известно, что люди, имеющие различные аллергические заболевания, в том числе в состоянии ремиссии, при заболевании ОРВИ имеют более тяжелые симптомы течения болезни.

Аллергия и ОРВИ имеют сходные клинические симптомы, такие как заложенность носа, насморк, затрудненное дыхание. Оба заболевания связаны с повышенной секрецией в клетках гистамина и других продуктов обмена, которые обуславливают развитие симптомов болезни.

Лечение ОРВИ у больных аллергическими заболеваниями

При присоединении респираторной вирусной инфекции у больных аллергией (с поллинозом, бронхиальной астмой или аллергическим ринитом) лечение проводится одновременно в двух направлениях:

- лечение аллергического заболевания;

- лечение респираторной вирусной инфекции.

Тактика ведения таких пациентов включает патогенетический подход, комплексную поэтапную терапию. Применяются следующие методы терапии:

- ингаляционные бронходилятаторы, включая и антихолинергические средства;

- кортикостероиды, как ингаляционные, так и системные;

- другие препараты патогенетической и симптоматической терапии.

Важным моментом в лечении является выведение из организма вирусов, аллергенов, продуктов обмена и токсинов. Для этого с успехом применяются современные энтеросорбенты, например , Полисорб – кремния диоксид коллоидный. Он собирает на себя токсины, бактерии и вредные вещества и выводит их из организма естественным образом.


Дополнительно стоит обратить внимание людям, которые регулярно используют ингаляционные кортикостероиды (ИКС) для контроля астмы, так как они могут обладать иммуносупрессивными свойствами. Для укрепления иммунитета и помощи защитным силам организма применяют препарат Полисорб. Принцип действия сорбента заключается в связывании, обезвреживании вредоносных веществ, бактерий, токсинов, отравляющих организм, и выведении их из организма.

Матвеева А.П., врач, член Евразийской ассоциации терапевтов.

1. Царев С.В. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние // РМЖ. 2016. No 12. С. 800–803.

2. Гирина А.А., Заплатников А.Л., Бурцева Е.И., Харит С.М., Железникова Г.Ф., Добровольский А.А. Острые респираторные вирусные инфекции и бронхиальная астма у детей: можно ли разорвать порочный круг? // РМЖ. 2014. №21. С. 1509.

3. Маркелов Д.А., Чуйко А.А., Ницак О.В., Геращенко И.И. Сравнительное изучение адсорбционной активности медицинских сорбентов // Химико- фармацевтический журнал. - 2008,-Т.42. №7.

4. Инструкция по применению ЛС Полисорб® МП

5. Долгова Н.А., Седых Н.Н., Иванова Л.Э., Быстрицкая Л.В., Зиновьева Л.И. Оценка результатов эффективности Полисорба в комплексной терапии больных ОРВИ и гриппа//2010 г.

кожная сыпь

Кожа является самым большим органом человека и самым чувствительным к изменениям в организме. При сбоях в работе внутренних органов или при неблагоприятном воздействии на организм кожа реагирует высыпаниями. Относиться к такому симптому надо серьезно. Следует, не откладывая посетить врача.

Важно узнать, имеет ли сыпь инфекционную или аллергическую природу. То и другое требует своевременного лечения, а иногда и изоляции больного, если болезнь заразна. Наша клиника предлагает услуги опытных специалистов, а также достаточную базу для современных, точных лабораторных и диагностических исследований.

  • К какому врачу необходимо обратиться при кожной сыпи?
  • Заразна ли кожная сыпь?
  • Какая диета необходима при кожной сыпи?
  • Какая необходима диагностика при кожной сыпи?
  • Чем опасна кожная сыпь?
  • Почему необходимо сдавать анализы при кожной сыпи?
  • О каких заболеваниях говорит кожная сыпь?
  • Какое обследование необходимо при кожной сыпи?
  • Какая кожная сыпь является опасной?
  • Как отличить аллергическую сыпь от инфекционной
  • Как избавиться от сыпи на коже?
  • Как избавиться от зуда при кожной сыпи?
  • Какие органы поражаются при кожной сыпи?
  • Как подготовиться к приему дерматолога?
  • Как провериться на кожные заболевания?
  • Какие болезни лечит дерматолог?
  • Какие анализы необходимо сдать у дерматолога?
  • Какую диагностику может провести дерматолог в клинике?
  • Куда обратиться с кожным заболеванием?

Виды аллергической сыпи

Аллергическая реакция появляется на попадание в организм какого-либо внешнего или внутреннего аллергена. Обычно выражается в виде высыпаний и зуда. Организм человека бросает все силы на нейтрализацию аллергена. Сосуды расширяются, кожа краснеет и воспаляется, появляется отек. Надо немедленно вызывать скорую помощь.

Иногда аллергия протекает в более легкой форме. Основные виды аллергических высыпаний:

  • Крапивница. Она может выражаться в виде средних и больших волдырей. Они иногда сливаются друг с другом. Волдыри матового цвета, а по краям розовая каемка.
  • Атопический дерматит. Кожа зудит, сухая и раздраженная. Это реакция на растения, животных, некоторые виды пищи, на духи и дезодоранты, бытовую химию, крема и пыль, на лекарственные препараты.
  • Контактный дерматит. Появляются пузырьки на теле, кожа краснеет, зудит. Высыпания локализуются там, куда попал аллерген, как реакция на косметику, синтетическую одежду, медикаменты.
  • Экзема. Она чаще локализуется на руках и на лице. Это многочисленные точечные высыпания с серозной жидкостью. Вызывают сильный зуд. Это может быть из-за стресса, нарушения эндокринной системы, обмена веществ, реакция на пищу, косметику, бытовую химию.

Есть еще токсикодермия, нейродермит, синдром Лейелла и так далее. Опытный врач-дерматолог или аллерголог помогут определить диагноз и назначить соответствующее лечение.

  • Высыпания на коже
  • Вызов дерматолога на дом
  • Зуд в уретре
  • Кожный зуд
  • Кожная сыпь
  • Профилактика случайных половых связей
  • Новообразования кожи
  • Пиодермия
  • Розовый лишай
  • Стрептодермия
  • Чесотка
  • Шелушение кожи
  • Грибковые инфекции
  • Кожная инфекция
  • Гной на коже
  • Пузыри на коже
  • Папилломы на крайней плоти
  • Венерические болезни
  • Строение кожи

Сыпь при инфекционных заболеваниях

Сыпь при инфекционных заболеваниях сопровождается увеличением лимфоузлов, слабостью, утомляемостью, тошнотой и диареей, высокой температурой. Форма и локализация высыпаний зависит от вида инфекции, вызвавшей эту сыпь.

Болезни, сопровождающиеся кожными высыпаниями:

  • Корь. Высыпания в виде папул появляются на 3-4 сутки за ушами, в области переносицы. И очень быстро сыпь распространяется на все лицо. Затем она переходит на верх спины, грудь, в последнюю очередь – на стопы и кисти рук.
  • Краснуха. Сыпь мелкопятнистая, бледно-розовая. Локализуется на коже ягодиц в сгибах локтей и колен. На вторые сутки покрывает поверхность тела и конечностей.
  • Скарлатина. Высыпания сплошные в виде покраснения из точек красного цвета. Сначала сыпь яркая, потом бледнеет и затем становится коричневатой. Сначала покрывается лицо, потом шея, грудь, верх спины. А потом – на бедрах и предплечьях.
  • Ветряная оспа. Очень заразное заболевание с появлением везикул на волосистой части головы, в паховой области, на по всему телу, кроме ладоней и стоп.
  • Герпес. Сыпь мелкая с жидкостью внутри. Очень болезненная. Образуется чаще на слизистой губ, на носу, половых органах. Сопровождается зудом и жжением.

Есть много других инфекционных заболеваний с сыпью на теле. Среди них менингит, мононуклеоз, пневмония. Протекает болезнь с явными симптомами общей интоксикации организма.

  • Диагностика кожных заболеваний
  • Диагностика кожных заболеваний на дому
  • Диагностика аллергических заболеваний кожи
  • Диагностика бактериальных заболеваний кожи
  • Диагностика вирусных заболеваний кожи
  • Диагностика заболеваний волос
  • Диагностика заболеваний ногтей
  • Диагностика новообразований на коже
  • Соскоб с кожи
  • Пузыри на коже
  • Дерматоскопия
  • Анализы на демодекс
  • Диагностика половых инфекций
  • Анализы на грибы
  • Соскоб с кожи

Главные отличия аллергической и инфекционной сыпи

При внешней схожести аллергическая сыпь и инфекционная имеют свои особенности.

кожная сыпь

Аллергическая сыпь появляется на лице и руках, редко по всему телу. Инфекционная – на любой поверхности тела.

Сыпь при аллергии возникает внезапно, когда попадает аллерген. Инфекционная сыпь появляется поэтапно, сначала в одном, потом в другом месте.

У аллергических высыпаний нет четкой формы, края размыты. Инфекционная сыпь чаще имеет четкие формы.

Инфекционная сыпь, как правило, проявится, спустя время и у кого-то из членов семьи, так как она заразна. Аллергия не заразна.

  • Лечение сыпи на коже
  • Сыпь у женщин
  • Сыпь у мужчин
  • Сыпь у подростков
  • Сыпь при беременности
  • Диагностика кожной сыпи

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Выбрать ближайшую к вам клинику на схеме метро

Диагностика кожных заболеваний

Лечение кожных заболеваний

Профилактика кожных заболеваний

Абакарова Севиля Абакаровна

Стоимость приема - 2000 р.

Абачева Маида Ферезуллаевна

Стоимость приема - 2600 р.

Абдуллаева Ульвия Абдуллаевна

Стоимость приема - 23124 р.

Абдурахмонова Гульчехра Баротовна

Стоимость приема - 1900 р.

Абрамова Екатерина Игоревна

Стоимость приема - 2000 р.

Абрамова Светлана Николаевна

Стоимость приема - 3320 р.

Авакян Назели Аваговна

Стоимость приема - 2000 р.

Аванесян Гаяне Юрьевна

Стоимость приема - 2000 р.

Аванесян Нарине Степановна

Стоимость приема - 3500 р.

Аветисян Люсине Левоновна

Стоимость приема - 2500 р.

Читайте также: