Аллергический ринит и герпес

Обновлено: 28.03.2024

Аллергический ринит – заболевание слизистой полости носа, в основе которого лежит воспалительная реакция, вызванная попаданием на нее аллергенов, что значительно ухудшает качество жизни пациента – беспокоит затруднения носового дыхания, зуд, щекотание в носу, чихание, обильный слизистый насморк, слезотечение, покраснение глаз (при развитии аллергического риноконъюнктивита). Отмечается снижение или отсутствие обоняния, головная боль, утомляемость, нарушение сна, работоспособности. Аллергическим ринитом (риноконъюнктивитом) страдает до 30% населения России, и эти цифры прогрессивно растут.

Классификация аллергических ринитов (АР)

Аллергический ринит подразделяется на:

Сезонный АР (поллиноз), когда симптомы ринита вызваны пыльцевыми аллергенами (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав).

Круглогодичный АР, который вызывается спорами дрожжевых и плесневых грибов, клещами домашней пыли, насекомыми (тараканы, моль и блохи), перхотью животных, пищевыми аллергенами, и пр.

В свою очередь, круглогодичный АР подразделяется на:

  1. персистирующий (возникновение симптомов заболевания более 4 дней в неделю или более 4 недель в году);
  2. интермиттирующий (клиника ринита менее 4 дней в неделю или менее 4 недель в году).

По степени тяжести течения АР можно подразделить на легкий, средний и тяжелый. Легкая степень тяжести – незначительные клинические проявления, которые не снижают работоспособность и сон. Средняя степень тяжести – симптомы нарушают сон, физическую и умственную работоспособность. Тяжелая степень аллергического ринита – крайне выраженная симптоматика, значительное нарушение сна и работоспособности.

Также существует понятие профессионального ринита, который может быть вызван постоянной сенсибилизацией вредными факторами на рабочем месте (пары химических веществ, лекарственные препараты, мучная, древесная пыль и т.д.).

  • непереносимостью препаратов ацетилсалициловой кислоты, препаратов пенициллина, анальгина;
  • полипозными изменениями слизистой оболочки полости носа;
  • приступами бронхиальной астмы

Почему возникает аллергический ринит

На слизистую оболочку носа постоянно оседают самые разнообразные чужеродные агенты. Благодаря работе реснитчатого эпителия в среднем за 20 минут происходит выведение со слизью основной массы пылевых частиц, микроорганизмов. Но молекулы аллергенов имеют способность чрезвычайно быстро всасываться, вследствие чего уже через несколько минут могут возникнуть соответствующие клинические проявления. Аллергические реакции запускаются взаимодействием аллергена с иммуноглобулинами Е (IG E), с последующим высвобождением биологически активных веществ: гистамина, лейкотриенов, метаболитов арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов. Эти вещества оказывают сосудорасширяющее действие, повышают проницаемость сосудов, что приводит к стойкому отеку слизистой, обильному слизисто-серозному отделяемому, зуду, чиханию.

Большую роль в сенсибилизации и развитии АР играют:

  • наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, аллергическая крапивница, диффузный нейродермит и другие атопические заболевания);
  • частые респираторные инфекции, хронические инфекции слизистой носа и околоносовых пазух;
  • постоянный длительный контакт с аллергенами;
  • курение;

Осложнения аллергического ринита

  • Развитие полипозного риносинусита (образование и рост полипозных образований слизистой носа и околоносовых пазух, в основном требующее оперативного лечения);
  • Бронхиальная астма (приступы удушья, сопровождающиеся одышкой, хрипами, приводящие к дыхательной недостаточности);
  • Гнойные воспалительные процессы в пазухах, полости среднего уха (синуситы, отиты);
  • Храп и обструктивное апное сна (остановка дыхания во сне);
  • Хронический гипертрофический ринит (стойкое увеличение носовых раковин);
  • Аносмия – стойкая потеря чувствительности рецепторов слизистой носа воспринимать запахи;
  • Аденоидит;
  • Конъюнктивит;
  • Снижение умственной и физической работоспособности, слабость, рассеянность, депрессивные состояния;

Диагностика

от 2 500 руб

Метод, объем лечения определяется на приеме у лор-врача и аллерголога, которые проведут необходимые диагностические мероприятия, определят клиническую форму и вариант заболевания. При необходимости будет назначена консультация пульмонолога.


Для цитирования: Ненашева Н.М. Терапия аллергического ринита: какой антигистаминный препарат выбрать? РМЖ. 2015;9:514.

Аллергический ринит (АР), проявляющийся такими симптомами, как чихание, ринорея, зуд изаложенность носа, является самым распространенным аллергическим иодним изнаиболее распространенных общих заболеваний человека, встречается практически вовсех странах мира ипоражает от15 до40% лиц всех возрастов [1].

Безусловно, АР не относится к числу тяжелых жизнеугрожающих заболеваний, однако он является причиной существенного снижения качества жизни больных: нарушений сна, ограничений в обучении и профессиональной деятельности. Кроме этого, важность проблемы АР обусловлена его тесной связью с такими заболеваниями, как бронхиальная астма (БА), острый и хронический риносинусит, аллергический конъюнктивит [1].

Этиология, патогенез и классификация аллергического ринита

Ингаляционные аллергены, как сезонные, или внешние (пыльца растений, споры плесневых грибов), так и круглогодичные, или внутридомашние (клещи домашней пыли, аллергены домашних животных), являются главными причинными факторами, запускающими аллергическую реакцию, лежащую в основе симптомов АР. Паттерн доминирующих аллергенов зависит от географического региона и степени урбанизации. Например, для средней полосы РФ наиболее значимыми сезонными аллергенами являются пыльца деревьев и луговых трав, тогда как для южных регионов — пыльца сорных трав. Хорошо известным фактом является существенно большая распространенность АР среди жителей больших городов по сравнению с сельской местностью, что обусловлено воздействием аэрополлютантов: выхлопные газы, озон, оксид азота и диоксид серы, табачный дым. Атмосферные поллютанты могут увеличивать аллергенные свойства пыльцы, нарушать барьерные функции слизистых дыхательных путей человека и усиливать симптомы АР путем стимуляции механизмов назальной реактивности, а некоторые из них, в частности дизельный выхлопной газ, могут стимулировать синтез IgE и аллергическое воспаление.

Механизм развития АР представляет собой классический пример немедленной аллергической реакции (рис. 1) [2].

Главными участниками аллергического воспаления, которое развивается в слизистой носа в результате взаимодействия аллергена со специфическими , являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки. Аллергенспецифические , образующиеся в избытке при контакте с аллергеном у предрасположенных к атопии лиц, фиксируются на высокоаффинных рецепторах к ним, расположенных на тучных клетках. Это приводит к сенсибилизации слизистой оболочки носа. Следующий контакт с аллергеном и связывание последнего с фиксированными на тучных клетках приводит к активации тучных клеток и секреции медиаторов аллергического воспаления: гистамина, триптазы, кининов, цистеиниловых лейкотриенов (С4, D4, E4,), простагландина D2. Воздействие медиаторов на эндотелиальные клетки сосудов и нейрорецепторы слизистой оболочки носа приводит к возникновению клинических симптомов АР (рис. 1). Как следствие воспаления слизистой, назальные симптомы могут персистировать в течение нескольких часов после контакта с аллергеном, а слизистая носа становится более реактивной к провоцирующим аллергенам (эффект прайминга), так же как к другим аллергенам и неаллергическим триггерам (например, резкие запахи или холодный воздух) [3]. Развивается специфическая и неспецифическая гиперреактивность назальной слизистой.

Одним из основных медиаторов, формирующих аллергическое воспаление и симптомы при АР, является гистамин. Из таблицы 1 видно, что гистамин участвует в развитии всех симптомов и функциональных нарушений при АР, что определяет патогенетическую основу эффективности антигистаминных препаратов (АГП) при этом заболевании.

Гистамин обладает широким спектром биологической активности, осуществляемой путем активации клеточных поверхностных специфических рецепторов (Н1, Н2, Н3, Н4). Однако основные фармакологические эффекты гистамина при аллергической реакции осуществляются в результате активации : повышение проницаемости сосудов, отек, гиперсекреция слизистых желез и спазм гладкой мускулатуры. Именно эти эффекты гистамина возможно предотвратить с помощью современных АПП, блокирующих по принципу обратных агонистов [4].

Выделяют следующие формы аллергического ринита:

  • сезонный аллергический ринит (САР) возникает при сенсибилизации к пыльцевым и грибковым аллергенам: пыльце деревьев, злаковых и сорных трав, спорам грибов Cladosporium, Penicillium, Alternaria, Aspergill и др.;
  • круглогодичный аллергический ринит (КАР) развивается у пациентов с сенсибилизацией к аллергенам клещей домашней пыли, библиотечной пыли, эпидермальным аллергенам животных и птиц, инсектным аллергенам, аллергенам плесневых грибов, пищевых продуктов и лекарственных препаратов при постоянном их приеме, профессиональным аллергенам.

Современная классификация АР, в основе которой лежит длительность и тяжесть симптомов, была предложена международными сообществами (EAACI/WAO, ARIA, 2008, 2010) [1] (рис. 2). Классификация АР на интермиттирующий и персистирующий успешно применяется в нашей стране на протяжении многих лет.

Диагностика и лечение аллергического ринита

Диагностика АР и сопутствующего ему аллергического конъюнктивита заключается в следующем:

  • анамнез: семейный анамнез, время появления симптомов, сезонная их вариабельность, профессиональный маршрут;
  • клиническая картина: описание симптомов (ринорея, чихание, зуд в носу, нарушение носового дыхания и, зачастую, обоняния);
  • специфическое аллергологическое обследование: кожные пробы с аллергенами, определение аллергенспецифических , назальные и конъюнктивальные провокационные тесты с аллергенами.

Основные принципы терапии аллергического ринита:

  • предотвращение или сокращение контакта с аллергенами и триггерами;
  • фармакотерапия;
  • специфическая иммунотерапия аллергенами;
  • обучение пациента.

В недавно опубликованной позиционной статье Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI), посвященной ринитам у детей [5], представлен алгоритм терапии АР, который вполне применим и у взрослых пациентов (рис. 3).

Как видно из представленного на рисунке 3 алгоритма, препаратами первого выбора для лечения АР у детей, подростков и взрослых являются АГП.

Роль антигистаминных препаратов в лечении аллергического ринита

Итак, препаратами первого выбора у пациентов с легкими симптомами сезонного и круглогодичного АР, как интермиттирующего, так и персистирующего течения, являются АГП. В таблице 2 представлена классификация АГП, их химическое наименование. Существуют две группы АГП: седативные первого поколения и неседативные второго поколения. Антигистаминные препараты первого поколения (АГП I) имеют целый ряд нежелательных побочных эффектов, обусловленных их низкой специфичностью к рецепторам (сухость слизистых, задержка мочи, тахикардия, повышение аппетита и др.); короткой продолжительностью действия (требуют применения); липофильностью и высоким прохождением через гематоэнцефалический барьер (выраженное седативное действие); развитием тахифилаксии (быстрое привыкание и снижение эффекта). Применение АГП I ограничивается их побочными эффектами, описаны неблагоприятные, потенцирующие взаимодействия этой группы АГП с алкоголем, психотропными и снотворными средствами [6]. АГП I противопоказаны при сопутствующей БА.

АГП второго поколения (АГП II) практически вовсе лишены или обладают незначительным седативным действием, которое, как правило, не отличается от эффекта плацебо, они также не влияют на холинергические и адренергические рецепторы, или это влияние незначительно. Эти препараты эффективны в отношении купирования симптомов АР, конъюнктивита, крапивницы.

Таким образом, применение оральных АГП II является эффективной стратегией терапии АР и конъюнктивита и может оказывать положительное влияние на сопутствующую БА.

Тактика применения АГП II при АР

Учитывая особенности течения АР, наличие таких феноменов, как минимальное персистирующее воспаление и эффект прайминга, АГП II следует назначать сразу при появлении первых симптомов САР, продолжать прием на протяжении всего сезона цветения и отменять через 2–4 нед. после окончания периода палинации. В случае КАР терапию АГП II следует проводить на постоянной основе весь период клинических проявлений заболевания [12]. При тяжелых проявлениях АР целесообразно назначение комбинированной терапии интраназальными глюкокортикостероидами и АГП II, которую также следует проводить постоянно, применяя препараты каждый день [1,12].

Какой антигистаминный препарат выбрать для лечения аллергического ринита?

В настоящее время отечественный фармацевтический рынок заполнен большим количеством АГП II, как оригинальных, так и дженерических, а врачи перегружены значительным объемом рекламных материалов, что зачастую смущает и затрудняет выбор препарата для лечения больного.

Одним из эффективных и наиболее полно изученных в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях является препарат дезлоратадин (Эриус®), давно и успешно применяемый в нашей стране как у взрослых и подростков с 12 лет в виде таблеток 5 мг однократно в сутки, так и у детей с 1 года в виде сиропа (1–5 лет — 1,25 мг/сут, 5–11 лет — 2,5 мг/сут).

Эффективность и безопасность дезлоратадина доказаны у больных АР, классифицированных как в соответствии с традиционной номенклатурой: сезонный и круглогодичный АР [13], так и с новой классификацией — интермиттирующий и персистирующий АР [14, 15]. На рисунке 4 представлены результаты изучения эффективности дезлоратадина при интермиттирующем АР в обширном исследовании у пациентов старше 12 лет, а на рисунке 5 — результаты эффективности препарата при персистирующем АР также у пациентов старше 12 лет. Как видно из рисунков, дезлоратадин проявил значимый эффект по сравнению с плацебо в отношении всех симптомов АР, оцениваемых по общей шкале симптомов (Т5SS: заложенность носа, зуд в носу, ринорея, чихание и зуд глаз) и визуальной аналоговой шкале — от 0 мм (симптомы ринита совсем не беспокоят) до 100 мм (очень беспокоят). Подчеркнем скорость наступления эффекта дезлоратадина: при интермиттирующем АР значимая разница с плацебо была отмечена уже в первый день лечения, а при персистирующем — со дня. Эта разница была выраженной и сохранялась при интермиттирующем АР на протяжении всего периода лечения (15 дней), а при персистирующем — до нед. Последующее уменьшение разницы в эффекте дезлоратадина и плацебо у больных персистирующим АР объясняется большим числом выбывших из группы плацебо пациентов. В последующем исследовании, проведенном у пациентов с персистирующим АР, была показана существенная корреляция между улучшением симптомов ринита в результате лечения дезлоратадином и повышением качества жизни больных [16].

Таким образом, результаты проведенного метаанализа с самой высокой степенью доказательности Ia свидетельствуют об эффективности дезлоратадина в лечении АР (уменьшение всех симптомов риноконъюнктивита, включая заложенность носа) [17].

Дезлоратадин — классический представитель АГП II, является стандартом, с которым обычно сравнивают все остальные, новые АГП II [19]. Кроме того, следует еще раз подчеркнуть скорость наступления эффекта и его длительность: действие дезлоратадина начинается в течение 30 мин после приема (таблетки или сиропа) и продолжается в течение 24 ч.

Важной характеристикой препарата является его безопасность. В многочисленных рандомизированных клинических исследованиях частота и вид нежелательных побочных эффектов от приема дезлоратадина не отличались от плацебо [13–17, 19]. В исследовании, проведенном в Германии, была оценена безопасность, переносимость и эффективность дезлоратадина 5 мг 1 р./сут в 4 постмаркетинговых исследованиях у больных с САР и хронической идиопатической крапивницей (всего 77 880 пациентов старше 12 лет) в условиях реальной клинической практики [20]. Общее количество нежелательных побочных эффектов составило 386 у 387 (0,37%) пациентов в 4 исследованиях. Наиболее частыми были: усталость (0,07%), головная боль (0,07%), сухость во рту (0,04%) и тошнота (0,03%). Переносимость дезлоратадина была оценена как отличная или хорошая 99,1% и 98,5% пациентов. Дезлоратадин значительно уменьшал (р<0,0001) выраженность симптомов АР и крапивницы, а также нарушений сна повседневной активности пациентов. От 59,4 до 88% пациентов оценили эффективность дезлоратадина как значительно большую при сравнении с предыдущей монотерапией цетиризином, фексофенадином, лоратадином или мизоластином (р<0,01 — для всех). От 51,6 до 82,4% больных расценили наступление эффекта дезлоратадина как более быстрое, чем у ранее применяемых АГП [20].

Дезлоратадин в рекомендованных дозах не оказывает воздействия на ЦНС, не проникает через гематоэнцефалический барьер, не обладает седативным и снотворным действием, не влияет на скорость психомоторных реакций, включая вождение автомобиля, не оказывает воздействия на интервал QT [21]. Фармакокинетические исследования препарата показали его низкую возможность взаимодействия с другими лекарственными препаратами, равно как и с пищевыми продуктами. Эффективность дезлоратадина проявляется независимо от приема пищи, и он не усиливает эффекты алкоголя [21]. Безопасный профиль препарата позволяет применять его у маленьких детей с 1 года.

Заключение

Аллергический ринит, являясь распространенным заболеванием, существенно нарушает качество жизни больных, включая сон и профессиональную активность. АГП II являются средствами первого выбора в терапии симптомов АР и конъюнктивита.

Дезлоратадин — классический представитель неседативных АГП, с быстрым наступлением эффекта вследствие высокой селективности к , обладающий противовоспалительным влиянием на аллергический каскад. Дезлоратадин эффективен в отношении всех симптомов АР, включая заложенность носа (категория доказательности Ia), а профиль безопасности препарата не отличается от плацебо.

  1. Bousquet J., Khaltaev N., Cruz A. et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 Update // Allergy. 2008. Vol. 63 (Suppl. 86). P. 1–160.
  2. Vashisht P., Casale T. Omalizumab for treatment of allergic rhinitis // Exp. Opin. Biol. Ther. 2013. Vol. 13. P. 933–945.
  3. Wachs M., Proud D., Lichtenstein L.M. et al. Observations on the pathogenesis of nasal priming // J. Allergy Clin. Immunol. 1989. Vol. 84. P. 492–501.
  4. Leurs R., Church M.K., Taglialatela M. H1-antihistamines: Inverse agonism, anti-inflammatory actions and cardiac effects // Clin. Exp. Allergy. 2002. Vol. 32. P. 489–498.
  5. Roberts G., Xatzipsalti M., Borrego L., Custovic A. et al. Paediatric rhinitis: position paper of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology // Allergy. 2013. Vol. 68. P. 1102–1116.
  6. Church M.K., Maurer M., Simons F.E. et al. Risk of first-generation H(1)-antihistamines: A GA (2) LEN position paper // Allergy. 2010. Vol. 65. P. 459–466.
  7. Holgate S.T., Canonica G.W., Simons F.E. et al. Consensus Group on New-Generation Antihistamines (CONGA): Present status and recommendations // Clin. Exp. Allergy. 2003. Vol. 33. P. 1305–1324.
  8. Bachert C., Maspero J. Efficacy of Second-Generation Antihistamines in Patients with Allergic Rhinitis and Comorbid Asthma // J. Asthma. 2011. Vol. 1. P.1–9.
  9. Baena-Cagnani C.E. Desloratadine activity in concurrent seasonal allergic rhinitis and asthma // Allergy. 2001. Vol. 56(Suppl.). P. 21–27.
  10. Canonica G.W., Bousquet J., Mullol J. et al. A survey of the burden of allergic rhinitis in Europe // Allergy. 2007. Vol. 62 (Suppl. 85). P. 17–25.
  11. Demoly P., Chiriac A., Berge B., Rostin M. Reasons for prescribing second generation antihistamines to treat allergic rhinitis in real-life conditions and patient response // Allergy, Asthma & Clinical Immunol. 2014. Vol. 10. P. 29.
  12. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма и сопутствующие заболевания: в фокусе аллергический ринит // Атмосфера. Пульмонология и Аллергология. 2014. № 1. С. 2–8.
  13. Pradalier A., Neukirch C., Dreyfus I., Devillier P. Desloratadine improves quality of life and symptom severity in patients with allergic rhinitis // Allergy. 2007. Vol. 62. P. 1331–1334.
  14. Bousquet J., Bachert C., Canonica G.W. et al. ACCEPT-2 study group. Efficacy of desloratadine in persistent allergic rhinitis – A GA2LEN study // Int. Arch. Allergy Immunol. 2010. Vol. 153. P. 395–402.
  15. Bousquet J., Bachert C., Canonica G.W., et al., ACCEPT-1 study group. Efficacy of desloratadine in intermittent allergic rhinitis: A GA(2)LEN study // Allergy, 2009 64:1516–1523.
  16. Bousquet J., Zuberbier T., Canonica W. et al. Randomized controlled trial of desloratadine for persistent allergic rhinitis: Correlations between symptom improvement and quality of life // Allergy Asthma Proc. 2013. Vol. 34. P. 274–282.
  17. Canonica G.W., Tarantini F., Compalati E., Penagos M. Efficacy of desloratadine in the treatment of allergic rhinitis: a meta-analysis of randomized, double-blind, controlled trials // Allergy. 2007. Vol. 62. P. 359–366.
  18. Bachert C. Decongestant efficacy of desloratadine in patients with seasonal allergic rhinitis // Allergy. 2001. Vol. 56(Suppl. 65). P. 14–20.
  19. Lukat K.F., Rivas P., Roger A. et al. A direct comparison of efficacy between desloratadine and rupatadine in seasonal allergic rhinoconjunctivitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // J. Asthma and Allergy. 2013. Vol. 6. P. 31–39.
  20. Bashert C., Maurer M. Safety and Efficacy of Desloratadine in Subjects with Seasonal Allergic Rhinitis or Chronic Urticaria // Clin. Drug Investigation. 2010. Vol. 30(2). P. 109–122.
  21. Gonzalez-Nunez V., Valero A., Mullol J. Safety evaluation of desloratadine in allergic rhinitis // Exp. Opin. Drug Saf. 2013. Vol. 12(3). P. 445–453.


Для цитирования: Викулов Г.Х. ОРВИ, грипп и герпес: что общего и в чем разница при диагностике и терапии.Взгляд клинического иммунолога и инфекциониста. РМЖ. Медицинское обозрение. 2015;23(17):1032.

Грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) по своей социальной значимости и ущербу, который они наносят здоровью населения и экономике страны, занимают одно из первых мест среди всех болезней человека. По данным ВОЗ, потери при ежегодном подъеме заболеваемости гриппом составляют 1–6 млн долларов США на 100 тыс. населения. Ежегодно в РФ гриппом и ОРВИ болеют более 37 млн человек, а прямые экономические потери колеблются от 40 до 100 млрд руб. в год [1, 2], составляя около 80% ущерба от всех инфекционных заболеваний [3]. Каждый год в мире регистрируется более 1 млрд пациентов с острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) [4].

Респираторные вирусы, включая грипп, ОРВИ-комплекс, герпесвирусы, устойчиво занимают первое и второе место в структуре причин смертности от инфекционных заболеваний [5]. ОРВИ вызываются большим числом возбудителей, среди которых не менее 7 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, коронавирусы, герпесвирусы и др.) и более 300 их подтипов. Основные представители ОРЗ, включая ОРВИ, представлены в таблице 1. Имеются данные о том, что ОРВИ легко распространяются и при телесном контакте, например при рукопожатии. В начальный период болезни вирусы реплицируются в воротах инфекции: в носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде рези, насморка, першения, сухого кашля. Температура тела обычно не повышается (за исключением гриппа). Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и ЖКТ [7, 8]. Известно, что репликация ряда вирусов (гриппа, парагриппа, респираторного синцитиального вируса (РСВ), рино-, коронавирусов и др.) происходит в респираторном тракте, а у некоторых адено-, энтеровирусов местом репродукции является не только респираторный, но и желудочно-кишечный тракт и центральная нервная система. В последние годы от пациентов с ОРВИ были выделены и идентифицированы ранее неизвестные вирусы из семейства Parvovirus (бокавирус – HboV), Paramyxovirus (метапневмовирус человека – hMPV) и 3 коронавируса, вызывающие поражение нижних отделов респираторного тракта – пневмонии, а также тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС, SARS) [9].
Ежегодно в осенне-зимний период активизируется циркуляция вирусов гриппа и других респираторных вирусов, которые быстро передаются от человека к человеку, вызывая массовую заболеваемость населения с подъемом ее до эпидемического уровня. Грипп и ОРВИ относятся к числу наиболее массовых инфекционных заболеваний: по данным Роспотребнадзора, на их долю ежегодно приходится до 90–96% в структуре регистрируемой инфекционной заболеваемости. По данным статистических наблюдений, респираторными инфекциями каждый взрослый человек в среднем в год болеет 2 раза, школьник – 3 раза, ребенок дошкольного возраста – 6 раз [8, 10], что объясняется утратой материнского и отсутствием приобретенного иммунитета.

Для практически здорового взрослого человека допустимы 1–2 легких случая ОРВИ в год без развития осложнений и последствий. Наличие частых ОРВИ более 3–4 раз в год, появление клинических проявлений простого герпеса в сочетании с ОРВИ или без ГВИ нередко служит признаком развития иммунной дисфункции и вторичной иммунной недостаточности [12].
Нередко регистрируются вирусно-бактериальные микст-инфекции, результатом чего может явиться угнетение факторов местной и общей защиты с развитием осложнений (бактериальные суперинфекции). В частности, в 10–15% случаев грипп осложняется развитием внебольничной пневмонии, в 8–12% – поражением ЛОР-органов, в 2–3% – миокардитами [13].
Второе сходство ОРВИ, гриппа и ГВИ обусловлено, с одной стороны, отсутствием стойкого иммунного ответа, с другой, отсутствием вакцин от многих респираторных вирусных инфекций (кроме гриппа, простого герпеса (HSV) и VZV-инфекции). Продолжительность иммунитета после заболевания или вакцинации, например при гриппе, составляет 1,5–3 года и только относительно данного вида вируса. Для парагриппозной и РСВ-инфекции иммунитет более продолжительный – 3–5 лет. Относительно стойкий иммунитет вырабатывается к адено- и риновирусам [14].

C другой стороны, характерны мутации, особенно РНК-содержащих вирусов, а также развитие устойчивости к лекарственным препаратам и сложность однозначной этиологической диагностики (так называемый гриппоподобный синдром), особенно в продромальном периоде, когда эффективность назначаемой противовирусной терапии бывает максимальной и, что очень важно, – предотвращает развитие осложнений и гибели пациентов.
Обычно пик заболеваемости гриппом приходится на зимние месяцы, а вспышки ОРВИ и ГВИ наблюдаются круглый год. Клинические проявления ОРВИ во многом схожи: гипертермия, катаральные явления (насморк, кашель), головная боль, гиперемия зева, конъюнктивит, увеличение регионарных лимфатических узлов, боли в животе, рвота, артралгии. Лихорадочный период при гриппе сохраняется 1–2 дня, гипертермия достигает 38–40°С, при парагриппе – 37–38°С (менее 5 сут), при аденовирусной инфекции – в течение 2 нед. держится температура 38–39°С. При риновирусной инфекции температурная реакция выражена незначительно, чаще субфебрильная. Первые симптомы заболевания – болезненные ощущения или першение в горле. Затем возникают позывы к кашлю и насморк, часто сопровождающиеся головной болью и ломотой в конечностях. Затем чаще всего (как следствие) возникает острый бронхит. Возбудители заболевания, как уже упоминалось, передаются воздушно-капельным путем, могут также распространяться при прямых или косвенных контактах с заболевшим или зараженными предметами (инфекция, передаваемая контактным путем). Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головную боль, ломоту в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него, и симптомы интоксикации ослабевают. На финальном этапе при неосложненной ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от пораженных вирусом слоев эпителия, что проявляется в виде насморка и влажного кашля.

В многочисленных исследованиях показано, что респираторные инфекции всегда сопровождаются воспалением различных отделов респираторного тракта и синдромально проявляются риносинуситом, фарингитом, ларингитом, трахеобронхитом, тяжелые и осложненные формы гриппа и ОРВИ протекают с развитием транзиторной Т–клеточной иммуносупрессии, снижением функциональной активности натуральных киллеров, фагоцитарной и метаболической активности нейтрофилов периферической крови, наличием интерферонового дефицита, снижением антиоксидантного потенциала сыворотки крови и цереброспинальной жидкости, развитием сенсибилизации лейкоцитов к бактериальным и вирусным антигенам. Типичные клинические проявления представлены в таблице 2.
Нередко отмечаются лейкопения, лимфопения и нейтропения, наиболее выраженные в конце 1-й нед. болезни при тяжелом течении ОРВИ. Это во многом определяет возможность развития обострения хронических сопутствующих заболеваний органов дыхания (бронхиальной астмы (БА) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) и сердечно-сосудистой системы, затяжного течения инфекции и персистенции респираторных вирусов или их ассоциаций. После перенесенной инфекции синдром послевирусной астении и повышенной утомляемости регистрируется у 65–80% пациентов и может сохраняться до 2–3 мес. и дольше.
Результатами многих исследований доказано, что респираторные вирусы подавляют функциональную активность различных звеньев иммунной системы и приводят к обострению хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Кроме того, ОРВИ – частая причина обращений за неотложной помощью, особенно в случае ранее существовавшего у пациентов заболевания органов дыхания. Необходимо отметить, что в периоды эпидемий гриппа существенно повышается смертность от других заболеваний, в частности сердечно-сосудистых [15].

Ввиду широкой распространенности и разнородности различных ОРВИ часто возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики в целях установления точной причины болезни. Знание принципов дифференциальной диагностики различных ОРВИ необходимо для предупреждения возможных осложнений и коррекции тактики лечения пациентов. Необходимо учитывать группы риска развития гриппа и факторы риска развития осложнений. Наиболее частые проявления ОРВИ – грипп (острое начало, высокая температура тела, возможность развития тяжелых форм болезни), парагрипп (более легкое, чем у гриппа, течение, поражение гортани с риском удушья у детей), аденовирусная инфекция (менее выраженное, чем у гриппа, начало, ангина и лимфаденопатия, поражение конъюнктивы глаз, сильный насморк, возможно поражение печени), инфицирование респираторно-синцитиальным вирусом (поражение бронхов и бронхиол, возможность развития бронхопневмонии, более легкое и длительное, чем у гриппа, течение). Топическая диагностика ОРВИ, гриппа и ГВИ, ряд важных отличий и сходств представлены в таблицах 3 и 4.

Группы высокого риска развития заболевания и летального исхода вследствие гриппа и ОРВИ [7, 9 c доп.]
• Дети в возрасте до 5 лет (младше 2 лет).
• Пациенты учреждений длительного ухода.
• Дети и взрослые с хроническими заболеваниями дыхательной (атопия, ХОБЛ), сердечно-сосудистой, эндокринной (сахарный диабет, ожирение, дисметаболический синдром), выделительной систем или гемоглобинопатиями.
• Пациенты с иммунодефицитами различного генеза.
• Пациенты с алкоголизмом.
• Дети и подростки, длительно принимающие ацетилсалициловую кислоту.
• Беременные.
• Лица в возрасте старше 65 лет.*
• Лица с повышенной массой тела.
Факторы риска развития осложнений гриппа [7, 9 с доп.]
• Позднее обращение.
• Отсутствие стартовой противовирусной терапии и/или сезонной иммунопрофилактики.
• Применение препаратов с низкой эффективностью.
• Применение препаратов не по показаниям (например, антибиотиков).
• Сопутствующие заболевания (см. группы риска).
Даже у практически здоровых людей течение ОРВИ может осложняться присоединением бактериальной инфекции. Но есть категории пациентов с ОРВИ, которые требуют особого внимания терапевтической службы. Это лица, имеющие хронические заболевания верхних и нижних дыхательных путей, сахарный диабет, острые и хронические заболевания печени и почек, перенесшие хирургические вмешательства, травмы и др. [16]. ОРВИ и грипп у больных с бронхолегочными заболеваниями могут приводить к развитию осложнений, а в особо тяжелых случаях – даже к летальным исходам. У пациентов с обострением ХОБЛ наблюдаются увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете и ослабление функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня общих Т–лимфоцитов, дефицит содержания иммуноглобулинов (Ig) классов M и A и уменьшение количества В-клеток [17]. При БА существенно снижаются уровень секреторного IgA и содержание Т- и В-лимфоцитов, отмечается недостаточность Т-хелперов 1-го типа (Th1), что характеризуется снижением выработки интерферона (ИФН)-. У пациентов, постоянно принимающих системные стероиды, данные изменения особенно выражены. Известно, что ОРВИ способствуют повышению реактивности дыхательных путей (в частности, бронхиального дерева) даже у соматически здоровых людей. Одной из возможных причин этого считается прямое взаимодействие вирусных агентов с молекулами межклеточной адгезии 1 (intercellular adhesion molecule-1). Эти белковые молекулы располагаются на клеточной мембране фибробластов, эндотелиоцитов, тканевых макрофагов, дендритных клеток и служат для механического взаимодействия клеток между собой [18].

Наибольшие успехи в профилактике инфекционных болезней в прошедшем столетии связаны с вакцинацией, эффективность которой доказана многолетним мировым опытом. Число заболеваний, против которых созданы или создаются вакцины, постоянно растет. Однако только вакцинопрофилактика не может решить проблему предупреждения инфекционных болезней, вызываемых респираторными вирусами [19].
Лечение пациентов с гриппом и другими ОРВИ затруднено из-за полиэтиологичности ОРВИ (вызванных в т. ч. герпесвирусами). Возможны формирование резистентности вирусов к химиопрепаратам (ХП) и развитие вторичной иммунологической недостаточности, отягощающей течение и исход респираторной инфекции. Терапевтический эффект сохраняется на фоне раннего приема ХП только в отношении респираторных вирусов и не воздействует на другие звенья патогенеза, возможны побочные токсические эффекты. Так, после приема ингибиторов нейраминидазы – озельтамивира – возможно появление ряда редких нежелательных явлений (тошнота, рвота, диарея, боль в животе; бессонница, головокружение, проходящие психопатии, слабость, чувство усталости). Назначение занамивира может вызвать развитие бронхоспазма на фоне бронхообструктивных заболеваний (ХОБЛ, БА), что ограничивает использование этих ХП. При этом эффективность лечения гриппа максимальна при назначении ингибиторов нейраминидазы в первые 24 ч от момента появления продромальных симптомов, в отношении герпесвирусных инфекций максимальная эффективность ациклических нуклеозидов – также в первые 6–24 ч от начала обострения. Это крайне важно учитывать, проводя консультирование пациентов и при обучении врачей.

Несмотря на то, что для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ используется широкий и разнообразный круг препаратов, который включает живые и инактивированные вакцины, ХП этиотропного действия, а также средства для иммунокорригирующей и патогенетической терапии, данные инфекции продолжают оставаться малоконтролируемыми. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и, в случае с вирусом гриппа, уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени определяется экологической и социально-экономической ситуацией, а также наличием аллергических заболеваний и рядом других факторов. Поэтому в целом для данной группы заболеваний вакцинопрофилактика малоперспективна, т. к. вряд ли возможна прививка сотнями разных вакцин. Более перспективными следует считать химиотерапевтические препараты, наряду с повышением неспецифической резистентности с помощью ИФН и других иммуномодуляторов [20].
В современной клинической практике предпочтение отдается препаратам, обладающим поливалентностью фармакологического действия, что позволяет сократить общее число лекарственных средств, назначаемых одновременно пациенту, и избежать полипрагмазии. Перспективной считается разработка новых лекарственных препаратов, которые, обладая противовирусной активностью, способны существенно влиять на различные клинико-патогенетические синдромы инфекционных заболеваний [21].

Амизон обладает противовирусным и интерферон-индуцирующим действием. Энисамиум дозозависимо снижает репликацию вирусов гриппа, в т. ч. сезонного H1N1, который имеет мутацию H275Y NA, и таким образом обнаруживает эффективность против осельтамивир-резистентного вируса [22]. Спектр фармакологической активности препарата удачно дополняют противовоспалительные, жаропонижающие, анальгезирующие свойства. Суммирование фармакологических эффектов Амизона позволяет рекомендовать препарат для использования в терапии и профилактике гриппа и ОРВИ у взрослых и детей с 6 лет (в т. ч. часто и длительно болеющих). Безопасность и хорошая переносимость препарата, отсутствие гастротоксичности повышают комплаентность его применения.
По литературным данным, реализация терапевтического действия препарата Амизон опосредуется рядом эффектов: противовирусным, иммуномодулирующим, противовоспалительным. Амизон нормализует уровень простагландинов и циклических нуклеотидов (соотношение цАМФ/цГМФ), а также микрогемоциркуляцию, уменьшает выраженность сладж-синдрома и периваскулярного отека, чем также объясняется его противовоспалительное действие [21]. Прием Амизона вносит вклад в формирование противовирусной защиты посредством стимуляции выработки ИФН, которые обеспечивают широкий спектр противовирусной активности. Очевидно, что противовоспалительная активность Амизона значительно уменьшает длительность лихорадочного периода, выраженность и продолжительность катаральных явлений (ринита и кашля) при гриппе и ОРВИ и, как следствие, приводит к сокращению продолжительности приема дополнительных симптоматических средств. Известно, что регуляция патогенеза воспалительного процесса при ОРВИ с применением нестероидных противовоспалительных препаратов является оправданной в симптоматической терапии ОРВИ [23]. Этот подход реализуется в большом количестве разнообразных комбинированных препаратов.

Схемы приема препарата Амизон
Для профилактики гриппа и ОРВИ:
• детям в возрасте 6–12 лет – по 0,125 г через день в течение 3–4 нед., далее – в той же дозе 2 раза в неделю на протяжении всего периода повышенного риска заболеваемости (2–3 мес.);
• подросткам 13–16 лет – по 0,25 г через день в течение 2–3 нед., далее – по 0,25 г 2 раза в неделю на протяжении 1–2 мес.;
• взрослым – по 0,25 г ежедневно в течение 3–5 дней, далее в той же дозе 1 раз в 2 дня на протяжении 2 нед., затем 2 раза в неделю до окончания периода высокого риска заболеваемости.
При контакте с больным ОРВИ и гриппом:
• детям 6–12 лет – по 0,125 г 2 р./сут в первые 3–5 дней контакта (до изоляции больного и 2–4 последующих дня), в дальнейшем – по 0,125 г ежедневно до ликвидации угрозы заражения;
• подросткам 13–16 лет – по 0,25 г 2 р./сут на протяжении 3–5 дней, в дальнейшем – по 0,25 г ежедневно или через день, в зависимости от степени вероятности заражения;
• взрослым – по 0,25 г 3 р./сут в течение 3–5 дней, затем по 0,25 г ежедневно на протяжении всего периода контактов с заразными больными.
Для лечения гриппа и ОРВИ:
• взрослым и детям от 12 до 16 лет – по 1–2 таблетки 2–4 р./сут (5–7 дней);
• детям от 6 до 12 лет – по 1/2 таблетки 2–3 р./сут (5–7 дней).

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), причиной которых являются вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы и др., являются наиболее распространенными заболеваниями и составляют около 90% в структуре всех инфекций [1]. По данным ВОЗ, каждый взрослый человек болеет ОРВИ в среднем 2 раза, дети - от 3 до 6 раз в год. Отмечено, что больные аллергией страдают ОРВИ чаще и тяжелее переносят симптомы респираторной инфекции [2]. При этом, учитывая широкую распространенность аллергических заболеваний (АЗ), показатели которой составляют от 15 до 35% [2], наличие той или иной формы аллергии (латентной или клинически выраженной) или предрасположенности к формированию аллергопатологии, может иметь место у каждого 3-5 пациента, обратившегося к лечащему врачу, что диктует настоятельную необходимость учета особенностей ведения указанных больных при ОРВИ, а также при выборе тактики лечения острого респираторного вирусного заболевания.

Вспышки ОРВИ чаще всего приходятся в осенне-зимний сезон, однако случаи заболевания могут отмечаться и в другое время года. Постановка диагноза зачастую бывает осложнена сходством симптомов респираторной аллергии с симптомами ОРВИ. Возбудители ОРВИ обладают тропностью к клеткам слизистых оболочек дыхательных путей, что обусловливает развитие выраженной местной воспалительной реакции. Всасывание в системный кровоток продуктов клеточного распада ведет к возникновению общетоксических проявлений, а также к запуску аллергических реакций [3]. Развитие клинических симптомов (заложенность носа, ринорея, отек и зуд слизистых оболочек органов респираторного тракта и др.) как при ОРВИ, так и при респираторной аллергии обусловлено высвобождением медиаторов воспаления (гистамин, простагландины, лейкотриены и др.). Приоритетную роль играет медиатор гистамин, обладающий способностью усиливать спазм гладких мышц, раздражение нервных окончаний, увеличение проницаемости стенок капилляров, обусловливающих возникновение экссудации и отека. Результаты зарубежных исследователей свидетельствуют, что при ОРВИ уровень содержания гистамина и его метаболитов в крови и моче пациентов соответствуют уровню гистамина при обострении аллергического заболевания [3]. При этом вирусы обладают индуцирующей активностью, усиливая выброс медиаторов воспаления. Таким образом, при вирусной инфекции у лиц с аллергопатологией могут усугубиться симптомы аллергического воспаления.

Усилению воспаления аллергического генеза способствует также присутствующий в организме больного АЗ постоянный уровень минимального воспаления. Указанный хронический воспалительный процесс характеризуется инфильтрацией тканей воспалительными клетками (эозинофилами и нейтрофилами), а также экспрессией (активацией) межклеточных молекул адгезии - ICAM-1, являющегося рецептором для 90% риновирусов, использующих межклеточные молекулы адгезии для проникновения в эпителиальные клетки макроорганизма. Минимальное персистирующее воспаление у лиц, склонных к аллергии, может не иметь отчетливых клинических признаков, но при контакте с причинно-значимыми специфическими факторами и/или факторами неспецифической природы (вирусной и др.) усиливается, проявляясь в виде выраженных клинических симптомов АЗ [4].

В настоящее время известно, что для больных АЗ характерны особенности иммунного ответа, обусловливающие частое развитие ОРВИ. Этому способствуют: снижение синтеза γ-интерферона, уровень которого во многом определяет тяжесть течения атопического заболевания и способность макроорганизма к осуществлению противовирусной и противомикробной защиты; способность некоторых вирусов (аденовирусы, вирусы гриппа) изменять активность межклеточных молекул адгезии, тем самым повышая свою способность проникать в клетки респираторного эпителия, увеличивать вероятность развития инфекции и проявления аллергических реакций, чаще со стороны органов респираторного тракта, а также увеличивать риск развития поздних аллергических реакций за счет индуцирующего воздействия на выработку провоспалительных цитокинов из клеток-мишеней; увеличение притока эозинофилов в очаг воспаления, снижение чувствительности β-адренорецепторов [5].

Аллергический ринит (АР) является одним из наиболее распространенных АЗ, показатели распространенности которого в различных странах мира достигают 35% [6]. Однако в РФ отмечается явная гиподиагностика указанного АЗ. Данные официальной статистики о его распространенности, основанные на показателях обращаемости пациентов, не отражают истинной картины, так как не учитываются лица, не обратившиеся за медицинской помощью, и больные, которым был поставлен неправильный диагноз. Согласно результатам обследования 1000 больных, проведенного в клинике ФГБУ "ГНЦ Институт иммунологии" ФМБА России, только у 12% пациентов АР диагностируется в первый год от начала заболевания, у 50% - в первые 5 лет, у остальных - через 9-30 и более лет после появления симптомов [7]. Таким образом, несвоевременная верификация диагноза, а соответственно, отсутствие проведения своевременных и полнообъемных диагностических и лечебных мероприятий обусловливают нарастание тяжести АР, развитие осложнений, а также отсутствие учета наличия АЗ у пациента при назначении лечения по поводу ОРВИ.

Наиболее тяжелое течение имеет круглогодичный аллергический ринит (КАР), особенно его персистирующая форма АР, при которой симптомы возникают чаще 4 дней в неделю и продолжительность обострений составляет более 4 недель в году. Причинно-значимыми аллергенами при КАР являются домашняя и библиотечная пыль, эпидермальные аллергены домашних животных, аллергены "внутрижилищных" насекомых, пищевые, иногда аллергены пыльцы растений [6].

При персистирующем течении наблюдается изменение реактивности слизистых оболочек дыхательных путей, присоединение вторичной бактериальной флоры, вирусной инфекции. Течение инфекционного ринита у больных КАР отличается длительностью, торпидностью к проводимой терапии. Отмечаются частые осложнения в виде синуситов, отитов. Сочетанное воздействие аэроаллергенов (бытовых, эпидермальных, пыльцевых и др.) и инфекционных агентов, в том числе вирусов, обусловливает развитие стойкого отека слизистой оболочки не только носа, но и околоносовых пазух. В результате воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей и снижения функции цилиарного аппарата нарушается естественный дренаж из околоносовых пазух, что приводит к стазу назального секрета с последующим присоединением бактериальной инфекции. Отмечено также, что частые респираторные инфекции увеличивают риск формирования бронхиальной астмы у больных КАР [4].

Таким образом, аллергическое воспаление способствует внедрению респираторных вирусов, которые, в свою очередь, влияют на развитие и нарастание тяжести клинических симптомов аллергии.

Лечение ОРВИ у пациентов с сопутствующей аллергопатологией должно быть комплексным и направленным не только на ликвидацию симптомов заболевания. Пациентам рекомендуется проведение элиминационных мероприятий, позволяющих исключить контакт с причинно-значимым аллергеном (до­машняя пыль, эпидермис животных, пыльца и др.) и таким образом снизить аллергенную нагрузку на организм больного. С этой же целью следует соблюдать не только гипоаллергенную диету с исключением продуктов (жареных, острых, сладких, соленых блюд и др.), способствующих активной либерации медиаторов воспаления - гистамина и др., но и элиминационную диету с исключением из рациона в период болезни пищевых продуктов, обладающих "перекрестной" активностью с бытовыми аллергенами (дрожжевые продукты, квас, пиво, сыр с плесенью, вина, шампанское и другие продукты, подвергшиеся ферментации в процессе обработки), усиливающие выраженность симптомов респираторного АЗ и, соответственно, негативно влияющие на тяжесть клинических проявлений при ОРВИ.

Подбор средств фармакотерапии должен осуществляться строго индивидуально для каждого конкретного пациента, с учетом клинических особенностей течения АЗ и причинно-значимых факторов, оказывающих сенсибилизирующее воздействие на организм больного. Важно учитывать, что для указанной категории пациентов не всегда подходят препараты, широко применяемые при ОРВИ. Так, особую осторожность нужно соблюдать при применении фитопрепаратов, входящих в состав, например, отхаркивающих средств и иммуномодулирующих препаратов растительного происхождения.

Симптоматическую терапию необходимо усилить применением препаратов, используемых в лечении респираторной аллергии - антигистаминных препаратов (АГП), топических глюкокортикостероидных препаратов, антилейкотриеновых препаратов и других медикаментозных средств, обладающих противоаллергической и противовоспалительной активностью, а также препаратов кромоглициевой кислоты, обладающих способностью подавлять не только высвобождение медиаторов воспаления из клеток-мишеней, но и вирусную нейроминидазу и мембранные функции вирусов [8].

В современной клинической практике широко используются Н1-антигистаминные препараты 1-го и 2-го поколения как отечественных, так и зарубежных фармацевтических компаний. Выбор антигистаминного препарата, способ введения и доза зависят от возраста пациента, степени тяжести заболевания и стадии его развития, от наличия сопутствующих заболеваний, индивидуальной переносимости препаратов и др. [7]. Известно, что АГП повсеместно используются в лечении ОРВИ у лиц, не имеющих отягощенного преморбидного фона аллергического генеза, однако эта практика недостаточно научно обоснована. В то же время согласно Национальной научно-практической программе "Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика" (2002 г.) рекомендуется назначать АГП всем пациентам с ОРВИ при наличии у них аллергических заболеваний или высокого риска их развития [4]. Однако помня о выраженной гиподиагностике АЗ в РФ, необходимо тщательно собирать аллергоанамнез, особенно у пациентов, часто болеющих ОРВИ или имеющих предрасположенность к затяжному и осложненному течению инфекции.

При выборе АГП рекомендуется отдавать предпочтение препаратам 2-го поколения. Применение препаратов 1-го поколения ограничено из-за общеизвестных особенностей и нежелательных побочных эффектов, к которым, в частности, относятся: седативный эффект, побочные действия на сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт и др. системы, сухость слизистых, формирование тахифилаксии, приводящей к необходимости замены одного препарата на другой в ходе курсового лечения, кратковременность действия и необходимость многократного приема [6]. Препараты указанной группы обладают М-холинолитическим эффектом, способствуя повышению сухости слизистых оболочек и, следовательно, затруднению отхождения мокроты у больных ОРВИ. Повышая вязкость мокроты, АГП первого поколения усиливают обструкцию бронхов, тем самым ухудшая течение заболевания. В связи с этим нежелательно их применение в лечении больных АР, бронхиальной астмы, поллинозом, обструктивным бронхитом. При ОРВИ с осторожностью следует применять также комбинированные противовоспалительные медикаментозные средства, состав которых включает АГП первого поколения [9].

При этом следует отдавать предпочтение АГП 2-го поколения, которых отличает высокая избирательность действия и сродство к Н1-рецепторам. АГП 2-го поколения отличают продолжительность действия (при однократном приеме - от 18 до 24 ч.), т. е. режим применения - 1 раз в сутки. Они обладают быстрой абсорбцией, и их воздействие на организм не зависит от приема пищи. АГП 2-го поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и лишены побочных нежелательных центрального, холинолитического и седативного эффектов, что позволяет расширить возможности использования этой группы препаратов у лиц, профессия которых требует повышенного внимания и активности.

Наличие минимального персистирующего воспаления у больных АЗ и высокий риск развития осложнений при сочетанном воздействии факторов аллергической и вирусной природы обусловливает необходимость достаточно длительного применения препаратов указанной группы при лечении ОРВИ у больных с аллергопатологией. Назначение адекватного лечения ОРВИ с применением АГП предупреждает нарастание тяжести симптомов АЗ, снижает риск развития осложнений, улучшает течение и прогноз основного заболевания, повышает эффективность и результативность проводимой терапии [4].

Результаты применения АГП 2-го поколения дезлоратадина, обладающего высоким сродством к Н1-рецепторам, быстрым началом действия, способностью воздействовать на высвобождение медиаторов аллергии и выраженность аллергического воспаления, способствуют его широкому использованию при лечении респираторных АЗ 11. Дезлоратадин (Эриус®), селективно блокируя Н1-рецепторы, способствует уменьшению симптомов ринореи, назального зуда и чихания. Препарат обладает противовоспалительной активностью за счет способности снижать экспрессию молекул межклеточного взаимодействия, ингибирующего влияния на провоспалительные цитокины, а также противоаллергической активностью, т.к. препарат обладает ингибирующей активностью в отношении медиаторов тучной клетки и базофилов, а также оказывает влияние на торможение миграции эозинофилов и, таким образом, на снижение интенсивности проявления клинических симптомов поздней фазы IgE-зависимой аллергической реакции. Эриус® обладает высоким показателем периода полувыведения, что обеспечивает его высокую терапевтическую эффективность. Дезлоратадин обладает высокой степенью абсорбции, высокой биоактивностью, на которую не влияет прием пищи и лекарственных препаратов, практически не связывается с холинорецепторами, серотониновыми и др. рецепторами. Отсутствие блокады холинорецепторов особенно важно при наличии сопутствующей бронхиальной астмы, так как применение препарата не сопровождается увеличением вязкости секрета, а значит, и усилением бронхоспазма. Препарат практически не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает седативного эффекта в отличие от АГП 1-го поколения, не нарушает психомоторные и когнитивные функции.

Действие препарата начинается через 20 мин., а максимальный эффект достигается через 1 ч после приема внутрь. Препарат активен более 24 ч, что позволяет назначать его один раз в сутки в таблетированной форме взрослым и детям с 12 лет, а также в форме сиропа маленьким детям с 1 года жизни [14,15] .

Результаты большого числа работ зарубежных и отечественных исследователей 15, подтверждающие безопаснось и высокую терапевтическую эффективность препарата, свидетельствуют о возможности и целесообразности применения дезлоратадина в лечении больных ОРВИ, страдающих КАР с сенсибилизацией к бытовым аллергенам.

Читайте также: