Аллергия на вирусную инфекцию у детей комаровский

Обновлено: 25.04.2024


Для цитирования: Механизмы эффективности антигистаминных препаратов первого поколения при ОРВИ. РМЖ. 2002;23:1089.

Несмотря на известную эффективность антигистаминных препаратов I поколения при ОРВИ, механизмы их действия оставались малоизученными.

Отдельные симптомы ОРВИ вызываются множественными, иногда специфичными для различных симптомов, механизмами воспаления. Чихание обычно объясняли выбросом гистамина из назальных тучных клеток и базофилов, который происходит при активации этих клеток во время ОРВИ. В качестве доказательства приводили факт, что интраназальное введение здоровым людям гистамина (но не других медиаторов) вызывает чихание. Известно также, что лечение антигистаминными препаратами I поколения высокоэффективно уменьшает чихание при ОРВИ и в обычных, и в экспериментальных условиях. Тем не менее, в отличие от аллергического ринита, при ОРВИ уровень гистамина в назальном секрете не повышен, хотя чувствительность слизистой оболочки носа к гистамину при ОРВИ возрастает.

Антигистаминные препараты как I, так и II поколения являются конкурентными антагонистами гистамина на уровне H1–рецепторов. Кроме этого, в отличие от препаратов II поколения, антигистаминные препараты I поколения проявляют конкурентный антагонизм в отношении ацетилхолина на уровне нейрональных и нейромышечных мускариновых рецепторов, а также проникают через гематоэнцефалический барьер. В ограниченных исследованиях было показано, что антигистаминные препараты II поколения не способны уменьшать чихание при ОРВИ.

Эти данные поставили перед исследователями вопрос о том, благодаря каким механизмам антигистаминные препараты I поколения (Супрастин и др.) способны уменьшать ринорею, отек слизистой носа и чихание при ОРВИ, и почему этот эффект не свойствен препаратам II поколения. Исследования ОРВИ в естественных условиях связаны с определенными техническими трудностями. Так, сложно набрать пациентов с начальными стадиями заболевания, когда можно наиболее точно оценить эффективность лечения. Поэтому следовало бы подтвердить результаты исследований антигистаминных препаратов при ОРВИ, проведенных в естественных условиях, с помощью экспериментальной риновирусной инфекции, позволяющей точно оценить чихание. Такое исследование было проведено P.S. Muether и J.M. Gwaltney, которые изучали эффекты лоратадина – антигистаминного препарата II поколения при экспериментальной риновирусной инфекции.

Материалы и методы

В исследование было включено 66 взрослых добровольцев, у которых титры антител к риновирусу 16 типа не превышали 2 единиц, и не переносивших ОРВИ или другое заболевание с лихорадкой за последнюю неделю. Кроме того, исключались пациенты с любыми серьезными сопутствующими заболеваниями, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом; принимавшие в последнее время (в соответствии с особенностями их фармакокинетики) антигистаминные препараты, средства от простуды и другие препараты, которые могут оказать влияние на результаты исследования.

Симптомы болезни (чихание, выделения из носа, заложенность носа, боль в горле, кашель, головная боль, слабость, озноб) за предшествующие сутки пациенты оценивали по 5–балльной шкале: 0 – отсутствие симптома, 1 – слабый, 2 – умеренный, 3 – выраженный, 4 – очень выраженный. Общая тяжесть симптомов вычислялась, как сумма оценок всех симптомов. Оценка тяжести болезни также включала ежедневные измерения назальной секреции. Каждый пациент записывал в дневник частоту чихания и кашля. Наличие и тяжесть побочных действий оценивали ежедневно.

Пациентов двойным слепым методом рандомизировали в группы лоратадина или плацебо. Лоратадин или плацебо назначали с 1–го по 13–й день исследования, инокуляцию вируса производили на 8–й день.

После инокуляции вирус определялся в назальном секрете у 28 (93%) человек из группы лоратадина и у 24 (80%) в группе плацебо; прирост типоспецифических антител отмечен у 40% и 37%, соответственно. Общая частота инфицирования составила 97% и 80% (различия недостоверны).

Средние титры вирусов не отличались между группами. Согласно критерию Джексона, заболевание развилось у 23 (79%) из 29 инфицированных в группе лоратадина и у 14 (58%) из 24 инфицированных в группе плацебо (различия недостоверны).

Выраженность чихания не отличалась между группами в первые 3 дня и была несколько меньше в группе плацебо в 4–й день. Выраженность заложенности носа, боли в горле, кашля и общая тяжесть симптомов также не отличались между группами. Головная боль и недомогание были меньше при приеме лоратадина в заключительные дни исследования. Ринорея была меньше в группе плацебо на 2–3 день, но больше – на 4–5 день. При объективном измерении объема назальной секреции наблюдалась тенденция к большему ее объему в группе лоратадина (различия недостоверны).

Побочные эффекты отмечены в группе плацебо: 2 случая рвоты и 1 случай мигрени.

Таким образом, не было обнаружено различий между группами лоратадина и плацебо по частоте инфицирования риновирусом и развития болезни, а также по выраженности симптомов.

Результаты показали также отсутствие терапевтического эффекта лоратадина в отношении чихания. Это подтверждает публикации, в которых показано, что антигистаминные препараты II поколения не способны уменьшать чихание при ОРВИ. Почему же антигистаминные препараты I поколения эффективны в отношении чихания, а препараты II поколения – нет?

Рис. 1. Механизмы рефлекса чихания.
N - никотиновые синапсы, М - мускариновые синапсы, ? - медиаторы не установлены.

Антигистаминные препараты I поколения блокируют не только Н1–рецепторы, но и мускариновые рецепторы, а также проникают через гематоэнцефалический барьер. Последние два свойства не присущи антигистаминным препаратам II поколения.

Информация о неврологических механизмах рефлекса чихания получена в основном из опытов на животных. Дуга рефлекса включает периферические нервы и продолговатый мозг, в ней участвуют гистаминовые Н1–рецепторы, мускариновые и никотиновые рецепторы. При ОРВИ рефлекс запускается инфекционным поражением клеток слизистой оболочки. Вовлечения тучных клеток и базофилов с последующим выбросом гистамина при ОРВИ не отмечается, но происходит стимуляция свободных нервных окончаний этмоидальной ветви тройничного нерва воспалительными медиаторами, такими как брадикинин. Затем нервный импульс по афферентным волокнам проходит в чувствительное ядро тройничного нерва и прилегающий центр чихания. Через синапс импульс достигает верхнего слюнного ядра лицевого нерва и, пройдя еще один синапс, по преганглионарным веточкам поступает в клиновидно–небный ганглий. Затем по постганглионарным волокнам возбуждение передается мускариновыми синапсами на слизистые железы и кровеносные сосуды. В результате секреция и экссудация стимулируют окончания тройничного нерва и импульс вновь направляется в центр чихания в продолговатом мозге. При достаточной силе сигнала возбуждение передается респираторным нейронам ретикулярной формации, а от них по волокнам блуждающего, диафрагмального и межреберных нервов через никотиновые синапсы – дыхательным мышцам, участвующим в акте чихания.

Гистамин потенциально может вовлекаться в процесс чихания в нескольких участках рефлекторной дуги, которые, следовательно, могут быть точками приложения для антигистаминных препаратов. Первый из них – слизистая оболочка носа, где Н1–рецепторы присутствуют на свободных нервных окончаниях тройничного нерва. Против того, что эффект антигистаминных препаратов при ОРВИ реализуется на уровне слизистой оболочки, говорят нормальные уровни гистамина в назальном секрете при ОРВИ, а также отсутствие эффекта от антигистаминных препаратов II поколения, которые достигают слизистой оболочки и блокируют в ней Н1–рецепторы. Но поскольку чувствительность слизистой оболочки носа к гистамину при ОРВИ возрастает, полностью исключить эту точку приложения антигистаминных препаратов при ОРВИ нельзя.

Следующая точка приложения для антигистаминных препаратов I поколения – продолговатый мозг, где происходит ряд синаптических переключений рефлекса чихания. В этих зонах обнаружены Н1– и мускариновые рецепторы. Эти никотиновые рецепторы могут быть мишенями для антигистаминных препаратов I поколения, проникающих через гематоэнцефалический барьер. Следует учитывать, что медиаторы синапсов продолговатого мозга, вовлеченных в рефлекс чихания, пока не идентифицированы. Неэффективность антигистаминных препаратов II поколения при ОРВИ подтверждает возможную важную роль названных нервных центров.

Парасимпатическая стимуляция секреции желез и вазодилатации опосредована исключительно мускариновыми рецепторами. На этом уровне вполне вероятно приложение антихолинергической активности, присущей антигистаминным препаратам I поколения. Действительно, они уменьшают объем назальной секреции при ОРВИ. Второй афферентный импульс в продолговатый мозг также обусловлен стимуляцией окончаний тройничного нерва. Экссудация из сосудов вызывает запуск кининовой системы. Образовавшиеся кинины стимулируют нервные окончания как сами по себе, так и приводя к выбросу гистамина из тучных клеток, что являет собой новую мишень для антигистаминных препаратов. Когда возбуждение достигает продолговатого мозга, оно может быть подавлено антигистаминными препаратами I поколения (как описано выше). Далее передача импульса зависит от никотиновых рецепторов и не чувствительна к антигистаминным препаратам.

Можно заключить, что терапевтический эффект антигистаминных препаратов I поколения при чихании в значительной мере может быть обусловлен блокадой Н1– и мускариновых рецепторов в продолговатом мозге. Н1–рецепторы присутствуют в большом количестве и в гипоталамусе, где гистамин, как нейротрансмиттер, участвует в поддержании бодрствования и в ряде других функций. С этим фактом может быть связана сонливость, вызываемая антигистаминными препаратами I поколения.

Антигистаминные препараты I поколения, как и скополамин (антихолинергический препарат, проникающий через гематоэнцефалический барьер), способны уменьшать тошноту при болезнях движения (укачивании). Это еще раз наталкивает на мысль о важной роли мускариновых рецепторов в центральной нервной системе.

Лечение ОРВИ антигистаминными препаратами I поколения (Супрастин и др.), в отличие от препаратов II поколения, высокоэффективно уменьшает такие симптомы, как ринорея, отек слизистой носа и чихание. Хотя информации о тонких нейротрансмиттерных механизмах этого явления пока и недостаточно, можно считать, что это происходит благодаря активности антигистаминных препаратов I поколения в отношении Н1–гистаминовых и мускариновых рецепторов, а также их способности проникать через гематоэнцефалический барьер.

Подготовил к.м.н. А.Н. Николаев по материалам:
P.S. Muether, J.M. Gwaltney. Variant effect of first– and second–generation antihistamines as clues to their mechanism of action on the sneeze reflex in the common cold. // Clinical Infectious Diseases, 2001; 33: 1483–8.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) ­— самые распространенные болезни (до 90% всех случаев инфекционных заболеваний). Ими болеют все – одни чаще, другие реже, но все. Зимой чаще (вирусы в это время намного активнее), летом – реже, но все равно болеют.

Симптомы ОРВИ зависят, прежде всего, от того, где, на каком участке дыхательных путей вирус вызвал наиболее сильный воспалительный процесс. Для обозначения этого места существует множество страшных медицинских слов. РИНИТ – поражение слизистой оболочки носа, ФАРИНГИТ – поражение слизистой оболочки глотки, НАЗОФАРИНГИТ (нос и глотка одновременно), ТОНЗИЛЛИТ (миндалины), ЛАРИНГИТ (гортань), ТРАХЕИТ (трахея), БРОНХИТ (бронхи), БРОНХИОЛИТ (самые мелкие бронхи - бронхиолы).

Симптомы ОРВИ всем прекрасно известны, хотя бы потому, что человека, который ни разу ОРВИ не болел, просто не существует. Вначале недомогание, ну а повышение температуры тела, насморк и кашель долго себя ждать не заставляют.

Вы должны знать, что при лечении ОРЗ одним из самых главных остается вопрос: чем дышать больному ребенку? Для чего в доме необходимы гигрометр и увлажнитель воздуха? Какова оптимальная температура воздуха и влажность в помещении? И почему это так важно?

Все это доктор Комаровский рассказывает в своей программе:

Антибиотики при ОРВИ не нужны! Почему — читайте здесь

Можно ли ходить в школу при насморке и при ОРВИ?

Доктор, я живу в другой стране. Здесь дети с ОРВИ всегда ходят в школу (а школа тут с 2.5 лет) и заражают друг друга. Никакого контроля за этим нет, никто больного ребенка домой не отправит.

1. В разделе Библиотека читайте актуальные материалы других авторов на тему ОРВИ:

3. В разделе Видео и аудио смотрите следующие выпуски передачи Школа доктора Комаровского:

И другие передачи:

5. В разделе Статьи прочтите:

6. В Блоге доктора Комаровского:

7. Читайте об ОРВИ в разделе Вопросы и ответы:

8. Информация об ОРВИ в разделе Письма:

9. Также читайте в Навигаторе по актуальному разделы:

10. На нашем Форуме читайте обсуждение методов лечения ОРВИ:

11. В разделе Справочник вы найдете следующие материалы:

Извечной и зловещей мечтой вирусов является абсолютное мировое господство, и, как ни ужасны методы, коими они в настоящее время пользуются, им нельзя отказать в настойчивости, изобретательности и способности к самопожертвованию во имя великой цели.

А. и Б. Стругацкие

Увидеть вирус можно только с помощью электронного микроскопа. Подавляющему большинству врачей и сами вирусы, и электронные микроскопы знакомы лишь по фотографиям в умных медицинских книгах. Но болезни, вызываемые вирусами, имеют настолько характерные симптомы, что ни микроскопов, ни фотографий не надо — все и так ясно.

Принципиальной и наиболее существенной биологической особенностью любого вируса является следующая: вирусы не способны размножаться без помощи клеток других организмов.

Вирус проникает внутрь совершенно определенной клетки, и именно эта зараженная клетка превращается как бы в завод по производству вирусов. Вполне понятно, что работать на два фронта (и на вирус, и на организм) клетка не может, а следовательно, не может выполнять свое основное предназначение — отсюда и возникают совершенно конкретные симптомы болезни.

Так, например, вирус инфекционного гепатита может существовать и размножаться только в клетках печени и больше нигде. Вирус эпидемического паротита (свинки) предпочитает клетки слюнных желез, вирус гриппа — клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вирус энцефалита — клетки головного мозга и т. д.— в отношении каждого вируса можно перечислить определенные клетки и ткани человеческого организма, которые он (вирус) поражает или может поразить.

Избирательность вирусов прослеживается не только в поражении определенных клеток, но и в способности вызывать конкретные болезни у конкретных биологических видов. Вирус кори может найти нужные ему клетки только в организме человека и не представляет никакой угрозы для любимца семьи кота Васьки. Вирус собачьей чумки не опасен для человека. Но это не общее правило. Ведь определенные клетки разных млекопитающих очень похожи друг на друга, и некоторые вирусы вызывают одну и ту же болезнь у самых разнообразных животных; типичный пример — вирус бешенства.

Любая клетка организма выполняет целый ряд специфических, только этой клетке присущих функций. После заражения вирусом рано или поздно начинают возникать проблемы. Вирус поразил клетки печени — возникла желтуха и другие признаки печеночной недостаточности. Вирус поразил слизистую оболочку бронхов — появился кашель, в легких хрипы, учащенное дыхание. Вирус проник в клетки головного мозга — возникли расстройства сознания, судороги, параличи.

Избирательность вирусов приводит к тому, что каждой вирусной инфекции присущи свои, совершенно конкретные симптомы, а симптомы, как теперь становится понятно, будут определяться именно неспособностью группы клеток, поврежденных вирусом, выполнять свои функции.

Тяжесть вирусной инфекции зависит от того, какие клетки и в каком количестве поражены. Понятно, что поражение головного мозга приведет к более серьезной и значительно более опасной болезни, чем поражение клеток слизистой оболочки носа.

И еще два момента, касательно избирательности вирусов и тяжести болезни.

  1. Любые клетки человеческого организма определенным образом изменяются в процессе роста и развития. Проще говоря, клетка, например, печени трехлетнего мальчика Сережи совсем не то же самое, что клетка печени взрослого дяди Сережи. Гепатоцит (именно так называется основная клетка печени) ребенка еще не дозрел, и вирусам, например гепатита А, размножаться в таких незрелых клетках затруднительно. Поэтому ребенок первого года жизни почти никогда не может заболеть гепатитом А, дети постарше болеют очень легко, подростки — потяжелее, а взрослые — тяжело. Поэтому более или менее легкие детские инфекции (корь, краснуха, ветрянка) могут у взрослых протекать очень и очень тяжело.
  2. Тяжесть болезни во многом определяется состоянием или, проще говоря, степенью здоровья конкретной клетки. Все тот же гепатоцит пьющего дяди Сережи слабее, чем у непьющего подростка Саши. А клетки слизистой оболочки бронхов у курящего десятиклассника Пети слабее, чем у его некурящей одноклассницы Наташи. И существует реальная вероятность того, что гепатит у дяди Сережи будет протекать тяжелее, чем у Саши, а грипп у Пети тяжелее, чем у Наташи.

Как же реагирует организм человека на проникновение любого вируса? Естественно, начинает с ним бороться — вначале на уровне неспецифического иммунитета (интерферон и т. д.), затем появляются антитела. Антитела нейтрализуют вирус, и болезнь заканчивается. Но все совсем не так просто, как может показаться на первый взгляд.

Если вирус способен активно размножаться, он быстро приводит к гибели и разрушению захваченную им клетку. Из распавшейся клетки вирусы попадают в кровь, а там их уже поджидают антитела. Вот и получается, что активные вирусы (т. е. вирусы-погубители клеток), вызывают острые инфекционные болезни (краснуху, корь, свинку, грипп и т. п.), которые длятся ровно столько, сколько надо организму для синтеза антител. А сроки выработки антител совершенно определенны и, как правило, невелики — около 5—10 дней. Поэтому всегда можно сказать, сколько будет заразен больной корью и когда исчезнет сыпь. Поэтому врач, поставив диагноз краснухи, точно знает, через сколько дней наверняка станет лучше. Поэтому если грипп длится 3 недели, то это уже не грипп.

Тот конкретный факт, что вирусы находятся именно внутри клеток человеческого организма, обуславливает главнейшие сложности в лечении любых вирусных инфекций.

Очень трудно уничтожить вирус и оставить при этом в живых саму клетку. Неудивительно, что эффективных противовирусных лекарственных препаратов очень мало и все они, как правило, весьма специфичны — т. е. действуют на строго определенный вирус (например ремантадин — только на вирус гриппа А) или на строго определенную группу вирусов (например ацикловир — на вирусы группы герпеса).

Становится понятным, что главный принцип лечения вирусных инфекций — помочь организму самому победить вирус.

В чем же состоят принципы помощи?

Прежде всего в том, чтобы создать условия, при которых борьба вируса с организмом ребенка наиболее вероятно закончится победой именно ребенка. Эти условия включают в себя и режим, и диету, и определенные лекарственные препараты.

Суть лечения:

  1. Воздействие на конкретные симптомы болезни. Например, обработка высыпаний на коже, или смягчение кашля, или определенные капли в нос, или воздействие на высокую температуру тела.
  2. Улучшение функционирования или уменьшение естественной нагрузки на пораженные вирусом клетки. Например, противовоспалительные средства, или препараты, улучшающие работу клеток печени, или лекарства, активизирующие кровоснабжение клеток головного мозга.

Существенные сложности и существенные ограничения, возникающие при выборе способов лечения вирусных инфекций, во многом определяют тот факт, что первостепенное внимание должно уделяться именно способам профилактики.

В чем же состоят принципы профилактики вирусных инфекций?

Изложенная выше информация позволяет заключить, что родители имеют возможности как для предотвращения конкретных болезней, так и для оказания помощи больному ребенку.

Последовательность, актуальность, нужность или, соответственно, ненужность определенных действий уходит своими корнями в наличие у тех, кто ребенку помогает, реальных знаний.

Правильно помочь можно лишь:

  • зная, что это болезнь действительно вирусная;
  • зная, как этот вирус передается;
  • зная сроки болезни;
  • зная, какие клетки и органы поражаются;
  • зная способы помощи;
  • зная подстерегающие опасности;
  • желая все это узнать.

Последующие главы — именно для желающих.

Кашель, насморк, чиханье, першение в горле — хорошо всем знакомые признаки воспаления дыхательных путей.

В подавляющем большинстве случаев виновниками этих неприятностей являются микробы: обычно — вирусы, реже — бактерии. В то же время причиной развития воспалительного процесса могут быть и явления аллергии.

Что же такое аллергия?

Аллергия — это состояние, при котором организм конкретного человека нестандартно, слишком активно реагирует на, казалось бы, вполне обычные внешние факторы, не вызывающие подобных реакций у других людей.

Механизм возникновения аллергии довольно сложен, но в очень упрощенном виде выглядит он так. Некое вещество, входящее в состав еды, или контактирующее с кожей, или присутствующее во вдыхаемом воздухе, по каким-то неведомым причинам рассматривается организмом как источник опасности, посягающий на генетическое постоянство его внутренней среды.

Система иммунитета, главная задача которой как раз и состоит в том, чтобы оберегать организм от всего чужеродного, расценивает данное вещество как антиген и реагирует вполне конкретно — вырабатывает антитела. Антитела остаются в крови.

В зависимости от способа контакта организма с аллергеном выделяют разные варианты аллергии.

Аллерген можно съесть. Понятно, что аллерген, являющийся компонентом еды (пищевой аллерген), провоцирует пищевую аллергию.

Аллерген может вступить в непосредственный контакт с кожей — входить, например, в состав моющих средств, быть красителем одежды и т. п. Это будет контактный аллерген и контактная аллергия.

Аллерген может содержаться во вдыхаемом воздухе и провоцировать возникновение аллергических реакций со стороны слизистых оболочек дыхательных путей. Это будет респираторный аллерген и, соответственно, респираторная аллергия.

Как правило, заболевание, которое начинается остро — кашлем и заложенностью носа, — заставляет родителей думать об ОРВИ. И совершать действия, вытекающие из предположения об ОРВИ. А действия эти сплошь и рядом не имеют никакого отношения к респираторному аллергозу.

Само собой разумеется, что определиться с диагнозом и решить, о каком заболевании — аллергическом, вирусном или бактериальном идет речь, — это задача врача. Но далеко не каждый родитель обратится к доктору в ситуации, когда у ребенка имеется насморк, но при этом нормальная температура тела и особо не нарушено общее состояние.

Принципиальной диагностической особенностью респираторного аллергоза являются выраженные симптомы поражения респираторного тракта при отсутствии признаков общего токсикоза.

Итак, при респираторном аллергозе присутствуют насморк и (или) кашель, но при этом:

  • не нарушено существенно общее состояние;
  • сохранена активность;
  • сохранен аппетит;
  • нормальная температура.

Понятно, что все перечисленное вполне может иметь место и при легкой ОРВИ. Так что же делать? Бегать к врачам при малейшем шмыганье носом? Конечно же нет! Но думать, анализировать, иметь в виду — надо. И для облегчения думания-анализирования обратим внимание на некоторые моменты, принципиально значимые в ситуациях, имеющих отношение к респираторному аллергозу.

  • При контакте с аллергеном симптомы поражения дыхательных путей появляются очень быстро. То есть буквально минуту назад был здоров, и вдруг сопли ручьем… А температура при этом нормальная и просит поесть… А если контакт с аллергеном прекратился — так и выздоровление почти мгновенное. Пошли к соседу на день рождения. Только вошли — начал кашлять, нос заложило… Вернулись домой, через пять минут все прошло, как будто ничего и не было.
  • Еще раз обращаю внимание: респираторный аллергоз развивается быстро. Если уж появились подозрительные симптомы, значит, контакт с возможным аллергеном случился совсем недавно — минуты, часы. Поэтому всегда следует проанализировать, подумать, вспомнить: а что было до того? До чиханья, до кашля, до насморка?
  • А что могло быть?

— посетили помещение, где бываете редко: сходили в гости, в магазин, цирк, театр, кафе и т. п.;

— гигиенические процедуры и наведение красоты: мыло, шампунь, крем, дезодоранты, духи;

— уборка помещения, ремонт, стройка и т. д.: пыль столбом, моющие средства, новые обои, линолеум;

— рядом что-то пахло и совсем не обязательно при этом, чтоб воняло: любые аэрозоли, дым, специи;

— в доме появилось что-то принципиально новое: новые игрушки, новая мебель, новый ковер, новая одежда;

— общение с животными — домашними, дикими, лохматыми, пернатыми: собаками, кошками, птичками, хомяками, мышами, лошадьми, кроликами, морскими свинками; контакт со звериной едой, особенно с кормами для аквариумных рыбок;

— новый стиральный порошок и все, что используется при стирке: отбеливатели, кондиционеры, ополаскиватели;

— ели необычную пищу;

  • Чуть ли не самый распространенный респираторный аллерген — пыльца растений. Потенциально вредных растений — множество. Их принято разделять на три группы: сорные травы(амброзия, одуванчик, лебеда, полынь и т. п.), злаки (рожь, пшеница, гречиха и т. п.), деревья и кустарники (дуб, береза, ива, ольха, ясень и т. д.). Понятно, что аллергия, обусловленная пыльцевыми аллергенами, будет носить сезонный характер.
  • Развитие респираторного аллергоза очень часто сочетается с аллергическим поражением глаз и сопровождается возникновением аллергического конъюнктивита. Одновременное воспаление глаз и дыхательных путей возможно и при некоторых ОРВИ, например, при аденовирусной инфекции. В то же время крайне маловероятно, чтобы подобный вариант ОРВИ протекал легко — без симптомов общего токсикоза и с нормальной температурой.
  • Респираторный аллергоз может продолжаться очень долго. Длительный насморк у бодрого и веселого дитя — реальный повод задуматься об аллергии.
  • Склонность к аллергическим реакциям передается по наследству. Аллергики мама и папа увеличивают шансы ребенка иметь респираторный аллергоз.

Резюме: аллергия вообще и респираторный аллергоз в частности — это реакция повышенной чувствительности на совершенно обычные вещества. Ну не должны вызывать болезни пробегающая мимо ребенка собака, съеденный мандарин или цветущие одуванчики. Вызывать не должны, но почему-то вызывают.

Среднестатистический нормальный человек (взрослый или ребенок — не принципиально) не должен реагировать на шерсть морской свинки и траву амброзию. И если такая реакция возникает, то это болезнь, а реакция эта необычная, аллергическая. Но любой человек просто обязан реагировать на табачный дым. И эта реакция не имеет к аллергии никакого отношения — нет здесь ничего необычного, скорее наоборот: активное и вполне нормальное противодействие здорового организма внешним вредностям.

Вещества, оказывающие повреждающее (токсическое, раздражающее) действие на слизистую оболочку дыхательных путей, провоцируют развитие воспалительного процесса и появление прекрасно знакомых нам симптомов — кашля, чиханья, насморка.

Эпидемиология. По всему миру распространеный парвовирус В19, который в 1983 году был идентифицирован как вызывающий Erythema infectiosum, связан также и с другими отчасти тяжелыми заболеваниями такими, как апластическая анемия, тромбоцитопении, артралгии, а также Handschuh-Socken-Syndrom (синдром носка и перчатки) (см. следующий раздел).

Erythema infectiosum в основном имеет место в зимние и первые месяцы года и поражает в основнмо детей школьного возраста женского пола. Вирусы передаются капельной инфекцией. Время инкубации составляет 4-14 дней. Наибольшая инфекциозность наблюдается отмечается на первой неделе после инкубации, при развитии экзантемы она опасности уже более не представляет. 60% взрослых имеют антитела к парвовирусу 19. Документированы парентеральный (препараты свертывания) и диаплацентрный пути передачи во время беременности.

Этиопатогенез. Парвовирус В19 по своим молекулярным характеристикам отнесен к роду эритровирусов семейства парвовирусов (односпиральные ДНК вирусы). Клетками мишенями являются предшественники эритроцитов, которые снабжены недавно открытыми клеточными рецепторами (эритроцитарный Р антиген, Globosid). Внутриутробная инфекция через анемию вызывает развитие Hydrops fetalis.

Экзантема часто сопровождается полиартритом/полиарталгией (мелкие суставы рук и ног), а также увеличением лимфатических узлов и симптомами гриппа.

Осложнения. Приблизительно 10% плодов инфицируется диаплацентарно через инфекцию матери. Риск развития Hydrops fetalis с опасностью внутриутробной гибели через анемию наиболее вероятен между 4 и 5 месяцами и составляет 10-15% . Эпидемиологические данные показывают, что 300-400 абортов в год в Германии ассоциируют с парвовирусом В19.
Пациенты с гемоглобинопатиями (серповиднклеточная анемия, талассемия) подвержены развитию апластических кризов.

Диагностика. Экзантема при Erythema infectiosum имеет характерный вид и как правило не вызывает диагностических затруднений. Для подтверждения диагноза в распоряжении имеются иммунофлюоресцентные исследвоания и иммунофлюоресцентный тест для определения антител (IgM, IgG). Для выявления инфекции плода, апластических кризов, энцефалитов и некротизирующих васкулитов при-меняется определение ДНК методом PCR.

Инфекции при беременности должны находится под постоянным УЗИ-контролем и определением aльфа-фетопротеина.

Терапия. Erythema infectiosum в норме не требует никакого лечения. Ассоцирующие жалобы на суставы хорошо отвечают на нестероидные противовоспалительные препараты. При Hydrps fetalis рационально произвести внутриутробное переливание крови. При хронических инфекциях парвовирусом В19 и у иммуносупримированных пациентах оправдыет себя назначение иммуноглобулинов.

Дифференциальный диагноз. Важнейшими в дифференциально диагностическом плане являются ювенильный артрит, который также может ассоциировать с экзантемой. Далее следует рассмотреть вирусные (классические заболевания детей, энтеровирусные инфекции) и медикаментозно обусловленные экзантемы.

HANDSCHUH-SOCKEN-SYNDROM
Cинонимы: Papular-Purpuric Gloves and Sacks Syndrome

Эпидемиология. Handschuh-Socken-Syndrom (HSS) впервые был описан Harms et al. в 1990 году и касался в основном молодых взрослых. Описывалось сезонное учащение в весенние и летние месяцы.

Этиопатогенез. В большинстве случаев удавалось выделить парвовирус В19, реже вирусы Coxsackie, цитомегалии, кори и гепатита В.. Наряду с клетками предшественниками эритроцитов (Erythema infectiosum), экстрацеллюлярные рецепторы к парвовирусу В19 имеют также и эндотелиальные клетки (Globosidantigene). Так как в качестве возбудителей были описаны и другие вирусы, то патогенез нельзя объяснить только взаимодействием парвовирусов с эндотелиальными клетками.

Клиника. На руках и ногах с четко выраженной границей в области запятсных суставов и лодыжек у пациентов появляются множественные 1-3 мм в диаметре, красные, зудящие или жгучие папулы, которые через 1-2 дня в результате сливания становятся одематозной эритемой. Часто имеют место и разбросанные петехии. Наряду с кожными изменениями типичными оказываются и изменения на слизистой, прежде всего, ротовой в форме везикул, эрозий и афтен. Заболевание сопровождается умеренно высокой лихорадкой, лимфоаденопатией и артральгией.

Осложнения. Заболевание в норме самоограничивается. Осложнения соотвествуют таковым при других инфекциях парвовирусом В10 (см. Erythema infectiosum). Инфекции во время беременности и у пациентов с гемоглобинопатиями требуют тщательного наблюдения.

Терапия. Лечение симптоматично; при осложнениях применяются лечебные мероприятия как и при Erythema infectiosum.

Дифференциальный диагноз: В начальной стадии в качестве дифференциального диагноза должна включаться Erythema exsudativum multiforme (при HSS однако отсутствуют типичные кокарды). Оральные отеки напоминают о синдроме Кавасаки, петехии о менингококковом сепсисе; оба дифференциальных диагноза однако связаны с жизнеугрожающими сопутствующими симптомами.

Читайте также: