Амбалов вирусные гепатиты невыдуманные истории

Обновлено: 28.03.2024

Вирусные гепатиты (ВГ) - группа антропонозных, в большинстве своем, убиквитарных инфекций, включающих в настоящее время около 10 самостоятельных нозоформ. Несмотря на наличие у этих заболеваний этиопатогенетических, эпидемиологических и клинических различий всех их объединяет выраженная гепатотропность возбудителей и связанные с этим биохимические и клинические проявления поражения печени. Согласно расчетным данным ВОЗ инфицированность возбудителями ВГ в мире составляет около одного миллиарда человек.

В настоящее время в группу ВГ входят: вирусные гепатиты A (ВГА), В (ВГB), С (ВГC), D (ВГD), E (ВГЕ), F (ВГF), G (ВГG), а также гепатиты, вызываемые вирусами GBV (GBV-A, GBV-B, GBV-C), TTV и SEN.

В связи с все более широким внедрением современных вирусологических, иммунохимических и молекулярно-биологических методов диагностики в настоящее время у практических врачей имеется возможность верифицировать ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD. В гепатологических центрах существуют тест-системы и для лабораторной диагностики ВГЕ, ВГG и др. Современные методы лаборатор­ной диагностики ВГ основаны на определении антигенных и антительных маркеров этих заболеваний. Вместе с тем клиническая интерпретация результатов этих исследований представляет определенные трудности для практических врачей.

В настоящем пособии представлены современные сведения об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении острых и хронических вирусных гепатитов, а также ориен­тировочные схемы объема, сроков обследования больных и трактовка полученных результатов. В приложении представлены алгоритмы диагностики ВГ и диагностические тест-системы, разрешенные к применению на территории России.

Вирусные гепатиты (острые и хронические)

Вирусные гепатиты — группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G и, вероятно, другими), имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом заражения — вирусные гепатиты A и E и с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу, так называемых, парентеральных гепатитов B, D, C, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хрониогенным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита C. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.

Вирусный гепатит а

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимуще­ственно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре мо­жет сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжел­тушным и стертым течением инфекцией или больные, находящиеся в инкубационном, про­дромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фека­лиях которых обнаруживаются ВГА.(HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуе­мый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регис­трируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в органи­зованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствитель­ны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, под­тверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворот­ке крови 60-97 % доноров.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осен­ний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммун­ной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается.. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА обусловлено не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лаборатор­ным признакам цитолитического синдрома относятся повышение актив­ности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня желе­за в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембра­ны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развива­ется в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, мик­робов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активно­сти АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гамма-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового тит­ра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявля­ется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кис­лот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация виру­са прекращается, и происходит его элиминация из организма человека.. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью, возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявле­ний. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острое и затяж­ное. По степени тяжести течения: легкое, средней тяжести и тяже­лое.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явле­ниями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, пораже­ние желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инку­бационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальней­шем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмеча­ются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сер­дечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой зак­руглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарас­тания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болез­ни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, про­должительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные на­рушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональ­ные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение бо­лезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчиваются выздоров­лением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обо­стрения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лаборатор­ных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функцио­нальных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и реци­дивами болезни требуют тщательного обследования для исключения воз­можной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.

Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90 % больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характе­ризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных других биохимических тестах.

Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемио­логических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инку­бации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-патогенетических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания g-глобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).

Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, — обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде прово­дится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличе­нием печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыха­тельных путях, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев огра­ничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и умень­шением количества жиров (стол N 5), постельного режима в период разга­ра болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл.1. В периоде ре­конвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты не­трудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на рабо­ту решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.

Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному наблюдению: перенесшие легкую форму — в течение 1 месяца, затем снимаются с учета при отсутствии остаточных явлений; среднетяжелую и тяжелую формы — в течение 3 месяцев, при необходимости — дольше, вплоть до выздоровления.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как и при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от ВГА — залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопро­водной воды на вирусное загрязнение.

Большое значение имеет повышение санитарной культуры населе­ния. За лицами, находившимися в контакте с больным ГА устанавливает­ся наблюдение сроком 35 дней, во время которого проводится системати­ческое (1 раз в неделю) клиническое наблюдение с целью раннего выявле­ния первых признаков болезни и биохимическое обследование — определение активности АлАТ.

Контактным детям и беременным по эпидпоказаниям вводится до­норский иммуноглобулин в дозах, соответствующих возрасту (от 1 года до 6 лет -0,75 мл, 7-10 лет -1,5 мл, старше 10 лет - 3,0 мл). Для иммунопрофилак­тики желательно иметь специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы тела, внутримышечно).

лов . Изд. 2-е, исправ. и доп. — Ростов н/Д, 2015. — 272 с.: ил.

В книге представлены современные сведения о распростра-

ненности, причинах возникновения, механизмах развития, кли-

нических проявлениях, способах диагностики, методах лечения

и профилактики пяти верифицированных на сегодняшний день

вирусных гепатитов, каждому из которых посвящена отдельная

история. Популярное изложение материала автор умудряется че-

редовать с его профессиональной интерпретацией, что позволяет

рекомендовать указанную книгу не только врачам-специалистам,

но и немедикам, желающим по тем или иным причинам более

глубоко познакомиться с указанными заболеваниями.

АМБАЛОВ Юрий Михайлович

Сдано в набор 14.01.2015. Подписано в печать 11.02.2015. Формат 84×1081⁄32. Бумага офсетная. Гарнитура Minion.

Печать офсетная. Усл. печ. л. 14,28. Уч.-изд. л. 11,9. Тираж 1000 экз. Заказ №

Качаство печати соответствует предоставленным диапозитивам.

© Амбалов Ю.М., 2015

Единственное благо — это знание, единственное зло — невежество.

По названию этой книги, я думаю, вы сразу поняли, что фантастикой, детективом, а тем более любовным романом здесь и не пахнет. Но коль скоро вы все же взяли ее в руки и начали листать, полагаю, что это неспроста. По всей видимости, что-то вас в этом названии зацепило. Я этому не удивляюсь. Дело в том, что вирусные гепатиты, которым посвящена эта книга, распространены настолько широко, что чуть ли не каждый из нас может в жизни с одним из этих заболеваний столкнуться. Возможно, эта проблема коснулась вас лично, возможно — кого-то из ваших родственников или знакомых.

Сначала несколько слов в отношении терминологии. В переводе на привычный русский язык вирусные гепатиты — это воспалительные заболевания печени (надеюсь, вы помните,

Борьба человека с проникшими в его организм (а следовательно, и печень) вирусами внешне проявляется в форме болезни, что может сопровождаться теми или иными клиническими проявлениями. А может протекать и бессимптомно. В этом случае распознать эту болезнь представляется далеко не простым делом.

И СТОРИЯ ПЕРВАЯ.

Сначала краткая аннотация того, что мы будем обсуждать. Она предназначена для тех из вас, кто по тем или иным причинам не в состоянии осилить весь текст.

Гепатит А — это острое воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита А. Заболеть им можно, употребив инфицированную воду либо пищевые продукты, которые соприкасались с такой водой. Как правило, гепатит А протекает довольно легко и заканчивается сравнительно быстрым выздоровлением. Лишь в редких случаях заболевание может приобретать неблагоприятное течение и завершаться летальным исходом.

Ну, а теперь обо всем по порядку.

6 История первая

столкнуться с человеком и даже проникнуть в его организм?

Важно отметить, что больные гепатитом А заразны только в первые дни заболевания. Во всяком случае, к моменту появления желтухи, то есть через 5–7дней, выделение вируса с калом практически полностью прекращается.

 У кого же шансы заболеть гепатитом А наиболее

Это дети и лица юношеского возраста, особенно в случаях их выезда в регионы с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А.

Это туристы, путешественники, волонтеры и т. п., причем уже всех возрастов.

Это лица, в окружении которых кто-то заболел гепатитом А. Это обитатели домов-интернатов для умственно отсталых

и пациенты психиатрических клиник.

8 История первая

Это, наконец, гомосексуалисты и лица, практикующие ороанальные контакты (надеюсь, мне не нужно объяснять, о чем идет речь).

Как вы уже поняли, основным фактором передачи вируса гепатита А является вода, содержащая отходы человеческой деятельности. Если попроще, то фекалии. Кстати, это может быть и вода в бассейнах, фонтанах, небольших замкнутых водоемах, а также морская вода в местах значительного скопления купальщиков.

Среди пищевых продуктов с точки зрения инфицирования вирусами гепатита А наиболее опасны: сырые и недостаточно термически обработанные моллюски, клубника (в том числе замороженная), овощи, зелень (употребляемые в местах общественного питания в Египте, Тунисе, Турции и других тропических странах или завезенные из этих регионов), а также некипяченое молоко.

 Что же ждет возбудителя гепатита А, если он

с водой или некоторыми пищевыми продуктами попадет в рот человеку?

Если количество таких вирусов сравнительно невелико, то, скорее всего, их ожидает быстрая и бесславная смерть. Губительными для них могут оказаться и обычная слюна, и желудочный сок, и желчь, и соки поджелудочной железы.

Если же количество попавших в желудочно-кишечный тракт вирусных частиц измеряется гигантскими цифрами, то

 Что же происходит дальше?

Оставшихся в живых после всех жизненных перипетий вирусов гепатита А, как правило, настолько мало, что они вынуждены искать где-то поблизости место для своего размножения. И такое место у человека они обычно находят. Это уже упоминавшиеся ранее энтероциты — клетки, из которых фактически состоит внутренний, так называемый слизистый, слой тонкого кишечника.

Именно здесь спокойно, без суеты вирусы гепатита А накапливают свои силы, производя на свет гигантское количество себе подобных сородичей. Этих тщедушных на вид существ понять можно. Они, как никто, знают, что их сила — в количестве. При этом, честно говоря, сама слизистая оболочка тонкого кишечника практически не страдает. Нет, сами энтероциты, в которых репродуцируется вирус гепатита А, конечно же, погибают,

10 История первая

с пугающим именем — нулевые киллеры.

При суперинфицировании смесь вирусов гепатита D и гепатита В попадает в организм людей, уже достаточно давно являющихся либо больными хроническим гепатитом В, либо неактивными носителями этого возбудителя. В печени этих людей HBsAg образовывается постоянно и в больших количествах. Представляете, какое это счастье для вируса гепатита D, только

и мечтающего о том, чтобы его репликации ничто не мешало, в том числе и отсутствие HBsAg. Вот где он может размахнуться! Результаты такой суперинфекции нетрудно предугадать: либо массивная гибель гепатоцитов в ближайшие дни и недели от начала заболевания, либо хронизация гепатита с относительно быстрым развитием цирроза и даже рака печени.

M. Rizetto, открывший в конце семидесятых годов прошлого столетия возбудитель гепатита D, полагает, что при суперинфицировании заболевание проходит три фазы клинического

262 История пятая

течения. Первая характеризуется значительным цитолизом (то есть гибелью гепатоцитов), интенсивным размножением вируса гепатита D и подавлением активности вируса гепатита В; вторая — умеренным цитолизом указанных клеток, снижением репродукции вируса гепатита D и реактивацией вируса гепатита В; и третья, фактически цирротическая, — снижением репликативной активности и того, и другого возбудителя.

 Какими же симптомами характеризуется

клиническая картина гепатита D?

Клинические проявления острого гепатита, развивающегося в результате коинфекции, очень похожи на таковые при остром гепатите В.

Преджелтушный период заболевания, так же как и у больных гепатитом В, проявляется ухудшением самочувствия, недомоганием, общей слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью (рис. 7).

С появлением желтушного окрашивания кожи и склер самочувствие пациентов ничуть не улучшается. Более того, признаки интоксикации, как любят выражаться врачи, даже нарастают. Сохраняются и лихорадка, и боли в суставах, и неприятные ощущения в правом подреберье. Врач при пальпации живота без труда может определить увеличение печени, а нередко и селезенки.

Заболевание часто приобретает двухфазное течение с развитием клинико-ферментативного обострения, что объясняется присутствием в организме человека одновременно двух

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Поражение печени вирусом гепатита А

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Строение вируса гепатита А

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

  • высокая скученность населения;
  • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  • бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

  • путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
  • гомосексуалисты;
  • люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
  • медработники (непривитые и не болевшие);
  • бездомные;
  • люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • нарушения пигментного обмена (желтуха);
  • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  • отёчный;
  • нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

Признаки желтушного периода гепатита А

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Путь распространения гепатита А в организме человека

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

  • проникновение вируса в клетку;
  • захват лизосомой;
  • разрушение белковой оболочки вируса;
  • сборка белков по программе вирусной РНК;
  • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  • образование патологических пор в оболочке клетки;
  • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

Изменение клеток печени при гепатите А

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

  • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  • субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

  • острая циклическая (до трёх месяцев);
  • острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

  • В15. Острый гепатит А;
  • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  • В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

  • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

Резидуальное явление в виде увеличения печени

  • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

  • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

  1. в начальный период: ;
  2. гастрит, гастроэнтероколит;
  3. полиартрит;
  4. энтеровирусная инфекция;
  5. в желтушный период: ;
  6. псевдотуберкулёз; ;
  7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Механизм плазмафереза при лечении гепатита А

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

  • стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
  • стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

  • грязевых аппликаций на область правого подреберья;
  • акупунктуры;
  • массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

  • отсутствие интоксикации;
  • полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
  • нормализация размеров печени и селезёнки;
  • появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

  • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Читайте также: