Анемия при гепатите у собак

Обновлено: 18.04.2024

Инфекционный гепатит у собак (Hepatitis infectiosa canis, болезнь Рубарта, вирусный гепатит собак) – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, поражением печени и центральной нервной системы.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (Adenovirus caninae) из рода Mastadenovirus семейства аденовирусов. По своей вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигеном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью. В зависимости от выраженности тропизма к тканям печени или мозга штаммы вируса подразделяются на нейро- и гепатотропные. Вирус адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое.

Возбудитель гепатита собак имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак, а также одностороннюю антигенную связь с типом 7 аденовируса человека.

Вирионы возбудителя овальные и круглые, располагаются в ядрах клеток. Их структура включает преципитирующий, гемаглютинирующий и комплиментфиксирующий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплиментсвязывающие антигены. Групповой антиген родствен антигену аденовируса человека и очень мало — гепатиту человека.

Вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 10-13 недель, при 4°С – более 9 месяцев, при 37°С –до 29 дней, 50°С -150 минут, 60°С – 3-5 минут, 100°С- 1мин. В патологическом материале, консервированном 50%-м раствором глицерина, вирус при 4°С не погибают до 8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей он быстрее всего инактивируется в водных растворах (за 30-60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, фенол, лизол, свежегашеная известь, щелочи), разрушают вирус.

Эпизоотология. Инфекционным гепатитом поражаются собаки, а также песцы, лисицы, волки, шакалы. К инфекционному гепатиту более восприимчив молодняк в возрасте 1,5-12 месяцев. Животные старше 3лет заболевают редко. Человек, кошки, мыши и обезьяны могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, реконвалисценты и вирусносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. В природе резервуаром вируса служат дикие звери и бродячие собаки. Инфекционный гепатит протекает в виде единичных случаев или эпизоотических вспышек.

В собачьих питомниках инфекционный гепатит иногда охватывает до 75 % собак и сопровождается высокой летальностью (35% и более). Заражение происходит алиментарным путем (через корм и воду). В распространение инфекционного гепатита большое значение могут иметь корм, вода, инвентарь, спецодежда и т.п., зараженные экскрементами больных животных.

Патогенез. В естественных условиях вирус инфекционного гепатита, попав через рот собаки фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин, вызывая из воспаление (тонзиллит).

Прикреплении вируса к клетке мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пептона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отросков. Процесс внедрения вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты находящиеся в этом органе. В дальнейшем через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в регионарные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а от туда с током крови разносятся по всему организму. Как правило вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов, тимуса, кишечника, и т.д. В организме собаки возникают множественные воспалительные очаги. Вирус обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате происходит нарушение сосудистой проницаемости и как следствии в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках, лимфоулах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния – характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении заболевания в этих органах могут образовываться и некротические очажки.

Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернистого жирового перерождения. Данный процесс при остром течении инфекционного гепатита может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов.

Процесс в печени обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. Происходит повышение их порозности и развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе.

Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). Вследствие этого необезвреженные токсические продукты из кишечника, минуя печень попадают в кровеносное русло. У животного развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий.

Развитие токсикоза в организме больной собаки активно способствует размножению вируса в печеночных клетках Купфера обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате эти клетки погибают. Нарушение функции печени и в частности подавления процессов резорбции клетками печени витамина К приводит к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Это приводит к множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Клинические признаки. Инкубационный период при спонтанном гепатите у собак продолжается 6-9 дней и более, у диких зверей 10-20 и более дней. При инфекционном гепатите различают молниеносное, острое, хроническое и латентное течение болезни. Клинические признаки болезни чаще всего проявляются у молодняка 1-9 месячного возраста.

При молниеносном течении смерть у животного наступает внезапно при явлениях судорог, в течение 2-24 часов.

При исследовании крови ее картина характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов отмечаем сдвиг ядра влево (появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускоряется до 20-30мм. В сыворотке крови обнаруживаем повышение уровня билирубина и трансаминаз.

При исследовании крови в период выздоровления, наблюдаем увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тысяч) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этой картине крови температура тела у больного животного падает и происходит снижение токсикоза.

Болезнь продолжается обычно от двух дней до двух недель. Признаки расстройства функции нервной системы могут возникнуть и в период выздоровления и напоминают симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга. Проявляются они нарушениями координации движения, судорогами, параличами и парезами. При этом нервные явления при инфекционном гепатите протекают гораздо легче, чем при чуме плотоядных и могут быстро проходить без последствий.

Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых собак и кошек или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом гепатите симптомы болезни не характерны и не отчетливы. При хроническом течении у больных животных отмечаем нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма, редкую лихорадку с подъемом температуры тела до 39,5-40°С, анемию,особенно на слизистых оболочках, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы в мышцах.

Все это влечет за собой нарушение в организме больного животного электролитного обмена (гипокалемию и гипонатремию). Больное животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается.

Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания животного инфекционным гепатитом. Однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма (переохлаждение, гиповитаминозы, смена хозяина, обстановки и т.д.).

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований и наличия телец Руперта.

В условиях ветеринарных клиник наиболее часто прижизненный диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании клинических признаков болезни и серологических тестов. С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак применяется реакция диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, имунноферментный, радиоиммуный и другие тесты.

Лечение. Лечение как при всех заболеваниях должно быть комплексным. Больную собаку необходимо изолировать в теплое, без сквозняков, затемненное помещение. Предоставляем полный покой и тишину. Кормим легкопереваримыми белковыми и углеводистыми витаминизированными кормами. Жирную пищу из рациона больной собаки полностью исключаем. Специфическая иммунотерапия проводится за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Наиболее активна в этом отношении сыворотка от переболевших инфекционным гепатитом собак. При этом применение сыворотки наиболее эффективно на ранних стадиях развития болезни.

Для подавления патогенной микрофлоры ветспециалисты чаще всего назначают детские антибиотики цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, карицеф, фортум и др.) пенициллины: ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс. Их больному животному вводят 2-3 раза в день из расчета 10-50 тыс. ЕД на 1кг массы тела в течение недели.

Обязательным является назначение антигистаминных средств: фенкарола, тавегила, супрастина, димедрола или пипольфена.

Симптоматическая терапия больного животного состоит из применения различных витаминных и поливитаминных препаратов. Больному животному необходимо 3-4 раза в сутки вводить аскорбиновую кислоту или аскорутин, витамины В-1, В-2,В-6,В-12, и викасол. Все витаминные препараты инъецируют внутримышечно или подкожно с интервалом по времени. Из поливитаминов внутрь задают: ревит, ундевит, гексавит, поливит, нутрисан и другие.

В лечении инфекционного гепатита ветспециалистам не обойтись без применения гепатопротекторов, из которых наиболее часто употребляются: лиф-52 по 1 таблетке 2-3 раза в день, карсил по ½-1таблетке 2-3 раза в день в течение недели, силибор по ½-1таблетке 3 раза в день ежедневно до двух месяцев. Лучшим из них является эссенциале форте, который вводят 3 раза в сутки в течение 3 месяцев в дозе по 1-2 капсулы, причем в первую неделю его лучше вводить внутривенно капельно в виде раствора по 1-5мл за 1 инъекцию, а затем переходить на капсулы. Долечивать острый гепатит, а также хроническую его форму можно с помощью сирепара, витагепата или внутривенно по 0,5-2мл 2 раза в день в течение двух — трех недель, если гепатит носит подострый и хронический характер.

В тяжелых стадиях болезни очень эффективны внутривенные вливания в виде капельниц растворов глюкозы (5%-й концентрации), Рингера, Рингер-Локка, трисоля и др. По возможности, их инъецируют до существенного улучшения общего состояния больного животного.

Кроме указанных лекарств, в симптоматической терапии используют сердечные, противорвотные, жаропонижающие, обезболивающие, адсорбенты и глюкокортикоиды. В глаза на конъюнктиву закапывают витаминные или витаминно-минеральные средства: витайодуроль, н-каталин и др. 2-3 раза в день до выздоровления.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционного гепатита, а также для борьбы с ней проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности противоэпизоотических мероприятий: предупреждение заноса инфекции, своевременное диагностирование гепатита, проведение мероприятий направленных на ликвидацию болезни.

Ограничения по инфекционному гепатиту собак с питомника снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от инфекционного гепатита, после проведения заключительных мероприятий и дезинфекции.

Необходимы рациональное кормление и хороший уход за собаками, своевременная дезинфекция помещений, профилактическая вакцинация щенков и взрослых собак отечественными и импортными вакцинами в соответствии с наставлениями. В настоящее время для вакцинации используют канвак (Чехия), ноби-вак (Голландия),вангард (Бельгия), пентадог и гексадог (Франция) и др.

Щенков прививают, начиная с двух — или трехмесячного возраста. Вакцинацию щенков желательно проводить одновременно с введением иммуномодуляторов. Взрослых собак необходимо прививать ежегодно.

Острый гепатит – серьезное заболевание, при котором абсолютно здоровый ранее пациент может оказаться на грани жизни и смерти в течение 5–7 дней с момента появления первых клинических признаков.
В ветеринарной медицине принято связывать острое повреждение печени с побочным воздействием лекарственных препаратов (табл. 1), передозировкой или непереносимостью лекарственных средств, токсинами окружающей среды, пищевыми добавками. Кроме того, острый гепатит может быть вызван инфекционными агентами, ишемическим повреждением, новообразованием или метаболическим поражением печени.
Острое поражение печени часто осложняется энцефалопатией, нарушением функции почек, гипогликемией, коагулопатией и сепсисом, что ухудшает состояние пациента и может стать причиной его гибели. Быстрое распознавание острого гепатита, раннее начало интенсивной поддерживающей терапии, тщательный мониторинг, выявление и устранение вторичных осложнений – необходимые условия для эффективного лечения пациента.
В современной ветеринарной медицине принято различать острое заболевание печени (acute liver disease, ALD) и острую печеночную недостаточность (acute liver failure, ALF). ALD определяется как дисфункция печени, возникающая впервые при отсутствии известных, ранее существовавших заболеваний печени, тогда как ALF в дополнение к указанным параметрам подразумевает наличие энцефалопатии и коагулопатии. ALF – это сравнительно редкий синдром, связанный с тяжелым состоянием и большей вероятностью гибели пациента. В ветеринарной медицине уровень смертельных исходов при ALF составляет от 25 до 100 %. У людей выживаемость не превышает 65 %, несмотря на имеющуюся возможность трансплантации печени.

Токсические вещества

В годовом отчете Американской ассоциации центров токсикологического контроля (AAPCC) за 2010 год отмечается, что Национальная система данных о ядах (NPDS) зарегистрировала 94 823 случая отравлений животных. Согласно этому докладу, основная масса отравлений (более 90 %) наблюдалась у собак, 8,4 % – у кошек и менее 0,3 % – у других видов домашних животных. Отчет 2010 года также констатирует, что подавляющее большинство воздействий произошло вследствие проглатывания (75–90 %), следующий по распространенности путь – воздействие на кожу, а ингаляционные отравления встречались крайне редко.

ксилит;
парадихлорбензол (средство от моли);
металлы (мышьяк, медь, железо, фосфор, цинк, селен);
ирис (раздражающие смолы ирдышин, иридин и иригенин);
пальмы (саговник и макрозамия);
афлатоксины;
сине-зеленые водоросли;
мухоморы;
сосновое масло;
дубильная кислота;
многие инсектициды и средства бытовой химии.

вирусы (инфекционный перитонит у кошек, аденовирусный гепатит у собак, герпесвирус);
бактерии (лептоспироз, сальмонеллез, болезнь Тиззера, другие возбудители нейтрофильного гепатита);
простейшие (неоспороз, токсоплазмоз);
грибковые поражения (гистоплазмоз);
паразиты (дирофилярии, нематоды);
метаболические нарушения (идиопатический липидоз печени, болезнь накопления меди);
ишемические нарушения (иммуноопосредованная гемолитическая анемия, шок).

Особенности острого токсического гепатита

Огромный функциональный и структурный резерв печени позволяет органу приспосабливаться к постепенному повреждающему воздействию. Уцелевшие гепатоциты берут на себя функции утраченных клеток, и клинические признаки не возникают до тех пор, пока не останется меньше 30 % рабочей ткани печени. Но процесс адаптации требует времени, поэтому быстрая гибель клеток при остром гепатите сопровождается резко развивающимися симптомами поражения печени и тяжелым состоянием пациента.
Общий механизм токсического поражения печени
Гепатотоксичные вещества отличаются друг от друга по механизму воздействия, клиническому проявлению отравления и тактике лечения. Поэтому важно найти точную причину токсического поражения печени, но, к сожалению, это не всегда возможно.
Детоксикация и экскреция из организма чужеродных веществ – одна из основных функций печени. Все вещества, попадающие в желудочно-кишечный тракт через портальную вену, поступают в печень, где токсины метаболизируются и выводятся с желчью, а в большой круг кровообращения идет очищенная кровь. Ядовитые вещества могут оказывать цитотоксический эффект при первом прохождении через печень или способствовать образованию токсических метаболитов. Некоторые токсины повреждают эпителиальные клетки желчных протоков, провоцируя холестаз.
В результате повреждения гепатоцитов токсинами высвобождаются цитокины и другие медиаторы воспаления, возникают повышение температуры, отек, боль в эпигастрии, анорексия. Кроме того, нарушаются функции печени (метаболическая, иммунологическая, пищеварительная и т. д.), развивается холестаз, может возникнуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При развитии портальной гипертензии на фоне отека гепатоцитов могут проявляться асцит, кровотечение в ЖКТ из-за нарушения кровообращения в стенках желудка и кишечника.

Клинические признаки острого токсического гепатита

Обычно заболевание имеет острое начало: резкая потеря аппетита, многократная рвота (иногда с кровью), мелена, полидипсия/полиурия, выраженная слабость и угнетение. Состояние пациента быстро ухудшается, могут развиваться признаки печеночной энцефалопатии: нарушение сознания, судороги, атаксия. Кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтушный оттенок, нередко наблюдаются признаки коагулопатии (петехии, носовое кровотечение, тотальное кровотечение при ДВС) или асцит. Температура тела может повышаться, а жажда – усиливаться, в некоторых случаях наблюдают нарастающую дегидратацию из-за потерь жидкости с рвотой и диареей.

Схожим образом проявляется обострение хронического гепатита. По клиническим признакам невозможно достоверно определить, с острым или хроническим процессом приходится иметь дело. Подсказкой может служить анамнез (наблюдались ли раньше эпизоды ухудшения состояния) и упитанность пациента (истощение указывает на хронический процесс). Болезненность при пальпации краниального отдела брюшной полости более характерна для острого гепатита, чем для хронического.
Следует отметить неспецифичность клинической картины для заболевания печени, даже желтуха, асцит и энцефалопатия могут быть вызваны другими причинами.

Диагностика

Рутинные анализы крови позволяют предположить поражение печени при повышении активности гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ) и/или поражение желчевыводящих путей на основании повышения ЩФ и ГГТ (табл. 2).

Альбумин снижается при нарушении функции печени более чем на 30 %. Снижение характерно для хронических поражений. Общий белок может оставаться в норме или быть повышенным.
Мочевина снижается при хроническом поражении печени, особенно при наличии портосистемных шунтов (ПСШ).
Глюкоза снижается при печеночной энцефалопатии, остром некрозе печени или врожденных портосистемных шунтах. Также выраженная гипогликемия сопровождает отравление ксилитом.
Факторы свертывания снижаются чаще при острой тяжелой печеночной недостаточности. Особенно часто это происходит у кошек с сопутствующими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и/или панкреатитом, у всех животных – при ДВС или отравлении антикоагулянтными родентицидами.
Билирубин повышается при холестазе, но необходимо дифференцировать надпеченочные (гемолиз), печеночные и постпеченочные (обструкция желчевыводящих путей) причины.

Анализ мочи способен дать дополнительную информацию для различия острой и хронической формы гепатита. У животных с хроническими заболеваниями печени часто наблюдается моча с низкой плотностью и могут присутствовать кристаллы уратов (особенно при портосистемных шунтах).
Следует определять в крови концентрацию гепатотоксичного лекарственного препарата, если из анамнеза известно его возможное потребление животным, и проводить специфическую диагностику других отравлений, если они подозреваются (например, измерение уровня инсулина в крови в момент гипогликемии при подозрении на отравление ксилитом).
УЗИ позволяет оценить внутреннюю структуру печени, состояние желчного протока и ветвей воротной вены. Под контролем УЗИ можно взять образец асцитной жидкости или желчи, провести биопсию печени.

на начальных стадиях изменения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными;
умеренное увеличение печени;
снижение эхогенности или легкое повышение на более поздней стадии воспалительного процесса;
может быть усилена зернистость печени, также может наблюдаться незначительная лимфаденопатия в области ворот печени и спленомегалия;
у кошек часто выявляются острые холангиогепатиты с патологическими изменениями в желчном пузыре, такими как утолщение его стенки, образование в нем густого осадка (сладжа) или холелитов;
в редких случаях наблюдается очаговый острый гепатит, сходный с неоплазией и узловой гиперплазией печени.
Биопсию печени следует проводить всегда, когда это возможно, поскольку без биопсии нельзя поставить окончательный диагноз. Тонкоигольная пункционная биопсия, выполняемая под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое исследование, что не так полезно в диагностике заболеваний печени, как полноценное гистологическое исследование. Биопсия иглой Tru-cut под контролем УЗИ проводится для взятия образцов небольшого размера, пригодных для гистологического исследования, но, как правило, они имеют меньшую диагностическую ценность, чем при отборе в ходе лапароскопии или лапаротомии. Преимущество данной процедуры заключается в том, что она менее инвазивна и не требует продолжительной седации.

Необходимо устранить поступление токсина, в том числе отменить прием гепатотоксичных лекарственных препаратов. При приеме внутрь потенциально гепатотоксичного вещества в течение 1–2 часов необходимо промыть желудок с последующим введением в него суспензии активированного угля.
Следует провести специфическое лечение нарушений, если причина острого токсического гепатита известна. Например, ввести N-ацетилцистеин (АЦЦ), который является предшественником глутатиона, при любом отравлении токсином, требующим глюкуронизации (парацетамолом, потенцированными сульфаниламидами, ксилитом, комнатными пальмами), ударная доза – 140 мг/кг внутривенно, затем по 70 мг/кг каждые 6 часов, всего 7 доз. Для снижения риска анафилактической реакции АЦЦ следует вводить медленно в течение 1 часа. Существуют данные, что внутривенная инфузия N-ацетилцистеина улучшает микроциркуляторный кровоток как у свиней, так и у кошек при экспериментально вызванной острой печеночной недостаточности. Другой пример специфического лечения: D-пеницилламин (купренил) – 10 мг/кг 1 раз в 12 часов внутрь в течение 10 дней при отравлении металлами для их хелатирования.
S-аденозилметионин (гептрал) может быть полезен в восстановительный период острого токсического гепатита, поскольку является заместителем глутатиона, потраченного на процесс детоксикации. Рекомендованная дозировка – по 20 мг/кг в сутки.
Силибинин (препарат расторопши, карсил), согласно опубликованным данным, обладает антиоксидантной активностью при заболеваниях печени. Рекомендованная дозировка и курс составляют 20–50 мг/кг/сутки каждые 24 часа 3–4 недели.
Лечение любых язв ЖКТ. Используются Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы, а также сукральфат после возобновления возможности кормления.
Лечение печеночной энцефалопатии. В отличие от энцефалопатии, сопровождающей хроническую болезнь печени или врожденные портоваскулярные аномалии, энцефалопатия острого поражения печени имеет внезапное начало, быстро прогрессирует, как правило, сопровождается вначале проявлениями возбуждения (беспокойство, вокализация) и часто приводит к развитию отека головного мозга и внутричерепной гипертензии. Внезапное ухудшение психического состояния, усиление мышечного тонуса, расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и изменение дыхательного паттерна могут быть признаками развивающегося отека мозга. Острая системная гипертензия с одновременной брадикардией (рефлекс Кушинга) могут означать возникновение грыжи головного мозга. Для лечения печеночной энцефалопатии необходимо снижение уровня аммиака в крови. Эта цель достигается путем уменьшения продукции и абсорбции аммиака в желудочно-кишечном тракте посредством диеты с ограниченным количеством высококачественного белка, применения лактулозы и антибиотиков, которые выборочно убивают бактерии, производящие уреазу. Лактулоза – неабсорбируемый дисахарид, метаболизирующийся в толстом кишечнике в жирные кислоты, которые преобразуют диффузионный NH3 (аммиак) в NH4+, не всасывающийся из просвета желудочно-кишечного тракта. Иногда при тяжелых судорогах требуется инфузия пропофола. Необходимо избегать применения барбитуратов, поскольку данные препараты усиливают энцефалопатию.
Инфузионная терапия. Внутривенная инфузионная терапия при остром гепатите требует особой осторожности, поскольку необходимо адекватное восполнение жидкости с учетом степени дегидратации и темпа диуреза, чтобы не ввести избыточный объем и не усугубить асцит. Из-за часто развивающейся при поражении печени гипернатриемии препаратом выбора является раствор декстрозы или декстрозы пополам с 0,9%-ным раствором натрия хлорида.
Коррекция гипокалиемии и гипофосфатемии. Последняя развивается вследствие респираторного или метаболического алкалоза при повышенной экскреции на фоне развившейся стеатореи, а также за счет внутреннего перераспределения при синдроме возобновленного кормления или регенерации клеток. Для коррекции применяется калия фосфат в дозе 0,01–0,03 ммоль/кг в виде инфузии с постоянной скоростью, рассчитанной на 6 часов. Необходимо проводить тщательный мониторинг уровня фосфора в крови, чтобы избежать гиперфосфатемии. При гипокалиемии с нормальным уровнем фосфора применяют калия хлорид.
Коррекция гипогликемии. При остром гепатите уровень глюкозы может резко снижаться, поэтому рекомендовано оценивать его не реже одного раза в течение нескольких часов.
Лечение коагулопатии. Печень – место производства всех факторов свертывания и связанных с ними ингибирующих соединений, за исключением фактора Виллебранда. Уменьшение печеночного синтеза может провоцировать клинически значимую коагулопатию, а у пациентов с острой печеночной недостаточностью нередко одновременно с дефицитом витамина К1 отмечается выраженная тромбоцитопения. Кроме того, массивное разрушение ткани печени с выделением токсических факторов в кровообращение может спровоцировать ДВС. Для лечения коагулопатии используется витамин К1, свежая или свежезамороженная плазма. Введение донорской плазмы необходимо для экстренного восполнения факторов свертывания и дефицита альбумина и применяется при кровотечениях или перед инвазивными процедурами. Витамин К1 рекомендован к применению во всех случаях острого повреждения печени (0,5–1 мг/кг подкожно каждые 12 часов трехкратно, далее 1 раз в 7 суток до восстановления функций печени).
Антибиотики нужны при лихорадке или других признаках инфекционных осложнений, при язвенном поражении ЖКТ или выраженной печеночной энцефалопатии. Наиболее безопасным препаратом признан ампициллин (10 мг/кг перорально каждые 8 часов), неомицин можно применять только в случаях отсутствия язвенного поражения ЖКТ, а при печеночной недостаточности следует избегать использования метронидазола.
Острый респираторный дистресс-синдром может быть вторичным по отношению к острому повреждению печени и развиваться из-за отека, аспирационной пневмонии, внутрилегочного кровотечения (вторичного по отношению к ДВС) или легочной тромбоэмболии. Дыхательную функцию следует контролировать посредством аускультации и рентгенографии у пациентов с изменением глубины и темпа дыхания. При сатурации меньше 94 % может потребоваться кислородотерапия. Механическая вентиляция необходима, если насыщение кислородом составляет менее 90 %, парциальное давление кислорода менее 60 мм рт. ст. или парциальное давление углекислого газа больше 50 мм рт. ст., несмотря на кислородотерапию.
В течение суток рекомендована голодная диета, затем – диетическое гипоаллергенное питание с единственным видом белка или кормом с гидролизованным белком. У животных с острым поражением печени обычно наблюдается выраженный отрицательный баланс азота, в результате которого истощаются запасы белка в организме, нарастает энцефалопатия, замедляется процесс регенерации клеток печени.

Прогноз

Следует помнить об удивительной способности печени регенерировать, что позволяет органу полностью восстановиться, а пациенту – выздороветь при соблюдении ряда условий: полноценное питание, наличие не слишком тяжелого повреждения, не носящего постоянный характер.
Существует несколько маркеров, ухудшающих прогноз пациентов с острым повреждением печени, а также полезных для прогнозирования исхода у животных: удлинение протромбинового времени более 50 секунд, выраженная ацидемия, несмотря на инфузионную терапию (рН < 7,3), и уровень билирубина выше 17,5 мг/дл, стойкая гипернатриемия, а также наличие отека мозга.
Диагностика и лечение пациентов с острым повреждением печени является сложной задачей. Постановка точного диагноза и специфические противоядия редко оказываются доступными. Быстрое определение тяжести состояния, госпитализация в отделение реанимации увеличивают шансы пациента на выздоровление. Лечение в основном состоит в проведении интенсивной поддерживающей терапии и тщательного мониторинга состояния пациента.

Отсутствие в русскоязычной ветеринарной литературе доступной информации по поводу токсичности продуктов питания для мелких домашних животных приводит к тому, что отравление луком и чесноком остается невыявленным, а развившаяся гемолитическая анемия считается идиопатической. В силу этих обстоятельств животное не получает антидота, осложняется течение заболевания и становится невозможной профилактика подобных отравлений в будущем.

Токсические вещества

Гемолитическая анемия при поедании растений рода Állium зафиксирована у многих видов животных: крупного рогатого скота, буйволов, лошадей и овец1. Но собаки и кошки наиболее чувствительны к отравлению луковыми растениями. Это связано с такими видовыми особенностями, как низкая антиоксидантная активность каталазы у собак и высокая восприимчивость к окислительному повреждению гемоглобина у кошек6.

Механизм действия

Содержащиеся в луке и чесноке соединения серы активно всасываются в кровь из желудочно-кишечного тракта и после того, как концентрация оксидантов превысит антиокислительную способность каталазы, вызывают окислительный гемолиз эритроцитов1.
Первые признаки анемии наблюдаются через сутки после поедания лука, но наиболее тяжелая анемия развивается через несколько дней после этого события.

Помимо основного токсического действия, возможны осложнения, связанные с наличием в луковых растениях других веществ. Например, аллицин и аллисатин – фармакологически активные вещества лука и чеснока – обладают сосудорасширяющим, антитромботическим и гипотензивным действием, а также являются мощными миорелаксантами сердечной и гладкой мускулатуры, что усиливает мышечную слабость и нарушение транспорта кислорода при анемии, а также может приводить к гипотензии1. Кроме того, едкие вещества лука и чеснока могут повреждать слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника, вызывая боль и диарею1.

Токсичность

Поедание лука или чеснока в количестве 5 г/кг веса для кошек и 15–30 г/кг для собак приводит к клинически значимым изменениям гематологических показателей1,2. Токсикоз может развиться как при одномоментном употреблении лука, так и при накоплении ядовитого вещества вследствие неоднократного употребления лука или чеснока в количестве меньше токсической дозы.

Следует помнить о том, что опасен как свежий растительный материал, так и пища, содержащая лук или чеснок в вареном виде (котлеты, суповые пакетики с сублимированным материалом, специи). Зафиксированы случаи отравления кошек продуктами детского питания, содержащими лук в обезвоженной форме1.

Повышенная восприимчивость к токсическому воздействию лука и чеснока отмечена у собак японских пород, таких как сиба-ину и акита-ину1. Но в целом у кошек отравление луковыми растениями имеет более тяжелое течение, чем у собак. Лечение препаратами, усиливающими окислительные повреждения эритроцитов, ухудшает состояние животных с отравлением луком и чесноком. К таким препаратам относятся пропофол, метионин, сульфаниламиды, сульфапиридин, большие дозы менадиона (витамин К3, викасол), бензокаин, ацетаминофен (парацетамол)1.

Клинические признаки

Первые признаки возникают в течение суток после отравления и не являются специфическими – это рвота, диарея, боль в животе, анорексия и депрессия. В течение нескольких дней появляются признаки гемолитической анемии: бледность или желтушность слизистых оболочек (фото1), учащенное, поверхностное дыхание с заметным усилием, тахикардия, вялость, слабость, иногда атаксия, темный цвет мочи (красноватый или коричневый).

В качестве редких клинических проявлений отравления луковыми растениями, зафиксированных в профессиональной литературе, следует назвать кровотечение в грудную и брюшную полость у кота5 и гипертензию у собаки4.

Диагностика

В первые сутки после отравления гематологические показатели могут соответствовать норме. После развития гемолитической анемии наиболее показателен клинический анализ крови. В нем выявляется анемия с тельцами Хайнца, иногда сопровождаемая нейтрофилией и лимфопенией. В моче могут быть обнаружены гемоглобин и билирубин. Биохимический анализ крови отражает повышение уровня билирубина и снижение концентрации фосфора ниже 0,8.
УЗИ-диагностика может выявить спленомегалию и признаки острого нефрита с канальцевым некрозом почек (фото 2). Спленомегалия наблюдается практически во всех случаях анемии с тельцами Хайнца, поскольку в селезенке происходит фильтрация крови с удалением из кровотока старых и дефектных эритроцитов, а при окислительном повреждении количество таковых возрастает.

Острый нефрит с тубулярным некрозом при отравлении луком и чесноком встречается редко, он связан с выведением с мочой большого количества гемоглобина или метгемоглобина. УЗИ-признаки острого тубулярного некроза (повышение индекса резистентности выше 0,8) свидетельствуют о серьезных, иногда необратимых повреждениях ткани почек и ухудшают прогноз.

Дифференциальный диагноз

Для того чтобы признать рабочим диагнозом отравление луком и чесноком, недостаточно свидетельства о поедании животным данных продуктов, необходимо исключить инфекционные и системные причины окислительного гемолиза.
У собак это бабезиоз, эрлихиоз, анаплазмоз и лептоспироз1.
У кошек – цитозооноз и ВЛК. Также следует помнить о том, что чувствительные к окислению эритроциты кошек могут повреждаться при любом системном ацидозе, и при первичной диагностике исключать системные заболевания1, например сахарный диабет, особенно осложненный кетоацидозом, а также липидоз печени, гипертиреоз, лимфому и другие новообразования2.

У представителей обоих видов домашних хищников окислительный гемолиз может быть вызван дирофиляриозом и гемотропными микоплазмозами (гемобартонеллами). Следует помнить и о гемофагоцитарном синдроме, который может сопровождать любую сильную воспалительную реакцию организма и заключаться в уничтожении лейкоцитами организма собственных эритроцитов из-за наличия на их мембранах антител. Гемолитическая анемия с тельцами Хайнца может сопровождать васкулит (табл.1).

Отравление луком и чесноком следует дифференцировать от аутоиммунной гемолитической анемии. Для аутоиммунного гемолиза характерно повышение АЛТ, ЩФ, креатинкиназы, удлинение ПВ и АЧТВ, связанное с состоянием гиперкоагуляции, и нехарактерно наличие телец Хайнца. В сомнительных случаях рекомендованы проведение теста Кумбса и проверка на аутоагглютинацию.

Анемия с тельцами Хайнца может быть вызвана отравлением иными токсическими веществами: свинцом, цинком, метиленовым синим, ацетаминофеном (парацетамолом), бензокаином, витамином К3 (менадионом)1 или фенилгидразином (содержится в сточных водах промышленных предприятий по производству красителей).
К анемии с тельцами Хайнца приводит гипофосфатемия при уровне фосфора в крови менее 0,32 ммоль/л. Не следует забывать и о наследственных дефектах эритроцитов, таких как дефицит пируваткиназы или дефект фосфофруктокиназы.
Породная предрасположенность к дефициту пируваткиназы выявлена у абиссинских, сомалийских, бенгальских, сибирских, норвежских лесных кошек и мейн-кунов. Среди собак данную патологию регистрируют у лабрадоров, мопсов, биглей и басенджи. Спаниели, уиппеты и метисы этих пород могут страдать от дефекта фосфофруктокиназы. А сомалийские и абиссинские кошки могут демонстрировать гемолитическую анемию из-за врожденной повышенной хрупкости эритроцитов.

Лечение

Антидот отсутствует. В первые сутки применяются сорбенты для прекращения всасывания токсина из желудочно-кишечного тракта.
Аскорбиновая кислота используется в качестве слабой кислоты для запуска окислительно-восстановительной реакции в дозировке 30 мг/кг каждые 6–8 часов в течение суток1.
Ацетилцистеин (АЦЦ) 140 мг/кг - внутрь как максимальная первичная доза, затем по 70 мг/кг внутрь каждые 6 часов еще 7 раз1. Этот препарат менее эффективен, чем при отравлении парацетамолом, но может быть полезен, поскольку увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации, а также обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов.

В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови и нахождение в кислородной камере для стабилизации1. В период выздоровления рекомендуется придерживаться диеты, свободной от потенциальных окислителей, таких как консервант пропиленгликоль, особенно это актуально для кошек2.
Эффективность лечения у кошек ниже, чем у собак2. Среди этих животных чаще наблюдается гибель от отравления луком и чесноком, поэтому профилактика данных отравлений имеет такое большое значение.

Анемия (Anaemia) от греческого an – отрицательная частица и haima- кровь – клинико-гематологический синдром, связанный с уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Гемоглобин выполняет функцию по доставке кислорода к тканям и клеткам организма животного. Эритроциты вырабатываются в костном мозге и оттуда поступают в кровь, в которой живут около 2 месяцев. По мере своего старения или повреждения эритроциты отфильтровываются из кровеносного русла, уничтожаются в селезенке и удаляются из системы кровообращения . Железо, которое содержится в эритроцитах, перерабатывается для создания новых эритроцитов.

Анемии у собак, как правило, вторичны и в основе анемий лежат разнообразные патологические процессы. Иногда анемический синдром является основным в клинической картине и определяет прогноз заболевания, в других случаях анемия может быть выражена весьма умерено.

Ветеринарные специалисты в процессе диагностики должны определить патогенетический механизм анемического синдрома (кровотечение, дефицит железа, витамина В12, гемолиз и др.) с последующим выявлением заболевания, лежащего в основе анемии.

Этиология. Причиной анемии у собак может быть:

Внутреннее и внешнее кровотечение в результате полученных собакой травм.
Кровотечения в желудочно-кишечном тракте в результате заболевания или сильного воспаления.
Инфекционные заболевания (инфекционный гепатит, лептоспироз, пироплазмоз) , онкозаболевания, болезни печени, почек, селезенки, мочевого пузыря приводящие к нарушению свертываемости крови.
Наследственные — гемолитическая аутоиммунная анемия.
Отравление химическими (отравление соединениями свинца, отравление соединениями цинка) и лекарственными препаратами.
Недостаток в рационе кормления витамина В12, железа, меди, фолиевой кислоты (бывает как врожденная, так и приобретенная).
У щенков анемия часто бывает при паразитировании блох и глист.

Анемией болеют собаки всех пород и возрастов. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Одновременно с количественными сдвигами при анемии в организме больной собаки происходят и качественные изменении форменных элементов крови, которые обусловлены пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.

Патогенез. При анемии в организме больной собаки из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей, нарушаются окислительные процессы, в тканях развивается кислородное голодание (гипоксия) и гипоксемия. В крови у больной собаки накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и шлаки, подлежащие выделению из организма с мочой. Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступлении эритроцитов из кровяных депо, активизации кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии у собак. В тоже время при резко выраженной анемии, даже небольшая нагрузка на собаку вызывает у нее учащение работы сердца, появляется одышка и другие патологические явления. При резко выраженной анемии у собаки в первую очередь страдает центральная нервная система, в результате чего у собаки может наступить обморочное состояние.

При хроническом течении анемии у собаки наступают дистрофические изменения в паренхиматозных органах (жировая дистрофия мышцы сердца, печени, почек) вплоть до того, что иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

Клиническая картина. В зависимости от степени насыщения эритроцитами гемоглобином (цветной показатель) ветеринарные специалисты различают у собак анемию нормо- , гипо- и гиперхромную. При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах находится в пределах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице). При гипохромной анемии в крови появляются эритроциты с низким содержанием гемоглобина. При этом уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны. Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов и увеличением содержания в них гемоглобина. В крови у собаки наблюдается анизоцитоз, а также нормабластоз и пойколоцитоз.

При клиническом осмотре больной анемией собаки ветеринарный специалист отмечает вялость, депрессию, снижение активности, видимые слизистые оболочки бледные, имеют розоватые и белые оттенки, отмечается кровоточивость слизистых оболочек (десен). Пульс при пальпации частый, сердцебиение учащено, при аускультации сердца прослушиваются шумы, результате резкого падения кровяного давления у собаки может наступить коллапс. Больная собака часто отказывается от корма, дыхание частое затрудненное. Регистрируем лихорадку, жажду, наличие крови в кале.

Диагноз на анемию у собак ставится на основании клиники, результатов лабораторного исследования крови и мочи. Кровь исследуют на свертываемость, лаборатория выявляет уменьшение количества эритроцитов, их структуры, аномалии эритроцитов. Проводят биохимическое исследование костного мозга. При подозрении на внутренне кровотечение ветеринарный специалист проводит лапароцентез (прокол брюшной полости специальной иглой и взятие небольшого количества брюшной жидкости). При проведении комплексной диагностики анемии в ветеринарных клиниках проводят рентгенограмму и УЗИ брюшной полости. При подозрение на опухоль, язву и т.д., которые могут вызвать у собаки анемию, проводится эндоскопия. Специальные анализы с целью определения в крови – микоплазм, лептоспир, бабезий и т.д. Если во время обследования больной анемией собаки у ветврача возникает подозрение на онкологическое заболевание проводят рентгеноскопию грудной клетки.

Прогноз при анемии зависит от причины, которая вызвала анемию и общего состояния организма собаки. При своевременной диагностике анемии и удовлетворительном общем состоянии больной собаки, прогноз благоприятный. Если анемия явилась следствием отравления ядохимикатами (отравление соединениями цинка), лейкозе, аутоиммунных заболеваниях часто неблагоприятный.

Лечение. Лечение анемии у собак находится в прямой зависимости от причины которая привела собаку к анемии.

При наличии анемии у собаки ветеринарные специалисты в ветеринарных клиниках применяют:

Читайте также: