Ангиопатия из за гепатита

Обновлено: 27.03.2024

Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

  • Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

6786

Микроангиопатия головного мозга (церебральная): что это такое симптомы и прогноз жизни

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

  • Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

  • Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

  • Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

амилоидная ангиопатия

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Лентикулостриарный-тип-ангиопатии

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

сосуды-при-диабете

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

коллатерали

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

  • Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов.

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

  • Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
  • Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
  • Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
  • Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
  • Также избыточная физическая активность.
  • Генетические нарушения.
  • Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

  • Устный опрос больного. Нужно выявить жалобы, составить список симптомов. Это позволит определиться с направлением дальнейшей диагностики.
  • Сбор анамнеза. В особенности: перенесенные в недавнем прошлом инфекционные процессы, текущие и хронические патологии, семейная история болезней, вредные привычки.
  • Общий и биохимический анализы крови.
  • Электроэнцефалография. Чтобы определить функциональную активность церебральных структур.
  • МРТ или КТ головного мозга. Возможно проведение сразу двух исследований. Используется для выявления локализации, количества очагов, тяжести течения расстройства.

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

  • Средства для снижения АД. Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл в разных вариациях), антагонисты кальция (Дилтиазем или Верапамил), диуретики (Верошпрон, Гипотиазид), они же мочегонные, также медикаменты центрального действия (Моксонидин).
  • Статины. Чтобы скорректировать концентрацию холестерина и прочих липидов в кровеносном русле.

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

  • Сахаропонижающие, инсулин по необходимости.
  • Статины.

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

  • Никотиновая кислота. Основное средство борьбы с нарушением.
  • Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон и аналоги), цитостатики по потребности. Но таковая возникает крайне редко. Задача этих средств — снизить активность работы защитных сил организма.

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Провоцирует отмирание нервных тканей. Тяжелую инвалидность с неврологическим дефицитом. Возможна и даже вероятна гибель человека.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия. Процесс схожий, но пока нет деструкции церебральных структур.
  • Сосудистая деменция. Слабоумие на фоне недостаточного питания головного мозга.

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

В заключение

Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Поражение печени вирусом гепатита А

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Строение вируса гепатита А

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

  • высокая скученность населения;
  • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  • бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

  • путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
  • гомосексуалисты;
  • люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
  • медработники (непривитые и не болевшие);
  • бездомные;
  • люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • нарушения пигментного обмена (желтуха);
  • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  • отёчный;
  • нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

Признаки желтушного периода гепатита А

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Путь распространения гепатита А в организме человека

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

  • проникновение вируса в клетку;
  • захват лизосомой;
  • разрушение белковой оболочки вируса;
  • сборка белков по программе вирусной РНК;
  • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  • образование патологических пор в оболочке клетки;
  • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

Изменение клеток печени при гепатите А

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

  • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  • субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

  • острая циклическая (до трёх месяцев);
  • острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

  • В15. Острый гепатит А;
  • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  • В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

  • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

Резидуальное явление в виде увеличения печени

  • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

  • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

  1. в начальный период: ;
  2. гастрит, гастроэнтероколит;
  3. полиартрит;
  4. энтеровирусная инфекция;
  5. в желтушный период: ;
  6. псевдотуберкулёз; ;
  7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Механизм плазмафереза при лечении гепатита А

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

  • стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
  • стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

  • грязевых аппликаций на область правого подреберья;
  • акупунктуры;
  • массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

  • отсутствие интоксикации;
  • полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
  • нормализация размеров печени и селезёнки;
  • появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

  • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия сетчатки – это специфическое изменение сосудов сетчатки, не являющееся самостоятельным заболеванием.
Изменения обычно затрагивают сразу оба глаза.

Виды ангиопатии

Принципиально ангиопатии можно разделить на две группы: локальное поражение сосудов сетчатки и системное.

В первом случае ангиопатии характеризуются поражением сосудов на местном уровне (то есть на уровне глаза) – например, изменение сосудов при миопии.

Во втором случае ангиопатии отражают изменения всего организма. Пожалуй, это самая интересная и важная группа. По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, даже в некоторых случаях нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.

виды антигопатии

Гипертоническая

Из-за высокого артериального давления повреждаются внутренние стенки сосудов (интима). Эти особые микроповреждения способствуют развитию склерозирования артерий, что нарушает метаболизм сетчатки. Вены становятся полнокровными, затрудняется отток крови из сетчатки, что приводит к развитию окислительного стресса. Плотные артерии начинают пережимать вены, формируя благоприятные условия для образования тромбов.

Гипотоническая

Развивается из-за низкого давления в сосудах. Перфузия снижается, развивается ишемия.

По дистоническому типу

Спазмы сосудов существенно ухудшают и провоцируют образование дистрофии, разрывов сетчатки, что может привести к отслойке сетчатки.

Диабетическая

Повышенный уровень глюкозы в крови провоцирует метаболическое повреждение стенки сосуда, особенно в микроциркуляторном звене, что в свою очередь невероятно агрессивно нарушает обменные процессы в сетчатке.

Травматическая

Из-за травм черепа, шейного отдела, глазных яблок может произойти повышение давления или нарушение притока крови из-за сдавливания сосудов, ведущих к глазным яблокам. Развиваются постконтузионные параличи мышц артерий.

По смешанному типу

Симптомы сразу нескольких форм ангиопатии наслаиваются друг на друга, болезнь протекает с выраженной симптоматикой и быстро переходит на сложные стадии.

При миопии

Артерии, как правило узкие, ход прямолинеен. В условиях растянутого глазного яблока артерии не достигают периферии, что приводит к ишемии сетчатки и развитию дистрофий. Это, в свою очередь, угрожает отслойкой сетчатки.

Симптомы ангиопатии сетчатки

симптомы ангиопатии сетчатки

Самостоятельно человек не может у себя выявить ангиопатию. В далеко зашедших случаях могут появиться жалобы на снижение зрения, оптические феномены.

1 степень (начальная)

  • cужаются артерии сетчатки;
  • расширяются вены сетчатки;
  • видна неравномерность размера и ширины сосудов;
  • появляется излишняя извилистость сосудов;
  • при длительном напряжении возникает резь, боль и пульсация в глазах.

2 степень (умеренная)

  • растёт извилистость и разница в размерах сосудов;
  • сосуды по цвету и структуре становятся похожи на тонкую медную проволоку, при дальнейшем прогрессировании болезни – сереют и бледнеют;
  • наблюдаются кровоизлияния и тромбы;
  • глазное дно бледнеет и приобретает восковой оттенок;
  • меняется поле зрения;
  • может наблюдаться нарушение световой чувствительности;
  • зрение туманится, теряется острота;
  • появляется близорукость.

3 степень (последняя)

  • отекает зрительный нерв и внутренняя оболочка глаза;
  • заметны кровоизлияния;
  • на сетчатке видны очаги белого цвета;
  • зрение сильно падает (может наблюдаться полная слепота).

Причины развития заболевания

Ангиопатия развивается на фоне сосудистых патологий, поэтому причины развития заболевания – риски, провоцирующие заболевания сосудов:

  • возраст от 30 лет,
  • курение,
  • алкоголизм,
  • патологические состояния ппи беременности,
  • избыточный вес,
  • систематическая интоксикация (при работе на токсичном производстве, при лечении),
  • врождённые нарушения,
  • диабет,
  • атеросклероз,
  • остеохондроз и сколиоз,
  • воспаления сосудистой стенки,
  • заболевания крови и прочее.

Диагностика ангиопатии

диагностика ангиопатии

  • сужение или расширение артерий и вен,
  • уплотнение сосудистой стенки с формированием патологических рефлексов,
  • извитость или выпрямление хода сосудов,
  • кровоизлияния,
  • зоны пережатия артерий вены и прочее.

Важно помнить! Ежегодный осмотр офтальмологом является обязательным при наличии у человека гипертонии, кардиопатологии, диабета и атеросклероза.

В нашей клинике возможно проводить не только осмотры глазного дна с получением описания и заключения специалиста, но и самому наблюдать динамику изменений с помощью фотофиксации состояния сосудов сетчатки (FundusFoto).

В ряде случаев назначается дополнительное обследование:

  • УЗИ сосудов – определение скорости кровотока и состояния сосудистых стенок;
  • рентген с введением контраста – определение проходимости сосудов;
  • МРТ – оценка состояния тканей глаза;
  • визометрия – определение нарушений зрения;
  • офтальмоскопия – выявление поражённой области сетчатой оболочки;
  • тонометрия – определение внутриглазного давления.

Глаза – это единственное место на теле человека, где можно увидеть сосуды на поверхности. Эта особенность успешно используется в диагностике. По состоянию сосудов глаз можно раньше терапевта выявить:

  • диабет,
  • гипертонию,
  • атеросклероз,
  • системные заболевания,
  • патологию сосудов головы и шеи,
  • нарушение сердечного ритма (в некоторых случаях).

Диагностирование ангиопатии сосудов сетчатки и наблюдение за её развитием может помочь в адекватной оценке течения и успешности лечения общего заболевания. Например, по степени нивелирования признаков гипертонической ангиопатии оценивают адекватность подбора гипотензивной терапии при гипертонической болезни.


Ангиопатия сосудов сетчатки это не самостоятельным заболевание, а лишь одно из проявлений определенных патологических состояний, осложняющихся поражением кровеносных сосудов сетчатой оболочки глаза или всего организма.

По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.

Обнаружить заболевание опытному специалисту не составляет труда. В процессе визуализации сетчатки можно выявить сужение или расширение артерий и вен, уплотнение сосудистой стенки с формированием патологических рефлексов, извитость и выпрямление хода сосудов, кровоизлияния, зоны пережатия вен и многое другое. С учетом стадии ангиопатии, выставляемой офтальмологом, терапевт, эндокринолог, кардиолог может оценить тяжесть основного заболевания.

Поэтому осмотр глазного дна в условиях широкого зрачка является обязательным в ходе полноценного офтальмологического обследования

Ангиопатия сетчатки глаза при беременности

К числу причин появления ангиопатии сетчатки глаза при беременности относят:

  • увеличение объема крови в организме;
  • наличие аутоиммунных заболеваний;
  • развитие гестационного сахарного диабета;
  • хронически повышенное или пониженное артериальное давление.
  • гестационный СД
  • токсикоз
  • нарушение свертываемости крови

Ангиопатия у беременных чаще всего проходит самостоятельно, поэтому не требует лечения. Однако, если пациентка страдала патологией до вынашивания ребенка, то заболевание может прогрессировать и привести к осложнениям: тромбозу, отслоению сетчатки и геморрагии. В тяжелых случаях болезнь может спровоцировать прерывание беременности.

При появлении ангиопатии сетчатки потребуется лечение сопутствующих заболеваний, которые спровоцировали развитие патологии. Женщине рекомендовано наблюдение у терапевта и эндокринолога.

Чаще всего назначаются лекарственные препараты, улучшающие кровообращение и уменьшающие проницаемость стенок сосудов. Для нормализации кровотока в глазном яблоке используются специальные капли. При выраженной ангиопатии сетчатки обоих глаз могут назначаться дополнительные физиотерапевтические процедуры.

Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка

Развитие ангиопатии у ребенка обычно связано со следующими факторами:

  • Повышенное внутричерепное давление
  • Отклонение в иннервации кровеносных сосудов, приводящее к изменению их тонуса
  • Черепно- мозговые травмы
  • Заболевания почек
  • Сахарный диабет 1 типа
  • Аутоиммунные заболевания
  • Сколиоз
  • Врожденные пороки развития сердечно- сосудистой системы
  • Системные патологии органов кроветворения
  • Кислородное голодание плода на поздних сроках гестации или во время родов

Заболевание в детском возрасте может стать причиной серьезных осложнений. Так, ангиопатия сетчатки у новорожденных нередко переходит в хроническую форму и приводит к непоправимым органическим изменениям кровеносной структуры глаза. При развитии патологии у подростка (так называемой болезни Илза) происходит замещение стекловидного тела глаза фиброзной тканью, что нередко провоцирует глаукому и катаракту.

Лечение заболевания чаще всего заключается в назначении медикаментозных средств, которые влияют на кровообращение и препятствуют склеиванию тромбоцитов. Однако такое лечение ангиопатии сосудов сетчатки назначается только детям дошкольного и школьного возраста. Новорожденным требуется регулярное наблюдение у врача, так как иногда патология возникает на фоне тяжелых родов и не нуждается в дополнительной терапии.

При тяжелом течении ангиопатии и ее распространении на оба глаза, может проводится операция по удалению фиброзной ткани.

Виды лечения

При ангиопатии в первую очередь нужно лечить основное заболевание. Так, для лечения ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу назначаются лекарства для снижения давления, при диабетической ангиопатии – диета и препараты, снижающие уровень сахара.

Лечение медикаментами

Для устранения симптомов ангиопатии, купирования болезни и восстановления глазных сосудов эффективно применяется медикаментозное лечение:

  • Трентал, Арбифлекс улучшают кровообращение;
  • Витамины В, С, Е и А, никотиновая кислота нормализуют микроциркуляцию;
  • Добезилат кальция, Ксантиола никотинат, Гинкго Билоба укрепляют стенки сосудов;
  • Кокарбоксилаза, АТФ активируют метаболизм в тканях;
  • Тромбонет, Тиклодипин, Магникор, Дипиридамол препятствуют образованию тромбов.

Приём медикаментов длится около двух недель.

В случае стабилизации ангиопатии, которая вызвана неизлечимым или хроническим недугом, лечение проводится раз в полгода курсами по 2-3 недели.

Важно помнить, что лечение должен назначать врач. Самостоятельный приём лекарств может принести больше вреда, чем пользы.

Физиотерапия

В комплексе с другими методами лечения применяются:

  • иглорефлексотерапия,
  • магнитотерапия,
  • лазерное облучение.

физиотерапия

Операционное вмешательство

Для предотвращения потери зрения на поздней стадии заболевания проводится лазерная коагуляция сосудов.

Операция занимает 20 минут и проходит под местной анестезией.

Профилактика

Чтобы не создавать благоприятных условий для развития ангиопатии, необходимо заботиться о здоровье сосудов:

диабетическая ангиопатия

Ангиопатия сетчатки — что это?

Ангиопатия является не самостоятельным диагнозом, а следствием других патологий.

При ангиопатии сетчатки изменяется кровенаполнение артерий и вен задней стенки глазного яблока, что приводит к прогрессирующим нарушениям зрения.

Причины

  • нарушений давления (артериальная гипертония, дистония или гипотония);
  • повышенного внутричерепного давления различного генеза (врожденная патология, в пожилом возрасте, вследствие заболеваний);
  • системных васкулитов;
  • юношеской ангиопатии (болезни Илза);
  • сахарного диабета;
  • атеросклероза сосудов;
  • артериитов (чаше в области головы);
  • глаукомы;
  • травм (чаще головы, шеи, лица);
  • перинатальной патологии (травмах или аномалиях у новорожденных);
  • инфекционных поражений головного мозга (в т. ч. и врожденных);
  • общей интоксикации (по внешним или внутренним причинам);
  • тромбозов;
  • серьезных нервных потрясений;
  • работы на вредных производствах;
  • радиационном поражении;
  • курении;
  • сколиозе высокой степени;
  • возрасте старше 70 лет.

Обычно пациенту ставится диагноз с указанием вида ангиопатии. Вид недуга указывает на заболевание, послужившее причиной появления данной глазной патологии.

  • травматическую;
  • диабетическую;
  • гипертоническую;
  • гипотоническую;
  • юношескую.

сосуды и нервные окончания глаза

Проявления болезни

Главная опасность ангиопатии сетчатки кроется в ее бессимптомном течении.

Часто ангиопатия сетчатки случайно выявляется при осмотре глазного дна у офтальмолога. Когда же симптомы ангиопатии становятся уже хорошо заметны, то такая стадия заболевания уже требует длительного и дорогостоящего лечения.

В каком же случае обращение к врачу крайне необходимо?

Первые симптомы ангиопатии редко берутся во внимание, поэтому недуг развивается далее.

  • снижения остроты и четкости зрения;
  • ухудшения или потери цветовой чувствительности;
  • сужения поля зрения или его помутнения;
  • появления перед глазами молний, точек или белых линий.

При системных заболеваниях ангиопатия сетчатки является следствием общей ломкости сосудов в организме. При этом у пациента могут присутствовать небольшие кровотечения или кровоизлияния (кожные, носовые, прожилки крови в кале и др.)

Степени ангиопатии при гипертонии

При гипертонии ангиопатия связана с переполнением кровяного русла. В зависимости от выраженности симптомов, заболевание у гипертоников может иметь различную выраженность: 1, 2 или 3 степени. При гипертонии сосуды глазного дна расширяются и извиваются, а в глазных венах образуются мелкие кровоизлияния. Впоследствии сетчатка мутнеет, а кровоизлияния становятся постоянным спутником гипертоников.

1 степень

Это стадия, когда болезненный процесс еще обратим. Если начать при этом серьезно бороться с основным заболеванием, то изменения в глазах удастся устранить.

  • расширения вен;
  • сужения артерий;
  • увеличения извилистости сосудов;
  • несоответствия ширины сосудов и их длины.

глазное дно и повышенное давление

2 степень (умеренная)

Эта стадия наступает, если не было своевременного лечения в начале заболевания. В данной стадии уже имеются органические изменения сосудов.

  • усиления несоответствий размеров сосудов и их извилистости;
  • сужения сосудов с ухудшением циркуляции по ним крови;
  • явлений тромбоза и кровоизлияний сосудов;
  • появления микроаневризмов и разрастаний в районе зрительного нерва;
  • сужения поля зрения и его затуманивание;
  • снижения остроты зрения и появления близорукости.

3 степень

При этой степени органическое поражение сосудов выражено максимально, а ухудшение зрения может дойти до полной слепоты.

  • отека сетчатки и зрительного нерва:
  • кровоизлияний в сетчатке;
  • очагов белого цвета:
  • сильного нарушения остроты зрения и его нечеткости (вплоть до потери).

Типы недуга

  • гипертонического;
  • гипотонического;
  • смешанного;
  • дистонического;
  • диабетического;
  • фонового;
  • венозного;
  • травматического.

Рассмотрим особенности каждого типа из этих видов ангиопатии.

По гипертоническому типу

Возникает при затяжной гипертонии и вызвана переполненными кровью сосудами. Это приводит к дегенеративным изменениям сосудистого пучка сетчатки. При этом часто снижается острота зрения и возникает чувство затуманенности. Состояние может усугубляться, если гипертония продолжает прогрессировать.

По гипотоническому типу

Наступает из-за пониженного сосудистого тонуса и застаивания крови в сосудах. Подобный застой вызывает тромбирование капилляров. При этом появляются кровоизлияния в глазное яблоко и сетчатку. Зрение при этих изменениях серьезно страдает.

ангиопатия сосудов сетчатки

По смешанному типу

Вызван нарушениями сосудистой регулировки вегетативной нервной системой. Предшествуют такой патологии какие-либо системные недуги, поражающие сосудистую сеть организма. А капилляры глазного дня страдают при этом в первую очередь.

Лечение ангиопатии смешанного типа тесно связано с налаживанием кровообращения всего организма. Комплексное лечение основного заболевания позволяет улучшить состояние глаз.

Диабетическая

Возникает у диабетиков. Недостаток инсулина при диабете вызывает нарушения обмена глюкозы. Однако этим заболевание не заканчивается: при недостаточности инсулинового гормона в организме происходят нарушения всех обменных процессов (углеводный, белковый, жировой, минеральный).

При диабете сужаются и поражаются сосуды во всем организме, начиная с капилляров и заканчивая крупными магистральными сосудами. При этом кровь течет медленнее, а сосуды закупориваются. Недостаток кровообращения создает проблемы в тканях, лишая их нормального питания. При этом глаза поражаются одними из первых, проявляясь высокой степенью близорукости или даже слепотой.

Фоновая ангиопатия

Появляется на фоне других заболеваний. При данном виде ангиопатии в сетчатке развиваются процессы дистрофии. Этот вид патологии служит следствием ряда заболеваний или состояний: сосудистых недугов, заболеваний крови, аутоиммунных васкулитов, травматических поражений шеи или головы, интоксикаций, сахарного диабета, гипертонии, высокого внутричерепного давления, работы с постоянным зрительным напряжением.

При фоновой ангиопатии изменение сосудистых стенок нарушает их функционирование. Стойкая дисфункция глаз приводит к необратимым зрительным нарушениям, вплоть до потери зрения.

Венозная

Венозная ангиопатия может приводить к множественным расстройствам типа помутнения зрения или прогрессирующей близорукости. Улучшение состояния при этом недуге тесно связано с терапией основного заболевания.

гипертоническая ангиопатия сетчатки

Травматическая

Бывает, что самые незначительные травмы влекут за собой резкое ухудшение или падение зрения. Нередко к этому приводят травмы шеи, головного мозга, сдавливания грудной клетки. Отеки после контузий, например, приводят к помутнениям сетчатки.

При травматической ангиопатии сосуды шейного отдела сдавливаются, при этом глазные сосуды сужаются. В результате повышается внутричерепное давление, которое при таком виде ангиопатии может быть стабильно высоким. От этого страдает тонус сосудов сетчатки, что выражается постоянно усугубляющимися зрительными нарушениями, проявляющимися нарастающей близорукостью.

Механизм осложнений при травматической ангиопатии связан с тем, что внезапное сдавливание сосудов при травме спазмирует и сосуды глаз, что вызывает гипоксию сетчатки с выходом жидкости из нее. Впоследствии травма приводит к органическим изменениям сетчатки и кровоизлияниям в ней. При этом недуге также поражается зрительный нерв, что приводит к сильному ухудшению зрения или его потере.

У новорожденных

Это особый вид ангиопатиии, который часто рассматривается, как вариант нормы. Нередко такой диагноз устанавливают еще при рождении малыша. Но иногда ангиопатия у малышей может быть предвестником врожденных неврологических проблем.

Нередко ангиопатия у младенцев возникает после травм головы из-за тяжелых родов. При этом заметно покраснение глаз и появление сосудистой сеточки. Обычно эти проявления быстро проходят.

Однако консультация с неврологом при ангиопатии новорожденных в любом случае обязательна.

Сетчатка малышей очень быстро реагирует на различные нагрузки (эмоциональная, физическая), изменение положения тела. При этом специалистов должны настораживать явления любого венозного полнокровия или сужения сосудов в глазах у детей.

Нередко ангиопатия сетчатки говорит о какой-то имеющейся патологии у малыша. Ее выявление и правильное лечение приводит к уменьшению патологических изменений сосудов глаз.

Провоцирующие факторы

  • курения;
  • пожилого возраста;
  • хронических интоксикаций (в т. ч. и алкогольной);
  • гематологических заболеваний со склонностью к тромбам;
  • заболеваний с выраженными нарушениями нервно-сосудистой регуляции (вследствие остеохондроза, повышенного черепного давления, травм головы);
  • анатомических особенностей артерий.

ангиопатия сетчатки у ребенка

Чем опасна ангиопатия сетчатки

  • прогрессирующего ухудшения зрения;
  • кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку или их дистрофии;
  • сужения зрительного поля;
  • прогрессирования близорукости;
  • атрофии зрительного нерва;
  • глаукомы;
  • катаракты;
  • отслойке сетчатки;
  • полной слепоте.

Кроме того, ангиопатию нельзя запускать. Несвоевременное лечение этого недуга может быть малоэффективным. Важно застать недуг в фазе функциональных нарушений, пока не наступили непоправимые органические изменения в сетчатке.

Принципы терапии при ангиопатии

Лечение при ангиопатии может отличаться при разных формах этого недуга. Главным принципом при лечении любого вида ангиопатии является выяснение причины недуга и лечение первичного диагноза.

Т.е., при гипертонии необходимо вплотную заниматься ее эффективным лечением, подбирая препараты и постоянно измеряя давление. А при диабете важно регулярно принимать сахароснижающие препараты и измерять глюкозу крови.

  1. Дезагреганты — препараты для улучшения микроциркуляции и питания тканей, укрепления сосудистой стенки (Актовегин, Пентоксифиллин, Трентал, Солкосерил, Вазонит и др.)
  2. Лекарства для снижения проницаемости сосудистой стенки (Гинкго билоба, Ксантиола никотинат).
  3. Препараты-активаторы тканевого метаболизма (Кокарбоксилаза, АТФ).
  4. Витаминотерапия (Антоциан форте, Лютеин комплекс, Нейрорубин, витамины В, С, Е и А, никотиновая кислота) для поддержания хорошей микроциркуляции в глазных сосудах.
  5. Препараты для снижения вероятности тромбообразования (Магникор, Аспирин кардио, Тромбонет, Дипиридамол и др.)
  6. Местная терапия (закапывание капель с кортикостероидами, Тауфон, Эмкси-оптик, Эмоксипин, Айсотин).
  7. Контроль за холестерином и понижение его (Правастатин, Аторвастатин и др.)
  8. Диета с ограничением высококалорийных продуктов, соли, пряностей, алкоголя для замедления трансформации сетчатки.

как лечить ангиопатию сетчатки глаза

Прогноз

Прогноз при ангиопатии вплотную зависит от правильности и своевременности лечения основного недуга. Нередко при своевременной диагностике и грамотном лечении патологические процессы в сосудах глаз можно остановить или максимально отодвинуть осложнения.

Однако при запущенной стадии (например, не поддающийся коррекции повышенный сахар крови или гипертензия злокачественного течения) ангиопатия может приводить к частичной или абсолютной потере зрения.

В ряде случаев при тяжелой степени ангиопатии высок риск отслойки сетчатки. При этом используется современный метод оперативного лечения данного заболевания — метод лазерной коагуляции.

Профилактика

Зная о бессимптомности начальных фаз ангиопатии сетчатки, важно ежегодное профилактическое обследование у офтальмолога. Состояние поврежденных сосудов глаз уже необратимо и может закончиться слепотой. Именно поэтому необходимо регулярное посещение глазного врача лицам старше 40 лет и людям, имеющим какие-либо хронические заболевания. Подбор правильного лечения и коррекция образа жизни нередко помогает отодвинуть развитие болезни на десятки лет.

Сосудистые нарушения в сетчатке нельзя игнорировать. При любых нарушениях со стороны глаз необходимо обратиться к специалисту. Лечить ангиопатию должен лишь квалифицированный врач, так как одинаковые симптомы могут быть у разных глазных патологий с совершенно различными методами лечения. Берегите ваши глаза!

Читайте также: