Анорексия при гепатите с

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Анорексия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анорексия, или нервная анорексия (синдром Твигги), - это серьезное психическое расстройство пищевого поведения, характеризующееся болезненной тягой к снижению веса, страхом перед ожирением и искаженным восприятием своего тела. Его летальность в некоторых странах достигает 18%.

От анорексии страдают преимущественно женщины, причем, как правило, молодые – возраст 95% больных составляет 12-30 лет.

Есть данные, что в экономически развитых странах в последние годы растет процент пациентов с анорексией среди мужчин молодого возраста. Заболеванию нередко сопутствуют и другие психические расстройства.

Причины появления анорексии

Причинами анорексии может служить множество факторов.

Семейные. Есть данные, что примерно в 42% случаев у пациентов с диагностированной анорексией отношения в семье характеризовались высоким уровнем конфликтности либо один из родителей страдал алкоголизмом. Расстройства пищевого поведения у родственников увеличивают вероятность заболевания ребенка, как и их склонность к полноте.
Биологические. У людей с ожирением, ранним менархе чаще выявляется анорексия в связи с гормональной дисфункцией (чрезмерной выработкой лептина и дисфункцией нейромедиаторов серотонина, дофамина, норадреналина).
Культурные. Современная мода на худобу, которая с детства вызывает повышенную озабоченность своим весом и внешностью, приводит к тому, что женщины и девушки прибегают к жестким диетам.
Стрессовые. Триггером развития анорексии могут стать любые стрессовые ситуации (смерть близкого человека, развод, сексуальное насилие и т.д.).
Социальные.Трудности в социальной адаптации, насмешки в школе или неудачный опыт отношений могут стать спусковым механизмом к развитию анорексии. Современные социальные сети дают возможность девушкам, увлекающимся нездоровым похуданием, объединяться в группы и чувствовать поддержку.
Генетические. В данный момент ведутся исследования связи генетической предрасположенности к анорексии и другим эмоциональным расстройствам.

Выделяют два типа нервной анорексии:

Ограничивающий тип - характеризуется резким ограничением в пище, эпизодами переедания, которые не заканчиваются искусственно вызванной рвотой. Часто больные изнуряют себя чрезмерными физическими нагрузками.
Очистительный тип - больные с этим типом анорексии постоянно переедают и вызывают у себя рвоту, принимают слабительные, мочегонные, ставят клизмы.

легкая - ИМТ составляет 17-17,99;
умеренная - ИМТ составляет 16-16,99;
тяжелая - ИМТ составляет 15-15,99;
крайняя - ИМТ менее 15.

Болезнь разделяется на периоды, каждый их которых характеризуется определенными симптомами:

Дисморфоманический – для этого периода характерно преобладание мыслей о собственном несовершенстве над действиями. Человек подавлен, чувствует тревогу, может подолгу рассматривать себя в зеркале. Начинаются первые ограничения в еде при помощи диет.

Анорексический период определяют как стойкое голодание, когда потеря массы тела составляет 20-50% от первоначального веса. Больные ощущают радость от эффекта похудания и еще больше ужесточают диету.

Значимая потеря массы тела сопровождается головокружениями, слабостью, урежением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления.

Вследствие систематически вызываемой рвоты наступает обезвоживание. На этой стадии проявляются вторичные заболевания желудочно-кишечного тракта - гастроэнтероколиты, гастроэнтероптоз, поэтому отказ от приема пищи теперь связан не только со страхом набора веса, но и с боязнью болезненных ощущений в животе. Кроме того, появляются сухость кожи, усиливается выпадение волос, расстраивается менструальный цикл у женщин и сперматогенез у мужчин, снижается либидо.

Кахексический период характеризуется необратимой дистрофией внутренних органов, а потеря массы тела составляет уже более 50% от первоначального веса. Происходящие изменения могут привести к смерти, хотя больные все еще считают, что имеют лишний вес и отказываются от еды, что расценивается как бредовое расстройство.

Редукция нервной анорексии. Если заболевание диагностировано вовремя и проводится правильное лечение, то постепенно наступает нормализация психического и соматического состояния и больной выздоравливает.

Диагностика анорексии

Диагностика нервной анорексии в первую очередь заключается в тщательном сборе анамнеза. Врач выясняет продолжительность изменения пищевого поведения, наличие аллергии, подробный рацион питания, динамику роста, веса, индекса массы тела, практиковалось ли вызывание рвоты, использование клизм, применение лекарственных средств для снижения веса, наличие усиленной физической нагрузки, частоту эпизодов булемии, оценивает особенности менструального цикла.

Тщательное обследование больного проводится с целью определения общего состояния организма и выявления сопутствующих патологий.

Современные методы лечения

Резкая потеря веса

Резкая потеря веса может быть признаком серьезного заболевания.

Колебания веса на 1–2 килограмма – это нормально. Но если вы потеряли более 5% от вашей исходной массы, и это никак не объясняется изменениями вашей диеты и образа жизни – стоит насторожиться и пройти диспансеризацию.

Человек худеет, когда органам нашего тела – мозгу, сердцу, мышцам – перестает хватать питательных веществ для нормальной работы, и они посылают сигнал жировой ткани, что пора задействовать дополнительные ресурсы. В ответ на этот сигнал жировые клетки начинают липолиз – расщепление жира – и дают организму необходимую энергию.

Причина потери веса: ДЕПРЕССИЯ

Одна из самых распространенных причин резкого похудения- депрессия. У людей, страдающих депрессией, нарушается вкусовое восприятие. Любая еда кажется невкусной, снижается аппетит. Кроме того, неврозы и депрессии часто сопровождаются обострением заболеваний желудочно-кишечного тракта, например гастрита. Дискомфорт после приема пищи усугубляет симптомы.

Что делать? Если помимо потери веса вы замечаете у себя постоянное плохое настроение, апатию, вялость и заторможенность, обратитесь к психотерапевту. Только квалифицированный специалист может поставить правильный диагноз и назначить лечение.

Признаки анорексии у женщины.Болезнь обычно начинается на фоне нормального питания, но с каждым днем больная ест все меньше и меньше. Причиной этого, по ее мнению, является чрезмерная полнота ее рук и ног. Чем меньше она ест, тем меньше хочет есть, и даже становясь похожей на скелет, она все еще видит себя толстой и приходит в ужас от кажущейся прибавки в весе. Она будет неохотно раздеваться в чьем-либо присутствии, чтобы скрыть свое похудание. Дабы избежать давления близких и нормального питания, она будет прятать и выбрасывать пищу или вызывать у себя рвоту после еды. Такие больные часто принимают большие количества слабительных средств, ошибочно полагая, что это поможет им сохранить сниженный вес.

По мере все увеличивающегося падения веса у большинства больных анорексией женщин прекращаются менструации. Кожа становится желтоватой, на теле появляется нежный пушок. Без надлежащего лечения у многих больных развивается тяжелая депрессия и в некоторых случаях появляются мысли о самоубийстве.

Причина потери веса: ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Гормоны щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и поджелудочной отвечают за интенсивность обмена веществ в организме, поэтому проблемы с этими эндокринными органами сразу отражаются на весе. У больных гипертиреозом и сахарным диабетом 1 типа масса тела уменьшается, несмотря на повышенный аппетит. Подобные заболевания сопровождаются слабостью, сухостью кожных покровов, учащением пульса и нарушениями настроения.

Что делать? Обязательно посетите эндокринолога и сдайте анализы на гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4). Также нужны анализы крови: общий и на глюкозу.

Причина потери веса: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖКТ

Что делать? Обратитесь к гастроэнтерологу. Скорее всего, он назначит гастроскопию и анализ кала, чтобы поставить точный диагноз.

Причина потери веса: Болезни поджелудочной железы и желчного пузыря

Масса тела снижается при хроническом панкреатите и хроническом холецистите. Из-за этих заболеваний нарушается пищеварение и организм теряет способность усваивать некоторые питательные вещества. Больные ощущают дискомфорт после принятия пищи, появляется тошнота, диарея, при холецистите – боли в правом подреберье. Стул меняет консистенцию и приобретает жирный блеск.

Что делать? Проконсультируйтесь с гастроэнтерологом. Необходимо сделать УЗИ органов брюшной полости и сдать анализ кала. Соблюдайте диету: исключите из рациона жирное и острое, ешьте часто и понемногу.

Причина потери веса: ИНФЕКЦИИ И ПАРАЗИТЫ

Снижение веса может быть признаком серьезных вирусных заболеваний. Гепатит С или ВИЧ могут долго развиваться без выраженных симптомов, и часто именно потеря веса оказывается первым признаком заболевания.

Еще одной причиной снижения веса может быть туберкулез. Больные теряют аппетит, кроме того, организм тратит много энергии на борьбу с возбудителем инфекции. Помимо потери веса, классическими признаками туберкулеза легких являются длительный кашель с отделением мокроты, а также длительный подъем температуры выше 37°C, общая слабость и ночная потливость.

Человек может резко похудеть, если в кишечнике обосновались гельминты или паразитические простейшие, например лямблии. Заражение может сопровождаться тошнотой, вздутием живота, нарушениями стула, а также высыпаниями на коже или повышением температуры.

Что делать? Самодиагностика бесполезна, нужно обратиться к терапевту или к инфекционисту. В зависимости от симптомов вам могут назначить флюорографию, анализ кала, различные анализы крови.

Причина потери веса: онкология и заболевания крови

Онкологические заболевания часто сопровождаются значительным похудением и ухудшением общего состояния пациентов – раковой кахексией. Больные теряют аппетит, нарушается восприятие вкуса. Возникают патологии обмена веществ – мышечная масса и объем жировой ткани снижаются даже при полноценном питании. Кроме того, снижение веса могут вызвать психологические факторы: пациенты с недавно подтвержденным диагнозом худеют из-за развивающейся депрессии. Химиотерапия также приводит к временному снижению веса.

Похудение – один из основных симптомов лимфомы и лимфогранулематоза. Помимо снижения веса, об этих заболеваниях свидетельствует безболезненное увеличение лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах и в паху. При лейкозах также наблюдается потеря веса.

К каким врачам обращаться, если возникает Потеря веса :

Изменения, происходящие в организме при потере веса, вызывают серьезные нарушения пищеварительной системы, обмена веществ, ослабляют иммунную защиту, вызывают нарушение функций эндокринных желез, поэтому при появлении первых признаков симптома необходимо срочно обратиться к врачу общей практики (терапевт, педиатр, семейный врач).

Также может понадобиться консультация врачей:

Эндокринолога
Онколога
Гастроэнтеролога
Психолога
Инфекциониста
Ревматолога
Фтизиатра

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.

По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.

Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.

Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.

Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).

Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).

Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.

В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.

Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.

Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.

Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.

Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.

При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.

На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.

В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.

Общие принципы лечения ОВГ

При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.

Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.

Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.

При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.

При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.

При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.

Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.

Острый вирусный гепатит А

Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.

Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.

HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.

В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.

В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.

В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.

Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).

Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.

Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.

Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.

Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.

Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.

Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.

Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.

Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.

Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).

При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.

Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Гепатит С: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит С – это вирусное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление печени, зачастую приводя к ее серьезным повреждениям. Вирус гепатита С распространяется через зараженную кровь.

До недавнего времени лечение гепатита С требовало еженедельных инъекций и приема пероральных препаратов, которые многие люди, инфицированные вирусом, не могли использовать из-за других проблем со здоровьем или серьезных побочных эффектов.

Сегодня ситуация изменилась – разработаны лекарства нового поколения, и с их помощью хронический гепатит С поддается терапии.

Тем не менее около половины людей с гепатитом С не подозревают о том, что инфицированы, поскольку часто болезнь протекает бессимптомно.

Поэтому скрининг гепатита С необходимо проходить регулярно, особенно при наличии факторов риска заражения.

Причины появления гепатита С

Заболевание обычно распространяется, когда кровь человека, зараженного вирусом гепатита С, попадает в организм незараженного. Особенно часто это происходит в среде наркоманов.

В группе риска находятся люди, которым часто переливают кровь, и длительное время находящиеся на гемодиализе.

Заражению подвержены новорожденные дети, если их мать больна гепатитом С.

Кроме того, существуют редкие, но все же возможные ситуации инфицирования вирусом:

Совместное использование предметов личной гигиены, которые могли соприкасаться с кровью больного человека (бритвы, ножницы или зубные щетки).
Половой контакт с человеком, зараженным вирусом гепатита С.
Татуировки или пирсинг, выполненные в ненадлежащих санитарных условиях.

Вирус гепатита С не передается при совместном использовании столовых приборов, кормлении грудью, объятиях, поцелуях, при держании за руку, кашле или чихании, через укусы насекомых. Также он не распространяется через еду или воду.

Острый гепатит С – это ранняя стадия, когда гепатит длится менее шести месяцев.
Хронический гепатит С – это долгосрочный тип, когда заболевание длится больше шести месяцев.

Минимальная активность (печеночные трансаминазы (АЛТ и АСТ) в биохимическом анализе крови повышены не более, чем на 3 нормы)).
Умеренная активность (3–10 норм печеночных трансаминаз).
Высокая активность (> 10 норм).

В течение первых 6 месяцев от начала заболевания человек может даже не подозревать, что болен, ощущая лишь необъяснимую усталость, плохой аппетит, тяжесть в правом подреберье, регулярную головную боль и головокружение.

В этот же период может меняться цвет кала (от светлого вплоть до белого) и мочи (от темно-желтой до коричневой). Некоторые пациенты говорят, что у них болят суставы.

По мере прогрессирования заболевания к первоначальным симптомам присоединяются спонтанные кровотечения (носовые, маточные, кровотечения из десен), желтушность кожных покровов, склонность к образованию гематом, зуд, накопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит), отеки ног. Кроме того, пациенты начинают терять вес, снижается память, появляются проблемы со зрением, на коже формируются сосудистые звездочки.

У мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение либидо, уменьшение размера яичек.

Симптомы острого гепатита С включают желтуху, усталость, тошноту, жар и мышечные боли. Они появляются через 1-3 месяца после инфицирования вирусом и продолжаются от двух недель до трех месяцев.

Диагностика гепатита С

Диагноз ставится на основании жалоб больного и анамнеза. При подозрении на вирусный гепатит С врач обязательно выясняет, были ли в течение жизни переливания крови, хирургические манипуляции, не употреблял ли пациент инъекционные наркотики, делал ли татуировки и пирсинг, имели ли место незащищенные половые контакты.

Для уточнения диагноза могут понадобиться следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: