Антигельминтные при гепатите с

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
свинину, пораженную финнами свиного цепня;
малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
в костной системе - эхинококкоз;
в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы
- Cestoidea – ленточных червей,
- Trematoda – класс сосальщиков.
- биогельминтозы;
- геогельминтозы;
- контактные гельминтозы.
На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:
- антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
- токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
- травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
- вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
- нарушение обменных процессов;
- в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
- нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
- психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
- иммуносупрессивное действие.
Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

Жалобы пациентов в острой стадии:
- повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
- зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
- локальные или генерализованные отеки;
- увеличение регионарных лимфатических узлов;
- боли в мышцах и суставах;
- кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
- боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.
Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:
- диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
- болевой;
- астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).
Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:
- хронический панкреатит;
- гепатит;
- холецистохолангит;
- неврологические нарушения.
Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

Диагностика гельминтоза

Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:
- поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
- сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
- антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
- HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.
Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:
- общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
- холестатический (нарушение секреции желчи);
- артрита;
- нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
- геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
- экзантемы;
- отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
- гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).
При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.
- гепатиты другой этиологии;
- желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
- малярия; ;
- лептоспироз;
- ревматоидный артрит.
Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:
- в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
- при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).
Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:
- острый;
- острый затяжной;
- хронический.
По клиническим проявлениям:
- субклинический (инаппарантный);
- клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).
По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:
- общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
- общий анализ мочи (появление уробилина);
- биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
- маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
- УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
- фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]
Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:
- терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
- нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).
В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:
- Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
- Пирантел — 10 мг/кг однократно;
- Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.
Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:
- Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
- Пирантел — 10 мг/кг однократно;
- Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.
Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:
- орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
- Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
- Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.
2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гепатит С: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит С – это вирусное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление печени, зачастую приводя к ее серьезным повреждениям. Вирус гепатита С распространяется через зараженную кровь.

До недавнего времени лечение гепатита С требовало еженедельных инъекций и приема пероральных препаратов, которые многие люди, инфицированные вирусом, не могли использовать из-за других проблем со здоровьем или серьезных побочных эффектов.

Сегодня ситуация изменилась – разработаны лекарства нового поколения, и с их помощью хронический гепатит С поддается терапии.

Тем не менее около половины людей с гепатитом С не подозревают о том, что инфицированы, поскольку часто болезнь протекает бессимптомно.

Поэтому скрининг гепатита С необходимо проходить регулярно, особенно при наличии факторов риска заражения.

Причины появления гепатита С

Заболевание обычно распространяется, когда кровь человека, зараженного вирусом гепатита С, попадает в организм незараженного. Особенно часто это происходит в среде наркоманов.

В группе риска находятся люди, которым часто переливают кровь, и длительное время находящиеся на гемодиализе.

Заражению подвержены новорожденные дети, если их мать больна гепатитом С.

Кроме того, существуют редкие, но все же возможные ситуации инфицирования вирусом:
1. Совместное использование предметов личной гигиены, которые могли соприкасаться с кровью больного человека (бритвы, ножницы или зубные щетки).
2. Половой контакт с человеком, зараженным вирусом гепатита С.
3. Татуировки или пирсинг, выполненные в ненадлежащих санитарных условиях.
Вирус гепатита С не передается при совместном использовании столовых приборов, кормлении грудью, объятиях, поцелуях, при держании за руку, кашле или чихании, через укусы насекомых. Также он не распространяется через еду или воду.
1. Острый гепатит С – это ранняя стадия, когда гепатит длится менее шести месяцев.
2. Хронический гепатит С – это долгосрочный тип, когда заболевание длится больше шести месяцев.
1. Минимальная активность (печеночные трансаминазы (АЛТ и АСТ) в биохимическом анализе крови повышены не более, чем на 3 нормы)).
2. Умеренная активность (3–10 норм печеночных трансаминаз).
3. Высокая активность (> 10 норм).
В течение первых 6 месяцев от начала заболевания человек может даже не подозревать, что болен, ощущая лишь необъяснимую усталость, плохой аппетит, тяжесть в правом подреберье, регулярную головную боль и головокружение.

В этот же период может меняться цвет кала (от светлого вплоть до белого) и мочи (от темно-желтой до коричневой). Некоторые пациенты говорят, что у них болят суставы.

По мере прогрессирования заболевания к первоначальным симптомам присоединяются спонтанные кровотечения (носовые, маточные, кровотечения из десен), желтушность кожных покровов, склонность к образованию гематом, зуд, накопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит), отеки ног. Кроме того, пациенты начинают терять вес, снижается память, появляются проблемы со зрением, на коже формируются сосудистые звездочки.

У мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение либидо, уменьшение размера яичек.

Симптомы острого гепатита С включают желтуху, усталость, тошноту, жар и мышечные боли. Они появляются через 1-3 месяца после инфицирования вирусом и продолжаются от двух недель до трех месяцев.

Диагностика гепатита С

Диагноз ставится на основании жалоб больного и анамнеза. При подозрении на вирусный гепатит С врач обязательно выясняет, были ли в течение жизни переливания крови, хирургические манипуляции, не употреблял ли пациент инъекционные наркотики, делал ли татуировки и пирсинг, имели ли место незащищенные половые контакты.

Для уточнения диагноза могут понадобиться следующие обследования:
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирусные гепатиты: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Вирусный гепатит – инфекционное заболевание, вызываемое различными вирусами, поражающими печень. Существует пять вирусов гепатита: A (болезнь Боткина), B, C, D и E.
Причины появления вирусного гепатита

На сегодняшний день выявлено три основных пути передачи энтеральных гепатитов А и Е:
- водный путь - при использовании некачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах;
- пищевой путь - при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли;
- контактно-бытовой путь - при несоблюдении правил личной гигиены.
- при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного (или носителя);
- при медицинских манипуляциях – переливании зараженной крови и ее препаратов (плазмы и др.), при проведении сеансов гемодиализа, инъекциях, акупунктуре, при многократном использовании инъекционных игл и канюль;
- половой - при незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком или носителем вируса;
- во время родов или с молоком матери;
- при контакте с предметами, загрязненными кровью больного (бритва, зубная щетка, маникюрные принадлежности, медицинский инструментарий);
- через немедицинские манипуляции – употребление инъекционных наркотиков, выполнение пирсинга, татуировки.
Некоторые пациенты, инфицированные вирусами гепатита В, С и D, сами не болеют, но, являясь носителями, представляют опасность в плане заражения окружающих.

Классификация заболеваний

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:
- острыми – до 3 месяцев (гепатит А);
- затяжными – до 6 месяцев (гепатит В, С);
- хроническими – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).
- бессимптомные формы (характерны для гепатитов В и С);
- субклиническая форма - может быть при любом гепатите;
- манифестные формы - могут быть желтушными и безжелтушными.
- с печеночной комой,
- без печеночной комы.
- с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой,
- с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы,
- без дельта-агента с печеночной комой,
- без дельта-агента и без печеночной комы.
- дельта-(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B,
- гепатит C,
- гепатит E,
- другие уточненные острые вирусные гепатиты.
- гепатит B с дельта-агентом,
- гепатит B без дельта-агента,
- гепатит C,
- другой хронический вирусный гепатит,
- хронический вирусный гепатит неуточненный.
- с печеночной комой,
- без печеночной комы.
Инкубационный период: вирус размножается и распространяется, не вызывая симптомов.

Продромальная (преджелтушная) фаза: появляются неспецифические симптомы, которые включают глубокую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, внезапно возникшее отвращение к сигаретам у курильщиков, лихорадку или боль в правом верхнем квадранте живота, иногда возникает крапивница и артралгия (боль в суставах).

Желтушная фаза: через 3-10 дней темнеет моча, затем возникает желтуха. Системные симптомы часто регрессируют, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиливающуюся желтуху. Печень обычно увеличивается и становится болезненной при пальпации. Пик желтухи обычно наступает в пределах 1–2 недель. Могут развиться проявления холестаза.

Фаза восстановления: в течение этих 2-4 недель желтуха исчезает, а аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит разрешается спонтанно спустя 4–8 недель от момента появления симптомов.

Острый гепатит — фаза, когда организм активно борется с инфекцией, стараясь полностью удалить ее из организма: он возникает вскоре после инфицирования и длится, как правило, не больше 6-8 месяцев. Гепатит A протекает остро и никогда не переходит в хроническую форму.

Диагностика вирусного гепатита

В диагностике гепатитов решающее значение имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия (простукивание отдельных участков тела и анализ возникающих при этом звуков), жалобы пациента. Для всех вирусных гепатитов однотипны особенности изменения многих биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка. Острый гепатит в первую очередь дифференцируют с другими заболеваниями, имеющими сходную клиническую симптоматику.

Пациентам с подозрением на гепатит первично проводят неспецифические лабораторные тесты:
Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч.

Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы; Human Serum Albumin; ALB. Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин Альбумин – это протеин, состоящий из 585 аминокислот и имеющий молекулярную массу 66,6-70 кДа. Альбумин составляет 40-60% от о.

Синонимы: Анализ крови на протромбин; Протромбин; Протромбиновое время; Протромбиновый индекс; Международное нормализованное отношение; МНО; Фактор свертывания крови II. Prothrombin; PT; Protime; INR; International normalized ratio; Coagulation Factor II; FII. Краткое описание исследования Прот.
Маркёр прошлой инфекции вирусом гепатита А или вакцинации против вируса гепатита А. Антитела класса IgG против вируса гепатита А появляются в ходе инфекции вскоре после антител класса IgM и сохраняются после перенесённого гепатита А пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет. Наличие в крови человека.

Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А. Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления клинических симптомов, достигают пика концентрации в течение месяца, персистируют в крови 3 - 6 месяцев и снижаются до неопределяемого.

Маркёр активной репликации вируса гепатита B (HBV) и высокой инфекционности крови. HBеAg (антиген инфекционности) представляет собой сердцевинный белок, кодируется тем же геном, что и НBсore Ag. Обнаруживается в крови в период вирусемии, параллельно с HBsAg, начиная с конца инкуб.

Количественное определение HBsAg - основного маркёра вирусного гепатита В. HBsAg - наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит пове.

Свидетельство перенесённого острого гепатита В, показатель ремиссии. Определяет присутствие антител к HBеAg. Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, они свидетельствуют о прекращении репликации (размножения) вируса в организме. К концу 9-й недели .

Определяет присутствие антител к HB-core Ag, независимо от класса M или G. Функции. Антитела к HB-core антигену появляются при остром гепатите В в крови вскоре после появления HBsAg, персистируют после исчезновения HBs-антигена перед появлением анти-HBs-антител и сохраняются длительное время после.

Определение РНК вируса гепатита С (оценка вирусной нагрузки) в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Исследование выполняется на оборудовании компании Hoffmann-La Roche (Швейцария) по стандартизованной технологии с автоматизированной пробоподготовкой. Аналитические .

Синонимы: Вирус гепатита С (ВГС), количественное определение РНК. Hepatitis C Virus RNA, Quantitative, Real-Time PCR; Blood, HCV Viral Load; Hepatitis C Virus RNA Quant. Краткое описание исследования «Количественное определение РНК вируса гепатита С методом ПЦР [вирусная нагрузка] в сыворо.

Определение вирусной нагрузки и генотипа (1, 2, 3) вируса гепатита С (ВГС). Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое часто переходит в хроническую форму (55-85% инфицированных). У части таких пациентов (15-30%) хронический гепатит в течение 20 лет может приводить к циррозу пече.

Синонимы: Суммарные антитела к вирусу гепатита С; анти-HCV. Anti-HCV IgG/IgM; Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM + IgG; HCVAb, Total. Характеристика показателя Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C суммарные) Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи ре.

Тест направлен на определение генотипа (1a, 1b, 2, 3а, 4, 5а, 6) вируса гепатита С (ВГС). Применим для генотипирования ВСГ у пациентов с вирусной нагрузкой выше 5000 МЕ/мл. Исследование не предназначено для скрининга ВГС. Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое часто.

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

К каким врачам обращаться

Любой вирусный гепатит – это инфекционное заболевание и лечат его, прежде всего, врачи-инфекционисты. Кроме того, есть и другие специалисты по заболеваниям печени (гастроэнтерологи и гепатологи), которые также принимают самое активное участие в лечении пациентов, страдающих вирусными гепатитами.

Лечение вирусного гепатита

При острых гепатитах легкой степени тяжести лечение можно проводить амбулаторно, среднетяжелые и тяжелые формы лечатся в стационаре. При хронической патологии (вне значимого обострения) лечение проводится на дому. В случаях выраженного обострения или декомпенсации показана госпитализация в инфекционный стационар.

Назначается базисное лечение, которое включает в себя щадящий режим и специализированную диету - исключают жареные, копченые, маринованные продукты, тугоплавкие жиры (свинину, баранину), алкогольные и газированные напитки. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки).

Применяют дезинтоксикационные мероприятия (внутривенное введение гемодеза, раствора глюкозы с витамином С или с эссенциале, назначают прием лактулозы). При необходимости рекомендованы сорбенты, гепатопротекторы, антиоксиданты, диуретики, пробиотики, антигистаминные, противовоспалительные и гормональные средства, витамины.

Альфа-интерферон оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты, угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных клеток-киллеров при гепатитах В и С.

В случае хронического течения болезни может потребоваться назначение препаратов прямого противовирусного действия, приводящих к полному исчезновению вируса гепатита С или стойкому подавлению репликации вирусов при гепатитах B и D.

Вирус гепатита В способен встраиваться в генетический материал человека, в связи с чем излечиться от этой болезни полностью не удается. Лечение гепатита В с дельта-агентом – это одна из самых трудных задач в гепатологии сегодня.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей, а также печеночная кома, которая наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени и приводит к летальному исходу практически в 90% случаях. Гепатиты В и С опасны развитием хронического процесса и являются самой распространенной причиной цирроза и рака печени.

Самое тяжелое течение заболевания вызывает сочетание двух и более вирусов. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Часто признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимания на болезнь. Нередко явные клинические проявления заболевания обнаруживаются уже на стадии цирроза печени.

Помимо развития цирроза и рака печени была доказана связь хронического гепатита С с В-клеточной лимфомой - поражением эндокринных желез, органов зрения, кожи, мышц, суставов, нервной системы, желчных путей.

Профилактика вирусного гепатита

На сегодняшний день самым эффективным методом профилактики вирусного гепатита является вакцинация:
- Вакцина от гепатита А вводится двукратно и формирует защиту от заболевания на срок до 20 лет. В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против вирусного гепатит А включена по эпидемическим показаниям.
- Вакцинация против гепатита В (N532) позволяет защититься не только от вируса гепатита В, но и от дельта-агента. В России вакцинация проводится в рамках Национального Календаря Профилактических прививок. Если у новорожденного не выявлены противопоказания, первая прививка делается в роддоме, в первый день жизни. Через один месяц делается вторая, а третья через 6 месяцев после начала вакцинации.
- Специфической вакцины против гепатита С не существует. Несколько вакцин находятся в стадии разработки.
Меры профилактики гепатитов просты и доступны:
- Строгое выполнение правил личной гигиены: мытье рук перед едой, после посещения туалета, при возвращении с работы, прогулки, отказ от использования чужого маникюрного инструмента, зубной щетки, бритвы.
- Избегать контактов с биологическими жидкостями посторонних людей. При обработке ран пользоваться одноразовыми перчатками.
- Овощи, ягоды, фрукты, зелень мыть под сильным напором водопроводной воды, ополаскивать кипяченой водой.
- Употреблять для питья только кипяченую или бутилированную воду. Не купаться в загрязненных водоемах.
- При выявлении парентеральных гепатитов необходимо обследовать и полового партнера, выполнять все назначения лечащего врача.
- Избегать контакта с использованными шприцами, иглами и другим инструментарием медицинского и немедицинского назначения.
1. Клинические рекомендации. Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) у взрослых; 2019 ;
2. Клинические рекомендации. Хронический вирусный гепатит B (ХВГВ) у взрослых; 2019 ;
3. ВОЗ ;
4. ВОЗ ;
5. ВОЗ ;
6. ВОЗ ;
7. ВОЗ ;
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Читайте также: