Антитела к вирусу эпштейна барр высокий титр

Обновлено: 22.04.2024

Эпштейна–Барр вирус (ВЭБ) или вирус герпеса 4 типа является гамма-герпесвирусом, которым инфицировано более 95% населения земного шара. Наиболее типичное проявление первичной инфекции, вызванной ВЭБ — инфекционный мононуклеоз (ИМ). ИМ является самоограничивающимся клиническим синдромом, который наиболее часто встречается у подростков и лиц молодого возраста. Классические симптомы включают боли в горле, лихорадку и лимфаденопатию. Инфекция в раннем детском возрасте обычно имеет асимптомное течение.

Первичное заражение происходит в детском возрасте и подростковом с развитием синдрома острого мононуклеоза и человек остается вирусоносителем пожизненно. Однако доказана ведущая роль вируса Эпштейна-Барр в развитии онкологической и иммунологической патологии человека. Показано, что 1% всех новообразований вызваны ВЭБ, вирус причастен к развитию таких новообразований, как лимфома Беркитта, ходжкинская лимфома, назофарингеальная карцинома, экстранодальная Т/NK-клеточная назальная лимфома, ангиоиммунобластоидная Т-клеточная лимфома, лимфогранулематоз, В-клеточная лимфома пожилых людей первичная выпотная лимфома, плазмобластная лимфома, первичная лимфома ЦНС, посттрансплантационное лимфопролиферативное отторжение, карцинома желудка, печени, слюнных желез, тимуса, дыхательных путей, пищеварительного тракта.

ВЭБ, как и другие герпесвирусы, может проникать трансплацентарно, в некоторых случаях описаны мертворождения, спонтанные аборты, патологии плода (хориоретинит, микрофтальм, поражение сердца, нервной системы).

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные со стертыми формами болезни. Заболевание мало контагиозно. Передача инфекции происходит главным образом со слюной, хотя возможно инфицирование воздушно-капельным путем, при переливании крови и трансплацентарно. Вирус выделяется во внешнюю среду из ротоглотки в течение 18 месяцев после первичной инфекции. Затем выделение вируса периодически наблюдается у всех серопозитивных лиц при отсутствии реактивации инфекции. Вирус распространен повсеместно и выявлен во всех возрастных группах.

Продолжительность инкубационного периода составляет 30–50 дней. Заболевание часто начинается остро, с повышением температуры до высоких цифр, головной боли. Лихорадка является постоянным симптомом ИМ. Средняя длительность лихорадки около 2 недель, реже — несколько дней или 4–5 недель. ИМ в большинстве случаев длится 2-4 нед, недомогание после перенесенной инфекции может сохраняться в течение нескольких месяцев. У пожилых людей ИМ может проявляться длительной лихорадкой, утомляемостью, недомоганием и миалгией без ангины, лимфоаденопатии, спленомегалии и появлением в крови атипичных мононуклеаров.

лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия);
синдром поражения лимфатических узлов проявляется преимущественным увеличением передне- и заднешейныхлимфо узлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза увеличиваются бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы;
синдром гепатоспленомегалии: у больных острым инфекционным мононуклеозом спленомегалия развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у большинства больных;
синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена печени. Поражение печени может сопровождаться цитолитическим синдромом с развитием гиперферментемии (повышение АЛТ и АСТ). Клинически проявляется желтухой, встречается крайне редко и характеризуется кратковременностью;
синдром экзантемы: сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10 день болезни;
поражение зева: отечность и разрыхленность миндалин — постоянные симптомы заболевания. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, язвенно-некротической с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Ангина и фарингит появляются в течение первых 2 дней от начала болезни, нарастают в течение недели, а затем быстро исчезают за 5–7дней. Чрезмерное увеличение миндалин может привести к обструкции верхних дыхательных путей у пациентов. У взрослых больных сроки возникновения ангины сдвинуты обычно на 3–6-е сутки заболевания.

Лабораторная диагностика инфекции, вызываемой вирусом Эпштейн-Барр основывается на характерных изменениях ОАК, повышении уровня ферментов в сыворотке крови, выявлении специфических антител к антигенам вируса и определении ДНК вируса.

Изменение картины периферической крови чаще всего выявляется уже на 1-й неделе. Картина крови при инфекционном мононуклеозе — самый достоверный диагностический критерий. У больных до 60–70% увеличивается количество одноядерных элементов белой крови (лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток), что особенно часто обнаруживается при подсчете их абсолютного количества. Лейкоцитоз достигает 20–30•10^9/л, СОЭ — 15–30 мм/ч; увеличивается число атипичных мононуклеаров. Диагностическим уровнем считается содержание их в периферической крови выше 10%. Атипичный лимфоцитоз является характерной особенностью инфекционного мононуклеоза. Мононуклеарная реакция, в основном за счет лимфоцитов, может сохраняться 3–6 месяцев и даже несколько лет. Лейкопения отмечена у 10% больных. Умеренно выраженная тромбоцитопения случается приблизительно у 50 % больных. Уровень тромбоцитов обычно снижается через неделю после появления симптомов болезни, затем постепенно повышается в течение 3–4 недель. Тромбоцитопения может быть обусловлена продукцией антител к тромбоцитам или избыточным разрушением в увеличенной селезенке.

На первой неделе заболевания отмечается повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфотазы, билирубин. Серологическая диагностика характеризуется выработкой антител к антигенам вируса.

Обнаружение IgM к капсидному антигену вируса наблюдается в острую стадию болезни (2–3 неделя). Данные антитела сохраняются в течение 3–4 месяцев. Они не появляются вновь при хроническом течении заболевания или реактивации процесса;

Антитела IgG к капсидному антигену ВЭБ стремительно повышаются и достигают пика в течение 2–3 месяцев. Эти антитела в низких титрах сохраняются в течение жизни. Во время реактивации хронической инфекции отмечается повышение их концентрации.

В острую стадию болезни можно выявить антитела к раннему антигену ВЭБ. Их низкое содержание сохраняется от 1 до 4 лет после острой инфекции. Максимальный их уровень отмечается через 3–4 недели от начала заболевания и сохраняется непродолжительное время. Титры антител к раннему антигену вируса повышаются вновь при реактивации инфекции у иммуносупрессивных пациентов.

Антитела к ядерному антигену ВЭБ появляются через 6–8 недель от начала заболевания. Эти антитела сохраняются в течение всей жизни.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Маргуба, добрый день! Сделали вчера 1) Вирус герпеса VI типа, определение ДНК, соскоб; 2) Вирус Эпштейн-Барр, определение ДНК, мазок. Результаты пока не готовы (1-2 дня). Непонятны эти белый вкрапление на ментальных. Полоскал и содой, и фурацелином, и ромашкой, и Мираместином обрабатываю и Лизобакт! Даже даёт спокойно пальцем с марлей чистить миндалины-результат. не так обильно, как в первые дни, конечно, но полностью не уходят! В декабре было такое же, но за дней 5 я всё вычистила пальцем с марлей, полоскать ещё не мог тогда сам. В этот раз-никакого результата почти.

Маргуба, пришли результаты методом ПЦР. Вирус 6 типа не обнаружено, ВЭБ-обнаружено. Без цифр (показателей), с миндалин брали соскоб (белый налёт). Это дополнительное лечение должно быть, по мимо Изопринозина?

Здравствуйте! ПО ДАННЫМ анализам ВЭБ неактивен, не является причиной состояния и не требует лечения. Есть другая причина проблемы.

Юлия, здравствуйте !
По результатам анализов, на вирус простого герпеса и цитомегеловирус , - отрицательны !
Что же касается вируса Эпштейна - Барра , то
отсутствие у Вас IgМ говорит о том, что острого инфекционного процесса у ребёнка нет, т. е. он не болеет ! Наличие же IgG, говорит о том, что его организм когда - то столкнулся с ВЭБ , подавил его активность, и вирус сейчас в организме находится в неактивном состоянии ! Пытаться его уничтожить, искоренять из организма не нужно и это невозможно сделать !
Вирус в неактивном состоянии остаётся в организме инфицированных (а им инфицировано более половины населения земли) пожизненно !
Вам необходимо проводить:
- АНАЛИЗ КРОВИ, МОЧИ, БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ ;
- УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ( ПЕЧЕНИ, СЕЛЕЗЁНКИ, БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ) .
Если результаты перечисленного окажутся нормальными , то о вирусе можно будет забыть !
Удачи Вам !
Возникнут вопросы,- напишите !

Яков, добрый день! Спасибо большое за столь развёрнутый ответ! Буду брать направления на УЗИ теперь обязательно-всё контролировать.

Здравствуйте вам нужно сдать общие анализы крови и мочи, сдедать узи брюшной полости если там будет норма то не о чем беспокоится

Иван, добрый день! Общий анализ крови тоже прикрепила сейчас выше. От 5 февраля анализы. УЗИ. учту, буду иметь ввиду. При пальпации вчера никаких комментарий не дали, только что узлы увеличены везде.

Здравствуйте! Изопринозина вполне достаточно в течение 10 дней. Добавьте поливитамины с селеном.Миндалины обрабатывайте мирамистином, проводите орошение.

Изопринозин способствует активации противовирусного звена иммунитета и селён участвует в активации иммунных реакций.Поправляйтесь!

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия);
синдром поражения лимфатических узлов проявляется преимущественным увеличением передне- и заднешейныхлимфо узлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза увеличиваются бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы;
синдром гепатоспленомегалии: у больных острым инфекционным мононуклеозом спленомегалия развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у большинства больных;
синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена печени. Поражение печени может сопровождаться цитолитическим синдромом с развитием гиперферментемии (повышение АЛТ и АСТ). Клинически проявляется желтухой, встречается крайне редко и характеризуется кратковременностью;
синдром экзантемы: сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10 день болезни;
поражение зева: отечность и разрыхленность миндалин — постоянные симптомы заболевания. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, язвенно-некротической с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Ангина и фарингит появляются в течение первых 2 дней от начала болезни, нарастают в течение недели, а затем быстро исчезают за 5–7дней. Чрезмерное увеличение миндалин может привести к обструкции верхних дыхательных путей у пациентов. У взрослых больных сроки возникновения ангины сдвинуты обычно на 3–6-е сутки заболевания.

Читайте также: